Repaso Na-K orientado a la clinica Regulacion de la - MOP-2011

Na-K-Cl
Dra. Karen Valenzuela L.
K
 El K es el principal ion intracelular, estando un 98% de éste
dentro de la célula
 Al contrario del K, el Na es el principal ion extra celular
E. Cel
I. Cel
Na=8-10 mEq/l
K= 100mEq/l
Na= 140 mEq/l
K= 4-5 mEq/l
K
 En el organismo la cantidad de K aprox. es de 50 mEq/Kg, por lo





tanto un sujeto de 70 Kg (sujeto estándar) tiene alrededor de 3500
mEq de potasio
La dieta normal contiene 70-90 mEq de K+ /día
Vivimos del balance externo y el 90% se excreta por orina.
El 10% por deposición y sudor
El cociente K intra / K extra da lugar a un gradiente de voltaje a
través de la membrana celular y establece el potencial de reposo
de la misma
La distribución asimétrica del Ky el Na se debe al funcionamiento
de la Na-K ATPasa que existe en todas las células
K
 En el músculo, tejido adiposo y otros tejidos la Na-K ATPasa
se encuentra alrededor de toda la célula
 La bomba Na-K ATPasa mantiene el gradiente de
concentración mediante transporte activo del K dentro y el
Na fuera de las células.
Regulación del K
Agudo
Balance
interno
Balance
externo
Crónico
Balance agudo del K
Insulina
Catecolaminas
Estado ácido
base
Osmolaridad
plasmática
Balance agudo del K:
 Promueve la entrada de potasio hacia la célula a través de
aumento de la actividad de la Na-K ATPasa
 Efecto clínico se observa después de la administración de
insulina a pacientes con cetoacidosis diabética o síndrome
hiperosmolar no cetoacidótico
Balance agudo del K:
 Efecto 2 mediado por AMPc promoviendo la entrada de
potasio al intracelular
 Ejemplo: En paciente con kalemia normal que sufre IAM se
produce una hipokalemia transitoria que revierte luego de
unas horas
Balance agudo del K:
ESTADO ACIDO BASE
 Aumento de la concentración de H+ extracelular, produce una
entrada de éstos a la célula a modo de compensar el aumento de
iones + en el intracelular.
 Al entrar H+ a la célula se produce salida de K+
 Por el contrario ante un estado de disminución de concentración
de H+, hay salida de H+ al extracelular. Para mantener la
electroneutralidad sale K+ al extracelular.
 En general este efecto es relativamente pequeño y la kalemia cae
menos de 0.4 mEq/L. por cada 0.1 unidades de elevación del pH
Balance agudo del K:
OSMOLARIDAD
 Ante un aumento de la osmolaridad ( aumento de la
concentración de partículas en el extracelular) se produce
una salida de agua hacia el extracelular y arrastra K+ con
ella.
 Ejemplo: Descompensación DM con glicemias de 600mg/dl
produce un aumento de la osmolaridad del plasma y con ello
hiperkalemia
Balance agudo del K:
Insulina
Catecolaminas
Acidosis
Osmolaridad
plasmática
Alcalosis
Trastornos del K
Hiperkalemia
Hipokalemia
Hipokalemia
 Se define como hipokalemia a una concentración plasmática
de potasio menor de 3.5 mEq/L
 Debido a los mecanismos homeostáticos internos un paciente
puede tener un severo déficit de potasio sin manifestaciones
de hipokalemia, como ocurre en la cetoacidosis diabética
Hipokalemia
 Ej: CAD: pérdidas de potasio urinario aumentadas, pero por
déficit de insulina hay una salida del potasio intracelular al
compartimiento intravascular.
 Producido por 2 mecanismos :el primero es que al bajar la
insulina hay menor entrada de potasio al liquido intracelular y
el segundo sería que al aumentar la glicemia en el plasma se
transforma en un osmol efectivo, por lo que sale agua del
liquido intracelular y esto arrastra potasio.
Causas de Hipokalemia
Redistribución de K (en general transitorias):
Aporte
Digestivas
Pérdidas
Urinarias
vómitos (K:5-10 meq/L)
diarrea (K:20-50 meq/L)
laxante
Diuréticos
Vómitos
Anion no reabsorbible
Hiperaldosteronismo
Diuresis osmótica
Acidosis tubulares
S. Bartter. Gitelman
Hipomangesemia
Manifestaciones clínicas
Cardiovasculares
 Aumento arritmias auriculares/ventriculares en pacientes
con enfermedad coronaria o en quienes utilizan digoxina
 Ensanchamiento, aplanamiento o inversión de la onda T,
depresión del segmento ST y aumento de la amplitud de la
onda P.
 Onda U al final de la onda T
Manifestaciones clínicas
Musculoesqueléticas:
 Debilidad muscular
 Fatiga
 Astenia
 Calambres
 Parestesias
 Hiporreflexia
 Rabdomiolisis
 Ocasionalmente mialgias.
Gastrointestinal
 Ileo paralalítico por la
disminución de la
motilidad del músculo liso
 Nefrológicas
Diabetes insípida
nefrogénica
Tratamiento
 En hipokalemias graves (K menor de 2.5 + alteración ECG o
disminución de fuerzas) la vía de adminstración de elección es la
i.v. con la siguiente regla: <50mEq/l de suero, <20 mEq/h y
<200 mEq/día Para cantidades más elevadas usar vía central, sin
que llegue a la aurícula, con controles más seguidos (no usar suero
glucosado).
 La desaparición de ondas U en el ECG es una guía práctica para
evaluar la respuesta
 Si K > 3 reposición oral con cloruro de K (20 a 80 meq/día)
 Si K 2.5 a 3 sin signos de gravedad, uso oral 120 a 240 meq/día
(una cucharada de té de sal dietética igual 60 meq/
Dra. M Alvo
Hiperkalemia
 K plasmático > 5,0 meq/L
 Exceso de 100 a 200 mEq [K+] sérica 1mEq/L.
 Consecuencias mas importante es la alteración de la
conducción cardíaca, asistolia o FV, PCR.
Clasificación y Causas
Leve → 5.0 < [K+] < 5.9
Moderada → 6.0 < [K+] <
6.4
Severa → [K+] ≥ 6.5
Fatal → [K+] ≥ 10.0
•Aumento de aporte
•Defecto de eliminación
•Salida rápida de K al
extracelular
Manifestaciones Clínicas
Cardiacas
Alteraciones ECG
 Fibrilación ventricular
 Onda T alta y picuda
 Asistolia
 Ensanchamiento QRS
 Taquicardia ventricular
 Prolongación PR
 Bradicardia
 Aplanamineto de onda P
 Paro cardiorespiratorio
 QRS converge con onda T
 En CAD, cambios ECG
pueden simular isquemia
miocárdica (↑ T, IDST)
Ausencia de onda P, qrs ensanchado, ondas T
picudas.
K: 8,8
Imagen Dra. M. Alvo
Manifestaciones Clínicas
Muscular
 Parálisis flácida
 Parestesias
 Compromiso de la
musculatura respiratoria
 Debilidad muscular
progresiva ascendente de
EE
Pilares de tto
Tratamiento
Estabilización de membrana: cloruro de calcio
Intercambio intra-extracelular: Insulina
B agonistas
Aumento de la depuración: Sulfonato de poliestireno de Na
Diuréticos
Hemodialisis
Tratar la causa subyacente
Na
 Principal catión extracelular
 Molécula osmóticamente activa
 Regulador del volumen extracelular
 Arrastre de agua con el movimiento de este catión
Na=8-10 mEq/l
K= 100mEq/l
Na= 140 mEq/l
K= 4-5 mEq/l
Na
 Riñon principal regulador del balance de Na
 Excreta aprox 140 mEq de Na al dia
 Al aumentar el VEC, aumenta la excreción de Na para que el
VEC vuelva a lo normal
 En casos de depleción de volumen, menor eliminación de Na
para mantener la volemia
Carga de Na+
Pérdidas de Na +
Expansión de volumen
Depleción de volumen
BALANCE DE SODIO:
LEC
INGESTA DE Na+
CONTENIDO
TOTAL DE Na+
EXCRECIÓN
RENAL DE Na+
ElVolumen Circulante Efectivo (VCE) es la porción del
LEC que está en el espacio intravascular y que
efectivamente perfunde los tejidos.
-Varía directamente con el volumen del LEC
-En individuos sanos equivale al volumen intravascular.
- Ámbos (LEC yVCE) son proporcionales al depósito de
Na+ corporal total .El Na+ es el principal soluto
extracelular.
NA
 Responsable del 90% de la osmolaridad del LEC
Osmolaridad plasmática= (NaX2) + (Glucosa/18) + (Urea/2,3)
HIPONATREMIA
VEC Aumentado
VEC Normal
VEC Disminuido
Hiponatremia
 Na plasmático <136mEq/L
 La hiponatremia es el más frecuente de los trastornos
electrolíticos; no solo acompaña a numerosas enfermedades
graves, sino que por sí misma puede producir daño cerebral
permanente, demencia y muerte.
Existen tres mecanismos posibles para el
origen de la hiponatremia:
1. Ingestión deficiente de sodio,
2. Excesiva perdida de sodio
(renal o extrarenal)
3. Retención excesiva de agua.