Perfil neurológico canino

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Info 7/2013
Perfil neurológico canino
Existen diferentes causas que pueden conducir al desarrollo de un cuadro neurológico en el perro. Entre
ellas las enfermedades infecciosas, las alteraciones
inmunológicas y los procesos inflamatorios juegan un
papel muy importante ya que afectan al sistema nervioso central.
Dentro de las causas de tipo infeccioso, podemos
incluir varios agentes:
El virus del moquillo, conocido también como distemper canino, es considerado el agente infeccioso más
relevante debido a que animales enfermos pueden
transmitir la infección por contacto a sus compañeros
de camada u otros animales del hogar.
El virus del moquillo canino pertenece al género Morbillivirus, en el cual están incluidos virus como el virus
del sarampión o el virus de la peste bovina. Este virus posee un amplio espectro de acción que incluye a
miembros de la familia Canidae (como por ejemplo perro, lobo y zorro), Procyonidae (como el mapache y el
oso panda), y Mustelidae (como el hurón y el tejón). En
1994 se observó incluso en leones del parque nacional
Serengueti, Tanzania. El virus de moquillo canino, es
por tanto, un virus enzoótico de distribución mundial.
La excreción virica se inicia a los 7 días postinfección y
puede prolongarse hasta el día 90. Durante este curso
se inicia la viremia diseminándose en el interior de los
leucocitos, aunque también es posible la diseminación
viral libre.
El pronóstico es diverso y dependerá de la capacidad
neutralizante del sistema inmune del animal infectado.
Un título de anticuerpos séricos elevado se relaciona
con un pronóstico favorable. Por el contrario, una respuesta inmune insuficiente puede resultar fatal y conducir a la muerte del animal.
En animales con cuadro neurológico compatible con
moquillo, un título de anticuerpos en líquido cefaloraquídeo (LCR) mayor que en suero, permite diferenciar
anticuerpos vacunales de infección. Se considera patognomónico de moquillo la presencia de anticuerpos
en el líquido cefaloraquídeo, si en el momento de la
toma de muestra la barrera hematoencefálica está
intacta y no ha habido contacto con la sangre. Como
no siempre es posible garantizar que la barrera hematoencefálica no ha sido dañada por la inflamación, se
recomienda el diagnóstico directo del virus del moquillo mediante la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR).
Las infecciones por Toxoplasma gondii y la sintomatología nerviosa asociada a la enfermedad (toxoplasmosis) son relativamente comunes en perro y gato.
Mientras que el gato puede llegar a ser hospedador
intermediario y definitivo, el perro y el hombre actúan
como hospedadores accidentales del parásito.
Para llegar al diagnóstico es posible el análisis serológico (IgM, IgG). El isotipo IgM es el primero en incre-
mentarse durante la respuesta humoral primaria. Este
incremento coincide, en el gato, con la fase de eliminación de los ooquistes. Ante resultados de IgM positivos
se recomienda un análisis de ooquistes en heces mediante PCR. Resultados positivos permiten confirmar
el riesgo de infección e informar al propietario sobre
todo en el caso de embarazadas con serologías negativas. El isotipo IgG aumenta aproximadamente a
las tres semanas postinfección y persiste junto a las
formas de taquizoito y bradizoito, por lo que es más facilmente observado en caso de sintomatología clínica.
Animales afectados muestran desde leves alteraciones neurológicas hasta convulsiones epileptiformes
generalmente sin alteración sistémica evidente. Con
frecuencia, esto da lugar a una reactivación del estado
de latencia del bradizoito presente en el cerebro o en
la médula espinal.
La detección de anticuerpos IgM en el líquido cefalorraquídeo o de taquizoitos usando la PCR también es
posible y de alto valor diagnóstico.
En gatos, el diagnóstico directo de Toxoplasma gondii
mediante PCR a partir de una muestra de humor acuoso se debería incluir en el diagnóstico diferencial de
peritonitis infecciosa felina (PIF).
La infección con Neospora caninum, responsable de
la neosporosis canina, es muy parecida a la de Toxoplasma gondii, pero en este caso el perro actúa como
hospedador definitivo elimando el parásito por las heces. La mayoría de los síntomas clínicos se observan
en animales jóvenes y viejos. En animales jóvenes es
frecuente observar anormalidades musculares y neurológicas, desde debilidad de los miembros posteriores a tetraparesia. En edades adultas avanzadas suele
cursar con temblores, inclinación de cabeza, ceguera e
incluso neuropatía del trigémino.
Se considera patognomónico de infección la presencia
de un título de anticuerpos IgG en suero mayor que
en el LCR. Como en toxoplasmosis, daños en la barrera hematoencefálica complica el diagnóstico, por lo
que en estos casos el diagnóstico mediante PCR es
de gran utilidad.
La encefalitis transmitida por garrapatas (ETG) es
una infección viral causada por un Flavivirus. Esta enfermedad ha sido muy documentada en medicina humana. El vector del virus es la garrapata Ixodes ricinus.
En las zonas endémicas, aproximadamente una de
cada 500 garrapatas son portadoras del virus.
Desde un punto de vista clínico y de forma general,
un 90% de las infecciones cursan de forma asintomática, y el resto suelen manifestar síntomas con diferente
grado de severidad.
El agente etiológico puede ser identificado en LCR durante los primeros once días postinfección. Tras este
tiempo se considera que el virus se “elimina“ y por ello
se recomienda el análisis de anticuerpos IgG (ELISA)
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en suero. Debido a que los síntomas neurológicos generalmente aparecen sólo en la segunda fase de la
enfermedad, cuando el virus ya ha desaparecido del
torrente sanguíneo y del LCR, un resultado positivo
frente a IgG permite confirmar la infección. Así mismo,
un resultado negativo en LCR junto a sintomatología
compatible con ETG debería ser confirmado con el
análisis de anticuerpos en suero, ya que los anticuerpos persisten más tiempo aqui.
La profilaxis mediante vacunación, usada en humanos,
no está disponible en perros. La prevención debe de
estar dirigida al control de las garrapatas.
Además de los agentes infecciosos mencionados,
cada vez es más frecuentes encontrar infecciones por
Borrelia burgdorferi o Anaplasma phagocytophilum que cursan con sintomatología nerviosa.
A día de hoy estos agentes no han sido identificados
mediante PCR, por lo que en estos casos no se puede descartar una meningoencefalitis inmunomediada
como responsable de la enfermedad.
De forma general, un resultado de PCR positivo en
LCR frente a un determinado agente etiológico comfirman la existencia de la infección correspondiente. Sin
embargo, un resultado negativo, no descartan la infección con una certeza del 100%, ya que en algunos casos el patógeno puede localizarse a nivel del sistema
nervioso central pero no en el LCR.
Además de las causas de origen infeccioso, los procesos inflamatorios o inmunológicos deben incluirse en
el diagnóstico diferencial de alteraciones neurológicas.
Un aumento simultáneo de inmunoglobulina A (IgA)
en el LCR y en suero confirma el diagnóstico de meningitis arteritis que responde a los esteroides (MARE).
Esta enfermedad afecta normalmente a perros jóvenes
de razas grandes, aunque en raras ocasiones se ha
observado en razas más pequeñas, como el beagle o
el jack russell terrier. La etiología de esta enfermedad
se desconoce, pero existen indicios de que se trata de
una enfermedad autoinmune que causa inflamación de
las meninges y vasculitis de las arterias meníngeas.
Los perros afectados suelen presentar letargia, debilidad, fiebre, anorexia, dolor cervical y caminar torpe
con cabeza significativamente descendida.
En esta enfermedad, así como en animales con infecciones bacterianas graves, se produce un aumento de
las proteínas de fase aguda. En estos casos el análisis
de la proteína C reactiva (CRP) está recomendado.
Esta proteína se sintetiza a nivel hepático desde donde
se libera al torrente sanguíneo. Las proteínas de fase
aguda son usadas como parámetros inflamatorios no
específicos para evaluar la gravedad de una inflamación. Estudios han demostrado que la CRP es significativamente más elevada en suero y LCR de perros
con MARE que en animales que no sufren esta enfermedad. Sin embargo, infecciones bacterianas pueden
producir fuertes incrementos de este parámetro. En
contraste, en meningitis viral se produce un aumento
ligero de CRP.
Este comportamiento de la CRP es también observado
en el LCR, por ello es considerado un indicador clave
de inflamación central. La CRP en LCR debe situarse,
en condiciones normales, por debajo del límite de detección.
Un aumento de las proteínas totales en el LCR es
indicativo de alteración del sistema nervioso central.
Este incremento puede ser debido a un aumento de
la permeabilidad de la barrera hematoencefálica o a la
producción intratecal de IgG.
El LCR a nivel lumbar es por lo general bajo en proteínas (aproximadamente 0,5% de las proteínas en
suero). El nivel de proteínas puede aumentar en caso
de alteración de la permeabilidad de la barrera hematocefaloraquidea o por un flujo lento de la circulación
linfática. Esto se ha observado en alteraciones inflamatorias, degenerativas y malignas.
En algunos casos, puede ser útil la determinación del nivel de glucosa en el LCR. La concentración normal de glucosa se considera un
60-80% de los niveles de glucosa en sangre.
Su incremento proporciona también indicios de daño
en la barrera hematoencefálica. Por el contrario, una
disminución de la concentración de glucosa pueden
ser indicativo de una infección bacteriana o fúngica.
Cuando se observa una muestra de LCR al microscopio, hay que tener en cuenta la escasa estabilidad
de los componentes celulares. Es por esto, que el
estudio citológico debe realizarse lo antes posible,
dentro de los 30 minutos posteriores a la toma de la
muestra, ya que posteriormente se pierde el componente celular. El LCR puede enviarse al laboratorio en
un tubo EDTA. Es posible aumentar la estabilidad de
la muestra mediante la adición de 1/3 de una solución
al 10% de albúmina bovina en 0,9% de NaCl o por la
adición de 10% de suero del animal o hidroxietil almidón (HAES, 1:2).
El recuento de leucocitos normal en LCR se considera
menor a 5 leucocitos/μl. En las formas agudas se puede observar una aumento celular masivo en el LCR.
Ante recuentos normales, la diferenciación de un tipo
celular predominante puede contribuir en el diagnóstico. La presencia de eritrocitos es un indicativo de daño
en la barrera hematoencefálica, ya que en condiciones
normales no deben estar presentes en el LCR.
El análisis del líquido cefalorraquídeo proporciona información importante para el diagnóstico diferencial de
alteraciones del sistema nervioso, permitiendo en ocasiones confirmar el diagnóstico, evitando así el uso de
otros métodos de diagnóstico tales como la resonancia
magnética o el electroencefalograma.
LABOKLIN ofrece en el perfil neurológico canino el
diagnóstico directo por PCR de moquillo canino, toxoplasmosis, neosporosis, y anaplasmosis. Este perfil incluye también el análisis serológico de ETG, así como
el análisis de IgA, proteína C reactiva y proteína total.
Muestras necesaria: 0,5 ml de LCR