drogas i - COFyBCF

SEMINARIOS DROGAS
La lucha contra las drogas abarca distintos frentes, entre ellos el Lavado de
Dinero, que desestabiliza los aspectos financieros legales de muchos estados,
y los Precursores Químicos utilizados en la elaboración de las distintas drogas
semi y sintéticas.
En
n el medio de estas dos aristas se encuentran otros aspectos que han
cobrado significativa relevancia en los últimos tiempos y que han irrumpido
como armas eficientes en esta lucha. Unos de los principales aspectos es la
“información a grupos sociales específicos”,
”, tanto sobre los distintos tipos de
drogas, sus efectos y formas de uso, los daños físicos y psíquicos, las formas
de presentación, el narcotráfico con sus aspectos operativos, rutas y
penetración social, etc.
Los países desarrollados han creado específicos
específicos programas de instrucción: por
un lado, el dirigido al las Fuerzas de Seguridad encargadas de la lucha frontal
contra el narcotráfico,, como primer barrera que posee la sociedad contra el
delito en general;; por otro la información específica dirigida a distintas áreas y
que han cobrado significativa relevancia en los últimos tiempos.
Uno de esos objetivos son los estudiantes, padres, docentes y sus autoridades,
habida cuenta que el mercado principal del narcotráfico es la juventud, verdad
matemática
mática aquí y en cualquier lugar del mundo, se han diseñado estrategias
para expandir el conocimiento sobre el consumo de drogas
drogas, los aspectos
mencionados ut-supra,, la detección y su prevención básica
básica.. Esto ha dado
resultados altamente positivos, ante la premisa
premisa “que no solo la droga mata, sino
también el desconocimiento sobre ella”.
”. Los mismos delincuentes rechazan
que el consumidor sepa demasiado sobre los efectos y daños que produce el
uso indebido de drogas, ya que eso afecta significativamente las ventas
ventas d
de
estos mercaderes de la muerte, hecho asimismo, que los propios narcos
callejeros también desconocen lo que el fatal producto ocasiona, máxime
teniendo en cuenta que solo les importa el dinero mal habido fruto de esas
operaciones, a costa de la salud y hasta la vida de nuestros hijos.
Atentos a la grave problemática mundial sobre estos temas y los daños que
produce a los jóvenes, la familia,
familia la sociedad y los gastos que ocasiona a los
estados a cargo de la atención sanitaria pertinente,
pertinente, las Naciones Unidas, por
intermedio de la Comisión de Estupefacientes y la Junta Internacional de
Fiscalización de Estupefacientes, nos ha otorgado ciertos elementos, en
especial a quienes venimos bregando desde hace mucho contra el Uso
Indebido de Drogas,
s, que algunos funcionarios y docentes hemos recogido para
capacitar a dichos grupos sociales, con el solo objeto de defender la vida
vida.
DROGAS I
Cannabis (droga)
Hojas secas de la planta Cannabis sativa. Nótense
los tricomas, que contienen grandes cantidades de
THC, CBD y otos cannabinoides.
El cannabis, también conocido como marihuana, hace referencia a la
sustancia psicoactiva hecha a partir de la planta Cannabis sativa o «cáñamo
cultivado». De acuerdo con las Naciones Unidas es “la sustancia ilícita más
utilizada en el mundo”."
El cannabis generalmente se hace a partir de las flores, hojas y tallos de
pistilos maduros de plantas hembras. La forma resinosa de la droga se conoce
como hachís.
El compuesto químico psicoactivo predominante en el cannabis es el
tetrahidrocannabinol, también conocido como THC. El cannabis contiene más
de 400 compuestos químicos diferentes, incluyendo al menos 60 otros
cannabinoides como el cannabidiol (CBD), el cannabinol (CBN) y la
tetrahidrocannabivarina (THCV), los que pueden dar resultados distintos a los
del THC solamente.
Potencia
De acuerdo con la Oficina de Naciones Unidas contra la Droga y el Delito
(ONUDD) “la cantidad de THC presente en una muestra de cannabis se utiliza
generalmente como unidad de medida de la potencia del cannabis”. Según la
ONUDD la marihuana generalmente contiene 5% de THC, la resina “puede
contener un 20% de THC” y el aceite de hachís “puede contener más de 60%
de THC”. La institución australiana National Cannabis Prevention and
Information Centre afirma que los brotes (las flores) de la planta de cannabis
hembra contiene la mayor concentración de THC, seguido por las hojas. Los
tallos y las semillas tienen "niveles de THC mucho más bajos”.
La ONU afirma que las hojas pueden contener diez veces menos THC que los
brotes y tallos unas cien veces menos cantidad de THC.
Algunos analistas advierten que mientras más grande es la potencia del
cannabis, podría representar un mayor riesgo para la salud, pero otros han
señalado que los usuarios aprender fácilmente a compensar disminuyendo sus
dosis, de este modo previniendo peligros de fumar como golpes de calor o el
monóxido de carbono.
Las modificaciones genéticas que ha desarrollado el hombre, hasta la
actualidad, hace que existan innumerables variedades GM /Genéticamente
Modificadas), con concentraciones de THC impredecibles y sumamente
riesgosas. Muchas variedades de la Cannabis actual ya no es similar a la de
hace uno 15 años, su poder toxicológico no solo ha variado, también sus
cualidades, resina, etc.
Mecanismo de acción
El metabolismo inicial de los cannabinoides en el humo de la marihuana se
produce en los pulmones, mientras que por vía oral los cannabinoides son
metabolizados en el tracto gastrointestinal y el hígado. Hay más de 30
metabolitos de THC y más de 20 cada uno de cannabinol y el cannabidiol.
Muchos de estos metabolitos también son psicoactivas. Uno de los principales
metabolitos psicoactivos es el 9-carboxi-THC, que cruza la barrera
hematoencefálica con más facilidad que los otros THC, y por lo tanto puede ser
más activo de los THC. Lo que es muy evidente sobre los cannabinoides es
que su solubilidad en lípidos resulta extremadamente alta debido a su
persistencia en el cuerpo por largos períodos de tiempo. Incluso después de
una sola administración de THC, los niveles detectables de THC se encuentran
en el cuerpo durante semanas o más (dependiendo de la cantidad administrada
y la sensibilidad del método de evaluación). Varios investigadores han sugerido
que este es un factor importante en los efectos de la marihuana, tal vez porque
los cannabinoides pueden acumularse en el cuerpo, especialmente en las
membranas lipídicas de las neuronas.
Hasta hace poco, se sabía poco sobre los mecanismos específicos de acción
del THC en el nivel neuronal. Esto es en parte debido a la alta solubilidad en
lípidos de THC (que conduce a la absorción de prácticamente todos los tejidos
a altas concentraciones). Sin embargo, los investigadores han confirmado que
el THC ejerce sus efectos más importantes a través de sus acciones en dos
tipos de receptores cannabinoides, CB1 y el CB2 dos receptores, los cuales
están acoplados a proteína G. El receptor CB1 se encuentra principalmente en
el cerebro, así como en algunos tejidos periféricos, y el receptor CB2 se
encuentra exclusivamente en los tejidos periféricos.
El THC parece alterar el estado de ánimo y la cognición a través de sus
acciones agonistas de los receptores CB1, que inhiben un sistema de
mensajería secundaria (adenilato ciclasa) en una forma dependiente de dosis.
Estas acciones pueden ser bloqueados por el antagonista selectivo de los
receptores CB1 SR141716A (rimonabant), que curiosamente se ha demostrado
en ensayos clínicos que puede ser un tratamiento efectivo para dejar de fumar,
perder peso, y como medio de controlar o reducir los factores de riesgo de
síndrome metabólico. Estudios Farmacológicos, anatómicos y fisiológicos
recientes, indican que los endocannabinoides (cannabinoides endógenos, o
neurotransmisores producidos por el cuerpo que activan los receptores
cannabinoides) actúan como neurotransmisores retrógrada. Es decir, tras la
aparición de los neurotransmisores comunes, desde un terminal presináptica y
la activación de los receptores en la neurona postsináptica, la neurona
postsináptica libera endocannabinoides de sus membranas. Estos
endocanabinoides luego viajan "de vuelta" a través de la hendidura sináptica
donde, 1 ó 2 segundos más tarde, se activan los receptores CB1 en la terminal
presináptica, lo que reduce los niveles de Ca2+ en los terminales presinápticos
e inhiben la liberación de neurotransmisores desde la terminal presináptica
durante varios segundos. Los endo-cannabinoides a continuación, al someterse
a la recaptación en las neuronas y células gliales, son degradados por las
enzimas intracelulares. Numerosos neurotransmisores se ven afectados por
este proceso, incluyendo el neurotransmisor inhibitorio GABA y el glutamato
excitador del transmisor. Así endo-cannabinoides inducen una mezcla de
efectos excita-torios e inhibitorios en las neuronas (es decir, que inhiben la
liberación de ambos neurotransmisores de forma simultánea: excita-torios e
inhibitorios). El THC parece funcionar de la misma manera, excepto porque el
THC ejerce más acciones y suprime la liberación de neurotransmisores, es
decir, el paso de la activación de los receptores postsinápticos. En otras
palabras, en lugar de que las neuronas postsinápticas señalicen los mensajes
recibidos por las neuronas presinápticas, el THC simula señales en las
neuronas presinápticas de manera que estas envían un mensaje que en
realidad no tienen. El hecho de que el THC ejerce tantos mecanismos
excitatorios e inhibitorios (mediante la inhibición de la liberación tanto del
neurotransmisor inhibitorio GABA y el neurotransmisor excitador glutamato) se
está en su capacidad para inducir una variedad de efectos depresores
fisiológicas y de excitación, por ejemplo, la sedación y la euforia de manera
simultanea.53
Efectos físicos del consumo de Cannabis
Efectos físicos derivados de la intoxicación*
*Con intoxicación se refiere a los efectos experimentados por los consumidores
que se hacen patentes poco tiempo después de haber ingerido la sustancia.
Las manifestaciones clínicas producidas por una intoxicación aguda por
Cannabis son muy variables entre personas y dependen de la dosis, del
contenido de THC, de la proporción THC/CBD, de la forma de administración,
así como la personalidad, las expectativas y experiencias previa del sujeto y
también del contexto en que se consume (Camí et al., 1991) Algunas personas
que consumieron Cannabis afirman que puede inducir a la sociabilidad, así
como al recogimiento; de cualquier manera, puede generar la sensación de
incremento de la percepción visual y auditiva, dependiendo de la variedad e
incluso de la planta en concreto ingresada al organismo.
Algunos autores afirman que las personas que consumen grandes cantidades
de marihuana pueden volverse confusas y desorientadas. Algunos estudios
sugieren que puede producir enfermedades mentales graves como psicosis
tóxicas en las que aparecen síntomas como alucinaciones y delirios graves.
Aquellas personas que padecen esquizofrenia están especialmente
predispuestos a estos efectos, existe probada evidencia de que la
esquizofrenia puede empeorar con el uso de marihuana. Según los detractores
del consumo, los consumidores de marihuana son más propensos a presentar
anhedonia y desorganización cognitiva. Pueden producirse reacciones de
pánico. Otros efectos incluyen taquicardia.
Efectos físicos a mediano y largo plazo derivados de su consumo
Un estudio realizado por "BMJ Publishing Group Ltd." desveló que el consumo
de cannabis incrementa moderadamente el riesgo de síntomas psicóticos en
los jóvenes, pero aumenta significativamente el riesgo de padecer psicosis en
aquellas personas con predisposición a esta enfermedad. Otro estudio postula
que su consumo aumenta la posibilidad de padecer esquizofrenia, o bien, que
hay más consumidores de marihuana entre quienes tienen predisposición a
padecer esta patología. Sin embargo otros estudios sugieren que algunas de
estas pruebas son poco probables y que no se sabe exactamente si el
cannabis guarda correlación con el desarrollo ulterior de psicosis, esquizofrenia
u otras enfermedades.
Desde el 2005 existen varios estudios que demuestran que la marihuana
podría estimular el crecimiento de las neuronas, (cabe destacar que estos
estudios fueron realizados en animales como ratas y no en humanos).
Al ser liposoluble, el THC, suele depositarse en zonas ricas en grasa, como el
cerebro, el hígado y las gónadas. Algunos estudios indican que un largo
consumo de éste componente pueden ocasionar problemas en dichas zonas
(como impotencia, pérdida de memoria, etc.).
Una característica de los efectos del consumo de psicotrópicos como la
marihuana es el conocido como síndrome amotivacional, estudiado
primeramente por R. H. Schwartz, caracterizado por abulia, apatía, pasividad,
indiferencia o irritabilidad, dificultad atencional y fatigabilidad fácil. Pero esto no
está claro del todo ya que existen fuentes que afirman que esto tiene que ver
con la mentalidad y la conducta del individuo más que con el consumo en sí.
POPPERS
Popper es el nombre genérico que designa a un tipo de drogas que se toman
por inhalación y que están compuestas por nitritos (nitrito de amilo, de butilo o
deisobutilo). Se trata de un líquido incoloro y con un fuerte olor característico.
Comenzó a ser utilizado en la década de los setenta y principios de los
ochenta.
Efectos
Inicialmente fue usada como vasodilatador inhalado para aliviar la angina de
pecho, según los estudios de Lauder Brunton en 1857.
Los efectos se producen muy rápido, y su duración es muy breve. Dilata los
vasos sanguíneos (que causa una bajada repentina en la presión arterial),
aumenta el ritmo cardíaco, y produce una sensación de calor y de euforia, que
dura generalmente un par de minutos. La inhalación de los nitritos relaja los
músculos, como los del esfínter del ano y de la vagina, por lo que a menudo es
empleado en el acto sexual, ya que al tener propiedades vasodilatadoras uno
de sus principales efectos es el de potenciar la erección, aunque también
puede acarrear su pérdida a altas y prolongadas dosis.
Efectos secundarios
Puede ocasionar los siguientes síntomas:
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Náuseas acompañadas o no de vómitos.
Mareos.
Desmayos o síncope.
Taquicardia secundaria a la hipotensión.
Cefaleas.
Vómitos.
Congestión nasal.
Delirios y paranoia.
Distorsiones perceptivas displacenteras.
Aumento de la agresividad.
Lenguaje incoherente.
Hipertensión intraocular.
El consumo habitual puede producir:
 Daño cerebral permanente.
 Estanca el desarrollo de neuronas.
Peligros de su uso
No puede generar dependencia física, aunque sí una fuerte dependencia
psicológica. Se desarrolla gran tolerancia (necesidad de aumentar la dosis para
lograr el mismo efecto) que desaparece tras una temporada sin consumir.
Su consumo continuado afecta dañando principalmente el aparato circulatorio,
el sistema nervioso, el sistema inmunológico y los pulmones, produciendo
Metahemoglobinemia que es causa de hipoxia en los tejidos. Si alguna persona
tiene afectación de su sistema nervioso autónomo evidenciado por sincopes
frecuentes o hipotensión ortostática, puede ocasionar colapso cardiovascular y
la muerte.
El consumo a largo plazo, por su acción vasodilatadora, puede producir
quemaduras en la mucosa nasal. Además puede ocasionar microroturas en los
capilares del cerebro que causan un deterioro de sus funciones parecida a la
de un boxeador.
Interacciones
Es potencialmente peligroso si se usa conjuntamente con otros
vasodilatadores, como los usados para la hipertensión arterial tales como la
nifedipina, amlodipina, felodipina, nicardipina o para la disfunción eréctil como
el viagra ya que sus efectos se suman, corriendo un grave peligro de muerte.
Así mismo si se tiene algún problema cardíaco, su uso conjunto con otras
drogas de abuso estimulantes puede aumentar el riesgo de infarto del corazón.
LSD: Dietilamida del Ácido Lisérgico
La Dietilamida del Ácido Lisérgico, LSD-25 o simplemente LSD, también
llamada lisérgica y comúnmente conocida como ácido, es una droga
semisintética de efectos psicodélicos que se obtiene de la ergolina y de la
familia de las triptaminas. Los ensayos científicos realizados hasta el momento
demuestran que la LSD no produce adicción y no es tóxica. Es conocida por
sus efectos psicológicos, entre los que se incluyen alucinaciones con ojos
abiertos y cerrados, sinestesia, percepción distorsionada del tiempo y
disolución del ego. Se popularizó como parte de la contracultura de los años
60. Actualmente se usa como enteógeno y droga recreativa de forma ilegal y
en algunos países en psicoterapia, como droga legal bajo prescripción médica.4
En países como Rusia y el Reino Unido se discute actualmente una propuesta
para legalizar su uso terapéutico.
Composición química y dosificación
Se trata de un compuesto cristalino, relacionado estrechamente con los
alcaloides del cornezuelo del centeno, a partir de los cuales puede prepararse
semisintéticamente.
La LSD es sensible al oxígeno, la luz ultravioleta y el cloro, especialmente
diluido, aunque puede conservar su potencia durante años si se almacena lejos
de la luz y la humedad, a temperaturas bajas. En su forma pura, es incolora,
inodora y levemente amarga. La LSD suele administrarse por vía oral,
generalmente en algún tipo de substrato, como un papel secante, un terrón de
azúcar o gelatina. En forma líquida, puede administrarse mediante una
inyección intramuscular o intravenosa.
La LSD es una de las drogas de uso común más potentes, ya que es activa en
dosis extremadamente bajas. Las dosis de LSD se miden en microgramos (µg),
o millonésimas de gramo, mientras que las dosis de casi todos los fármacos se
miden en miligramos, o milésimas de gramo. La dosis mínima de LSD capaz de
causar un efecto psicoactivo en humanos está entre los 20 y 30 µg
(microgramos). Por tanto, es alrededor de 100 veces más potente que la
psilocibina y la psilocina y alrededor de 4.000 veces más potente que la
mescalina «Como observó Sidney Cohen, en una maleta con capacidad para
sólo dos trajes podría llevarse suficiente LSD para incapacitar temporalmente a
toda la población de Estados Unidos».
A finales de los noventa, la LSD obtenida durante las operaciones antidroga en
Estados Unidos varía usualmente entre los 20 y 80 microgramos por dosis.
Durante los años sesenta, las dosis eran comúnmente de 300 microgramos o
más. Los efectos de la droga son marcadamente más evidentes en dosis más
altas.
La LSD no causa dependencia física. El uso frecuente del fármaco o de otros
relacionados con él (como la mescalina y la psilocibina) genera una rápida
tolerancia, de modo que el consumo deja de generar efecto. La tolerancia se
debe probablemente a la regulación de los receptores de serotonina 5-HT2A en
el cerebro, y disminuye tras unos días de abstinencia.
Dosis de LSD.
La LSD fue utilizada en primer lugar en experimentos con animales, llevados a
cabo por el doctor Aurelio Cerletti en los laboratorios Sandoz. Se observó que
los gatos y perros sufrían, al parecer, alucinaciones, y se alteraban sus
patrones de conducta (ante un ratón, el gato no reaccionaba o incluso huía,
amedrentado). Al administrar LSD a un único chimpancé, se observó que toda
la tribu de chimpacés reaccionaba encolerizada, pues el chimpancé
embriagado dejaba de observar las leyes jerárquicas de la comunidad. Con
dosis bajas, las arañas hacían sus telas con más tino que de costumbre, pero
con dosis altas eran incapaces de tejerlas adecuadamente.
Una vez concluida la experimentación con animales, el doctor Werner A. Stoll,
de la universidad de Zúrich, administró dosis bajas de LSD (entre 0.02 y 0.13
microgramos) a dos grupos, uno de personas sanas y otro de esquizofrénicos.
Se detectó en ambos grupos un efecto eufórico, y Stoll hizo notar la similitud
con los efectos de la mescalina.
En sus conclusiones, publicadas en 1947, el doctor Stoll sugería que la LSD
podía ser un buen fármaco para la psicoterapia.7 En ese mismo año, los
laboratorios Sandoz comenzaron a comercializar la sustancia con el nombre de
Delysid, un fármaco cuyas indicaciones incluían la terapia psicoanalítica y el
estudio experimental sobre la naturaleza de las psicosis. En su prospecto, los
laboratorios sugerían que los terapeutas tomaran también el fármaco para
comprender mejor el estado mental de sus pacientes. El fármaco aparecía en
dos formatos: debía administrarse oralmente en forma de tabletas azucaradas
de 0.025 µg. (25 microgramos) o ampollas de un mililitro que contenían 0.1 µg.
(100 microgramos). Estas últimas podían beberse o inyectarse. Se
recomendaba una dosis inicial de 25 microgramos, que podía incrementarse en
sucesivas tomas hasta hallar la dosis óptima. Los efectos descritos eran
«trastornos pasajeros del afecto, alucinaciones, despersonalización, vivencia
de recuerdos reprimidos y síntomas neurovegetativos leves. El efecto comienza
entre 30 y 90 minutos después de la toma y dura generalmente entre 5 y 12
horas. Sin embargo, los trastornos intermitentes del afecto pueden persistir,
ocasionalmente, durante varios días».
Situación legal actual
Actualmente, la situación legal de la LSD viene determinada por el Convenio de
Viena de 1971, donde se la clasifica dentro de los psicotrópicos, junto con la
fenciclidina, el XTC, la anfetamina y la metanfetamina.
Efectos del LSD
Los efectos de la LSD sobre el sistema nervioso central son extremadamente
variables y dependen de la cantidad que se consuma, el entorno en que se use
la droga, la pureza de ésta, la personalidad, el estado de ánimo y las
expectativas del usuario. Algunos consumidores de LSD experimentan una
sensación de euforia, mientras que otros viven la experiencia en clave
terrorífica. Cuando la experiencia tiene un tono general desagradable, suele
hablarse de "mal viaje".
Cuando la sustancia se administra por vía oral, los efectos tardan en
manifestarse entre 30 minutos y una hora y, según la dosis, pueden durar entre
8 y 10 h.
Entre los efectos fisiológicos recurrentes están los siguientes: contracciones
uterinas, hipotermia, fiebre, niveles elevados de glucemia, erizamiento del vello,
aumento de la frecuencia cardíaca, transpiración, pupilas dilatadas, insomnio,
parestesia, hiperreflexia y temblores.
Efectos psicológicos
Los efectos de la LSD en la psique humana se caracterizan por variar de una
persona a otra y de una situación a otra. Se considera que los efectos de la
LSD son en gran medida imprevisibles y que dependen del contexto del
consumo y de la situación mental en que se encuentre el individuo que la
consume. Sin embargo, existe una amplia gama de efectos que suele provocar
la LSD. De acuerdo a las investigaciones llevadas por el Mental Research
Institute (un departamento del Medical Research Institute de California),
podemos comprender los efectos psicológicos de la LSD en cinco niveles
distintos:
Efectos en el estado de ánimo
Suelen ser muy variados. En líneas generales, el individuo que consume la
droga entra en un estado de susceptibilidad emocional que lo pueda llevar
tanto a la tristeza intensa como a la euforia. Frecuentemente los sentimientos
de euforia y bienestar tienden a evolucionar en muchos sujetos a sensaciones
de omnipotencia. En ocasiones, la droga produce un aumento de la ansiedad
mientras que en otros casos, hay un descenso de los niveles de ansiedad, que
puede permitir al individuo hablar de temas que normalmente le son dolorosos
o difíciles de afrontar.
De igual manera, los sujetos bajo los efectos de la LSD tienden a preocuparse
por los eventos que suceden en el momento inmediato y perder interés por los
eventos del futuro y del pasado.
Metanfetamina
La metanfetamina (desoxiefedrina) es un potente psicoestimulante. Es un
agente agonista adrenérgico sintético, estructuralmente relacionado con el
alcaloide efedrina y con la hormona adrenalina.
El compuesto, en su forma pura, es un polvo blanco, cristalino, inodoro, de
sabor amargo, muy soluble en agua o etanol.
Efectos fisiológicos
Aunque la estructura química de la metanfetamina es similar a la de la
anfetamina, sus efectos sobre el sistema nervioso central son más
pronunciados. La molécula de metanfetamina tiene la habilidad de cruzar muy
fácilmente la barrera que separa al cerebro del resto del cuerpo, técnicamente
conocida como barrera hematoencefálica. Esta habilidad permite que los
niveles de sustancia en el cerebro alcancen unas 10 veces los niveles en
sangre, logrando ejercer su acción casi exclusivamente sobre el sistema
nervioso central.
La metanfetamina está indicada en el tratamiento de la narcolepsia, del
desorden caracterizado por déficit de atención y también en el control de la
obesidad. El último uso, aunque vigente, es poco aceptado en la actualidad; las
indicaciones para narcolepsia y TDAH son reconocidas como terapéutica de
segunda línea.
Adicción
Como ya se ha mencionado, la metanfetamina es un estimulante incluido por la
Convención Internacional de Psicotrópicos en la Lista II (Schedule II), lo cual
significa que la droga tiene un alto potencial de adicción y sólo es accesible por
medio de recetas médicas oficiales, que no se pueden renovar.
La metanfetamina es conocida por su reputación de estimulante adictivo. Como
la anfetamina, esta droga incrementa la actividad, reduce el apetito y produce
una sensación general de bienestar. Excita receptores neuronales vinculados a
las señales de recompensa y gratificación: produce euforia, alivia la fatiga y
mejora el rendimiento en tareas simples.
Se fabrica en laboratorios clandestinos usando procedimientos sencillos e
ingredientes relativamente baratos, generalmente de fácil acceso. Por esta
causa, sobre todo en Estados Unidos, se han establecido normas legales sobre
una serie de sustancias químicas que pueden servir como precursores o
reactivos en la síntesis de esta droga, por ejemplo la efedrina. Estos factores
se combinan para hacer de la metanfetamina una droga de gran circulación,
cuyo abuso está muy extendido en Estados Unidos y en varios países de
Europa.
El producto vendido en la calle se conoce por muchos nombres como "anfetas",
"meta" y "tiza" en español (o bien: meth y crank, en inglés). El clorhidrato de
metanfetamina consiste de pedazos de cristales transparentes parecidos al
hielo, que se pueden inhalar fumándolos. En esta forma se conoce como
"hielo", "cristal" y "vidrio" en español (ice, crystal, glass en inglés).
Los efectos de la metanfetamina pueden durar hasta 6 u 8 horas. Los adictos a
esta sustancia, pueden permanecer despiertos durante varios días. Esto
genera un creciente agotamiento físico, psicológico y cognitivo. Sin embargo, la
droga bloquea las señales somáticas (como fatiga, sueño, hambre) que
advierten sobre el deterioro funcional progresivo. En estos casos, una vez que
la droga abandona el organismo, estos sujetos pueden experimentar estados
de gran agitación psicomotriz, a veces asociados con comportamientos
violentos y delirios persecutorios, llegando a cuadros de disociación psíquica
apenas distinguibles de los que caracterizan a una esquizofrenia de tipo
paranoide. Estas manifestaciones psiquiátricas de toxicidad se producen por
sobredosificación y en casos de adicción crónica a dosis altas (especialmente
por vía parenteral); en estos casos se denominan psicosis anfetamínicas en la
práctica clínica.
Éxtasis
MDMA
El MDMA puro o semipuro se estructura en forma de cristal, que se desmenuza
con facilidad para su manejo.
El MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina), M o éxtasis es una sustancia
psicoactiva con propiedades estimulantes y empatógenas de sabor amargo.
Suele relacionarse y confundirse con el MDA y otras feniletilaminas de anillo
sustituido.
La nomenclatura IUPAC para este compuesto es 3,4metilendioximetanfetamina. La fórmula química del MDMA es: C11H15NO2. Se
trata de una sustancia que puede generar y genera momentos de máxima
apertura emocional sin tener que depender de todo un largo proceso para la
misma. Se trata de una molécula perteneciente al grupo de las fenetilaminas,
emparentada estructuralmente con el alcaloide mescalina, y derivada química
de diversos compuestos aromáticos presentes en varias especies vegetales.
También está relacionada con el MDA (metilendioxianfetamina), un compuesto
precursor, con efectos fisiológicos similares. Tanto la metanfetamina como el
MDA, se han vinculado con potenciales efectos neurotóxicos.
El proceso a seguir para la producción de MDMA varía según el método de
síntesis. En la literatura científica se describen unas veinte recetas de las
cuales sólo siete son las subjetivas, siendo la más sencilla la que parte de la
3,4-metilenodioxifenil-2-propanona, un producto comercial usado como
saborizante e ingrediente para la fabricación de perfumes. A partir de la 3,4-
metilenodioxifenil-2-propanona (MDP2P) se puede fabricar MDMA mediante un
proceso de conversión simple.
Otra vía es sintetizarlo a partir de piperonal, isosafrol, o safrol. El safrol, un
aceite incoloro o amarillo claro, es el precursor primario de la mayoría de las
rutas de síntesis. Existen numerosos métodos sintéticos descritos en la
literatura científica para convertir Safrol en MDMA vía diferentes intermediarios,
de los cuales el más común es la ya citada MDP2P. Una de las formas de
conseguirlo es la isomerización del Safrol en presencia de una base fuerte a
isosafrol, cuya posterior oxidación dará MDP2P. Otro método descrito consiste
en utilizar el proceso Wacker para oxidar el Safrol directamente a MDP2P
utilizando un catalizador de paladio. Una vez es sintetizada la MDP2P, una
aminación reductiva da lugar definitivamente al MDMA, con rendimientos
relativamente altos (>90%). En la imagen, procedimiento sintético partiendo de
piperonal.
Estos precursores químicos primarios del MDMA se producen en la India,
China, Polonia, Alemania y en otros países de forma cada vez más creciente.
El safrol, un aceite esencial, se encuentra en la naturaleza como componente
primario del aceite de sasafrás. El aceite de sasafrás se encuentra en la raíz o
en la corteza del árbol Sassafras albidum, y en las partes leñosas que crecen
por encima del suelo del árbol sudamericano Ocotea pretiosa. El Safrol está
también presente en la nuez moscada (Myristica fragrans), el eneldo (Anethum
graveolens), la semilla del perejil (Petroselinum crispum), el azafrán (Crocus
sativus) y las semillas de vainilla (Vanilla spp). Por ello, si la patente del MDMA
siguiera vigente hoy en día se podría comercializar como sustancia natural o
seminatural.
Efectos
Algunos efectos temporales y más o menos inmediatos por su consumo,
derivados de la liberación de serotonina son: signos de euforia, gran dilatación
de las pupilas, pérdida de control de los músculos de uno u ambos ojos (que
comienza a vibrar al intentar enfocar la vista en un punto), pérdida de
sensibilidad (lo que provoca la ausencia de sed y en caso de descuido la
deshidratación), empatía o ensalzamiento de la amistad (por lo que se utilizó
normalizadamente antes de su prohibición para terapias de pareja), aumento
de la temperatura corporal, hipertensión y pérdida de control de los músculos
del maxilar inferior.
El mecanismo de acción del MDMA implica la unión de la molécula con
distintos transportadores de neurotransmisores, especialmente con el de
serotonina. Esto produce tanto un bloqueo de la recaptación, así como una
liberación del neurotransmisor. Los cambios neuroquímicos se manifiestan
fisiológicamente produciendo templanza emocional y apertura afectiva,
comunicación desinhibida, empatía (entactogénesis).
Además, el MDMA preserva también los efectos estimulantes típicos de la
anfetamina, que refuerzan los ya descritos, produciendo sensación de gran
energía física, con aumento de la actividad motora (hiperactividad), bienestar
general y euforia.
El subidón se manifiesta en forma de oleadas con sensaciones de euforia,
alegría, felicidad, empatía in crescendo y de una sensación de ligereza mental
y física.
El MDMA puro suele tener una bajada muy tranquila y facilidad para dormir. Sin
embargo, una sola dosis demasiado alta o una repetición de varias dosis en
espacio de tiempo demasiado corto (por ejemplo, la típica pauta de consumo
de cada fin de semana), son las que van acompañadas de estados depresivos,
debido a que la liberación de serotonina inducida pudo haber vaciado
temporalmente las vesículas que alojan los neurotransmisores de reserva. En
ese caso, se produciría una caída brusca en los niveles extracelulares de
serotonina, que tardaría varios días en recomponerse. Para evitar estas
consecuencias es frecuente la administración de un antidepresivo Inhibidor de
la Recaptación de la Serotonina (IRS), sobre todo la fluoxetina, unas 6 horas
después de la ingesta de MDMA. Evidencia científica preliminar (en ratas)
asocia esta práctica con una acción neuroprotectora, profiláctica contra la
posible toxicidad del MDMA.4 Esto es particularmente predicado por algunas
agrupaciones civiles dedicadas a promover políticas de reducción de daños.
Su utilidad para facilitar la introspección con un temor reducido ha sido
comprobada en algunos contextos terapéuticos, realizándose en España el
primer estudio para las aplicaciones terapéuticas de esta droga, con mujeres
que sufrían trastorno de estrés post-traumático por abuso sexual, en la
Universidad Autónoma de Madrid por el psicólogo José Carlos Bouso. Dicho
estudio, se llevó a cabo con buenos resultados en sus primeras fases con dosis
de hasta 50 miligramos, pero fue detenido por cuestiones políticas, sin que
haya sido aún concluido. Al mismo tiempo se desarrolló otro estudio en Israel
para víctimas de actos terroristas que sufrían trastorno de estrés
postraumático.
En el 2004, la DEA otorgó las primeras licencias para adquirir esta droga
legalmente. Los representantes de la clase médica que participan en estos
ensayos, se han manifestado en favor de modificar el estatus legal del MDMA,
proponiendo que sea retirado de la Lista I e incluido en la Lista III de
psicotrópicos. Estos ensayos fueron llevados a cabo en primates, en los que se
demostró el deterioro cerebral ocasionado por tomas sucesivas de MDMA.
Años más tarde, se demostró que la sustancia empleada en estos
experimentos no fue MDMA sino d-metanfetamina, por lo que los resultados
obtenidos no pueden considerarse correctos.
Por otro lado, está la barrera hematoencefálica, una membrana porosa entre
los vasos sanguíneos y el encéfalo. Aunque muchos tóxicos encuentran
infranqueable la barrera, el MDMA, al igual que otros como la nicotina o el
alcohol, sí pueden atravesarla, lo que motiva su efecto inmediato sobre sus
receptores en el sistema nervioso. Esto es posible tanto por ser moléculas muy
pequeñas (micromolecúlas) como por ser lipófilas. En este sentido, los
experimentos de Brian Yamamoto realizados en ratas, demostraban que el
MDMA dañaba en cierta medida la barrera hematoencefálica del cerebro de
dichos animales, y, aunque no existen experimentos al respecto en humanos,
podría tener dicho efecto también. Dicha neurotoxicidad ocurriría como
consecuencia de un consumo total de la serotonina en las sinapsis neuronales,
produciéndose entonces la recogida de dopamina. El enzima monoamina
oxidasa (MAO) interacciona con la dopamina, liberando así compuestos
dañinos para el cerebro.7 Esta forma de neurotoxicidad, si bien, puede ser
atenuada mediante la toma de diversos fármacos.
Modos de ingestión del éxtasis
Cápsulas de MDMA.
El MDMA se puede conseguir en forma de cristales o formando polvo de cristal,
de ahí que se le llame también crystal (no confundir con el "crystal meth" que
es uno de los nombres de la metanfetamina en USA). También se comercializa
en pastillas que suelen llevar compactantes y aglutinantes. Se ingieren
normalmente en dosis pequeñas, con la intención de controlar el efecto, lo que
es difícil por el desconocimiento de la pureza y su contenido en MDMA.
La dosis normal para un adulto suele ser 100 mg a 120 mg y suele ingerirse o
bien en cápsulas (denominadas "bombitas" con una cubierta superior de papel
de arroz), comprimidas en pastillas e incluso de forma directa al comer o
aspirarlo por la nariz. Esta última resulta molesta por las características
físicoquímicas del MDMA, que en forma de sal como el clorhidrato de pimienta,
por ejemplo). Uno de los problemas generados por la prohibición es que estas
pastillas de club que se suele atribuir al MDMA su psicoactividad pueden
contener otras sustancias como MDA, DXM, cafeína, ketamina u otras
sustancias derivadas de su síntesis que además, combinadas con el MDMA,
pueden llegar a tener efectos inesperados.
GAMAHIDROXI BUTIRÍCO
GHB
GHB, por las siglas del gamahidroxibutirato, a menudo se fabrica en
laboratorios en sótanos caseros, usualmente como un líquido inodoro e
incoloro. Su popularidad en clubes de baile y "raves" ha aumentado y para
algunos adolescentes y adultos jóvenes es una alternativa popular del éxtasis.
El número de personas que llegan a las salas de urgencias debido a los efectos
secundarios del GHB está aumentando rápidamente en los Estados Unidos. Y
según la U.S. Drug Enforcement Agency - DEA (Administración para el Control
de Drogas de los EE.UU.) desde 1995 el GHB ha matado a más consumidores
de drogas que el éxtasis.
Nombres comunes: éxtasis líquido, G, "Georgia Home Boy"
Cómo se consume: El GHB se bebe cuando está en forma líquida o en polvo
(mezclado con agua), y se ingiere cuando está en tabletas.
Efectos y riesgos:
 El GHB es una droga depresiva que puede causar efectos eufóricos
(estimulación) y alucinógenos.
 La droga tiene varios efectos secundarios peligrosos, incluso náusea
intensa, problemas respiratorios, disminución de la frecuencia cardiaca,
y convulsiones.
 El GHB se ha usado para las violaciones que ocurren durante una cita,
porque es incoloro e inodoro y se puede verter fácilmente en las
bebidas.
 En dosis altas, los consumidores pueden perder la conciencia en pocos
minutos.
 La sobredosis de GHB requiere atención de emergencia inmediata en un
hospital. La sobredosis de GHB puede causar coma y paro respiratorio
en el plazo de una hora, y causar la muerte.

El GHB (incluso en dosis bajas) mezclada con alcohol es muy peligroso te puede matar aun si lo usas sólo una vez.
Adicción: Cuando a los consumidores se les pasa el efecto del GHB pueden
presentar síntomas de abstinencia como el insomnio y la ansiedad. Los
adolescentes también pueden volverse dependientes de la droga para sentirse
bien, enfrentar la vida, o manejar el estrés.
Ketamina
El clorhidrato de ketamina es un anestésico de acción rápida de uso legal en
humanos (como sedante para cirugía menor) y animales. En dosis altas causa
intoxicación y alucinaciones similares a las que causa el LSD.
Nombres comunes: K, K especial, Vitamina K, ácido estupendo, Valium del
gato
Cómo se consume: En general, la ketamina se presenta en forma de polvo
que se inhala. A menudo los usuarios lo inhalan junto con otras drogas como el
éxtasis (esto se conoce como kitty flipping) o la cocaína o lo rocían sobre
canutos de marihuana.
Efectos y riesgos:
 Los usuarios pueden delirar, alucinar, o perder el sentido del tiempo y la
realidad. El viaje - también llamado hoyo K - que resulta del uso de la
ketamina dura hasta 2 horas.
 Los usuarios pueden tener náuseas o vomitar, delirar, y tener
dificultades para pensar o problemas de memoria.
 A dosis más altas, la ketamina causa movimientos anormales,
adormecimiento del cuerpo y respiración lenta.
 la sobredosis de ketamina puede impedir que respires - y matarte.
Adicción: Los adolescentes que toman Ketamina pueden volverse
psicológicamente dependientes del la misma para sentirse bien, enfrentarse a
la vida o al estrés.
Qué es la Ketamina
La Ketamina es un anestésico del que se abusa por sus propiedades
alucinogénicas. Su principal uso legítimo es como anestésico veterinario; sin
embargo, se ha aprobado su empleo tanto en animales como en seres
humanos. El abuso de la droga ganó popularidad cuando los usuarios
descubrieron que producía efectos semejantes a los de la PCP. Dadas sus
propiedades anestésicas, se informa que la Ketamina también la usan los
agresores sexuales para incapacitar a sus presuntas víctimas.
Qué apariencia tiene
La Ketamina se vende por lo general en forma de líquido incoloro e inodoro o
como polvo de color blanco o blanquecino.
Ketamina en polvo.
Cómo se consume
Ya sea en forma de polvo o de líquido, la ketamina se mezcla con las bebidas o
se añade a materiales para fumar como marihuana o tabaco. En forma de
polvo, la droga se aspira, o se comprime en forma de tabletas, y a menudo se
consume en combinación con otras drogas como la 3,4metilenedioximetanfetamina (MDMA, también conocida como éxtasis). En su
forma líquida, la ketamina a menudo se inyecta por vía intramuscular.
Qué riesgos presenta
La Ketamina causa distorsión en las percepciones visuales y sonoras de los
usuarios y les hace sentir desconectados y fuera de control. El uso de la droga
puede trastornar los sentidos, el juicio, y la coordinación durante un lapso de
hasta 24 horas luego del consumo de la droga, si bien sus efectos
alucinogénicos normalmente duran entre 45 y 90 minutos solamente.
El uso de la Ketamina se ha visto asociado a problemas graves, tanto físicos
como mentales. La Ketamina puede causar depresión, delirio, amnesia,
trastornos de las funciones motoras, presión arterial elevada, y problemas
respiratorios potencialmente mortales.
Además de los riesgos asociados con la propia droga, las personas que la usan
pueden exponerse al riesgo de agresiones sexuales. Se informa que los
agresores sexuales han usado la Ketamina para incapacitar a sus presuntas
víctimas, ya sea mezclándola con las bebidas de las víctimas desprevenidas u
ofreciéndola a las víctimas que consumen la droga sin comprender los efectos
que producirá.
EDUARDO D. BARREIRO
JTP cátedra Legislación Farmacéutica y Bioquímica.
Especialista Nacional Avanzado en la lucha contra el
narcotráfico. SEDRONAR y Facultad de Farmacia y Bioquímica
(UBA).