02 - complicaciones anestésicas

COMPLICACIONES ANESTÉSICAS EN EL PERRO Y EN EL GATO
José Ignacio Redondo García
Dpto. Medicina y Cirugía Animal
Facultad de Veterinaria
Universidad CEU Cardenal Herrera
nacho@uch.ceu.es
La anestesia es una intoxicación controlada del sistema nervioso central, lo que
provoca una alteración de la homeostasis del paciente y un estado no fisiológico. Por
ello, la aparición de complicaciones durante la anestesia es un hecho relativamente
habitual. Un error frecuente es creer que estas complicaciones sólo pueden
presentarse cuando se operan animales muy enfermos o de alto riesgo, olvidando
que en procedimientos rutinarios en los sanos no están exentos de problemas.
Cuando un paciente está bajo los efectos de un fármaco anestésico, su vida está en
peligro. Aunque pueden aparecer en cualquier momento, ciertos periodos se
consideran más peligrosos, como la inducción y la recuperación, ya que hay más
posibilidades potenciales de que aparezca una emergencia grave.
El primer paso para minimizar la presentación de estas emergencias es
reconocerlas, por lo que la evaluación preanestésica y una monitorización adecuada
durante el procedimiento son imprescindibles para evitar complicaciones que incluso
podrían conducir a la muerte del animal y que por otra parte podrían solucionarse
fácilmente si son detectadas a tiempo. Sin embargo, a pesar de los avances en la
monitorización y en el empleo de fármacos anestésicos cada vez más seguros, se
presentan emergencias. Afortunadamente, cuando se presta atención a todos los
detalles, la incidencia de estas situaciones “inesperadas” es baja, y muchas pueden
prevenirse por completo.
La aparición de complicaciones durante la anestesia general en pequeños animales
es un hecho conocido desde hace mucho tiempo. A continuación pasamos a
comentar brevemente las complicaciones anestésicas más frecuentes y/o más
graves.
Errores humanos
Las causas iatrogénicas por errores en el manejo de los fármacos, mal
funcionamiento de los equipos o mala realización de la técnica son muy frecuentes y
pueden tener consecuencias graves:
-
Problemas con los fármacos: sobredosis de hipnóticos (absoluta o relativa),
error en el peso del paciente, errores en los cálculos matemáticos de las dosis
que debemos administrar, cambios en la concentración de los fármacos, dosis
incorrecta para la vía, vía incorrecta, extravasación, confusión entre fármacos,
contaminación y septicemia iatrogénica, velocidad de infusión inadecuada, etc.
-
Problemas en la intubación: intubación esofágica o endobronquial y tubo
endotraqueal obstruido o acodado.
-
Problemas en la máquina anestésica.
-
Falta de oxígeno: botella cerrada o agotada.
-
Agotamiento de la cal sodada.
-
Humedad en las válvulas.
-
Elección inadecuada del circuito.
-
Desconexión del circuito.
Complicaciones cardiovasculares
Bradicardia. La importancia de la bradicardia radica en que puede disminuir el gasto
cardiaco. Se aconseja tratarla si la presión arterial es inferior a 60 mm Hg o, si no la
estamos midiendo, si el tiempo de relleno capilar se alarga y no podemos palpar el
pulso femoral. Las causas más frecuente son el empleo de algunos fármacos (como
los sedantes alfa2 agonistas o los opiáceos) y la excesiva profundidad anestésica.
Otra causa común de bradicardia es la aparición de un reflejo tono vagal, que
aparece como consecuencia de la intubación endotraqueal, manipulación de las
vísceras, del ojo o del periostio. También se produce por hipotermia o toxemia.
La utilización de anticolinérgicos, como la atropina y el glicopirrolato ayuda a la
estabilización y al aumento de la frecuencia cardiaca, oponiéndose al aumento del
tono vagal. Si la causa fue la administración de agonistas alfa2, está indicado el
empleo de su antagonista específico, el atipamezol. La administración de betabloqueantes puede estar indicada si la causa de la bradicardia no puede ser
determinada, y si ésta tiene un efecto negativo en la presión arterial, y no hay
respuesta a la atropina.
Taquicardia. Una frecuencia cardiaca elevada puede provocar una caída del gasto
cardiaco, ya que reduce el tiempo de llenado y disminuye el volumen latido; además,
aumenta el consumo de oxígeno del miocardio, lo que puede provocar acidosis
miocárdica y una disminución de la contractilidad si el aporte de O2 no es suficiente.
La principal causa intraquirúrgica de taquicardia es el dolor intraoperatorio, aunque
otras causas pueden ser plano anestésico inadecuado, hipovolemia, fiebre, hipoxia,
hipercapnia, insuficiencia cardiaca o la administración de algunos fármacos. Una
cobertura analgésica adecuada normalmente es el tratamiento correcto de esta
complicación.
Hipotensión arterial. Se ha señalado que la presión arterial media mínima que
asegura una perfusión renal, cerebral y coronaria satisfactoria está entre 50 y 60 mm
Hg. Como regla general, debe ser superior a 60 mm Hg y una medida inferior
durante la anestesia justifica el tratamiento. La hipovolemia, la vasodilatación
periférica o la contractilidad miocárdica reducida pueden provocar hipotensión. La
mayoría de los hipnóticos empleados en la clínica puede provocar descenso dosis
dependiente de la presión arterial. Las secuelas potenciales de una inadecuada
perfusión tisular son insuficiencia renal aguda, arritmias cardiacas y shock. El
empleo de fluidoterapia rutinario durante la anestesia reduce la incidencia de esta
complicación. La velocidad de infusión de fluidos isotónicos estándar durante la
anestesia es, en general, de 10 ml/kg/h. Si durante la anestesia se observa que la
presión arterial tiende hacia la hipotensión, debería aumentarse la administración de
fluidos vía intravenosa (cristaloides y/o coloides) para incrementar la volemia; si no
se resuelve, hay que iniciar una terapia con fármacos vasopresores (como
dopamina, dobutamina o fenilefrina).
Hipertensión arterial. Por otra parte, y aunque la hipertensión arterial aparece más
raramente en los pequeños animales que en los humanos, es un estado patológico
que también debemos evitar por las complicaciones que desencadena a nivel
neurológico, cardiaco, renal y ocular. El criterio para diagnosticar la hipertensión es
obtener una lectura superior a 180 mm Hg de presión arterial media o 200 de
sistólica. Es mucho menos habitual que la hipotensión. La causa intraoperatoria más
frecuente es el dolor intraquirúrgico, por lo que el empleo una analgesia
intraoperatoria adecuada es fundamental en su control.
Hipertensión venosa central. La presión venosa central representa la presión de
llenado cardiaco derecho, lo que nos sirve para estimar el volumen intravascular y la
precarga del corazón derecho. Los valores por encima del rango indican
hipervolemia relativa, por lo que deberíamos cesar o disminuir la fluidoterapia, y, en
su caso, administrar diuréticos. La ventilación mecánica tiene una influencia
significativa en la presión venosa central, ya que aumenta la presión intratorácica, lo
que dificulta el retorno venoso y hace que el valor medido aumente. Por otra parte,
los problemas que disminuyen el gasto cardiaco aumentan la presión venosa central,
ya que la precarga aumenta. De este modo, no podemos descartar que los casos de
hipertensión venosa también puedan deberse a esas razones.
Complicaciones respiratorias.
Apnea, bradipnea e hipoventilación. La depresión que provocan los anestésicos en
el centro respiratorio y la disminución de la contracción muscular provocan
hipoventilación. El descenso del volumen respiratorio minuto puede deberse a
bradipnea (o apnea) o al descenso del volumen tidal o a ambos. Otras causas
pueden ser obstrucción de la vía aérea, enfermedad pulmonar parenquimatosa
grave, presencia de contenido en el espacio pleural (neumotórax, hemotórax, rotura
diafragmática con paso de contenido abdominal a cavidad torácica, etc.) o
colocación de peso sobre el tórax o el abdomen que dificulte los movimientos
respiratorios. La expresión de esta hipoventilación es la acidosis respiratoria y, por
consiguiente, la hipercapnia que observamos. Generalmente, la hipoventilación
causa hipoxemia si el paciente respira aire ambiental, pero no si el animal respira
aire con oxígeno al 100%.
El tratamiento consiste en ventilar manualmente al paciente dos veces cada 30
segundos durante 5 minutos. Las ventilaciones se hacen vaciando la bolsa
reservorio sin sobrepasar la presión de 10-12 mm Hg en las vías aéreas. Si persiste
la apnea, ventilar con 10-12 resp/min. durante otros 5 min. Si la apnea se prolonga,
repetiremos el ciclo. Es necesario intubar y administrar aire enriquecido con oxígeno
para evitar hipoxemia. Sin embargo, si hiperventilamos podemos hacer que se
retrase la respiración espontánea, ya que la hipocapnia que podemos provocar
deprime el centro respiratorio. Hay que tener en cuenta que el animal puede
despertarse espontáneamente cuando se recupere, ya que hemos cortado la
administración de anestésico. También podemos administrar los antagonistas
específicos de los fármacos empleados en el protocolo anestésico y que puedan
provocar depresión respiratoria (atipamezol, naloxona, flumacenilo, etc.) o fármacos
analépticos respiratorios.
Taquipnea e hiperventilación. Generalmente cursa con hipocapnia. Las
consecuencias se describen más abajo.
Hipercapnia. Las causas principales son tres: hipoventilación, aumento del CO2
inspirado (por un aumento del espacio muerto, flujo de gases frescos insuficiente en
circuitos de no reinhalación o el agotamiento de la cal sodada en circuitos con
reinhalación) y la compensación de una acidosis metabólica. Prácticamente todos
los anestésicos deprimen el centro respiratorio y ésta es la causa principal de
hipercapnia durante la anestesia. Valores de PaCO2 superiores a 60 mm Hg
requieren tratamiento, que básicamente consiste en ventilar al paciente y en corregir
la reinhalación de CO2 si la hubiera. A nivel cardiovascular, los efectos que origina la
hipercapnia son complejos. En principio, parece causar depresión directa del
músculo cardiaco y de la musculatura lisa vascular, pero a la vez provoca una
estimulación refleja del sistema simpáticoadrenal, lo que compensa en mayor o
menor medida la depresión cardiovascular primaria. Así, la hipercapnia, lo mismo
que la hipoxemia, puede causar aumento del consumo de oxígeno del miocardio
mientras que su aporte disminuye. También se han observado arritmias en humanos
hipercápnicos anestesiados con halotano. A nivel respiratorio, el CO2 estimula la
respiración, aunque con una PaCO2 alta la estimulación es mínima y con niveles
extremadamente altos la respiración se deprime y finalmente cesa.
Hipocapnia. Los mecanismos que originan la hipocapnia son los opuestos a los de la
hipercapnia: hiperventilación (causa principal cuando se ventila mecánicamente),
disminución del espacio muerto y descenso en la producción de CO2 (por
hipotermia, plano anestésico profundo o hipotensión). Los valores PaCO2 inferiores
a 20 mm Hg se asocian con alcalosis respiratoria grave y con una disminución del
flujo sanguíneo cerebral, lo que puede perjudicar la oxigenación del sistema nervioso
y originar una caída del gasto cardiaco por diferentes mecanismos: aumento de la
presión intratorácica, disminución del tono simpático y aumento del pH, lo que
disminuye el calcio ionizado y, consecuentemente, el inotropismo del corazón. En
caso de que la causa de la hipocapnia sea la hiperventilación, el tratamiento de la
misma, evidentemente, consiste en ventilar adecuadamente al paciente. Asimismo,
las alteraciones circulatorias que interfieren con el transporte de CO2 son detectadas
rápidamente mediante capnografía. Así sucede con la insuficiencia cardiaca, el
shock hipovolémico o la embolia pulmonar. Por supuesto, la parada
cardiorrespiratoria hace que se pierda inmediatamente el trazado y es un buen
índice de la eficacia de la reanimación cardiopulmonar. Si la causa de la hipocapnia
es una insuficiencia cardiaca, debemos instaurar fluidoterapia de shock y soporte
hemodinámico con inotropos (dobutamina o dopamina) lo antes posible.
Hipoxemia. Uno de los objetivos básicos durante la anestesia es asegurar un aporte
correcto de oxígeno a todas los tejidos. Si este aporte falla, cesa el metabolismo
aerobio y se emplean vías anaerobias para producir energía, mucho menos
eficaces. Los órganos más vulnerables a la hipoxia son el cerebro y el corazón. Una
saturación arterial de oxígeno superior al 80% provoca una activación del sistema
nervioso simpático. Consecuentemente, aumentan la frecuencia cardiaca, volumen
latido, gasto cardiaco y la contractilidad miocárdica. Si la saturación es menor, entre
60 y 80%, hay vasodilatación y la presión arterial cae, aunque la frecuencia cardiaca
suele estar aumentada. Saturaciones inferiores al 60% provocan una hipotensión
todavía mayor; el paciente entra en shock y el corazón fibrila o entra en asistolia.
Además, un estado de hipotensión preexistente agrava los efectos de la hipoxia. El
tratamiento consiste en ventilar al paciente con un oxígeno al 100%.
Espasmo laríngeo y edema de glotis. Aparecen sobre todo en el gato, como
consecuencia de problemas con la intubación endotraqueal. Ocasionan obstrucción
de la vía aérea y deben ser tratados como una urgencia. El empleo de lidocaína
local en spray facilita la intubación y reduce la incidencia de estas complicaciones. Si
aparecen estas complicaciones, el tratamiento de elección es la traqueostomía. En
casos leves, el edema de glotis puede tratarse con corticoides, manteniendo al
paciente anestesiado y retrasando la extubación hasta que el edema haya remitido.
El espasmo laríngeo, y sólo en gatos, puede tratarse con succinilcolina.
Otras complicaciones
Hipotermia. Es la complicación anestésica más frecuente. La hipotermia aparece
cuando la pérdida de calor supera la producción. Durante la anestesia disminuye la
generación de calor: hay depresión del centro termorregulador del hipotálamo, el
metabolismo cae y disminuye la actividad muscular. Además, las pérdidas aumentan
por diferentes razones, como son el empleo de sustancias frías, la depilación del
campo quirúrgico y por evaporación de los antisépticos y la apertura de las
cavidades corporales. Si la temperatura corporal es superior a 36º la hipotermia
generalmente no tiene consecuencias, pero en el rango de 32 a 34ºC los
requerimientos anestésicos se reducen, ya que en hipotermia la metabolización
hepática de los anestésicos disminuye. Además, el tiempo que tarda el paciente en
recuperarse se prolonga y la termorregulación puede verse alterada, siendo
necesario un recalentamiento artificial del paciente. Temperaturas entorno a los 35º
provocan vasoconstricción, taquicardia e hipertensión, trastornos en la coagulación y
aumenta el riesgo de infección posquirúrgica y la cicatrización se retrasa. Los
problemas aparecen habitualmente durante la recuperación, más que durante la
intervención. A los 30º aumenta el riesgo de fibrilación atrial. Entre 24 y 28ºC hay
fibrilación ventricular y muerte. El calentamiento preoperatorio del paciente,
mantener cálido el quirófano, la fluidoterapia y el lavado de la cavidad abdominal en
cirugía abdominal con soluciones atemperadas reduce la pérdida de calor del
paciente.
Hipertermia. La hipertermia puede producirse por la combinación de una serie de
factores, como la preexistencia de una temperatura corporal elevada antes de la
anestesia, una tasa metabólica alta con un plano anestésico ligero, pacientes muy
obesos o grandes, la colocación de paños de campo o la inspiración de un flujo de
gases frescos muy humidificado. El tratamiento consiste en enfriar al paciente con
alcohol o agua fría. Otra causa temible es la hipertermia maligna, que se sospecha
que está asociada a la administración de halotano o succinilcolina, y que sólo cede a
la administración de dantroleno.
Vómito. Se describe como complicación durante la anestesia, ya que el contenido
gástrico expulsado puede producir neumonía por aspiración u obstrucción de las
vías aéreas. El ayuno preanestésico y la inducción del vómito antes de la inducción
anestésica reducen la incidencia de este accidente.
Muerte
La muerte es la consecuencia más dramática de las complicaciones anestésicas.
Recientemente se ha señalado que el índice de mortalidad registrado en España es
del 1,28% en el perro y 1,77% en el gato. Diversos estudios realizados en otros
países han señalado índices muy inferiores en el perro. Así, en los Estados Unidos
la mortalidad oscila entre el 0,11% y el 1,0%, en Canadá es del 0,11% y en Gran
Bretaña del 0,23%. La bibliografía indica que entre el 18,2 y el 44% de las muertes
se produce en el postoperatorio. Esto demuestra la importancia de la vigilancia y
control de los pacientes en estas etapas, ya que muchas de esas complicaciones y
muertes pueden evitarse con un aumento en la monitorización postoperatoria.
Lógicamente, esa vigilancia llevará a la detección de emergencias y complicaciones
que de otro modo pasarían desapercibidas y podrían acabar con la muerte del
animal si no se solucionan.
El índice de mortalidad aumenta significativamente conforme lo hace el grado de
riesgo anestésico evaluado por la clasificación ASA. Esta circunstancia demuestra la
validez de esta clasificación. La estimación del estado físico es sencilla y no necesita
unos recursos clínicos complicados, puede realizarse en todos los pacientes antes
de la anestesia, circunstancias que la hacen muy útil en la clínica.
Por último, y como conclusión, podemos afirmar que la presentación de
complicaciones durante la anestesia general es un hecho que ocurre con mucha
más frecuencia de lo que se piensa. Una exhaustiva evaluación preanestésica ayuda
a la detección de patologías subclínicas que pueden dar lugar a complicaciones
durante la anestesia y permite en muchas ocasiones solucionarlas antes o, al
menos, estar sobreaviso y poner en marcha medidas de soporte (anestésicas,
médicas o quirúrgicas) que minimicen los riesgos. Por desgracia, muchos de estos
incidentes no pueden ser detectados clínicamente por el anestesiólogo hasta que es
la complicación puede catalogarse como grave. Por ello, una monitorización
adecuada del paciente, que nos permita reconocer precozmente estas
complicaciones, es esencial para conseguir una seguridad aceptable durante la
anestesia. Sin olvidar las maniobras exploratorias clásicas, varias técnicas
complementarias proporcionan una ayuda extraordinaria en la monitorización del
paciente, como la electrocardiografía, la pulsioximetría, la capnometría y la
monitorización de la presión arterial.
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Tabla 1. Valores referenciados en la bibliografía de las complicaciones descritas.
complicación
criterio
unidades
referencia
bradicardia grave
FC<50
lat/min
Haskins (1993)
frecuencia cardiaca normal
FC=80-150
lat/min
Haskins (1993)
taquicardia grave
FC>180
lat/min
hipotensión grave
PAM<60 ó PS<80
mm Hg
normotensión
PAM=80-120
PS=100-160
PD=60-100
Haskins (1993); Evans (2003)
Littman y Drobatz (1995); Gaynor
et al. (1999)
mm Hg
hipertensión
PAM>180 ó PS>200 mm Hg
grave
presión venosa central normal PVC=0-7
mm Hg
hipertensión venosa centralPVC>11
mm Hg
grave
bradipnea
FR<4
resp/min
grave
frecuencia respiratoria normal FR=10-30
resp/min
Hall et al., (2000); Haskins, (2003)
Dukes, (1992)
Haskins (2003)
McKelvey y Hollingshead (2003)
Wilson (2002)
Gómez-Villamandos (2001)
taquipnea grave
FR>50
resp/min
hipoventilación grave
VMe<100
ml/kg/min
Ynaraja (2001)
normoventilación
VMe= 150-250
ml/kg/min
Haskins (1993); Haskins (2003)
hiperventilación grave
VMe>300
ml/kg/min
hipocapnia grave
EtCO2<20
mm Hg
normocapnia
EtCO2=35-45
mm Hg
hipercapnia grave
EtCO2>60
mm Hg
hipoxia grave
SpO2<90
%
normoxia
SpO2≥90
%
Ynaraja (2001); Haskins (2003)
McKelvey y Hollingshead (2003)
Haskins (2003)
Haskins (1993); Ynaraja (2001);
Wilson (2002)
Ynaraja (2001); Wilson (2002);
Gaynor et al. (1999)
Grubb (2002)
hipotermia grave
T<34
ºC
Haskins (1993); Harvey (2002a)
normotermia
T=37,5-39,2
ºC
McKelvey y Hollingshead (2003)
hipertermia grave
T>41
ºC
Haskins (1993)
FC. frecuencia cardiaca. PAM. presión arterial media no invasiva. PS. presión sistólica no invasiva.
PD. presión diastólica no invasiva. PVC. presión venosa central. FR. frecuencia respiratoria. VMe.
volumen minuto espirado. EtCO2. fracción final espirada de CO2. SpO2. saturación arterial de O2. T.
temperatura rectal o esofágica.
Imagen 1. Intubación esofágica.
Imagen 5. Taquicardia, hipoxia, hipocapnia e
hipotermia.
Imagen 2. Desconexión del circuito.
Imagen 6. Edema de glotis en un gato.
Imagen 3. Bradicardia durante la toma de líquido Imagen 7. Traqueostomía de urgencia en el
cefalorraquídeo.
gato por edema de glotis.
Imagen 4. Hipertensión venosa central.
Imagen 8. Hipotermia severa.
Imagen 9. Taquipnea.
Imagen 10. Bradicardia, normotensión y
reinhalación de CO2.