Anestésicos locales

Anuncio
Anestésicos locales
Los anestésicos locales (AL) son fármacos que ser aplicados en una concentración adecuada en el
sitio de acción bloquean la conducción de los impulsos eléctricos forma transitoria, originando la
pérdida de sensibilidad en la zona del cuerpo en donde fue aplicado y no hay perdida de la
consciencia.
Los anestésicos locales se caracterizan por:







Solubles en agua
Son bases débiles
No irritan
Inicio de acción rápido
Efecto reversible
Baja toxicidad sistémica
No producen reacciones de hipersensibilidad
Mecanismo de Acción: bloquea el canal de sodio voltaje dependiente uniéndose al dominio M4
(sensor de voltaje), haciendo al canal insensible a los cambios de voltaje y con ello se inhibe la
transmisión de impulsos nerviosos ya que el canal permanecerá cerrado.
Fibras nerviosas donde actúan los anestésicos locales:




Fibras A Alfa (α) y Beta (β) → tacto y presión
Fibras A Delta (δ) → dolor y temperatura
Fibras autónomas
Fibras C → dolor
*Las primeras fibras en bloquearse son las autónomas, luego las fibras Aδ y por último las fibras
motoras y las fibras Aα y Aβ, ya que estas son las de mayor diámetro y con más mielina.
Factores que afectan la acción de los anestésicos locales:






Absorción → disminuyen su efecto anestésico y favorecen los efectos adversos.
Lugar de administración → entre mas irrigado, mayor absorción.
Dosis del anestésico → a mayor dosis, mayor absorción.
Estructura → las amidas son más resistentes a la hidrólisis, mayor tiempo de acción.
Volumen → mayor volumen, mayor tiempo de acción.
Solubilidad → liposolubles, más tiempo de acción.
En algunas ocasiones, a los anestésicos locales se les adicionan vasoconstrictores para reducir el
flujo sanguíneo en el sitio de aplicación y con ello disminuir la absorción y prolongar el tiempo de
acción del fármaco; pero es importante recordar que NO se debe agregar el vasoconstrictor en
áreas de poca irrigación ya que puede producir necrosis y gangrena.
Clasificación de los anéstesicos locales según su estructura:


Amidas → lidocaína, etidocaína, bupivacaína
Ésteres → procaína, tetracaína, cocaína
Característica
Metabolismo
Tiempo de vida media
Tiempo de acción
Hipersensibilidad
Amidas
Hígado
Prolongado
Mayor
No
Ésteres
Plasma por estearasas
Corto
Menor
Sí
Anestésicos Locales tipo Ésteres:




Cocaína → primer anestésico natural y local
 Alta toxicidad
 Causa adicción
Procaína → primer anestésico sintético
 Inicio de acción lento
 Tiempo de acción breve
 Poco potente
Tetracaína
 10 veces más potente que procaína en anestesia y toxicidad
 Acción prolongada
 Inicio de acción lento
 Utilizado en la anestesia raquídea.
Benzocaína
 Poco soluble
 Uso tópico
 Absorción excesiva produce metahemoglobina
Anestésicos locales tipo Amidas:



Lidocaína → más utilizado
 Inicio de acción rápido
 Duración de efecto intermedia
Bupivacaína
 Acción prolongada y potente
 Inicio de acción lento
 Mayor potencial de cardiotoxicidad
 Preferiblemente produce bloqueo sensorial
Etidocaína → similar a bupivacaína
 Inicio de acción rápido
 Preferiblemente produce bloqueo motor
Técnicas de administración:





Raquídea → círugia de abdomen, pelvis y cuando la anestesia general está contraindicada
Epidural → anestesia espinal durante labor de parto
Por infiltración → poco utilizada
De bloqueo nervioso → odontología y ortopedia
Tópico → mucosas, NO es efectiva para piel
La anestesia raquídea y epidural pueden producir alteraciones a nivel cardiovascular, respiratorio,
urinario e intestinal; siendo la acción raquídea más intensa.
Descargar