Anestésicos locales Los anestésicos locales (AL) son fármacos que ser aplicados en una concentración adecuada en el sitio de acción bloquean la conducción de los impulsos eléctricos forma transitoria, originando la pérdida de sensibilidad en la zona del cuerpo en donde fue aplicado y no hay perdida de la consciencia. Los anestésicos locales se caracterizan por: Solubles en agua Son bases débiles No irritan Inicio de acción rápido Efecto reversible Baja toxicidad sistémica No producen reacciones de hipersensibilidad Mecanismo de Acción: bloquea el canal de sodio voltaje dependiente uniéndose al dominio M4 (sensor de voltaje), haciendo al canal insensible a los cambios de voltaje y con ello se inhibe la transmisión de impulsos nerviosos ya que el canal permanecerá cerrado. Fibras nerviosas donde actúan los anestésicos locales: Fibras A Alfa (α) y Beta (β) → tacto y presión Fibras A Delta (δ) → dolor y temperatura Fibras autónomas Fibras C → dolor *Las primeras fibras en bloquearse son las autónomas, luego las fibras Aδ y por último las fibras motoras y las fibras Aα y Aβ, ya que estas son las de mayor diámetro y con más mielina. Factores que afectan la acción de los anestésicos locales: Absorción → disminuyen su efecto anestésico y favorecen los efectos adversos. Lugar de administración → entre mas irrigado, mayor absorción. Dosis del anestésico → a mayor dosis, mayor absorción. Estructura → las amidas son más resistentes a la hidrólisis, mayor tiempo de acción. Volumen → mayor volumen, mayor tiempo de acción. Solubilidad → liposolubles, más tiempo de acción. En algunas ocasiones, a los anestésicos locales se les adicionan vasoconstrictores para reducir el flujo sanguíneo en el sitio de aplicación y con ello disminuir la absorción y prolongar el tiempo de acción del fármaco; pero es importante recordar que NO se debe agregar el vasoconstrictor en áreas de poca irrigación ya que puede producir necrosis y gangrena. Clasificación de los anéstesicos locales según su estructura: Amidas → lidocaína, etidocaína, bupivacaína Ésteres → procaína, tetracaína, cocaína Característica Metabolismo Tiempo de vida media Tiempo de acción Hipersensibilidad Amidas Hígado Prolongado Mayor No Ésteres Plasma por estearasas Corto Menor Sí Anestésicos Locales tipo Ésteres: Cocaína → primer anestésico natural y local Alta toxicidad Causa adicción Procaína → primer anestésico sintético Inicio de acción lento Tiempo de acción breve Poco potente Tetracaína 10 veces más potente que procaína en anestesia y toxicidad Acción prolongada Inicio de acción lento Utilizado en la anestesia raquídea. Benzocaína Poco soluble Uso tópico Absorción excesiva produce metahemoglobina Anestésicos locales tipo Amidas: Lidocaína → más utilizado Inicio de acción rápido Duración de efecto intermedia Bupivacaína Acción prolongada y potente Inicio de acción lento Mayor potencial de cardiotoxicidad Preferiblemente produce bloqueo sensorial Etidocaína → similar a bupivacaína Inicio de acción rápido Preferiblemente produce bloqueo motor Técnicas de administración: Raquídea → círugia de abdomen, pelvis y cuando la anestesia general está contraindicada Epidural → anestesia espinal durante labor de parto Por infiltración → poco utilizada De bloqueo nervioso → odontología y ortopedia Tópico → mucosas, NO es efectiva para piel La anestesia raquídea y epidural pueden producir alteraciones a nivel cardiovascular, respiratorio, urinario e intestinal; siendo la acción raquídea más intensa.