universidad autónoma del estado de méxico facultad de medicina

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
COORDINACCIÓN DE LA ESPECIALIDAD DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
DEPARTAMENTO DE EVALUACIÓN PROFESIONAL
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA.
MORBI-MORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES EN EL HOSPITAL DE
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA DEL IMIEM EN EL PERÍODO DE ENERO A
DICIEMBRE DE 2012
INSTITUTO MATERNO INFANTIL DEL ESTADO DE MÉXICO
HOSPITAL DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
TESIS
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
PRESENTA
M.C. AMÉRICA ELENA CALDERÓN MALDONADO
DIRECTOR DE TESIS:
DR. EN C. S. VÍCTOR MANUEL ELIZALDE VALDÉS
REVISORES:
E. EN G.O JOSE FERNANDO ÁVILA ESQUIVEL
M. EN I.C. JOAQUÍN ROBERTO BELTRÁN SALGADO
E. EN G.O. GERARDO RODRÍGUEZ AGUÍÑIGA
TOLUCA, ESTADO DE MÉXICO, 2014
0
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA
MORBI-MORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES EN EL HOSPITAL DE
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA IMIEM EN EL PERÍODO DE ENERO A
DICIEMBRE DE 2012.
1
ÍNDICE
RESÚMEN
MARCO TEÓRICO
ETIOLOGÍA
INCIDENCIA
FISIOPATOLOGÍA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLÍNICO
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES FETALES
TRATAMIENTO
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
JUSTIFICACIÓN
HIPÓTESIS DE TRABAJO
OBJETIVOS
MÉTODO
ORGANIZACIÓN
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
ANÁLISIS DE RESULTADOS
DISCUSIÓN
CONCLUSIONES
RECOMENDACIONES
BIBLIOGRAFÍA
ANEXO
1
3
3
3
5
7
7
8
8
9
11
11
13
15
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18
19
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23
40
42
42
43
45
2
RESUMEN
Objetivo: Describir los resultados neonatales y las complicaciones maternas en
pacientes que presentaron DPPNI en el año 2012 en el Instituto Materno Infantil
del Estado de México.
Método: Se trata de un estudio retrospectivo y descriptivo. Se analizaron 86
expedientes de gestantes con clínica de abruptio placentae, atendidas durante el
año 2012.
Resultados: La edad promedio fue entre 21 y 35 años (61.6%), 20.9% fueron
mujeres mayores de 35 años, 17.4% menores de 20 años,. El 33.7% eran
primigestas y 66.3% multígestas
Entre los principales factores de riesgo el 34.6% presentó cuadros hipertensivos
del embarazo, seguido por la ruptura prematura de membranas con 22.1%.
De los síntomas que las llevaron al hospital el sangrado transvaginal fue el
síntoma predominante con 25.6%, hipertonía uterina 22.1%, y el 10.5% de las
pacientes ingresaron sin cuadro clínico de DPPNI.
Las complicaciones que se presentaron fueron: choque hipovolémico 15.1%, útero
de Couvelaire 8.1%, atonía uterina 5.8%, y el 69.8% de las pacientes
evolucionaron sin complicaciones. Solo el 1.2% terminaron en histerectomía
obstétrica.
La vía de nacimiento fue en su mayoría abdominal con un 97.7% y el 2.3% por vía
vaginal.
La tasa de mortalidad perinatal fue de 10.5%, el 8.1% correspondió a óbitos.
Se reportaron 2 muertes maternas cuya causa directa de la muerte no fue el
DPPNI sino complicaciones debidas a preeclampsia-eclampsia.
Conclusiones: El abruptio placentae es una catástrofe obstétrica que conlleva un
alto riesgo materno-fetal, el diagnostico y la interrupción oportuna del embarazo
disminuyen de forma importante la morbilidad perinatal.
3
ABSTRACT
Objective: To describe neonatal outcomes and maternal complications in patients
with abruptio placentae in 2012 at the IMIEM.
Method: This is a retrospective descriptive study. 86 cases of pregnant women
with symptoms of placental abruption, served during 2012 were analyzed.
Results: The average age was between 20 and 35 years ( 61.6 %) , 20.9 % were
women over 35 years old, 17.4 % under 20 years . 33.7 % were primiparous and
66.3% multiparous.
Among the major risk factors 34.6 % had hypertensive disorders of pregnancy,
followed by premature rupture of membranes with 22.1%
From the symptoms that led to the hospital TVB was the predominant symptom in
25.6 %, 22.1 % uterine hypertonia, and 10.5 % of admitted patients without clinical
symptoms of abruptio placentae.
The complications that arose were: hypovolemic shock 15.1 %, 8.1 % Couvelaire
uterus, uterine atony 5.8 % and 69.8% of patients recovered without complications.
Only 1.2 % ended in obstetric hysterectomy.
The pregnancy termination via their abdominal was most 97.7 % with 2.3 % and
vaginally. The perinatal mortality rate was 10.5%, 8.1% were deaths.
Two maternal deaths were reported as a direct cause of death was not due to
abruptio placentae but complications preeclampsia- eclampsia.
Conclusions: Placental abruption is an obstetric catastrophe that carries a high
maternal and fetal risk; diagnosis and termination of pregnancy significantly
decrease perinatal morbidity.
4
MARCO TEORICO
Desprendimiento prematuro de placenta se define como la separación parcial o
completa de una placenta normalmente implantada desde la pared uterina antes
del parto o después de la semana 20 del embarazo.
INCIDENCIA:
Ocurre entre el 0,5 % al 2% de todos los nacimientos.
De acuerdo a la literatura internacional el 50% de los casos ocurre en embarazos
con síndrome hipertensivo del embarazo, puede causar morbilidad grave, como
coagulación intravascular diseminada (CID), insuficiencia renal, transfusiones
masivas, e histerectomía. La hemorragia posparto puede resultar de CID, de un
útero de Couvelaire, o atonía uterina. Casi todas las complicaciones maternas
graves del DPPNI son consecuencia de la hipovolemia, y de la patología de base
asociada al desprendimiento.
La tasa de mortalidad materna es de aproximadamente 1%. 1
La mayoría de las pérdidas perinatales se deben a la muerte intrauterina antes del
ingreso, mientras que las muertes neonatales están principalmente relacionadas
con la prematuridad. La tasa de mortalidad perinatal es entre un 20 y un 35%.
ETIOLOGíA
- Estados hipertensivos del embarazo: En la mayoría de casos es multifactorial
y no se determina la causa predisponente, sin embargo se plantea la posibilidad
de un mecanismo isquémico a nivel decidual como factor involucrado, asociado
con patologías variadas. De estas la más común es la Enfermedad Hipertensiva
inducida por el embarazo, que se asocia con una incidencia del 2,5% al 17%.
Se ha evidenciado que existe persistencia de endotelio en las arterias espirales en
lugar de existir trofoblasto como en las gestaciones normales; esto dificulta la
dilatación vascular y por lo tanto la circulación en el espacio intervelloso. Las
arteriolas placentarias presentan alteraciones de la capa íntima debido al proceso
hipertensivo. Esta es la razón por la que algunos autores consideran al
desprendimiento como el estadio final de la toxemia. En los DPPNI de carácter
leve no se ha encontrado relación con la hipertensión gestacional. Se ha visto que
más del 50% de los casos de abruptio severo asociados con muerte fetal tenían
como antecedes hipertensión asociada al embarazo. 2
5
- Antecedente de DPPNI: Un meta-análisis demostró que después del primer
episodio de abruptio placentae, existía una recurrencia del 10 al 17%, y después
de 2 episodios la incidencia de recurrencia era mayor del 20%.
- Rotura prematura de membranas (RPM): sobre todo cuando se produce de
forma brusca provocando cambios de presión intrauterina que favorecerían el
desprendimiento. La evidencia reciente ha vinculado la ruptura prematura de
membranas a desprendimiento de placenta debido a que los neutrófilos son una
fuente rica de proteasas que pueden degradar la matriz extracelular provocando
aumento de la producción de trombina en la decidua. 3
- Traumatismo abdominal grave: Constituyen entre el 1% y 5% de todas las
causas y especialmente se refieren a: trauma directo (accidentes de tránsito,
caídas violentas, etc.).
- Sobredistensión uterina: la disminución súbita del volumen uterino como puede
suceder después de una pérdida rápida y abundante de líquido amniótico
(polihidramnios), el parto del primer gemelo, o un cordón umbilical anormalmente
corto (menor de 20 cm). Ésta descompresión brusca del útero, produce una
retracción del miometrio, motivando desprendimiento placentario. Equivalen al 5%
de los casos de desprendimientos.
- Leiomiomas o malformaciones uterinas: Si se produce la inserción placentaria
en una zona donde hay un mioma o septo uterino hay predisposición al
desprendimiento. 4
- Consumo de cocaína y tabaquismo: El consumo de tabaco se asocia con
necrosis de vasos deciduales, debido al fenómeno isquémico, la perfusión de la
placenta se reduce por espacio de 15 minutos, después de fumar un cigarrillo. La
mayor incidencia se ha registrado en mujeres que fuman más de 10 cigarrillos al
día.
El consumo de cocaína, incluyendo el de crack, se ha relacionado con un aumento
de la incidencia según estudios de casos controles. Se ha atribuido a los efectos
vasoactivos de la cocaína.
-Yatrogenia: Maniobras para realizar versiones externas pueden favorecer un
desprendimiento. Así como durante la realización de amniocentesis, cordocentésis
y amnioinfusión. La administración de ciertas sustancias con capacidad de
producir contracciones uterinas o la práctica cada vez más frecuente de las
pruebas de estrés, con el fin de conocer el grado de bienestar fetal (Prueba de
Tolerancia a la Oxitocina).5
- Desnutrición: Está relacionada con deficiencias de vitamina A, ácido fólico,
hierro y estados anémicos provocando alteraciones en el crecimiento trofoblástico,
sobre todo en los estadíos iniciales. En general se asocia con estados de carencia
6
nutricional que se presentan con más frecuencia en las clases socioeconómicas
bajas.
- Aumento de la edad materna y muitiparidad: se relaciona con el aumento de
incidencia de desprendimiento, sobre todo a partir del 5to hijo.6
- Trombofilias: congénitas o adquiridas y especialmente aquellas con resistencia
a proteína C y proteína S, déficit del factor V de Leyden, mutación de antitrombina
III y anticuerpos antifosfolípido.
Se reconoce que hay unos casos no asociados con lo anterior expuesto, por lo
que se le acuña como Idiopáticos y probablemente se relacionen con problemas
vasculares de la decidua o de los vasos uterinos terminales.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del proceso se inicia con una hemorragia en la decidua basal. En
muchos casos la fuente del sangrado es un pequeño vaso arterial de la decidua
basal, que se rompe debido a una alteración patológica de éste, pero en otros
casos, la hemorragia se inicia a partir de un vaso feto-placentario. El resultado es
que la decidua se diseca progresivamente por el hematoma formado, quedando
una fina capa de ésta en contacto con la cara materna de la placenta y el resto
permanece unida al miometrio.
A medida que el hematoma aumenta y crece, la placenta se separa más y además
se produce la compresión del espacio intervelloso vecino, disminuyendo de ésta
manera los intercambios. En una primera fase, quizá no exista sintomatología y el
proceso sólo se diagnostique al examinar la placenta después del parto,
poniéndose de manifiesto en su cara materna, una depresión o geoda, que
contiene un coágulo negruzco y parcialmente organizado. La zona placentaria
subyacente se destruye. En ciertos casos, el proceso se autolimita y no existen
mayores consecuencias.7
Desde la introducción de los estudios ecográficos, se ha podido observar cómo en
alguna ocasión, éste proceso aparece de manera localizada, en gestaciones de
menos de 20 semanas, que posteriormente evolucionaron normalmente. Pero lo
más frecuente es que el sangrado continúe y la sangre siga el camino que menor
resistencia oponga. Es así que si el punto inicial está en el centro de la superficie
de unión placentaria, ocasionalmente la separación, así como la extravasación
sanguínea hacia el miometrio e incluso por él pueden hacerla llegar hasta el
peritoneo, dando la imagen del útero con infiltración hemorrágica denominado de
Couvelaire.8
7
Separando decidua y membranas, la sangre puede llegar a exteriorizarse por la
vagina o incluso atravesar las membranas y llegar al saco amniótico, dando una
coloración característica al líquido amniótico, pero la cantidad de sangre que
puede llegar a exteriorizarse puede ser una pequeña proporción de la que
realmente se ha extravasado, lo que condiciona que no sea un buen indicador de
la gravedad del proceso. En el 65% de las ocasiones, se puede apreciar pérdida
hemática por genitales.9
En el estudio microscópico, destaca la presencia de vellosidades edematosas, con
roturas vasculares. En la decidua se objetivan zona de necrosis y fenómenos
trombóticos, secundarias a lesiones degenerativas de la íntima de las arterias. 10
Un aspecto muy interesante es la alta tasa de sufrimiento fetal, aún a pesar de
pequeños desprendimientos. La lesión de los vasos placentarios y deciduales,
pueden poner en marcha la síntesis de sustancias, que aumenten la contracción
uterina, en especial prostaglandinas, lo que condicionaría un incremento de la
actividad uterina con el aumento del número, intensidad y duración de las
contracciones uterinas, así como del tono uterino, que cuando sobrepasa los 15
mmHg, provocaría una disminución del intercambio gaseoso y por ello sufrimiento
fetal. 11
Es así que cuando se lesiona la célula endotelial de los vasos placentarios y
deciduales, se sintetiza endotelina 1, se ha demostrado la presencia de receptores
en la placenta humana, lo que en situación de normalidad se interpreta como parte
del mecanismo, que provoca vasoconstricción después del alumbramiento, para
evitar de ésta manera la hemorragia. También se ha encontrado en la sangre fetal
umbilical, la presencia de inmunorreactividad a endotelina 2 y 3 en alta
proporción.12
En el desprendimiento se reproduce una situación semejante, que daría como
resultado la vasoconstricción secundaria de los vasos deciduales y placentarios,
disminuyendo el aporte de sangre al espacio intervelloso, disminuyendo de
manera ostensible el intercambio y justificando el distrés fetal.13
Existen varios mecanismos fisiopatológicos que producen este desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta, pero quizás el más importante sea la ruptura
por injuria (isquemia) de los vasos sanguíneos de la decidua basal, produciéndose
extravasación sanguínea y formación del hematoma, el cual al crecer producirá
mayor separación de la masa placentaria y aumentará los desgarros vasculares,
llevándolo a extravasación sanguínea.
8
Otro mecanismo de desprendimiento placentario, sería debido a la elevación
brusca de la presión venosa de los vasos uterinos, el cual es transmitido al
espacio intervelloso, produciendo congestión del lecho venoso, ruptura vascular,
hemorragia y finalmente separación placentaria, con sus consecuencias
anteriormente mencionadas.14
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La presencia de un coágulo retroplacentario es el hallazgo principal. Este coágulo
oscuro está adherido firmemente junto con zonas con infartos hemorrágicos
agudos en los cotiledones de alrededor. Para diferenciarlo de los coágulos
fisiológicos del alumbramiento en que estos últimos son de color rojizo,
consistencia blanda y no se adhieren.
Puede que sea un proceso rápido y por lo tanto puede que no se pueda apreciar el
hematoma si se ha producido una disección placentaria completa.
A nivel microscópico se observan hematomas en la zona decidual con zonas de
necrosis focal junto con infartos hemorrágicos. En ocasiones se evidencia
arteriolitis degenerativa e infartos organizados con presencia de restos de fibrina
en los espacios intervellosos. La alteración más frecuente es la presencia de
trombosis de las pequeñas venas retroplacentarias.
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACION DE PAGE:
Grado 0: asintomática, menos de 1/6 parte de la superficie placentaria.
Grado I: metrorragia variable sin otros síntomas. menos de 30% de
desprendimiento.
Grado II: feto vivo con dolor abdominal, hemorragia oculta, afectación fetal y
menos frecuentemente CID. La mayoría suelen evolucionar a grado III.
Corresponde a 30 a 50% de superficie de desprendimiento.
Grado III: desprendimiento total. Comienzo brusco. Paciente que presenta
hemorragia vaginal, hematoma retroplacentario, sensibilidad uterina (con o sin
hipertonía), Choque materno, muerte fetal y signos de coagulopatía de consumo.
CLASIFICACION DE SHER:
GRADO I: hemorragia escasa o ausente. Coagulo menor de 150 ml.
GRADO II: Metrorragia anteparto, signos clásicos de DPPNI, intensidad
hemodinámica materna, feto con alteraciones en la FC, coagulo de 150 a 500 ml.
GRADO III: características clínicas del grado III pero con muerte fetal confirmada,
CID, IRA. Coagulo mayor de 500 ml.
9
CUADRO CLÍNICO
La triada clínica fundamental es el dolor abdominal, la hemorragia genital y la
hipertonía uterina.
En el cuadro clásico, propio de la segunda mitad del embarazo, el motivo de
consulta es el dolor abdominal, de comienzo brusco, intenso y localizado en la
zona de desprendimiento, que se generaliza a medida que aumenta la dinámica
uterina y se expande el hematoma retroplacentario.
La hemorragia genital es el síntoma más frecuente, (presente en el 78% de los
casos) es rojo oscura, sin coágulos o muy lábiles; es posterior a la presencia del
dolor, la sangre proveniente del hematoma retroplacentario la cual debe buscar
camino, separando las membranas de la pared uterina para salir al exterior. El
sangrado es de inicio súbito y cuantía variable (lo que no guarda necesariamente
relación con la gravedad del cuadro). Según su ubicación, si el hematoma
retroplacentario aumenta, es posible observar en horas que el útero crece. 15
Existe compromiso del estado general, palidez taquicardia, pero las cifras de
presión pueden aparentar normalidad si existe enfermedad hipertensiva inducida
por el embarazo. 16
La irritabilidad del útero va progresando: contracciones uterinas, polisistolía e
hipertonía (en el 20% de los casos.), palpándose finalmente un útero de
consistencia “leñosa”, típico de este cuadro. Es difícil palpar al feto y precisar su
presentación debido a la irritabilidad uterina.
La auscultación muestra sufrimiento fetal (60% de los casos) o muerte fetal (15 a
35% de los casos). En el tacto vaginal podemos encontrar dilatación cervical, la
que progresa rápidamente debido a la hiperactividad uterina. Las membranas
están tensas y al romperse, el líquido amniótico presenta color “vinoso”, al estar
mezclado con sangre y hemoglobina procedente del hemato
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
El diagnóstico es fundamentalmente clínico.
MONITORIZACIÓN FETAL
La dinámica uterina es irregular con tono, amplitud y frecuencia aumentados.
Cuando cesan las contracciones es por un aumento del desprendimiento. Las
alteraciones fetales se evidencian por las alteraciones de la frecuencia cardiaca
fetal como son las deceleraciones, el ritmo sinusoidal. Hay que tener en cuenta
que un registro sin alteraciones no nos debe tranquilizar ya que el
desprendimiento puede producir un deterioro fetal rápido e imprevisible.
10
Métodos como la pulsioximetría son útiles para el control del estado fetal, cuando
las membranas están rotas.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Hematocrito normal o disminuido
Sangre que coagula en 8 min en tubo de ensayo = Fibrinógeno > a 100 mg
Plaquetas, protrombina, TTPK, fibrinógeno, PDF.
La elevación de Dímero D tiene una especificidad del 93% y un valor predictivo del
91%.
ULTRASONIDO
Es útil en 30-50% de los casos
Se suele observar una placenta más gruesa debido a que el sangrado tiene igual
ecogenicidad que la placenta.
Desprendimientos antiguos da focos anecogénicos.
Permite el diagnóstico diferencial con placenta previa.
Permite estimar el grado de separación que exista entre ésta y el útero.
Cuando la distancia observada es mínima, medidas simples como reposo, son
usualmente suficientes para detener el sangrado. En casos severos, esto es,
cuando más de la mitad de la placenta se ha desprendido del útero, es necesario
adelantar el momento del parto (mediante cesárea).17
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Ante una hemorragia genital, sobre todo del tercer trimestre se tiene que hacer un
diagnóstico diferencial con:
Placenta previa: Se descarta básicamente con la ecografía. En caso de duda se
puede realizar una ecografía vaginal para comprobar la presencia de la placenta
por delante de la presentación fetal y si hay o no hematoma.
Amenaza de parto pretérmino (APP): La dinámica uterina puede provocar un
sagrado discreto ocultando casos leves de DPPNI.
Rotura uterina: En presencia de estado de shock, dolor abdominal intenso y un
aumento importante de la sensibilidad hay que sospechar una rotura uterina. El
diagnóstico de certeza se obtiene mediante laparotomía.
Otros: Defectos de coagulación, corioamnionitis, hemorragias del canal del parto,
neoplasia cervical o vaginal.
COMPLICACIONES MATERNAS:
Cuando el desprendimiento no es diagnosticado y tratado a tiempo, podría llevar a
complicaciones maternas y fetales, entre las complicaciones maternas tenemos el
choque hemorrágico, la coagulación intravascular diseminada (CID) debido al
paso de tromboplastinas a la circulación desde el sitio de la lesión placentaria, el
cual inicia la activación diseminada de la cascada de la coagulación, otra
11
complicación es la necrosis isquémica de órganos distales, incluyendo
generalmente a los riñones, al hígado, glándulas suprarrenales e hipófisis. 18
La isquemia renal se presenta debido a necrosis tubular aguda (NTA) o necrosis
cortical bilateral, ambas caracterizadas por oliguria y anuria. Esta última provoca la
muerte por uremia en el transcurso de 1 a 2 semanas, en tanto que la necrosis
tubular aguda se resuelve casi siempre de manera espontánea.
Entre las complicaciones fetales tenemos: la hipoxia, la anemia, el retraso del
crecimiento intrauterino en DPPNI crónicos o formación de hematomas
retroplacentarios, también hay aumento de la incidencia de anomalías (en especial
del sistema nervioso central) y muerte fetal. La mortalidad fetal ocurre en 4 de
1000 desprendimientos prematuros y constituye el 15% de la mortalidad perinatal
total, cuyas causas son: asfixia, prematurez y anemia severa.19
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Presente entre 5-15 % de los casos de DPPNI. Determinado por una disminución
de la perfusión de los tejidos debido a una disminución del volumen circulante con
la consiguiente deficiencia de oxigenación tanto materna como fetal. Hay que
tener en cuenta que la gravedad no va en consonancia con la perdida sanguínea
externa ya que se producen hemorragias ocultas.20
Ante signos de shock como son palidez, hipotensión, taquicardia, temblor se
deben de instaurar medidas para la reposición de volumen con solución salina y
cristaloides y solicitar urgentemente sangre para su transfusión. El control de la
perfusión tisular se puede realizar con una sonda de Foley ya que refleja por la
diuresis el estado renal que se considera bueno si es de más de 60 ml/h y malo
con menos de 30 ml/h.21
UTERO DE COUVELAIRE:
Proceso hemorrágico de la musculatura uterina que acompaña al desprendimiento
de placenta grave. La sangre extravasada discurre entre las fibrillas musculares y
por debajo del peritoneo uterino y el útero no se contrae bien.
CID
Se presenta en aproximadamente el 10% de los casos, aumentado si se trata de
un desprendimiento severo. Su aparición en casos de desprendimiento leve es
mínima.
El sistema de coagulación que existe en el organismo se pone en marcha para la
formación de trombos mediante dos vías: la vía intrínseca que esta iniciada por las
12
plaquetas o la vía extrínseca que esta inducida por la acción de la tromboplastina
tisular sobre la sangre. Ambas vías convergen en la formación de trombina. Para
el control de este sistema de gran potencia está el sistema fibrinolítico que se
encarga de la destrucción de los trombos formados. Ambos sistemas se
encuentran en equilibrio.22
Ante un DPPNI se produce liberación a la sangre de tromboplastina tisular que va
a activar la cascada de la coagulación produciendo:
• Aumento en el consumo de fibrinógeno y de factores de coagulación que
producirán microtrombos que se localizaran en órganos distales.
• Aumento de los productos de degradación del fibrinógeno que inhiben la
trombina dificultando en un segundo tiempo la coagulación.
• Activación del sistema fibrinolítico lo que produce destrucción del fibrinógeno y
de la fibrina lo que agrava el cuadro.
Por todo ello se producirá una disminución de los depósitos de fibrinógeno, de
factores de la coagulación plasmáticos y de las plaquetas y los pocos que queden
se usaran en la formación de nuevos trombos creándose así un círculo vicioso. 14
NECROSIS ISQUÉMICA DE ÓRGANOS DISTALES
Es una complicación severa para la madre y se debe a la hipovolemia. Afecta a
riñones, suprarrenales, hipófisis (Síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria), e
hígado.
Debido a la anoxia y a los depósitos de fibrina que se producen puede aparecer
necrosis tubular aguda renal o necrosis cortical aguda y bilateral. Se manifiestan
ambas mediante oligoanuria aunque hay que tener en cuenta que la necrosis
tubular aguda puede aparecer tarde en el contexto de un desprendimiento aunque
suele ser reversible.
La necrosis cortical aguda es de aparición más precoz y de carácter irreversible ya
que se debe fundamentalmente a depósitos de trombina en las arterias
interlobulares.15
COMPLICACIONES FETALES:
Se incluyen la hipoxia y sufrimiento fetal, crecimiento intrauterino retardado,
prematuridad, anemia, y óbito.23
TRATAMIENTO
El manejo dependerá del compromiso fetal (feto vivo o muerto), edad gestacional y
del grado de compromiso hemodinámico materno:
13
Cuando el feto está vivo y tenemos la alta sospecha de que se trata de un DPP
(generalmente hay sufrimiento fetal), el término de la gestación por la vía más
rápida posible será la medida más adecuada, para los casos de gestaciones a
término.
En casos de gestaciones pretérmino, en las cuales se tenga la sospecha de un
DPP, pero no esté comprometida la salud fetal, ni el estado hemodinámico
materno (como casos de amenaza de parto pretérmino con sangrado transvaginal
escaso) se podría tener una conducta expectante, con estricto monitoreo de las
funciones vitales de la madre y monitoreo electrónico fetal y, ante alteraciones de
las mismas, la conducta más adecuada sería una cesárea de emergencia,
independientemente de la edad gestacional.21
En los casos más severos con feto muerto, generalmente el desprendimiento es
superior al 50%; la asociación de CID es 30%. En estos casos, el manejo
comprenderá:
• Parto vaginal a la brevedad, de ser posible; en caso contrario, se procede a
realizar cesárea.
• Estabilización hemodinámica, para lo cual usamos cristaloides y coloides y, de
ser necesaria, la transfusión de hemoderivados.
Debemos tener en cuenta que una vez que se produjo la expulsión del feto y la
placenta, el útero debe contraerse para calmar el sangrado. Pero, en los casos
más severos de DPP, generalmente con sangrado oculto, nos podemos encontrar
con el miometrio totalmente infiltrado por sangre (útero de Couvelaire), lo cual
dificulta su capacidad contráctil, además de presentarse en estos casos trastornos
de la coagulación que pueden agravar la hemorragia posparto; por lo que son
necesarios el masaje uterino intenso, el uso de uterotónicos, ligadura de arteria
hipogástricas e incluso histerectomía de emergencia.23
14
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
El desprendimiento prematuro de placenta es una grave complicación durante el
último trimestre del embarazo, que en la mayoría de los casos se asocia a
preeclampsia-eclampsia. La causa del desprendimiento placentario es
desconocida, sin embargo existen factores que están asociados a ésta entidad,
como la enfermedad vascular materna (hipertensión crónica, hipertensión inducida
por el embarazo o ambas).
Según la literatura internacional en el 50% de los desprendimientos graves se
observa hipertensión materna y en la mitad de éstos casos la hipertensión es
crónica. El desprendimiento placentario puede llevar a muerte fetal en el 50% de
los casos, cuando no es diagnosticado a tiempo. Otro factor muy importante es el
antecedente de desprendimiento en los embarazos anteriores que equivalente al
20% de los casos.
La multiparidad es otro factor de riesgo de importancia en el desarrollo del
desprendimiento placentario, su frecuencia es doble en las pacientes que cursan
el tercer y cuarto embarazo, y es 3 veces mayor en aquellas que cursan el quinto y
sexto embarazo, debido al daño repetitivo del endometrio, especialmente del lecho
vascular para la placentación, en cada uno de los embarazos anteriores.
También es significativo saber que la descompresión súbita del útero (por pérdida
brusca de líquido, en el caso de un polihidramnios o posterior al nacimiento del
primer gemelo) lleva al desprendimiento prematuro, debido a que inician las
contracciones y retracción del miometrio. Otro factor muy común son los
traumatismos externos.
Sin olvidar que en la actualidad el tabaquismo ha ido en aumento, éste contribuye
al desprendimiento placentario al producir necrosis decidual y disminución del flujo
sanguíneo placentario.
En fecha reciente se han observado que el uso de cocaína y crack produce
desprendimiento placentario debido a sus efectos hipertensores. Otros factores
que podrían precipitar el desprendimiento serían: tracción excesiva de un cordón
umbilical corto, anomalías uterinas y tumoraciones (miomas uterinos), edad
materna avanzada, aquellas alteraciones vasculares que acompañan a las
enfermedades sistémicas (diabetes y enfermedades del colágeno), las deficiencias
de ácido fólico, alteración en el crecimiento del trofoblasto en un momento crucial
del desarrollo de la circulación materno fetal.
15
En un estudio reciente, cuando se mantuvo atención expectante en la rotura
prematura de las membranas antes del término, se acompañó de un índice 5
veces más alto de desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, sin
importar la edad de la gestación al momento de la rotura de las membranas o el
período de latencia hasta el parto.
Es importante identificar todos éstos factores de riesgo presentes, ya que nos dará
las pautas necesarias para formular planes estratégicos de prevención y
tratamiento oportuno, para de ésta manera evitar el aumento de la morbimortalidad materno fetal en nuestra población.
El desprendimiento de placenta es una verdadera catástrofe obstétrica, la mayoría
de las muertes perinatales se deben a muerte intrauterina antes de la admisión
hospitalaria, mientras que las muertes neonatales son principalmente relacionadas
con la prematuridad
¿Cuales son los resultados perinatales con respecto a la morbi-mortalidad del
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta?
16
JUSTIFICACION
El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta junto a la placenta previa,
constituye la principal causa de sangrado durante la segunda mitad de la
gestación. Por tal motivo es de suma importancia el diagnóstico precoz, para evitar
incrementar morbi-mortalidad materno infantil, asociada a esta entidad.
Es importante identificar los factores de riesgo presentes y los mecanismos
fisiopatológicos del desprendimiento placentario, para poder dar el tratamiento
oportuno y evitar sus complicaciones.
Por lo tanto como cualquier otra entidad nosológica, nosotros al conocer los
factores de riesgo, nos dará la pauta para formular planes y programas
estratégicos de prevención y tratamiento oportuno, evitando el incremento de la
morbi-mortalidad materno fetal.
El Instituto Materno Infantil del Estado de México es una unidad hospitalaria con
gran demanda de pacientes del municipio de Toluca y poblaciones aledañas, es
frecuente el ingreso de pacientes con complicaciones obstétricas como las
hemorragias del tercer trimestre entre las más frecuentes el desprendimiento de
placenta normoinserta, desgraciadamente gran porcentaje de la población recibida
sin control prenatal dentro de la unidad, y con referencia tardía de sus centros de
salud. Es por ello que es de suma importancia la detección temprana identificando
los factores de riesgo para minimizar las complicaciones neonatales y maternas
creando estrategias de actuación ante un cuadro catastrófico.
17
HIPOTESIS DE TRABAJO
El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, aumenta el porcentaje de
morbilidad y mortalidad materno-fetal en un 50% con respecto a la literatura
internacional.
18
OBJETIVO GENERAL
Determinar los resultados perinatales y la morbi-mortalidad materna en aquellas
mujeres embarazadas de 14 a 45 años de edad que hayan ingresado con
diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta normoinserta en el
Hospital de Ginecología y Obstetricia del Instituto Materno Infantil del Estado de
México.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
1.- Describir la repercusión del desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta en los recién nacidos obtenidos de la población estudiada.
2.- Obtener el grupo de edad en donde se presenta con mayor frecuencia este
padecimiento.
3.- Clasificar en grupos, según la gravedad del desprendimiento.
4.- Puntualizar las principales complicaciones maternas que se presentaron en el
periodo de tiempo establecido.
5.- Detallar los resultados perinatales adversos obtenidos en pacientes que
presentaron desprendimiento de placenta normoinserta de acuerdo al grado.
19
MÉTODO
Se realizó un estudio de tipo descriptivo, observacional, retrospectivo y
transversal, con enfoque analítico y estadístico comparativo de la prevalencia del
desprendimiento placentario, en mujeres gestantes.
Después de la aprobación del tema se recopiló toda la información pertinente de
las pacientes que se ajustaron a los criterios requeridos.
La información fue recogida en los expedientes clínicos y en los archivos del
departamento de estadística del Hospital de Ginecología y Obstétricia del Instituto
Materno Infantil del Estado de México.
El universo de trabajo estuvo conformado por pacientes gestantes mayores de 20
semanas, que en éste período ingresaron al área tocoquirúrgica del Hospital
Gineco-Obstétricia del IMIEM.
Se incluyeron todas las mujeres entre 14 a 45 años de edad, con más de 20
semanas de gestación, que presentaron sangrado transvaginal con diagnóstico
confirmado de desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, excluyendo
las pacientes con gestación menor de 20 semanas así como pacientes en quienes
no se comprobó dicho diagnóstico.
Previa aprobación del protocolo de estudio por el Comité de Enseñanza,
Investigación y Ética del Hospital de Ginecología y Obstetricia, se realizó la
búsqueda de información bibliográfica en libros de texto en la biblioteca de la
Facultad de Medicina “Dr. en Q. Rafael López Castañares” de la UAEM, y en
bases de datos de revistas médicas indexadas (pubmed, medline, artemisa).
Posteriormente se recopiló la información pertinente en los archivos clínicos de la
entrega de guardia y expedientes clínicos.
Se estudiaron de manera retrospectiva los expedientes de pacientes con
diagnóstico de DPPNI. Para ello se recurrió a los archivos clínicos
correspondientes del departamento de estadística. Se estudiaron los factores de
riesgo, signos y síntomas al ingreso, los diferentes grados de desprendimiento y
las consecuencias maternas y fetales.
El análisis estadístico se realizó utilizando el software SPSSv.15 para Windows.
No se trabajó con pacientes sino con bases de datos ya establecidas y
expedientes clínicos por lo tanto tomando en cuenta los principios básicos y
operacionales de la Declaración de Helsinki, la carta de consentimiento informado
es irrelevante.
20
ORGANIZACIÓN:
Tesista: Dra. América Elena Calderón Maldonado, Médico residente de 4° año de
la especialidad en ginecología y obstetricia del Instituto Materno Infantil del Estado
de México.
Director de tesis:
Dr. en C.S. Víctor Manuel Elizalde Valdez. Médico Gineco-obstetra.
Profesor de tiempo completo de la Facultad de Medicina UAEM.
Coordinador de la Academia de Gineco-obstetricia de Posgrado.
21
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
VARIABLE
DEFINICION
CONCEPTUAL
EDAD
Tiempo
transcurrido
desde el
nacimiento hasta
la fecha actual
Años completos
Cuantitativa
ESCOLARIDAD
Grado máximo
de estudios
concluidos
Nivel educativo en
estudios concluidos
Cualitativa
Posición económica
y social de un
individuo
Cuantitativa
Bajo
Medio
Alto
Datos relacionados
al número de
gestas y vía de
resolución de cada
uno.
Cualitativa
Primigesta
Multigesta
Gran multípara
Cualitativa
Grados:
0
I
II
III
NIVEL SOCIOECONÓMICO
ANTECEDENTES
GINECOOBSTETRICOS
DPPNI
FACTORES DE
RIESGO PARA
DPPNI
Medida
económica y
sociológica de
una persona
Hechos del
pasado
relacionados con
la vida
ginecológica y
obstétrica
Separación
parcial o total de
una placenta
normalmente
implantada
desde la pared
uterina antes del
parto o después
de la semana 20
de gestación.
Serie de rasgos
características o
exposiciones que
aumentan la
probabilidad de
un individuo de
padecer una
enfermedad
DEFINICION
OPERACIONAL
Grado de
desprendimiento
según clasificación
de Page
Circunstancia o
situación que
aumenta las
probabilidades de
una persona de
contraer una
enfermedad o
condición clínica.
TIPO DE
VARIABLE
Cualitativa
MEDICION
Grupo de
edad:
< 20 años
21 a 35
> 35 años
Analfabeta
Primaria
Secundaria
Bachillerato
Profesional
Traumatismo
EHIE
Diabetes
Yatrogenia
Alteración
uterina
TDP
prolongado
RPM
22
Corioamnioitis
Placenta
previa
Antecedente
de DPPNI
Sobredistensión
uterina.
MORBILIDAD
MATERNA
Es la cantidad de
mujeres que son
consideradas
enfermas en un
espacio y tiempo
determinados
Choque
hipovolemico:
condición producida
por una rápida y
significativa pérdida
de volumen
intravascular
provocando
inestabilidad
hemodinámica,
disminución de la
perfusión tisular,
intercambio
gaseoso, hipoxia
celular, daño a
órganos y muerte.
CID: Proceso
producido como
resultado de la
activación y
estimulación
excesiva del
sistema de la
coagulación y
que ocasiona
microangiopatía
trombótica por
depósito de fibrina
en la
microcirculación y
fibrinólisis
secundaria.
Utero de couvelaire:
Extravasación
diseminada de
sangre a la
musculatura uterina
y por debajo de la
serosa de útero.
Cuantitativa
PRESENTE
AUSENTE
23
SINDROME DE
SHEHANN: Infarto
de la glándula
hipofisaria
secundario a una
hemorragia
postparto
MORTALIDAD
MATERNA
Muerte de una
mujer durante su
embarazo, parto,
o puerperio
APGAR
Escala de
puntuación
utilizada
Para comprobar
el estado de
salud del recién
nacido
MORTALIDAD
PERINATAL
Proporción de
defunciones
perinatales en el
total de
nacimientos
RESULTADOS
PERINATALES
Morbilidad
perinatal:
cantidad de
recién nacidos
enfermos en un
tiempo y espacio
determinados.
Mortalidad
perinatal: número
de recién nacidos
fallecidos antes
de los 28 días de
vida por 1.000
nacidos vivos.
Número de muertes
en relación al total
de la población
Método creado para
valorar las
condiciones del
recién nacido al
minuto y 5 minutos
de vida
extrauterina.
Defunciones de
fetos de 28
semanas o más y
nacidos vivos
dentro de los
primeros 7 días de
vida.
Producto
pretérmino:
Producto de la
concepción de 28 a
37 semanas de
gestación.
Asfixia: Alteración
del intercambio de
gases
RCIU: Peso fetal
estimado < p 10 o
circunferencia
abdominal < p3.
Óbito: muerte
ocurrida antes de la
completa expulsión
o extracción del
producto de la
concepción
Cuantitativa
PRESENTE
AUSENTE
Cuantitativa
RN sin
depresión: 7 a
10 puntos.
Depresión
moderada: 4 a
6 puntos.
Depresión
severa: 3 o
menos.
Cuantitativa
PRESENTE
AUSENTE
Cualitativa
PRESENTE
AUSENTE
24
ANALISIS DE RESULTADOS
Con respecto al grupo de edad se encontró que las pacientes entre 20 y 35 años
son las que con mayor frecuencia presentaron DPPNI en un 61.6% (53), en
segundo lugar las mayores de 35 años con 20.9 % (18). Con respecto a la
probabilidad de ocurrencia de DPPNI, se observa que una paciente que se
encuentre entre el grupo de edad de 20 a 35 años tiene la probabilidad de 0.62 de
cursar con ésta alteración. La edad mínima encontrada fue 15 años y máxima 41,
con una media de 25.9 años. (Tabla y grafica No. 1).
TABLA No. 1. GRUPOS DE EDAD EN FRECUENCIA, PORCENTAJE Y
PROBABILIDAD.
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES.
HGO DEL IMIEM. 2012
GRUPO DE EDAD
MENOR DE 20
AÑOS
DE 21 A 35 AÑOS
MAYOR DE 35
AÑOS
Total
Frecuencia
Porcentaje
15
17.4
PROBABILIDAD
DE
OCURRENCIA
0.17
53
18
61.6
20.9
0.62
0.21
86
100.0
1
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
FUENTE: TABLA No 1
25
Con respecto al nivel socioeconómico el 79.1% de las pacientes pertenecían a un
estrato socioeconómico bajo, y el 28.9% a un nivel medio. . (Tabla y grafica No. 2).
TABLA No. 2. DISTRIBUCION PORCENTUAL DE MUJERES DE ACUERDO A
SU ESTRATO SOCIOECONOMICO.
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES.
HGO DEL IMIEM 2012.
NIVEL
SOCIOECONOMICO
FRECUENCIA
PORCENTAJE
BAJO
68
79.1
MEDIO
18
20.9
Total
86
100.0
FUENTE: ARCHIVO CLINICO IMIEM
FUENTE: TABLA No.2
26
Se encontró que el 98.8% de las pacientes negó haber consumido alcohol o
cigarrillos antes y durante la gestación, sólo el1.2% de las pacientes afirmó el
consumo de tabaco. (Tabla y gráfico No.3)
TABLA No. 3. RELACION DE PACIENTES CON ALCOHOLISMO Y
TABAQUISMO.
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES.
HGO DEL IMIEM 2012.
ALCOHOLISMO Y
TABAQUISMO
FRECUENCIA
PORCENTAJE
NO
85
98.8
SI
1
1.2
Total
86
100.0
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
FUENTE: TABLA No. 3
27
Con respecto a los antecedentes ginecoobstétricos. El 33.7% de las pacientes
fueron primigestas y 66.3% multígestas. De acuerdo a la probabilidad de
ocurrencia, una paciente multigesta tiene una probabilidad de 0.66 de cursar con
DPPNI. (Tabla y gráfica No. 4).
TABLA No. 4. ANTECEDENTES GINECOOBSTETRICOS
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES.
HGO DEL IMIEM 2012.
ANTECEDENTES
GINECOOBSTETRICOS
FRECUENCIA PORCENTAJE PROBABILIDAD
PRIMIGESTA
29
33.7
0.34
MULTIGESTA
Total
57
86
66.3
100.0
0.66
1
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
0%
33.7,%
PRIMIGESTA
66.3%
MULTIGESTA
FUENTE: TABLA No. 4
28
Los datos obtenidos indicaron que entre los principales factores de riesgo se
encuentran: 32.5% asociado a cuadros hipertensivos del embarazo, seguido por
22.0% con ruptura prematura de membranas, y aquellas que cursaron con trabajo
de parto prolongado con 11.6 %, formas clínicas de sobredistensión uterina como
embarazo gemelar o polihidramnios con 9.3%, placenta previa 7.0%, antecedente
de desprendimiento placentario 4.7%, se documentaron casos de iatrogenia en
3.5% de los casos, malformaciones o tumoraciones uterinas en 3.5%, presencia
de corioamnioitis 2.3%, antecedente de traumatismos 2.3%, y en menor
proporción encontramos a la diabetes gestacional con 1.2%. (Tabla y gráfica
No.5).
TABLA No. 5. FACTORES DE RIESGO.
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES.
HGO DEL IMIEM 2012.
FACTORES DE RIESGO
FRECUENCIA PORCENTAJE PROBABILIDAD
TRAUMATISMO
2
2.3
0.02
PREECLAMPSIA
ECLAMPSIA HELLP
DIABETES GESTACIONAL
YATROGENIA
MALFORMACION O
TUMORACION UTERINA
TRABAJO DE PARTO
PROLONGADO
RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
CORIOAMNIOITIS
PLACENTA PREVIA
28
32.6
0.33
1
3
3
1.2
3.5
3.5
0.01
0.03
0.03
10
11.6
0.12
19
22.0
0.22
2
6
2.3
7.0
0.02
0.07
ANTECEDENTE DE DPPNI
SOBREDISTENSION
UTERINA
4
8
4.7
9.3
0.05
0.10
Total
86
100.0
1
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
29
FUENTE: TABLA No.5
30
Los principales síntomas por los cuales acudieron al hospital, así como los signos
encontrados al ingreso fueron: sangrado transvaginal 25.6%, hipertonía uterina
22.1%, sangrado + hipertonía en 12 mujeres correspondiente al 14% del total, y el
10.5% de las pacientes ingresaros asintomáticas. El 25.6% de las pacientes
presentaron datos de compromiso fetal manifestado como bradicardia fetal. (Tabla
y gráfica No.6).
TABLA No.6 SIGNOS Y SINTOMAS AL INGRESO.
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES.
HGO DEL IMIEM 2012.
SIGNOS Y SINTOMAS AL INGRESO
BRADICARDIA FETAL
SANGRADO
TRANSVAGINAL
HIPERTONIA UTERINA
SANGRADO +
HIPERTONIA
CHOQUE
HIPOVOLEMICO
ASINTOMATICA
Total
Frecuencia
Porcentaje
Probabilidad
22
25.6
0.26
22
25.6
0.26
19
22.1
0.22
12
14.0
0.14
2
2.3
0.02
9
10.4
0.10
86
100.0
1
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
FUENTE: TABLA No. 6
31
Con respecto a la vía de resolución del embarazo el 97.7% de las pacientes fue
por operación cesárea, y solo en 2 casos que representan en 2.3% la vía de
resolución fue por parto vaginal. (Tabla y grafica No. 7).
TABLA No. 7. VIA DE RESOLUCION DEL EMBARAZO.
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES.
HGO DEL IMIEM 2012.
VIA DE RESOLUCION FRECUENCIA PORCENTAJE
PARTO
2
2.3 %
CESAREA
84
97.7%
TOTAL
86
100
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
2.3%
PARTO
CESAREA
97.7%
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
32
En la tabla y grafica No. 8 se observan resultados neonatales obtenidos: el 25.6%
tuvieron una edad gestacional menor a 37 semanas, 18.6% presentaron apgar
bajo recuperado. 12.8% con datos de asfixia, 10.5% con aspiración de sangre
materna, 4.7% con apgar bajo no recuperado, 2.3% con RCIU, 1.2% con anemia y
el 8.1% de los productos fueron óbitos. El 16.3% del total no presentó ninguna
complicación.
TABLA No. 8. RESULTADOS NEONATALES OBTENIDOS
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES.
HGO DEL IMIEM 2012.
RESULTADO NEONATAL
FRECUENCIA PORCENTAJE PROBABILIDAD
PRETERMINO
22
25.6
0.26
ABR
16
18.6
0.19
NINGUNA
ASFIXIA
OBITO
ABNR
RCIU
ANEMIA
Total
14
11
7
4
2
1
86
16.3
12.8
8.1
4.7
2.3
1.2
100.0
0.16
0.13
0.08
0.05
0.03
0.01
1
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
FUENTE: TABLA No. 8
*ABR: Apgar bajo recuperado, ABNR: apgar bajo no recuperado, RCIU: retraso del
crecimiento intrauterino.
33
Se obtuvieron un total de 79 recién nacidos vivos, de los cuales el 64% obtuvieron
un puntaje de Apgar mayor de 7 al minuto, y 27.9% un puntaje inferior a 7.
De los 79 recien nacidos vivos el 84.9% obtuvieron un puntaje de Apgar a los 5
minutos mayor a 7, y el 7% menor a 7 puntos. (Tabla y gráfica No. 9).
TABLA No. 9. APGAR AL MINUTO y 5 MINUTOS
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES.
HGO DEL IMIEM 2012.
1´
5´
APGAR
FRECUENCIA PORCENTAJE FRECUENCIA PORCENTAJE
MENOR DE 7
24
27.9
6
7.0
MAYOR DE 7
55
64.0
73
84.9
OBITOS*
Total
7*
79
8.1*
100
7*
79
8.1*
100
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
FUENTE: TABLA No.9
34
Con respecto al peso del recién nacido el 52.3% obtuvieron un peso mayor a
2500grs con respecto al 47.7% con peso inferior a 2500grs. (tabla y gráfica No.
10).
TABLA No. 10. PESO FETAL
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES.
HGO DEL IMIEM 2012.
PESO FETAL
FRECUENCIA PORCENTAJE
MENOR DE 2500g
41
47.7
MAYOR DE 2500g
45
52.3
Total
86
100.0
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
FUENTE: TABLA No. 10
35
De los 79 recién nacidos vivos obtenidos, el 31.4% permanecieron en alojamiento
conjunto, 29.1% fueron enviados a cunero de transición, 18.6 requirieron ingreso a
la unidad de cuidados intensivos neonatales, 7% ingresaron a cunero de
metabólicos y el 5.8% a infectología por los antecedentes maternos de ruptura
prolongada de membranas o corioamnioitis. (Tabla y gráfica No. 11).
TABLA No. 11. DESTINO DEL RECIEN NACIDO VIVO
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES. HGO DEL IMIEM
2012.
DESTINO DEL RN
FRECUENCIA
PORCENTAJE
ALOJAMIENTO
27
31.4
TRANSICION
UCIN
METABOLICOS
INFECTOLOGIA
*OBITOS
Total
25
16
6
5
7
79
29.1
18.6
7.0
5.8
8.1
91.9
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
FUENTE: TABLA No. 11
36
En la tabla numero 12 se muestra el porcentaje de muertes perinatales, del total
de 86 productos con antecedente materno de DPPNI el 89.5% sobrevivió, en
cuanto al 10.5% de muertes, de las cuales 7 productos fueron óbitos y 2
fallecieron dentro de los primeros 7 días de vida extrauterina. (Tabla y gráfica No.
12).
TABLA No. 12. MORTALIDAD PERINATAL.
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES
HGO DEL IMIEM 2012.
MORTALIDAD
PERINATAL
FRECUENCIA
PORCENTAJE
PROBABILIDAD
NO
77
89.5
SI
9
10.5
0.11
Total
86
100.0
1
0.89
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
10.50%
NO
SI
89.50%
FUENTE: TABLA No. 12
37
Con respecto a los grados de desprendimiento placentario de acuerdo a la
clasificación de Page se observó que el 51.2% presentaron desprendimiento grado
I, 27.9% grado II, 12.8% grado III y 8.1% grado 0. (Tabla y gráfica No. 13).
TABLA No. 13. GRADO DE DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO.
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES.
HGO DEL IMIEM 2012.
GRADO DE
DESPRENDIMIENTO
PLACENTARIO
(PAGE)
0
I
II
III
Total
FRECUENCIA
PORCENTAJE
7
8.1
44
24
11
86
51.2
27.9
12.8
100.0
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
FUENTE: TABLA No. 13
38
La tabla 14 muestra que el 69.8% de las pacientes cursaron sin complicaciones,
las principales complicaciones que se presentaron fueron: choque hipovolémico
con 15.1%, útero de Couvelaire 8.1%, atonía uterina 5.8%, y en 1.2% de los casos
se realizó histerectomía obstétrica, no se documentaron casos de CID.
EN cuanto a la probabilidad, una paciente que presente DPPNI tiene un 0.31 de
probabilidad de presentar alguna complicación de las antes descritas. (Tabla y
gráfica No. 14).
TABLA No. 14. COMPLICACIONES MATERNAS
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES.
HGO DEL IMIEM 2012.
COMPLICACIONES
MATERNAS
FRECUENCIA PORCENTAJE PROBABILIDAD
NINGUNA
60
69.8
0.69
CHOQUE HIPOVOLEMICO
ATONIA UTERINA
UTERO DE COUVELAIRE
HISTERECTOMIA
OBSTETRICA
Total
13
5
7
15.1
5.8
8.1
0.15
0.06
0.08
1
1.2
0.02
86
100.0
1
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
FUENTE: TABLA No. 14
39
En la tabla 15 se muestra la relación de mortalidad materna representada por
2.3% del total de pacientes con diagnostico confirmado de DPPNI. (Tabla y gráfica
No. 15).
TABLA No. 15. MORTALIDAD MATERNA
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES.
HGO DEL IMIEM 2012.
MORTALIDAD
MATERNA
FRECUENCIA
PORCENTAJE
NO
84
97.7
SI
2
2.3
Total
86
100.0
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
2.30%
NO
SI
97.70%
FUENTE: TABLA No. 15
40
Con respecto a la necesidad de ingreso a unidad de cuidados intensivos el 9.3%
de las pacientes requirieron envío a UTIA, y el 90.7% permanecieron en
observación en el área de recuperación de la unidad tocoquirúrgica. (Tabla y
gráfica No. 15).
TABLA No. 15. INGRESOS A UTIA.
DPPNI MORBIMORTALIDAD Y RESULTADOS PERINATALES.
HGO DEL IMIEM 2012.
INGRESOS A
UTIA
FRECUENCIA
PORCENTAJE
NO
78
90.7
SI
8
9.3
Total
86
100.0
FUENTE: ARCHIVO CLINICO HGO IMIEM
FUENTE: TABLA No. 15
41
DISCUSION
Este estudio fue realizado en un hospital del sector público, que recibe
principalmente pacientes del municipio de Toluca así como de hospitales
periféricos en el Estado de México.
De acuerdo a la búsqueda bibliográfica el desprendimiento prematuro de placenta
complica 1 % de los embarazos (ACOG 2006).
En el año 2012 se atendieron en el hospital de ginecología y obstetricia del IMIEM
10,556 nacimientos, de los cuales 86 pacientes presentaron desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta, por lo tanto la frecuencia de presentación en
el grupo de estudio fue de 0.81 %. La mayoría de los estudios que se han
realizado sobre el tema son de occidente, y han reportado prevalencia de hasta
4.4 % en su población, altas tasas similares se han observado en estudios de
Medio oriente (Sarwar, 2006).
Una búsqueda de la literatura en México ha revelado muy pocos estudios sobre el
tema. Estudios de West han concluido que la edad materna mayor de 35 años
presenta un riesgo significativo para abruptio placentae, en éste estudio se
encontró mayor incidecia en edades entre 20 y 35 años (61.6%)con una media de
25.9 años. Del mismo modo se ha encontrado una asociación de desprendimiento
de placenta con la gran multiparidad, a pesar de que se encontró con mayor
frecuencia en la tercera gesta. (Hossain, 2010).
Estudios realizados en Asia (Hossain 2010), reflejan el estado nutricional
deficiente como factor de riesgo importante, en éste estudio se observó que el
79.1% de las pacientes provenían de un estrato socioeconómico bajo sin embargo
el porcentaje de desnutrición fue de 22.1%. Un bajo porcentaje de las pacientes
(1.2%) afirmó el consumo de alcohol y tabaco antes y durante la gestación.
Entre los factores de riesgo asociados se observó mayor incidencia cuando la
madre cursaba con cuadros hipertensivos del embarazo, (32.6%), seguido por la
ruptura prematura de membranas con un 22.1%. Toivonen et al (2006), informó de
una tasa de desprendimiento recurrente del 11,9 % en mujeres con historia previa
de abruptio placentae, en comparación con éste estudio donde solo el 4.7% tuvo
antecedente de DDPNI en el embarazo previo.
El sangrado transvaginal (25.6 %) fue encontrado como la manifestación clínica
más común al ingreso al servicio de urgencias, seguida de la hipertonía uterina en
el 22.1% de los casos. En el 25.6% de las pacientes se encontró repercusión en el
estado fetal como bradicardia fetal.
42
En la mayoría de las pacientes la vía de resolución del embarazo fue la cesárea
(97.7%), y solo el 2.3% tuvieron un parto vaginal, en un estudio realizado en
Pakistán (Khan 2010), en 81 pacientes con DPPNI se observaron tasas de
cesárea de 45% y parto vaginal de 55% con elevada tasa de mortalidad perinatal
(67%).
La mortalidad perinatal ha sido fuertemente asociada con DPPNI tanto en la
literatura local e internacional. Un estudio internacional (Am J Epidemiol 2001),
encontró que la mortalidad perinatal era alrededor del 59%. En nuestro estudio
hubo un total de 9 muertes (10.5%) de las cuales 7 fueron óbitos y 2 por
complicaciones asociadas a prematurez.
Con respecto a los grados de desprendimiento placentario de acuerdo a la
clasificación de Page se observó que el 51.2% presentaron desprendimiento grado
I, 27.9% grado II, 12.8% grado III y 8.1% grado 0.
El 69.8 de las pacientes no presentó ninguna complicación asociada al DPPNI, las
principales complicaciones que se presentaron fueron: choque hipovolémico con
15.1%, útero de Couvelaire 8.1%, atonía uterina 5.8%, y en 1.2% de los casos se
realizó histerectomía obstétrica, no se documentaron casos de CID. El 9.3% de las
pacientes requirieron ingreso a la unidad de terapia intensiva.
Se documentaron 2 muertes maternas (2.3%), las cuales presentaron DPPNI, sin
embargo la muerte fue debida a complicaciones asociadas a estados
hipertensivos del embarazo, una de ellas al ingreso a la unidad hospitalaria con
eclampsia, daño cerebral, hemorragia obstétrica y óbito, y otra con preeclampsia
severa y edema agudo de pulmón.
43
CONCLUSIONES:
Posterior a la evaluación de los datos obtenidos a través de esta investigación se
concluye que:
-
El DPPNI en el Hospital de Ginecología y Obstetricia del IMIEM tiene una
menor incidencia de presentación en comparación con la reportada en la
literatura internacional. (0.81 vs 4.4%).
-
Los estados hipertensivos del embarazo son el principal factor asociado a
DPPNI.
-
La mortalidad perinatal está determinado por la gravedad de la
desprendimiento y la edad gestacional en que se produce.
-
El diagnóstico precoz y la resolución inmediata del embarazo son
determinantes en el resultado neonatal.
RECOMENDACIONES:
-
Se recomienda en las mujeres con antecedente de DPPNI, considerar el
nacimiento del producto entre los 34 a 37 semanas de gestación, una vez
que la madurez de los pulmones ha sido documentada.
-
El objetivo principal del manejo debe estar encaminado a prevenir la
morbimortalidad materno perinatal.
-
Toda paciente con diagnóstico o sospecha de DPPNI debe ser manejada
en una unidad de tercer nivel de atención, con personal idóneo y tecnología
apropiada, siempre teniendo en mente la alta posibilidad de hemorragia
post parto.
44
BIBLIOGRAFIA
1. Oyelese Y, Ananth CV. Placental Abruption. Obstet Gynecol. 2006; 108 (4):
1005–16.
2. Furukawa S, Sameshima H, Ikenoue T, Ohashi M, Nagai Y. Is the Perinatal
Outcome of Placental Abruption Modified by Clinical Presentation? Journal
of Pregnancy. 2011; 10: 10 1-111.
3. Elsasser D, Ananth C, Prasad V, Vintzileos A. Diagnosis of Placental
Abruption: Relationship between Clinical and Histopathological Findings.
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2010; 148(2): 125-130.
4. Matsaseng T, Bagratee J, Moodley J. Pregnancy outcomes in patients with
previous history of abruptio placentae. Int J Gynaecol Obstet. 2006;
92(3):253-4.
5. Hall D. Abruptio Placentae and Disseminated Intravascular Coagulopathy.
Semin Perinatol. 2009; 33:189-195
6. Ananth CV, Nath CA, Philipp C. The Normal Anticoagulant System and Risk
of Placental Abruption: Protein C, Protein S and Resistance to Activated
Protein C Matern Fetal Neonatal Med. 2010; 23(12): 1377–1383.
7. Tikkanen M. PLACENTAL ABRUPTION Studies on incidence, risk factors
and potential predictive biomarkers. J. Soc. Gynecol. Investig. 2010; 11:
540-544.
8. Giordano R, Cacciatore A, Cignini P, Vigna R, Romano M. Antepartum
Haemorrhage. Journal of Prenatal Medicine. 2010; 4 (1): 12-16.
9. Moore A, Enquobahrie DA, Sanchez SE, Ananth CV, Pacora, Williams MA.
A genome-wide association study of variations in maternal cardiometabolic
genes and risk of placental abruption. Int J Mol Epidemiol Genet. 2012;
3(4):305-313.
10. Gargano JW, Holzman CV, Senagore PK, Reuss L, Pathak DR, Williams
MA, Fisher R. Evidence of Placental Hemorrhage and Preterm Delivery.
BJOG. 2010; 117(4): 445–455.
11. Ananth CV, VanderWeele TJ. Placental Abruption and Perinatal Mortality
With Preterm Delivery as a Mediator: Disentangling Direct and Indirect
Effects. Am J Epidemiol. 2011; 174(1):99–108.
12. Hossain N, Khan N, Sultana S, Khanl N. Abruptio placentae and adverse
pregnancy outcome. J Pak Med Assoc. 2010; 60(6): 443-446.
13. Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Merce LT. Fundamentos de
obstetricia SEGO. Madrid, SEGO, 2007. 463p.
14. Nath CA, Ananth CV, DeMarco C, Vintzileos AM. Low Birthweight in
Relation to Placental Abruption and Maternal Thrombophilia Status: A CaseControl Study Am J Obstet Gynecol. 2008; 198(3): 293–298.
15. Ananth CV. Wilcox AJ. Placental Abruption and Perinatal Mortality in the
United States. Am J Epidemiol 2001; 153:332–337.
45
16. Romero R, Kusanovic JP, Chaiworapongsa T, Hassan SS. Placental bed
disorders in preterm labor, preterm PROM, spontaneous abortion and
abruptio placentae. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2011; 25(3): 313–
327.
17. Paz NC, Sanchez SE, Huaman LE, Diez G, Pacora PN, Garcia PJ, Ananth
CV, Qiu CH, Williams MA. Risk of Placental Abruption in Relation to
Maternal Depressive, Anxiety and Stress Symptoms. J Affect Disord. 2011;
130(2): 280–284.
18. Bankowski BJ, Hearne AE, Lambrou NC, Fox HE, Wallach EE, Johns
Hopkins Ginecologia y Obstetricia. Baltimore, 1999. 128.
19. Han CS, Schatz F, Lockwood CJ. Abruption-associated prematurity. Clin
Perinatol. 2011; 38(3): 407–421.
20. Sanchez SE, Williams MA, Pacora PN, Ananth CV, Qiu CH, Aurora SK,
Sorensen TK. Risk of placental abruption in relation to migraines and
headaches. BMC Women´s Health. 2010; 10:30.
21. Oyelese Y, Ananth CV. Placental abruption. Obstet Gynecol. 2006;
108:1005-1016.
22. Lockwood CJ, Krikun G, Hickey M, et al. Decidualized human endometrial
stromal cells mediate hemostasis, angiogenesis, and abnormal uterine
bleeding. Reprod Sci. 2009; 16(2):162–70.
23. Lockwood CJ, Toti P, Arcuri F, Paidas M, Buchwalder L, Krikun G.
Mechanisms of Abruption-Induced Premature Rupture of the Fetal
Membranes. Am J Pathol 2005; 167:1443-1449.
46
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS
NOMBRE:_________________________________EDAD: _____. EXP:________
G:____ P:____ C:____ A:____. NIVEL S-E:________
TABAQUISMO/ALCOHOLISMO:____. GRADO DE DPPNI: ____.
PARTO/CESAREA: ____, COMPLICACIONES MATERNAS:_________________.
MUERTE MATERNA: ______, INGRESO A UTIA: ____
FACTORES DE RIESGO:
SI NO
TRAUMATISMO
PREECLAMPSIA ECLAMPSIA HELLP
DIABETES GESTACIONAL
YATROGENIA
MALFORMACION O TUMORACION UTERINA
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
CORIOAMNIOITIS
PLACENTA PREVIA
ANTECEDENTE DE DPPNI
SOBREDISTENSION UTERINA
SIGNOS Y SINTOMAS AL INGRESO
BRADICARDIA FETAL
SANGRADO TRANSVAGINAL
HIPERTONIA UTERINA
SANGRADO + HIPERTONIA
CHOQUE HIPOVOLEMICO
ASINTOMATICA
RESULTADO NEONATAL:
PRETERMINO
ABR
ABNR
ASFIXIA
RCIU
ANEMIA
OBITO
APGAR: __/__, PESO: _____, DESTINO: ___. MORTALIDAD PERINATAL: ____.
47