PAUTAS/RECOMENDACIONES DE LA ISPD

Anuncio
Peritoneal Dialysis International, Vol. 25, pág. 107–131
Impreso en Canadá. Todos los derechos reservados.
0896-8608/05 $3.00 + .00
Copyright © 2005 International Society for Peritoneal Dialysis
PAUTAS/RECOMENDACIONES DE LA ISPD
RECOMENDACIONES PARA LAS INFECCIONES RELACIONADAS CON DIÁLISIS
PERITONEAL: ACTUALIZACIÓN 2005
Beth Piraino,1 George R. Bailie,2 Judith Bernardini,1 Elisabeth Boeschoten,3 Amit Gupta,4 Clifford
Holmes,5 Ed J. Kuijper,6 Philip Kam-Tao Li,7 Wai-Choong Lye,8 Salim Mujais,5 David L. Paterson,9
Miguel Perez Fontan,10 Alfonso Ramos,11 Franz Schaefer,12 y Linda Uttley13
Renal Electrolyte Division,1 University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, Pennsylvania;
Albany College of Pharmacy,2 Albany, New York, EE.UU.; Hans Mak Institute,3 Naarden, Países Bajos;
Sanjay Gandhi Postgraduate Institute of Medical Sciences,4 Lucknow, India; División Renal,5 Baxter
Healthcare Corporation, McGaw Park, Illinois, EE. UU. Departamento de Microbiología Médica,6 University
Medical Center, Leiden, Países Bajos; Departamento de Medicina & Terapéuticos,7 Prince of Wales Hospital,
Chinese University of Hong Kong, Hong Kong; Centro para Enfermedades del Riñón,8 Mount Elizabeth Medical
Centre, Singapur; División de Enfermedades Infecciosas,9 University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh,
Pennsylvania, EE.UU.; Division de Nefrología,10 Hospital Juan Canalejo, A Coruña, España; Division de
Nefrología,11 Hospital General de Zona #2, Instituto Mexicano del Seguro Social, Hermosillo, México; Division
de Nefrología Pediátrica,12 University Children’s Hospital, Heidelberg, Alemania; Tratamiento de Diálisis
Renal,13 Manchester Royal Infirmary, Manchester, Reino Unido
L
a peritonitis sigue siendo una de las principales
complicaciones de diálisis peritoneal (DP). Contribuye
al fracaso de la técnica y a la internación, y a veces está
asociada con la muerte del paciente. Las peritonitis graves y
prolongadas pueden llevar a una insuficiencia de la membrana peritoneal. Por lo tanto, la comunidad de DP continúa
centrando su atención en la prevención y el tratamiento de
las infecciones relacionadas con la DP (1-8).
Las pautas bajo los auspicios de la Sociedad Internacional
de Diálisis Peritoneal (ISPD) se publicaron por primera vez
en 1983 y fueron revisadas en 1989, 1993, 1996 y 2000 (9–
11). La atención inicial se centró en el tratamiento de la
peritonitis, pero las pautas más recientes incluyeron
secciones sobre la prevención. En las pautas actuales, el
Comité ha expandido la sección sobre prevención dado que
prevenir la peritonitis es una de las claves del éxito de la
DP.
Los autores son miembros del Comité Asesor Ad Hoc sobre
Infecciones Relacionadas con la Diálisis Peritoneal de la ISPD.
Las pautas han sido aprobadas por el Comité de Educación y
Estándares de la ISPD, presidido por Isaac Teitelbaum.
Las recomendaciones actuales están organizadas en cinco
secciones:
1.
2.
3.
4.
Prevención de las infecciones relacionadas con la DP.
Infecciones del túnel y del orificio de salida.
Cuadro inicial y tratamiento de la peritonitis.
Tratamiento subsiguiente de la peritonitis
(germen específico).
5. Investigaciones futuras.
Estas pautas están basadas en la evidencia cuando dicha
evidencia existe. La bibliografía no pretende ser exhaustiva,
ya que existen más de 9.000 referencias sobre peritonitis en
pacientes en DP publicadas desde 1966. El Comité ha elegido
incluir artículos que son considerados como referencias clave.
Las pautas no están basadas únicamente en ensayos controlados
Correspondencia a: B. Piraino, University of Pittsburgh, Suite
200, 3504 Fifth Avenue, Pittsburgh, Pennsylvania 15213 EE.UU.
piraino@pitt.edu
Recibido el 10 de noviembre de 2004; aceptado el 17 de enero
de 2005.
107
PIRAINO et al.
aleatorios dado que dichos estudios son limitados en pacientes
en DP. Si no existe evidencia significativa pero el grupo tiene
la sensación de que hay suficiente experiencia para sugerir un
enfoque determinado, se señala con la leyenda “basado en la
opinión”. Las pautas no tienen que ser implementadas en
cada situación, son sólo recomendaciones. Cada centro debería
examinar su propio patrón de infecciones, organismos causales
y sensibilidades, y adaptar los protocolos según sea necesario
para las condiciones locales.
Los miembros del Comité Asesor fueron cuidadosamente
seleccionados. Primero, se seleccionaron nefrólogos de todo
el mundo que han realizado varias publicaciones sobre las
infecciones en DP, prestando particular atención para incluir
a nefrólogos de Asia, donde el uso de la DP está creciendo
muy rápidamente. Segundo, se designaron miembros con
experiencia en microbiología (Kuijper), farmacoterapia
(Bailie), enfermedades infecciosas (Paterson) e
inmunología (Holmes). Las pautas actuales son sólo para
adultos ya que las pautas pediátricas se publican por
separado, pero por motivos de coordinación, se agregó un
pediatra al grupo de trabajo (Schaefer). Tercero, dos
enfermeras (Bernardini y Uttley) representan un papel muy
importante que es el de la enfermera en la prevención de
las infecciones en la DP y en el cuidado de los pacientes en
DP que presentan infecciones.
PREVENCIÓN DE LAS INFECCI
ONES RELA
CI
ONAD
AS
INFECCIONES
RELACI
CIONAD
ONADAS
CON DP
• Se deben hacer todos los esfuerzos para prevenir la
peritonitis y optimizar los resultados en cada
programa de DP. Todos los programas deben monitorear
los índices de infección, como mínimo una vez por año
(Opinión) (12-14).
Los programas deberían monitorear cuidadosamente
todas las infecciones relacionadas con DP, tanto la peritonitis como las infecciones en el orificio de salida, incluida la
supuesta causa y el cultivo de microorganismos, como parte
de un programa continuo para mejorar la calidad. La frecuencia
de peritonitis recidivantes también debe examinarse. Por cada
episodio de peritonitis, se debería hacer un análisis de la
causa fundamental para determinar la etiología y, cuando sea
posible, intervenir para prevenir otro episodio. Es posible que
esto implique la revisión de la técnica del paciente. Si es
necesario se debe hacer una recapacitación, pero únicamente
con una enfermera experimentada en DP. Los organismos
causales y la presunta etiología deben revisarse en forma regular
por el equipo de DP, incluidos los médicos y las enfermeras
domiciliarias y, si corresponde, el médico asistente o la
enfermera. De este modo, se pueden implementar
intervenciones si los índices de infección están aumentando
o son inaceptablemente elevados. La Tabla 1 muestra un
método sencillo para calcular los índices de infección. También
deberían calcularse los índices de infección para organismos
individuales y compararlos con la bibliografía. El índice de
peritonitis en el centro de salud no debería ser superior a un
108
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
PDI
TABLA 1
Métodos para examinar las infecciones relacionadas con diálisis peritoneal
(peritonitis, infecciones del orificio de salida) Referencia (14)
1. Como índices (calculados para todas las infecciones y cada
organismo):
a. Número de infecciones por organismo durante un período,
dividido por el tiempo en riesgo de diálisis expresado en años, y
expresado como episodios por año
b. Meses de riesgo en diálisis peritoneal, dividido por el número de
episodios, y expresado como intervalo en meses entre episodios
2. Como porcentaje de pacientes por período que no tienen peritonitis
3. Como índice medio de peritonitis para el programa:
a. Calcular el índice de peritonitis para cada paciente
b. Obtener la media de esos índices
episodio cada 18 meses (0,67 por año en riesgo), aunque el
índice que se obtenga dependerá en cierto grado de la
población de pacientes. Sin embargo, se han informado índices
generales bajos de entre 0,29 y 0,23/año, un objetivo que los
centros deberían esforzarse por alcanzar (15, 16).
Es posible que el tipo de DP utilizado tenga un impacto
en la frecuencia de infección. Es posible que los pacientes
en DP nocturna (cicladora de noche con día seco) tengan un
menor riesgo de infección, comparado con la diálisis peritoneal cíclica continua (DPCC, cicladora de noche más
llenado de día), quizás porque el abdomen vacío durante
parte del día favorece la función inmune (17). La bibliografía
que describe los riesgos relativos de peritonitis con DPCC
comparada con la diálisis peritoneal continua ambulatoria
(DPCA) es contradictoria. Varios estudios han demostrado
que los pacientes en DPCC tienen índices de peritonitis
significativamente menores que los pacientes en DPCA (1822). Sin embargo, es posible que el uso de una cicladora
que requiera sistema de espigas (“spiking”) derive en
elevados índices de peritonitis debido a la contaminación
si no se utiliza un dispositivo de asistencia. El Comité
recomienda el uso de un dispositivo de asistencia para todos
los procedimientos de “spiking”. Algunas cicladoras
necesitan un casete; si son reutilizadas, existe un alto
riesgo de peritonitis por organismos de transmisión hídrica.
Los casetes no deben ser reutilizados (23, 24). Se deben realizar
más investigaciones para comparar el riesgo de peritonitis
con día seco, DPCC y DPCA.
COLOCACIÓN DEL CATÉTER
• No se ha demostrado que un catéter en particular sea
mejor que el catéter estándar de silicona Tenckhoff para
la prevención de la peritonitis (Evidencia) (25-35).
• Los antibióticos administrados como profilaxis en el
momento de la inserción disminuyen el riesgo de
infección (Evidencia) (36-39).
PDI
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
Lo ideal sería que el paciente consulte al cirujano y/o a la
enfermera de capacitación antes de la colocación del catéter,
y que se determine la ubicación ideal del orificio de salida.
Además, el paciente no tiene que estar constipado. Una dosis
única de antibiótico por vía endovenosa (IV), administrada
en el momento de la colocación del catéter, disminuye el
riesgo de infecciones posteriores. En este contexto se ha
utilizado con mayor frecuencia una cefalosporina de primera
generación. Sin embargo, un ensayo aleatorio reciente halló
que la vancomicina (1g IV, única dosis), administrada en el
momento de la colocación del catéter, es superior a la
cefalosporina (1 g IV, única dosis) para prevenir la peritonitis
temprana (37). El cociente de probabilidades de peritonitis
sin antibióticos fue de 11,6 y para la cefazolina (vs.
vancomicina) de 6,45. Por lo tanto, se debe considerar en
cada programa el uso de la vancomicina como profilaxis cuando
se efectúe la colocación del catéter, sopesando
cuidadosamente los beneficios potenciales y el riesgo del uso
de este antibiótico en la proliferación de organismos
resistentes.
Se obtuvo mayor supervivencia con el catéter de dos
manguitos, comparado con el de manguito único, en
pacientes que participaron en el Registro Nacional de DPCA,
y resultó menor la probabilidad de tener que retirar el
catéter debido a infecciones en el orificio de salida (33).
Este beneficio no fue confirmado por un ensayo aleatorio
unicéntrico con un número mucho menor de participantes
(30). El rol del manguito superficial en la prevención de
infecciones es principalmente el de anclar el catéter (40).
El manguito más superficial (si se utiliza un catéter de dos
manguitos) debería estar a 2 – 3 cm del orificio de salida.
Es posible que un túnel en sentido descendente disminuya
el riesgo de peritonitis relacionadas con el catéter (32).
Sin embargo, los ensayos aleatorios no han confirmado el
beneficio de la configuración en cuello de cisne para reducir
las infecciones relacionadas con DP (28, 29, 41). Tampoco se
demostró que la implantación del catéter sea eficaz para reducir
el riesgo de infección (25).
Se deben hacer todos los esfuerzos posibles para evitar
traumatismos o hematomas durante la colocación del
catéter. El orificio de salida debe ser redondo y el tejido se
debe ajustar perfectamente alrededor del catéter. Las
suturas aumentan el riesgo de infección y están
contraindicadas. Algunos programas hacen cultivos de
muestras de las fosas nasales antes de la colocación del
catéter y tratan la portación nasal de Staphylococcus aureus
con una serie de 5 días de mupirocina intranasal si el
resultado del cultivo es positivo. No existen datos sobre la
eficacia de este enfoque.
CUIDADO DEL ORIFICIO DE SALIDA
• La prevención de las infecciones por catéter, y por
consiguiente de la peritonitis, es el objetivo primordial
del cuidado del orificio de salida. Los protocolos de
antibióticos contra el S. aureus son eficaces para reducir el
RECOMENDACIONES PARA LAS INFECCIONES RELACIONADAS DP
riesgo de infecciones de S. aureus por catéter (Evidencia)
(25, 42–59).
Una vez colocado el catéter y hasta que se complete la
cicatrización, los cambios de vendas los debe efectuar una
enfermera especializada en diálisis utilizando una técnica
estéril. Se debe mantener seco el orificio de salida hasta
que esté bien cicatrizado, por lo cual se deben descartar
las duchas o los baños de inmersión durante este período,
que puede extenderse hasta dos semanas. Una vez que el
orificio de salida haya cicatrizado bien, se debería enseñar
al paciente cómo hacer el cuidado de rutina del orificio de
salida. Muchos centros recomiendan agua y jabón
antibacteriano. Algunos programas prefieren el uso de un
antiséptico para higienizar el orificio de salida. El ioduro
de povidona y la clorhexidina son opciones de higiene
razonables (60). El peróxido de hidrógeno es secante y se
debería evitar como cuidado de rutina. El catéter debería
mantenerse siempre inmóvil para evitar jalarlo y provocar
un traumatismo en el orificio de salida, lo cual podría
provocar una infección.
La portación nasal de Staphylococcus aureus está
asociada con un mayor riesgo de infecciones por S. aureus
en el orificio de salida, infecciones del túnel, peritonitis y
pérdida del catéter. Un solo cultivo puede dar un resultado
de falso negativo dado que muchos pacientes tienen
portación nasal intermitente. La colonización por S. aureus,
y la infección posterior pueden provenir de las parejas
o de los trabajadores de servicios sanitarios (49). Por
lo tanto, es muy importante que el paciente, sus
familiares y los miembros del equipo de atención sanitaria realicen una higiene exhaustiva de las manos antes de toda examinación del orificio de salida. Los
pacientes diabéticos y aquellos que están bajo terapia
inmunosupresora tienen un mayor riesgo de infecciones
por catéter con S. aureus.
Se han examinado varios protocolos para la prevención
de las infecciones por S. aureus relacionadas con diálisis peritoneal (Tabla 2). La profilaxis con aplicaciones diarias de cremas
o ungüentos con mupiracina sobre la piel, alrededor del orificio
de salida, ha sido efectiva para reducir las infecciones por S.
TABLA 2
Opciones de protocolos de antibióticos para prevenir las infecciones
del orificio de salida
1. Mupirocina en el orificio de salida:
a. Diariamente luego de la higiene en todos los pacientes
b. Diariamente luego de la higiene en los portadores únicamente
c. En respuesta a un cultivo positivo en el orificio de salida por
Staphylococcus aureus que indique portación
2. Mupirocina intranasal dos veces por día durante 5-7 días:
a. Todos los meses, una vez que se identifica a un paciente
como portador nasal
b. Solamente en respuesta a un cultivo positivo de fosas nasales
3. Crema de gentamicina diariamente en el orificio de salida en
todos los pacientes después de la higiene
109
PIRAINO et al.
aureus en el orificio de salida y la peritonitis, según indican
una serie de informes. (El ungüento de mupirocina en el orificio
de salida, a diferencia de la crema de mupirocina, debería
evitarse en los pacientes con catéteres de poliuretano, ya que
se han informado daños estructurales en los catéteres).
Se han informado casos de resistencia a la mupirocina,
particularmente cuando se la usa de manera intermitente
(50, 51, 61). La resistencia a la mupirocina se clasifica como
baja si la concentración inhibitoria mínima (CIM) (62) es
mayor o igual a 8 mg/mL, o elevada si la CIM es mayor o
igual a 512 mg/ml. Se espera que la resistencia de nivel
elevado eventualmente lleve al fracaso clínico o a un índice
alto de recidivas. Sin embargo, la resistencia a la mupirocina
no parece haber eliminado su eficacia, pero es posible que
esto ocurra finalmente.
Con la disminución de las infecciones por S. aureus
mediante el uso de mupiracina, la Pseudomonas aeruginosa
se convierte en el microorganismo más problemático en el
orificio de salida (58). Recientemente, en un ensayo aleatorio
a doble ciego, la aplicación diaria de una crema con
gentamicina en el orificio de salida demostró ser tan eficaz
como la mupirocina en el mismo sitio de aplicación para
reducir las infecciones por S. aureus, y sumamente eficaz para
reducir las infecciones por P. aeruginosa en el orificio de salida
(48). Este protocolo tuvo la ventaja agregada de reducir el
riesgo de peritonitis comparado con el enfoque con
mupirocina. Una solución otológica con ciprofloxacina,
aplicada diariamente en el orificio de salida como parte de un
cuidado de rutina, también fue eficaz para reducir tanto la S.
aureus como la P. aeruginosa, comparada con los controles
históricos usando agua y jabón únicamente (63).
Para resumir, las comparaciones de diferentes métodos de
cuidado del orificio de salida en ensayos aleatorios son
limitadas, lo que dificulta la recomendación de un protocolo
específico. Cada programa debería evaluar cuáles son los
organismos que causan infecciones en el orificio de salida y
establecer un protocolo para disminuir dicho riesgo según
estimen adecuado para el programa.
MÉTODOS DE CONEXIÓN
• El “spiking” de las bolsas de diálisis es un procedimiento
con alto riesgo de contaminación del sistema. “Purgar
antes de llenar” reduce el riesgo de contaminación
(Evidencia) (15, 64–68).
Existe mucha información que demuestra que el spiking
conlleva a la peritonitis. Además, se ha demostrado que la
purga con dializado antes de llenar el abdomen disminuye el
riesgo de peritonitis causada por contaminación, tanto para
la DPCA como para la diálisis peritoneal automatizada (DPA).
Por lo tanto, para la DPCA se debería usar el sistema de doble
bolsa y evitar el spiking manual tanto como sea posible; si es
necesario hacer el spiking, se pueden utilizar dispositivos de
asistencia. Se debe prestar mucha atención a la metodología
de conexión. Para los programas que cambian de proveedores
110
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
PDI
y, por lo tanto, de método de conexión, se debería prestar
mucha atención a los índices de infección subsiguientes. En
la DPA, si el spiking es parte del sistema, se debería tener en
cuenta la capacitación de los pacientes en el uso de un
dispositivo de asistencia para prevenir la contaminación.
MÉTODOS DE CAPACITACIÓN
• Los métodos de capacitación tienen influencia sobre el
riesgo de infecciones en DP (Evidencia) (69–71).
Un estudio publicado recientemente en los Estados
Unidos documenta el éxito de la capacitación y la
recapacitación para reducir los índices de peritonitis (71).
Los centros fueron designados al azar para proporcionar a
los pacientes una capacitación mejorada (n = 246) o la
capacitación estándar (n = 374), con un seguimiento durante 418 años-paciente. Los pacientes que recibieron la
capacitación mejorada tuvieron significativamente menos
infecciones en el orificio de salida (1 cada 31,8 meses) en
comparación con los pacientes que recibieron la
capacitación estándar (1 cada 18 meses). También
disminuyeron los casos de peritonitis con la capacitación
mejorada en comparación con la capacitación estándar: 1
cada 36,7 meses versus 1 cada 28,2 meses, respectivamente.
Por consiguiente, la capacitación es una herramienta eficaz
para reducir las infecciones en DP.
En general, se les debe enseñar a los pacientes técnicas de
asepsia poniendo énfasis en las técnicas adecuadas de lavado
de manos. Si se cree que el agua que usa el paciente tiene un
recuento elevado de bacterias, entonces se debe fomentar el
lavado de manos con alcohol (Opinión). Las manos se deben
secar completamente con una toalla limpia después del lavado,
antes de comenzar el intercambio. Los lugares donde se efectúe
el intercambio deben estar limpios, sin pelos de animales,
aire con polvo ni ventiladores.
Se les debe enseñar a todos los pacientes qué es la
contaminación y la respuesta adecuada, ocurre (presentarse
en el centro para un cambio de tubo si el extremo está
contaminado). Se deberían prescribir antibióticos como
profilaxis si la solución de diálisis fue infundida después de
la contaminación o si el sistema de administración del catéter
fue abierto y expuesto a las bacterias durante un período
prolongado. Después de una falla conocida de la técnica, la
mayoría de los nefrólogos dan un tratamiento de antibióticos
de dos días (Opinión). No existe un régimen estándar. Si el
cultivo del efluente es positivo, es un dato útil para determinar
la terapia posterior.
Las enfermeras de DP son esenciales para un programa
exitoso de DP con bajos índices de infección.
Desafortunadamente, existen pocos estudios, si es que los
hay, sobre la relación enfermera/paciente que lleve a los
mejores resultados. La sobrecarga de la enfermera con una
cantidad excesiva de pacientes tendrá como resultado tiempos
de capacitación más cortos y dificultades para efectuar la
recapacitación cuando sea necesaria. El Comité recomienda
las consultas domiciliarias. Es posible que sean muy útiles
PDI
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
para detectar problemas con la técnica de intercambio, pero
pueden efectuarse únicamente si la enfermera tiene tiempo
suficiente para hacerlas.
PROFILAXIS CON ANTIBIÓTICOS PARA LOS PROCEDIMIENTOS
• Es raro que los procedimientos invasivos causen peritonitis en los pacientes en DP (Evidencia) (1, 72).
Es razonable una dosis oral única de amoxicilina (2 g) 2
horas antes de procedimientos dentales prolongados,
aunque no existen estudios que respalden este enfoque
(Opinión). Los pacientes que tengan que someterse a una
colonoscopía con polipectomía corren riesgo de contraer
peritonitis entérica, supuestamente debido al movimiento
de bacterias a través de la pared intestinal hacia el interior
de la cavidad peritoneal. Es posible que la administración
de ampicilina (1 g) más una dosis única de un
aminoglicósido, con o sin metronidazol, por vía endovenosa
justo antes del procedimiento, reduzca el riesgo de peritonitis (Opinión). El grupo de trabajo recomienda que se vacíe
el abdomen de fluidos antes de efectuar cualquier
procedimiento que involucre el abdomen o la pelvis (tales
como colonoscopía, transplante renal y biopsia del
endometrio (Opinión).
RECOMENDACIONES PARA LAS INFECCIONES RELACIONADAS DP
PREVENCIÓN DE LA PERITONITIS FÚNGICA
• La mayoría de los episodios de peritonitis fúngica están
precedidas por series de antibióticos (Evidencia) (7577).
• Es posible que la profilaxis antimicótica durante la
terapia con antibióticos prevenga algunos casos de peritonitis por Cándida en los programas que tienen índices
elevados de peritonitis fúngicas (78–83).
Los pacientes en tratamientos prolongados o repetidos
con antibióticos tienen un mayor riesgo de peritonitis fúngica.
Una serie de estudios han examinado la profilaxis, ya sea con
nistatina por vía oral o con fármacos como el fluconazol,
administrados durante la terapia con antibióticos para prevenir
la peritonitis fúngica, con resultados dispares. Este enfoque
resultó beneficioso para los programas con altos índices
iniciales de peritonitis fúngica, mientras que aquellos con
bajos índices iniciales no detectaron ningún beneficio. El
grupo de trabajo no está en condiciones de dar una
recomendación definitiva y, por lo tanto, cada programa de
DP debe examinar sus antecedentes de peritonitis fúngica y
decidir si un protocolo para prevenirla podría ser beneficioso.
INFECCIONES DEL TÚNEL Y DEL ORIFICIO DE SALIDA
DEFINICIONES
PREVENCIÓN DE LAS FUENTES DE INFECCIÓN INTESTINALES
• Existe una asociación entre la constipación intensa y la
enteritis y la peritonitis debidas a organismos entéricos
(Evidencia) (73, 74).
Posiblemente, la peritonitis ocurre debido a la
transmigración de microorganismos a través de la pared
intestinal. Es posible que los pacientes en diálisis tengan
trastornos de hipomotilidad, pueden ser más propensos a
las ulceraciones y sangrados gastrointestinales, y tienden
a utilizar fármacos que contribuyen a la constipación (por
ejemplo, hierro por vía oral, calcio por vía oral, algunos
analgésicos), lo cual es bastante común y a veces no
reconocido por el paciente. Durante la capacitación se
debería instruir a todos los pacientes en DP sobre la
importancia de evacuar el intestino con regularidad y evitar
la constipación. Se debería tratar la hipopotasemia, que
puede empeorar la falta de motilidad intestinal.
La colitis y la diarrea pueden derivar en una peritonitis.
El modo de entrada de la infección en estos casos no es
clara. Es posible la migración transmural de organismos,
como lo es la contaminación por contacto. Otra vez, se le
debería enfatizar al paciente la importancia del lavado de
manos y, si fuera necesario, se debe considerar el lavado de
manos con alcohol en las zonas donde el agua esté
contaminada. Muchos miembros del grupo de trabajo
consideran que la enfermedad inflamatoria intestinal activa
es una contraindicación para DP.
• El drenaje purulento en el orificio de salida indica la
presencia de infección. El eritema no siempre significa
que haya infección (Evidencia) (84-86).
Se define a la infección en el orificio de salida como la
presencia de drenaje purulento, con o sin eritema de la piel
en la interfaz catéter-epidermis. El eritema alrededor
del catéter sin drenaje purulento es a veces una
indicación temprana de infección, pero también puede
ser una simple reacción cutánea, particularmente cuando
el catéter se colocó recientemente o después de un
TABLA 3
Sistema de puntaje para el orificio de salida Ref. (87)
0 puntos
Tumefacción No
túnel
Costra
No
Enrojecimiento No
Dolor
No
Drenaje
No
1 punto
Sólo or. sal.; <0.5 cm
<0.5 cm
<0.5 cm
Leve
Seroso
2 puntos
> 0.5 y/o
>0.5 cm
>0.5 cm
Intenso
Purulento
Se debería suponer una infección con un puntaje de 4 o más para el
orificio de salida. El drenaje purulento, aún aislado, es suficiente
para indicar infección. Un puntaje menor a 4 puede representar
infección o no.
111
PIRAINO et al.
trauma del catéter. Se tiene que utilizar el criterio clínico
para decidir si se inicia la terapia o se sigue la situación
atentamente. Existe un sistema de puntaje desarrollado
por pediatras que, si bien no fue examinado de manera
crítica en adultos, puede ser un método útil para el
monitoreo de los orificios de salida (Tabla 3). Un cultivo
positivo en ausencia de un aspecto anormal es indicador
de colonización en lugar de infección. Se aconseja
intensificar la higiene del orificio de salida con
antisépticos (Opinión).
La infección del túnel se puede presentar en forma de
eritema, edema o sensibilidad a la palpación sobre la vía
subcutánea, pero a menudo no se manifiesta clínicamente,
como lo demuestran los estudios sonográficos (88). En general, la infección del túnel se presenta cuando existe
infección del orificio de salida, pero es raro que ocurra
aisladamente. En este artículo, nos referimos
colectivamente a las infecciones del túnel y del orificio de
salida como infecciones por catéter. Las infecciones en el
orificio de salida por Staphylococcus aureus y P. aeruginosa
están asociadas muy a menudo con infecciones
concomitantes del túnel, y estos organismos son los que
provocan más a menudo peritonitis relacionadas con
infecciones por catéter; un tratamiento agresivo es siempre
el indicado para combatirlos.
TERAPIA DE LAS INFECCIONES DEL TÚNEL Y DEL ORIFICIO DE
SALIDA
• Los agentes patógenos más peligrosos y comunes en el
orificio de salida son el S. aureus y la P. aeruginosa, ya
que son los que con frecuencia provocan peritonitis
(Evidencia). Por lo tanto, tales infecciones deben
tratarse de manera agresiva (7, 8, 84, 89–94).
• La terapia con antibióticos por vía oral es tan eficaz como
la intraperitoneal (IP), con excepción del S. aureus
resistente a la meticilina (SARM) (86).
Las infecciones del túnel y del orificio de salida pueden
ser causadas por una variedad de microorganismos. Aunque
el S. aureus y la P. aeruginosa son responsables de la mayoría
de las infecciones, otras bacterias (difteroides, organismos
anaeróbicos, bacterias no fermentativas, estreptococos,
legionelas, levaduras y hongos) también pueden estar
involucradas. La terapia antibiótica empírica puede
iniciarse inmediatamente. Alternativamente, el equipo de
salud puede decidir diferir la terapia hasta que los resultados
del cultivo del orificio de salida puedan orientar la elección
del antibiótico. Una tinción de Gram del drenaje del orificio
de salida puede servir de guía para la terapia inicial. Los
cultivos deben llevarse al laboratorio utilizando los
materiales de transporte adecuados que permitan también
la supervivencia de las bacterias anaeróbicas. La terapia
con antibióticos por vía oral ha demostrado ser tan eficaz
como la terapia con antibióticos por vía intraperitoneal.
La terapia empírica siempre debería proteger contra la
S. aureus. Si el paciente tiene antecedentes de infecciones
112
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
PDI
TABLA 4
Antibióticos por vía oral usados en las infecciones del túnel y del
orificio de salida
Amoxicilina
Cefalexina
Ciprofloxacina
Claritromicina
Dicloxacillina
Fluconazol
Flucloxacilina
Flucitosina
Isoniazida
Linezolida
Metronidazol
Ofloxacina
Pyrazinamida
Rifampina
Trimetoprima/sulfametoxazol
250–500 mg b.i.d.
500 mg b.i.d.
250–500 mg b.i.d.
250–500 mg b.i.d.
250–500 mg b.i.d.
200 mg q.d.
500 mg b.i.d.
2 g ataque, luego 1 g p.o., q.d.
300 mg q.d.
600 mg b.i.d.
400 mg b.i.d. para <50 kg
400–500 t.i.d. para >50 kg
400 mg el primer día,
luego 200 mg q.d.
35 mg/kg q.d. (administrado
b.i.d. o una vez por día)
450 mg q.d. para <50 kg
600 mg q.d. para >50 kg
80/400 mg q.d.
b.i.d. = dos veces por día; q.d. = todos los días; p.o. = por vía oral;
t.i.d. = tres veces por día.
del orificio de salida por P. aeruginosa, la terapia empírica
debería hacerse con un antibiótico que proteja contra este
organismo (Opinión). En algunos casos, es posible que el
cuidado local más intenso o una crema local con antibióticos
sean suficientes en ausencia de purulencia, sensibilidad a
la palpación y edema (Opinión). Especialmente las
infecciones del orificio de salida graves pueden tratarse
con vendas con solución salina hipertónica dos veces por
día, y también con terapia con antibióticos por vía oral.
Para este procedimiento hay que agregar una cucharada
sopera de sal a una pinta (500 ml) de agua esterilizada;
esta solución se aplica luego a una gasa que se envuelve
alrededor del orificio de salida del catéter durante 15
minutos, una o dos veces por día (Opinión).
Los organismos Gram positivos se tratan por vía oral con
penicilina resistente a la penicilasa o con una cefalosporina
de primera generación, como la cefalexina. Las dosis
recomendadas para los antibióticos por vía oral de uso
frecuente se muestran en la Tabla 4. Para prevenir la
exposición innecesaria a la vancomicina y, por consiguiente,
la aparición de organismos resistentes, se debería evitar el
uso de la vancomicina en el tratamiento de rutina de las
infecciones por organismos Gram positivos del túnel y del
orificio de salida, pero será necesaria en las infecciones
por SARM. En las infecciones en el orificio de salida de
resolución lenta o particularmente graves por S. aureus, es
posible agregar 600 mg diarios de rifampina, aunque este
fármaco debería mantenerse como reserva en zonas donde la
tuberculosis es endémica. La rifampina no debería darse nunca
como monoterapia.
PDI
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
Las infecciones en el orificio de salida por Pseudomonas aeruginosa son particularmente difíciles de tratar
y a menudo necesitan terapia prolongada con dos
antibióticos. Las quinolonas por vía oral se recomiendan
como primera opción. Si las quinolonas se administran
concomitantemente con sevelamer, cationes
multivalentes como el calcio, hierro por vía oral,
preparaciones con zinc, sucralfato, antiácidos de
aluminio-magnesio o leche, es posible que existan
interacciones por quelación que reduzcan la absorción
de la quinolona. Por lo tanto, la administración de la
quinolona debería hacerse con, por lo menos, dos horas
de diferencia con estos fármacos (administrando
primero la quinolona). Si la resolución de la infección
es lenta o si hay recurrencias, se debería agregar un
segundo fármaco contra las pseudomonas, como por
ejemplo, la ceftazidima intraperitoneal.
Existen muchos organismos que pueden provocar
infecciones del túnel y del orificio de salida, incluidas las
corinebacterias (7, 95). Por lo tanto, es importante hacer
un cultivo con prueba de sensibilidad para determinar la
terapia con antibióticos. Es necesario hacer un seguimiento
riguroso para determinar la respuesta a la terapia y las
recidivas. Lamentablemente, las infecciones por catéter con
S. aureus y P. aeruginosa tienden a recurrir.
La terapia con antibióticos debe continuar hasta que el
orificio de salida tenga un aspecto completamente normal.
Dos semanas es el tiempo mínimo de duración del
tratamiento (Opinión), y es posible que sea necesario
prolongarlo. Si la terapia prolongada con los antibióticos
adecuados no resuelve la infección, se puede volver a colocar
el catéter como único procedimiento bajo protección
antibiótica (96-99). Es posible hacer una revisión del túnel
si el manguito interno no está involucrado, mientras se
continúa con la terapia antibiótica. Sin embargo, este
procedimiento puede provocar peritonitis, en cuyo caso el
catéter debería retirarse. La ecografía del túnel es útil para
evaluar el alcance de la infección a lo largo del túnel y la
respuesta a la terapia, y puede utilizarse para decidir en
cuanto a la revisión del túnel, el reemplazo del catéter o la
continuación de la terapia con antibióticos (Opinión) (100).
Aunque existen datos escasos sobre la eficacia de la escisión
del manguito en las infecciones resistentes al tratamiento,
es posible que en los centros familiarizados con esta técnica
y que obtienen buenos resultados se intente escindir el
manguito antes de cambiar de catéter. Se debe continuar
con los antibióticos durante y después de la escisión del
manguito.
Generalmente, cuando un paciente tiene una infección
en el orificio de salida que se convierte en peritonitis, o
una infección en el orificio de salida y peritonitis debidas al
mismo organismo, es necesario retirar el catéter. La
remoción del catéter debería hacerse con prontitud en lugar
de someter al paciente a peritonitis prolongadas o recidivantes.
La excepción es la peritonitis debido a estafilococos coagulasanegativos (CoNS), que en general es tratada inmediatamente.
RECOMENDACIONES PARA LAS INFECCIONES RELACIONADAS DP
CU
ADRO INI
CIAL DE TRA
O DE LA
CUADRO
INICIAL
TRATTAMIENT
AMIENTO
PERIT
ONITI
PERITONITI
ONITISS
CUADRO CLÍNICO DE LA PERITONITIS
• Se debería presumir la presencia de peritonitis en los
pacientes en diálisis peritoneal con efluentes turbios.
La presunción se confirma haciendo el recuento de
células, la fórmula leucocitaria y el cultivo del efluente
(Evidencia) (101-105).
Los pacientes con peritonitis en general se presentan
por fluido turbio y dolor abdominal. Sin embargo, se debería
incluir siempre la peritonitis en el diagnóstico diferencial
del paciente en DP con dolor abdominal, aún cuando el efluente
sea transparente, dado que en un pequeño porcentaje de
pacientes el efluente tiene dicho aspecto. No obstante, en el
paciente en DP con dolor abdominal y fluido transparente
también deberían investigarse otras causas, como la pancreatitis. A la inversa, si bien es mucho más frecuente que los
pacientes con peritonitis tengan dolor intenso, algunos
episodios están asociados con dolor leve e incluso con ausencia
de dolor. El grado de dolor es en cierto modo específico al
organismo (por ejemplo, es en general más leve con CoNS y
más intenso con estreptococos, bacilos Gram-negativos, S.
aureus) y puede servir de guía al médico para decidir si interna
al paciente o lo trata de forma ambulatoria. Los pacientes
que tengan muy poco dolor a menudo pueden tratarse de
manera ambulatoria con terapia por vía intraperitoneal (IP) y
analgésicos por vía oral. Quienes necesiten narcóticos
endovenosos siempre tienen que ser internados para su
tratamiento.
El efluente turbio casi siempre indica peritonitis
infecciosa, pero existen otras causas también (106). El
diagnóstico diferencial se muestra en la Tabla 5. En Europa
se han informado casos de peritonitis estériles asociadas
con soluciones de diálisis que contenían icodextrina (107).
En ensayos aleatorios, que compararon soluciones de diálisis
con glucosa y otras con icodextrina, los riesgos de peritonitis
fueron similares para las dos soluciones (108-110).
Se debería drenar el abdomen, inspeccionar
cuidadosamente el efluente y pedir el recuento de células, la
fórmula leucocitaria, la tinción de Gram y el cultivo. Un
recuento de células del efluente con más de 100 leucocitos/
TABLA 5
Diagnóstico diferencial del efluente turbio
Peritonitis infecciosa con cultivos positivos
Peritonitis infecciosa con cultivos estériles
Peritonitis química
Eosinofilia del efluente
Hemoperitoneo
Malignidad (raro)
Efluente quiloso (raro)
Muestra tomada de un abdomen “seco”
113
PIRAINO et al.
ml, y con por lo menos 50% de neutrófilos polimorfonucleares,
indica inflamación, siendo la peritonitis la causa más probable. Para evitar demoras en el tratamiento, se debería iniciar
la terapia con antibióticos tan pronto como se detecte el
efluente turbio, sin esperar la confirmación del recuento de
células por el laboratorio. Es posible que los pacientes con
efluentes extremadamente turbios se beneficien con el
agregado de 500 unidades/l de heparina al dializado para
prevenir que el catéter se ocluya debido a la fibrina.
Usualmente, también se agrega heparina en los casos de
hemoperitoneo (Opinión). El observador experimentado puede
diferenciar el hemoperitoneo de un efluente turbio debido a
la peritonitis. Si hay duda, se debería efectuar un recuento de
células y la fórmula leucocitaria.
La cantidad de células en el efluente dependerá en
parte del tiempo de permanencia. En los pacientes en
DPA con tratamiento nocturno, el tiempo de
permanencia es mucho más corto que en la DPCA; en
este caso el médico debería usar el porcentaje de células
polimorfonucleares en lugar de la cifra absoluta de
leucocitos para diagnosticar la peritonitis. El peritoneo
normal tiene muy pocas células polimorfonucleares; por
lo tanto, un porcentaje superior al 50% es una sólida
evidencia de peritonitis aún cuando el recuento
leucocitario total no llega a los 100 leucocitos/ml. Los
pacientes en DPA con tiempo de permanencia diurno
tienen en general un recuento de células similar a
aquellos pacientes en DPCA y no son difíciles de
interpretar. Sin embargo, es posible que los pacientes
en DPA sin intercambio diurno que tengan dolor abdominal no tengan fluido para extraer. En este caso, se
debería infundir 1 L de dializadoy permitir que
permanezca durante un mínimo de 1 a 2 horas; luego,
se lo debe drenar y examinar para detectar turbiedad,
y pedir el recuento de células, la fórmula leucocitaria y
el cultivo. La fórmula leucocitaria, con un tiempo de
permanencia acortado, puede ser más útil que el
recuento absoluto de leucocitos. En los casos dudosos,
o en pacientes con síntomas abdominales o sistémicos
en los cuales el efluente sea transparente, se efectúa
un segundo intercambio con un tiempo de permanencia
de, por lo menos, dos horas. El criterio clínico debería
guiar el inicio de la terapia.
Aún cuando la tinción de Gram es a menudo negativa en
la peritonitis, se debería efectuar esta prueba porque la
tinción de Gram puede indicar la presencia de levaduras y,
por consiguiente, permitir el inicio inmediato de una terapia
antifúngica y planear oportunamente la remoción del
catéter. Con esta excepción, la terapia empírica no debería
basarse en la tinción de Gram, pero debería proteger contra
los agentes patógenos usuales, como se analiza a continuación.
Siempre se debería consultar al paciente de manera amable
si cometió algún error en la técnica, en particular si la
contaminación fue reciente. Se debería obtener información
sobre infecciones recientes en el orificio de salida y el último
episodio, si lo hubo, de peritonitis. También se le debería
114
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
PDI
preguntar al paciente si tuvo diarrea o constipación.
En la peritonitis, el dolor abdominal a la palpación es
típicamente generalizado y, a menudo, está asociado con
dolor de rebote. El examen físico del paciente con peritonitis siempre debería incluir una inspección cuidadosa del
orificio de salida y del túnel del catéter. Todo drenaje que
salga por el orificio de salida debe ser cultivado junto con
el efluente. Si en el orificio de salida prolifera el mismo
organismo que en el efluente (con excepción del CoNS),
entonces es muy probable que el origen de la peritonitis
esté en el catéter.
Aunque, generalmente, no es necesaria una radiografía
de abdomen, se debería efectuar una si existe sospecha de
que la fuente de infección está en el intestino. La presencia
de una gran cantidad de aire libre parece indicar una
perforación (aunque también puede deberse a la infusión
inadvertida de aire por parte del paciente). Los hemocultivos
de rutina de la periferia no son necesarios ya que en general resultan negativos, pero deberían efectuarse si el
paciente está séptico.
Algunos pacientes en DP viven en lugares alejados de los
centros de salud y, por consiguiente, no pueden ser
atendidos inmediatamente después de la aparición de los
síntomas. Es posible que estos pacientes no tengan a su
disposición inmediata los servicios de diagnóstico
microbiológico y de laboratorio. Dado que es vital el inicio
de la terapia en el caso de peritonitis, se vuelve necesario
confiar en que el paciente informe inmediatamente los
síntomas al centro de salud, para iniciar entonces la terapia
con antibióticos intraperitoneales en su domicilio. Este tipo
de enfoque requiere que el paciente sea capacitado en esta
técnica y que conserve los antibióticos en su hogar. A veces
una demora en el tratamiento, e incluso unas cuantas horas,
es peligroso. Cuando sea posible, se deberían efectuar
cultivos antes de iniciar la terapia con antibióticos, ya sea
en un centro de salud local o haciendo que el paciente tenga
en su casa frascos para hemocultivo. Otra posibilidad es
que el paciente coloque en la heladera la bolsa con el
efluente turbio para desacelerar la multiplicación
bacteriana y la destrucción de leucocitos hasta que pueda
llevar la muestra.
PROCESAMIENTO DE MUESTRAS
• Las peritonitis con cultivos negativos no deberían exceder
el 20% de los episodios. La técnica estándar de cultivo
es la utilización de frascos de hemocultivo, pero el cultivo
del sedimento después de centrifugar 50 ml de efluente
es lo ideal para obtener pocos resultados de cultivos
negativos (Evidencia) (111-113).
El correcto cultivo microbiológico del efluente peritoneal es de suma importancia para determinar cuál es el
microorganismo responsable. La identificación del
organismo y las pruebas subsiguientes de sensibilidad
a los antibióticos no sólo orientarán para la selección
PDI
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
de los antibióticos, sino que, además, el tipo de
organismo puede indicar la posible fuente de infección.
La centrifugación de 50 ml del efluente peritoneal a
3000g durante 15 minutos, seguida por una
resuspensión del sedimento en 3 – 5 ml de solución
salina estéril y la inoculación de este material en un
medio de hemocultivo estándar y en otro con un medio
sólido, es el método con mayores probabilidades de
identificar los organismos causales. Con este método,
menos del 5% de los cultivos darán resultados
negativos. El medio sólido debería incubarse en
ambientes para microorganismos aeróbicos,
microaerofílicos y anaeróbicos. El Comité considera
óptima a esta técnica de cultivo. Los frascos de
hemocultivo pueden ser inyectados directamente con
5 -10 ml de efluente si no se dispone del equipamiento
para centrifugar grandes cantidades de fluido; en general, con este método se obtienen índices negativos
de cultivo dle 20%. La remoción de los antibióticos
presentes en la muestra puede aumentar el índice de
aislamiento si el paciente ya está recibiendo
antibióticos. Es muy importante la rapidez con la cual
se puede establecer el diagnóstico bacteriológico. Los
métodos de concentración no sólo facilitan la correcta
identificación del microbio, sino que también reducen
el tiempo necesario para los cultivos bacteriológicos.
Las técnicas rápidas de hemocultivo (por ejemplo,
BACTEC, Septi-Chek, BacT/Alert; Becton Dickinson)
pueden acelerar aún más el aislamiento e identificación
y es probable que sean el mejor enfoque. La mayoría de
los cultivos darán positivo después de las primeras 24
horas y, en más del 75% de los casos, el diagnóstico
puede establecerse en menos de tres días.
SELECCIÓN EMPÍRICA DE ANTIBIÓTICOS
• La selección empírica de antibióticos debe proteger
tanto contra los organismos Gram-positivos como los
Gram-negativos. El Comité recomienda la selección
centro-específica de la terapia empírica,
dependiendo de los antecedentes de sensibilidades
de los organismos que causan peritonitis (Opinión).
La protección contra los organismos Gram-positivos
puede efectuarse con vancomicina o una
cefalosporina, y contra los Gram-negativos con una
cefalosporina de tercera generación o un
aminoglicósido (Evidencia) (87,114–134).
La terapia se inicia antes de saber cuál es el organismo
causal. La selección empírica de antibióticos debe hacerse
a la luz de los antecedentes del paciente y del programa en
cuanto a los microorganismos y las sensibilidades. Es
importante que el protocolo abarque a todos los agentes
patógenos importantes que puedan estar presentes. En muchos
programas, se ha comprobado que es adecuada la terapia con
RECOMENDACIONES PARA LAS INFECCIONES RELACIONADAS DP
una cefalosporina de primera generación, como la cefazolina
o la cefalotina, con un segundo fármaco para proteger contra
un espectro más amplio de organismos Gram-negativos
(incluidas las Pseudomonas). Se ha demostrado que este
protocolo tuvo resultados equivalentes a la vancomicina más
un segundo fármaco para la protección contra los organismos
Gram-negativos (125, 135). Sin embargo, muchos programas
tienen un índice elevado de organismos resistentes a la
meticilina y, por consiguiente, deberían usar vancomicina para
proteger contra los organismos Gram-positivos junto con un
segundo fármaco para los Gram-negativos (136).
Para proteger contra los gérmenes Gram-negativos debe
administrarse un aminoglicósido, ceftazidima, cefepima o
carbapenem. Las quinolonas deberían usarse como terapia
empírica para proteger contra los organismos Gramnegativos sólo si las sensibilidades locales respaldan dicho
uso. Para los pacientes alérgicos a la cefalosporina, el
aztreonam es una alternativa a la ceftazidima o cefepima
para proteger contra los Gram-negativos si no se utilizan
aminoglicósidos. Se puede desarrollar resistencia a los
antibióticos con el uso empírico de quinolonas y
cefalosporinas de amplio espectro. La resistencia debería
ser monitoreada, especialmente para organismos Gramnegativos tales como especies de Pseudomonas, Escherichia coli, especies de Proteus, especies de Providencia,
especies de Serratia, especies de Klebsiella y especies de
Enterobacter.
Mientras un plan extenso de terapia con aminoglicósidos
puede aumentar el riesgo de ototoxicidad, incluida la vestibular, el uso de corto plazo parece ser seguro y económico
y brinda una buena protección contra los organismos Gramnegativos. Una dosis única diaria (40 mg IP en 2 L) es tan
eficaz como aplicar una dosis en cada intercambio (10 mg/
2 L, IP, en 4 intercambios por día) para las peritonitis en
DPCA (137,138). No parece haber evidencia convincente de
que los tratamientos cortos con aminoglucósidos dañen la
función renal residual (87, 139). Probablemente no sean
aconsejables los tratamientos repetidos o prolongados con
aminoglicósidos si es posible un enfoque alternativo
(Opinión).
Tanto la ceftazidima como la cefepima son alternativas
adecuadas para proteger contra los Gram-negativos. La
cefepima no es degradada por muchas de las betalactamasas que son producidas actualmente por bacilos
Gram-negativos en todo el mundo, de modo que tiene mejor
acción in vitro que la ceftazidima. Si se utiliza un
aminoglicósido como elección inicial para proteger contra
los Gram-negativos, se aconseja firmemente una dosis
intermitente y deberían evitarse los tratamientos
prolongados.
También es posible la monoterapia. En un ensayo aleatorio,
la administración de imipenem/cilastatina (500 mg IP con
un tiempo de permanencia de 6 horas, seguida de 100 mg IP
por cada 2 L de solución de diálisis) fue tan eficaz en curar la
peritonitis como la cefazolina más ceftazidima en los pacientes
en DPCA (140). La cefepima (2 g dosis de ataque IP con un
115
PIRAINO et al.
tiempo de permanencia de más de 6 horas, seguida de 1 g/día
IP durante 9 días consecutivos) fue tan eficaz como la
vancomicina más netilmicina en otro ensayo aleatorio de peritonitis relacionadas con la DPCA (117).
Las quinolonas (300 mg diarios de levofloxacina por vía
oral o 400 mg diarios de pefloxacina por vía oral) parecen
ser una alternativa aceptable en lugar de los
aminoglicósidos para proteger contra los Gram-negativos
(141-143) y alcanzan niveles adecuados dentro del
peritoneo, aún con cicladora de DP (144). En otro estudio,
solamente la ofloxacina por vía oral (400 mg seguida de
300 mg diarios) fue equivalente a 250 mg/l de cefalotina
para todos los intercambios en DPCA, en combinación con 8
mg/l de tobramicina (145). Sin embargo, la resolución de la
infección por S. aureus puede ser lenta con el uso de la
ciprofloxacina solamente, y no es el fármaco ideal (146).
En los primeros tiempos de DP, los casos leves de peritonitis, como aquellas causadas por S. epidermidis, se trataban
eficazmente con terapia de cefalosporina por vía oral (147).
Si el microorganismo es sensible a las cefalosporinas de primera
generación y el paciente está relativamente asintomático,
entonces este enfoque es todavía posible si por algún motivo
no fuera factible una terapia con antibióticos por vía
endovenosa o intraperitoneal. La terapia por vía oral no es
adecuada para los casos más graves de peritonitis.
ADMINISTRACIÓN Y ESTABILIDAD DE LOS FÁRMACOS
La vancomicina, los aminoglicósidos y las cefalosporinas
pueden mezclarse en la misma bolsa de solución de diálisis
sin pérdida de bioactividad. Sin embargo, los
aminoglicósidos no deberían agregarse en el mismo
intercambio con penicilinas debido a la existencia de
incompatibilidad química. Para cada antibiótico que tenga
que agregarse se deben usar jeringas separadas; si bien la
vancomicina y la ceftazidima son compatibles cuando se las
agrega a las soluciones de diálisis (1 L o más), son incompatibles si se combinan en la misma jeringa o se agregan a
una bolsa vacía de dializado para volver a infundir en el
paciente. Este enfoque no es recomendable.
Los antibióticos se deberían agregar usando una técnica
estéril (colocando ioduro de povidona en el compartimento
para la medicación durante 5 minutos antes de insertar la
aguja). El tiempo de permanencia del intercambio debe ser
de 6 horas como mínimo.
Los datos indican que algunos antibióticos son estables
durante tiempos variables cuando se agregan a una solución
de diálisis que contenga dextrosa. La vancomicina (25 mg/
l) es estable durante 28 días en una solución de diálisis
conservada a temperatura ambiente, aunque si la temperatura
ambiente es elevada, la estabilidad se mantendrá por menos
tiempo. La gentamicina (8 mg/l) es estable durante 14 días,
pero la estabilidad disminuye si se agrega heparina. La
cefazolina (500 mg/l) es estable durante, por lo menos, 8
116
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
PDI
días a temperatura ambiente o durante 14 días si está
refrigerada, el agregado de heparina no tiene influencias
adversas. La ceftazidima es menos estable: las concentraciones
de 125 mg/l son estables durante 4 días a temperatura
ambiente o durante 7 días refrigerada; y 200 mg/l es estable
durante 10 días si está refrigerada. La cefepima es estable en
solución de diálisis durante 14 días si la solución está
refrigerada (148).
Estos datos provienen de estudios de duración de la
estabilidad de los fármacos. Es posible que los agentes sean
estables durante períodos más prolongados. Además, se
necesitan más investigaciones para identificar cuáles son
las condiciones óptimas de estabilidad para los agregados
de antibióticos a las soluciones de diálisis. Las soluciones
de diálisis con icodextrina son compatibles con vancomicina,
cefazolina, ampicilina, cloxacilina, ceftazidima,
gentamicina o anfotericina (149).
ADMINISTRACIÓN CONTINUA O INTERMITENTE DE ANTIBIÓTICOS:
CONSIDERACIONES ESPECIALES PARA PACIENTES EN DPA
Se conoce poco sobre los requisitos de la administración
intermitente en pacientes tratados con DPA. El Comité está
de acuerdo en que la administración IP de antibióticos para
el tratamiento de la peritonitis es preferible a la
administración endovenosa en la DPCA, dado que la
administración intraperitoneal provoca niveles locales muy
elevados de antibióticos. Por ejemplo, 20 mg/L de
gentamicina IP está muy por encima de la CIM de los
organismos sensibles. La dosis equivalente de gentamicina
administrada por vía endovenosa genera niveles IP mucho
más bajos. La ruta IP tiene la ventaja adicional de que puede
ser realizada por el paciente en su domicilio, luego de una
capacitación adecuada, y evitar así la punción venosa. Se
recomienda monitorear los niveles de fármacos para los
aminoglicósidos y la vancomicina.
Se pueden administrar antibióticos por vía IP en cada
intercambio (es decir, administración continua) o una vez
por día (administración intermitente ) (150–155). En la
administración intermitente, se debe dejar que la solución
de diálisis que contiene el antibiótico tenga un tiempo de
permanencia de, por lo menos, 6 horas para que el antibiótico
se absorba correctamente y pase a la circulación sistémica.
La mayoría de los antibióticos tienen una absorción
significativamente mayor durante la peritonitis (por
ejemplo, la vancomicina IP se absorbe en un 50% en ausencia
de peritonitis, pero casi el 90% con peritonitis), lo cual
permite el posterior reingreso en la cavidad peritoneal durante los intercambios subsiguientes de solución de diálisis
fresca. La Tabla 6 proporciona las dosis para la
administración continua e intermitente para la DPCA,
cuando existe información disponible.
No existe información suficiente para afirmar si la
administración continua es más eficaz que la intermitente
para las cefalosporinas de primera generación. Una dosis única
diaria de cefazolina IP de 500 mg/l provoca niveles de 24
PDI
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
RECOMENDACIONES PARA LAS INFECCIONES RELACIONADAS DP
TABLA 6
Dosis recomendadas de antibióticos por vía intraperitoneal para pacientes en DPCA. Dosis de fármacos con depuración renal en pacientes
con función renal residual (definida como >100 ml/día de producción de orina): Se debería aumentar la dosis empíricamente en un 25%
Aminoglicósidos
Amikacina
Gentamicina
Netilmicina
Tobramicina
Cefalosporinas
Cefazolina
Cefepima
Cefalotina
Cefradina
Ceftazidima
Ceftizoxima
Penicilinas
Azlocilina
Ampicilina
Oxacilina
Nafcilina
Amoxicilina
Penicilina G
Quinolonas
Ciprofloxacina
Otros
Vancomicina
Aztreonam
Antifúngicos
Anfotericina
Combinaciones
Ampicilina/sulbactam
Imipenem/cilistatina
Quinupristina/dalfopristina
Intermitente
(por intercambio, una vez por día)
Continua
(mg/L, todos los intercambios)
2 mg/kg
0,6 mg/kg
0,6 mg/kg
0,6 mg/kg
DA 25, DM 12
DA 8, DM 4
DA 8, DM 4
DA 8, DM 4
15 mg/kg
1g
15 mg/kg
15 mg/kg
1000–1500 mg
1000 mg
DA 500, DM 125
DA 500, DM 125
DA 500, DM 125
DA 500, DM 125
DA 500, DM 125
DA 250, DM 125
ND
ND
ND
ND
ND
ND
DA 500, DM 250
DM 125
DM 125
DM 125
DA 250–500, DM 50
DA 50000 un., DM 25000 un.
ND
DA 50, DM 25
15–30 mg/kg cada 5–7 días
ND
DA 1000, DM 25
DA 1000, DM 250
NA
1.5
2 g cada 12 horas
1 g b.i.d.
25 mg/l en bolsas alternadasa
DA 1000, DM 100
DA 500, DM 200
ND = sin datos; b.i.d. = dos veces por día; NA = no aplicable; DA = dosis de ataque, en mg; DM = dosis de mantenimiento, en mg.
a Administrado junto con 500 mg por vía endovenosa dos veces por día.
TABLA 7
Administración intermitente de antibióticos en la diálisis peritoneal automatizada
Fármaco
Dosis IP
Vancomicina Dosis de ataque 30 mg/kg IP con tiempo de permanencia prolongado, repetir dosis de 15 mg/kg IP con tiempo de
permanencia prolongado cada 3–5 días, haciendo seguimiento de los niveles (Opinión)
Cefazolina
20 mg/kg IP todos los días, con tiempo de permanencia prolongado [Ref. (153)]
Tobramicina Dosis de ataque 1,5 mg/kg IP con tiempo de permanencia prolongado, luego 0,5 mg/kg IP por día con tiempo de
permanencia prolongado [Ref. (153)]
Fluconazol
200 mg IP en un intercambio por día cada 24–48 horas
Cefepima
1 g IP en un intercambio por día (Evidencia proveniente de datos no publicados)
IP = intraperitoneal.
117
PIRAINO et al.
horas aceptables en el fluido de diálisis de pacientes en DPCA
(152). Existe un extenso cuerpo de evidencia sobre la eficacia
de la administración intermitente de aminoglicósidos y
vancomicina en la DPCA, pero hay menos datos sobre la DPA.
La Tabla 7 proporciona las pautas de administración para la
DPA, cuando dichos datos existen o se cuenta con suficiente
experiencia que permita hacer una recomendación. Un ensayo
aleatorio en niños, que incluyó a pacientes en DPCA y DPA,
halló que la administración intermitente de vancomicina/
teicoplanina es tan eficaz como la administración continua
(87). La vancomicina por vía intraperitoneal se absorbe bien
cuando se administra en un tiempo de permanencia largo y
posteriormente vuelve a atravesar desde la sangre hacia el
dializado con intercambios frescos.
Sin embargo, los intercambios rápidos en DPA pueden
conducir a un tiempo inadecuado para alcanzar los niveles
IP. Existen pocos datos con respecto a la eficacia de las
cefalosporinas de primera generación cuando se
administran intermitentemente para tratar la peritonitis,
en particular, para el paciente que está en una cicladora. Para
los pacientes a quienes se les administra un intercambio de
día de cefalosporina únicamente, los niveles IP por la noche
están por debajo de la CIM de la mayoría de los organismos.
Este hecho genera la preocupación de que los organismos
asociados a biopelículas puedan sobrevivir y llevar a
subsiguientes peritonitis recidivantes. Hasta que se efectúe
un ensayo aleatorio con grandes números, el agregado de una
cefalosporina de primera generación a cada intercambio
parecería ser el enfoque más seguro (Opinión).
El Comité está de acuerdo en que la vancomicina puede ser
administrada intermitentemente en pacientes en DPA, aún
cuando existen pocos estudios. Sin embargo, el ensayo europeo
aleatorio en niños demostró que la administración intermitente
de vancomicina o teicoplanina (y muchos de los niños estaban
en DPA) fue tan eficaz como la administración continua.
Generalmente, un intervalo de administración de cada 4-5
días mantendrá la concentración plasmática mínima por
encima de 15 mg/ml pero, a la luz de la variabilidad de las
pérdidas debidas a la función renal residual y la permeabilidad
peritoneal, es mejor determinar los niveles. Los niveles
intraperitoneales de vancomicina después de la dosis inicial
siempre serán inferiores a los niveles séricos de vancomicina;
por lo tanto, los niveles séricos necesitan ser mantenidos más
altos que los que se indicarían en otras circunstancias (123).
Una nueva administración es adecuada una vez que los niveles
séricos de vancomicina alcanzan los 15 mg/mL.
En la actualidad, no está claro si los pacientes que están
con cicladora tienen que pasarse temporariamente a la DPCA
o prolongar el tiempo de permanencia en la cicladora. No
siempre es práctico cambiar al paciente de DPA a DPCA,
especialmente si recibe tratamiento ambulatorio, dado que
es posible que no tenga los suministros para la DPCA y puede
no estar familiarizado con la técnica. La reprogramación de la
cicladora en tales casos para permitir un intercambio más
prolongado es un enfoque alternativo que, sin embargo, no
ha sido bien estudiado. Se necesita investigar más en esta
118
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
PDI
área.
TRA
O SUBSI
GUIENTE DE LA PERIT
ONITI
TRATTAMIENT
AMIENTO
SUBSIGUIENTE
PERITONITI
ONITISS
• No bien se conozcan los resultados y las sensibilidades,
se debería ajustar la terapia con antibióticos. Las dosis
de antibióticos para pacientes en DPCA con anuria definida como la producción diaria de orina menor a 100
ml - se muestra en la Tabla 6. Para pacientes con función
renal residual, la dosis debería incrementarse en un 25%
para aquellos antibióticos que se excretan por la orina
(Evidencia y Opinión). Los pacientes que son muy
transportadores y aquellos con grandes depuraciones
del dializado pueden presentar una remoción más rápida
de algunos antibióticos. Los ajustes de las dosis para
dichos pacientes no se conocen aún, pero el médico
debería inclinarse hacia la indicación de una dosis más
alta.
Existen pocos datos que proporcionen recomendaciones
sobre la dosis para los pacientes en DPA. Es posible que la
extrapolación de datos de DPCA a DPA ocasione una
administración de dosis menor a la recomendada en
pacientes en DPA por dos razones. Primero, la
administración intermitente en todo intercambio, excepto
el intercambio prolongado durante el día, evitaría que una
proporción adecuada de la dosis sea absorbida dentro de la
circulación sistémica, pero este problema puede evitarse
asegurando un tiempo mínimo de permanencia de 6
horas durante el día. Segundo, hay datos que indican
que la DPA podría ocasionar depuraciones peritoneales
más elevadas de antibióticos que en el caso de la DPCA.
Este hecho daría como resultado concentraciones de
dializado más bajas, concentraciones séricas más bajas
y la posibilidad de intervalos prolongados durante un
período de 24 horas cuando las concentraciones de
dializado sean menores que la CIM para los organismos
susceptibles. La Tabla 7 enumera los antibióticos más
usados que han sido estudiados en DPA, y proporciona
las dosis recomendadas.
En menos de 48 horas de iniciada la terapia, la mayoría
de los pacientes con peritonitis relacionadas con DP mostrarán
una mejoría clínica considerable. El efluente debería observarse
a simple vista diariamente para determinar si está dando la
depuración. Si no existe mejoría dentro de las 48 horas, se
debería efectuar un recuento de células y sucesivos cultivos.
El laboratorio puede aplicar las técnicas de remoción de
antibióticos sobre el efluente en un intento por maximizar la
proliferación en el cultivo.
Peritonitis Refractaria
• La peritonitis refractaria, definida como el fallo en la
respuesta a los antibióticos adecuados dentro de los 5
días, debería tratarse retirando el catéter para proteger
la membrana peritoneal para su uso futuro (Evidencia)
PDI
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
RECOMENDACIONES PARA LAS INFECCIONES RELACIONADAS DP
TABLA 8
Terminología para la peritonitis
Recurrente
Recidivante
Repetida
Refractaria
Peritonitis
relacionadas con el catéter
Un episodio que se produce dentro de las 4 semanas de terminada la terapia de un episodio previo, pero con un
organismo diferente
Un episodio que se produce dentro de las 4 semanas de terminada la terapia de un episodio previo con el mismo
organismo o un episodio estéril
Un episodio que se produce después de 4 semanas de terminada la terapia de un episodio previo con el mismo
organismo
Fracaso en aclarar el efluente después de 5 días de administración de los antibióticos adecuados
Peritonitis que se presenta conjuntamente con una infección del túnel o del orificio de salida con el mismo
germen o con relacionadas con el catéter un orificio estéril
TABLA 9
Indicaciones para la remoción del catéter para las infecciones
relacionadas con diálisis peritoneal
Peritonitis refractaria
Peritonitis recidivante
Infecciones refractarias del túnel y del orificio de salida
Peritonitis fúngica
Considere la remoción del catéter si no responde a la terapia
Peritonitis por micobacterias
Múltiples microorganismos entéricos
(3, 156, 157).
Peritonitis refractaria es el término usado para las peritonitis tratadas con los antibióticos adecuados que no tienen
resolución después de los 5 días (Ver la terminología en la
Tabla 8). Se indica la remoción del catéter para prevenir la
morbosidad y la mortalidad debida a la peritonitis refractaria
y para preservar el peritoneo para futuras DP (Tabla 9). Si
el organismo es el mismo que el del episodio anterior, se
debería considerar seriamente el reemplazo del catéter. El
objetivo primordial en el tratamiento de la peritonitis
debería ser siempre elegir el tratamiento óptimo para el
paciente y la protección del peritoneo, y no ahorrar el catéter.
Los intentos prolongados para tratar las peritonitis
refractarias están asociados con internaciones prolongadas,
el daño en la membrana peritoneal y, en algunos casos, la
muerte. La muerte relacionada con la peritonitis, definida
como la muerte de un paciente con peritonitis activa o que
es internado por peritonitis, o la muerte que ocurre dentro
de las dos semanas de un episodio de peritonitis, debería
ser un acontecimiento muy inusual. El mayor riesgo de
muerte se presenta en las peritonitis por bacilos Gramnegativos y hongos.
ESTAFILOCOCOS COAGULASA-NEGATIVOS
• Las peritonitis por estafilococos coagulasa-negativos,
incluido el S. epidermidis, se deben principalmente a
la contaminación por contacto, es en general, una forma
leve de peritonitis, responde rápidamente a la terapia
con antibióticos, pero a veces puede llevar a peritonitis
recidivantes debido a la participación de la biopelícula.
En tales circunstancias se aconseja el reemplazo del
catéter (Evidencia) (99, 158-160).
El estafilococo coagulasa-negativo, especialmente el S.
epidermidis, es todavía un organismo muy común en muchos
programas y, normalmente, indica contaminación por
contacto. En general, responde bien a la terapia con
antibióticos y rara vez está relacionado con una infección
por catéter. La mayoría de los pacientes con peritonitis por
S. epidermidis tiene dolor leve y a menudo puede tratarse de
manera ambulatoria. En algunos programas, existe un índice
muy elevado de resistencia a la meticilina (>50%) y, por lo
tanto, es posible que estos programas prefieran utilizar
vancomicina como terapia empírica. El programa de DP
debería preguntar al laboratorio cuál es su definición de
“resistencia”, sobre la base de los niveles de la CIM. La
resistencia a la meticilina indica que se considera al
organismo como resistente a todos los antibióticos betalactámicos, incluidos las penicilinas, las cefalosporinas y
los carbapenemes. Se debería hacer todo lo posible para
evitar niveles inadecuados que ocasionen peritonitis
recidivantes. El Comité piensa que los datos existentes son
insuficientes para recomendar la administración
intermitente de cefalosporinas de primera generación; hasta
que se cuente con más datos, es preferible la administración
continua. Lo ideal es realizar recuentos de células y cultivos
del efluente repetidos para guiar la terapia, pero en general, 2 semanas de terapia es suficiente. Se debería revisar
la técnica del paciente para prevenir las recurrencias.
La peritonitis recidivante por S. epidermidis indica la
colonización de la porción intra-abdominal del catéter con
biopelícula. El mejor tratamiento es el reemplazo del
catéter. Este reemplazo puede hacerse como procedimiento
único bajo protección antibiótica, una vez que se haya
aclarado el efluente gracias a la terapia con antibióticos.
A menudo, se puede evitar la hemodiálisis utilizando DP
en posición supina o pequeños volúmenes durante un corto
período.
119
PIRAINO et al.
ESTREPTOCOCOS Y ENTEROCOCOS
• Las peritonitis por estreptococos y enterococos suelen ser
graves, la mejor manera de tratarlas es a través de la
ampicilina IP (Opinión) (161).
• Se ha informado la presencia de Enterococcus faecium
resistentes a la vancomicina (VREF), pero sigue siendo poco
común en los pacientes en DP; existen pocos datos sobre
el tratamiento adecuado (162-165).
En general, las peritonitis por estreptococos y por
enterococos provocan dolor intenso. El antibiótico de
preferencia es la ampicilina, 125 mg/l en cada intercambio
(Evidencia). Se puede agregar un aminoglicósido (20 mg/l
una vez por día IP) para lograr la sinergia en las peritonitis
por enterococos. El agregado de gentamicina es
potencialmente útil sólo si no hay evidencia de laboratorio
que indique un alto grado de resistencia al antibiótico. Dado
que los enterococos provienen con frecuencia del tracto
gastrointestinal, se debe considerar la presencia de una
patología intra-abdominal; sin embargo, la contaminación
por contacto también es una fuente posible. Por lo tanto, la
técnica del paciente debería revisarse. Las peritonitis por
enterococos o estreptococos pueden originarse también
por infecciones del túnel y del orificio de salida, los cuales
deberían examinarse cuidadosamente.
Se ha informado la presencia de enterococos resistentes
a la vancomicina (VRE) y a menudo se los detecta al poco
tiempo de internación y antes de la terapia con antibióticos.
Si los VRE son susceptibles a la ampicilina, este fármaco
sigue siendo más usado para la peritonitis por enterococos.
Se debería utilizar la linezolida o la quinupristina/
dalfopristina para tratar las peritonitis por VRE (Opinión).
La quinupristina/dalfopristina no es activa contra cepas
aisladas de E. faecalis. La supresión de la médula ósea ocurre
usualmente después de 10-14 días de terapia con linezolida;
y la terapia más prolongada puede provocar neurotoxicidad.
No está claro si se debe retirar el catéter en los casos de
peritonitis por VREF, pero debería efectuarse si la peritonitis no se resuelve inmediatamente.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
• El Staphylococcus aureus provoca peritonitis grave;
aunque es posible que se origine por contaminación por
contacto, a menudo se debe a infecciones por catéter. Es
improbable que las peritonitis por catéter respondan a
la terapia con antibióticos si no se retira el catéter
(Evidencia) (5, 45, 89).
Si el organismo es el S. aureus, se debe prestar especial
atención al túnel y al orificio de salida del catéter, ya que
ésta es a menudo la vía de entrada de este organismo, aunque
la contaminación por contacto es otra fuente de infección. Si
el episodio se produce al mismo tiempo que una infección en
el orificio de salida provocada por el mismo organismo,
entonces la infección resultará a menudo resistente al
120
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
PDI
tratamiento y deberá retirarse el catéter. Después de un período
sin DP (en general, un mínimo de dos semanas; Opinión), se
puede intentar otra vez DP.
Si la cepa de S. aureus obtenida en el cultivo es resistente
a la meticilina, el paciente debe ser tratado con vancomicina.
Dichas infecciones son más difíciles de resolver. Se puede
agregar 600 mg/día de rifampina por vía oral (en dosis única
o repartida) a los antibióticos IP, pero la terapia con este
antibiótico complementario debería limitarse a una semana,
ya que a menudo se genera resistencia con tratamientos más
prolongados. En áreas en las cuales la tuberculosis es endémica,
probablemente debería evitarse el uso de rifampina para tratar
el S. aureus con el fin de preservar este fármaco para el
tratamiento de la tuberculosis.
La vancomicina puede administrarse en una cantidad de
15 – 30 mg/kg peso corporal por vía intraperitoneal, con una
dosis máxima de 2 – 3 g. Un protocolo típico para un paciente
de entre 50 y 60 kg es 1 g de vancomicina IP cada 5 días
(Opinión). Lo ideal sería que la determinación del momento
indicado para una repetición de la dosis esté basado en las
concentraciones mínimas, y es probable que sea cada 3 - 5
días (Evidencia y opinión). El intervalo de administración
depende de la función renal residual. Los pacientes deberían
recibir otra dosis una vez que las concentraciones séricas
mínimas alcancen los 15 mg/ml. Cuando se disponga de
teicoplanina, puede ser utilizada en una dosis de 15 mg/kg
de peso corporal cada 5 - 7 días (Opinión). Los datos
obtenidos de niños indican que este enfoque es satisfactorio
tanto para DPCA como para DPA. El tratamiento debería durar
tres semanas.
Desafortunadamente, se ha informado la primera infección
por S. aureus resistente a la vancomicina en un paciente en
diálisis. Se cree que la terapia prolongada con vancomicina
predispone para dichas infecciones y debería evitarse cuando
sea posible. Si se produce una peritonitis por S. aureus
resistente a la vancomicina, se debe utilizar linezolida,
daptomicina o quinupristina/dalfopristina.
PERITONITIS CON CULTIVOS NEGATIVOS
• Si un programa tiene un índice de peritonitis con cultivos
negativos superior al 20%, los métodos de cultivo deberían
ser revisados y mejorados (Opinión) (166).
Los cultivos pueden resultar negativos debido a una variedad
de razones clínicas o técnicas. Cuando se presenta un cuadro
de peritonitis, siempre debería preguntarse al paciente si está
tomando antibióticos por algún motivo, ya que ésta es una
causa conocida de peritonitis con cultivo negativo. Si no
existe crecimiento en 3 días, se deberían efectuar repetidos
recuentos de células y fórmulas leucocitarias. Si al repetir el
recuento de células se observa que la infección no ha cedido,
se deberían utilizar técnicas de cultivo especiales para aislar
las potenciales causas inusuales de la peritonitis, que incluyen
levaduras lípido-dependientes, micobacterias, legionelas,
bacterias de crecimiento lento, campilobacterias, hongos,
PDI
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
ureaplasma, micoplasmas y enterovirus. Para ello se necesita
coordinación con el laboratorio de microbiología.
Si el paciente mejora clínicamente, se puede continuar la
terapia inicial, aunque el Comité aconsejaría no continuar
con la terapia con aminoglicósidos en las peritonitis con
cultivos negativos, ya que en general no es necesario. La
duración de la terapia debería ser de dos semanas si el
efluente se aclara con rapidez. Por el otro lado, si la mejoría
no es satisfactoria en 5 días, debería considerarse
firmemente la remoción del catéter.
PERITONITIS POR PSEUDOMONAS AERUGINOSA
• La peritonitis por Pseudomonas aeruginosa, de manera
similar a la peritonitis por S. aureus, a menudo está
relacionada con las infecciones por catéter y, en esos
casos, es necesaria la remoción del catéter. Siempre se
deben usar dos antibióticos para tratar las peritonitis
por P. aeruginosa (Evidencia) (91,167).
La peritonitis por Pseudomonas aeruginosa es, en general,
grave y a menudo está asociada con infecciones por catéter.
Si existe una infección por catéter, o existió antes de la
peritonitis, es necesario retirar el catéter. Se debe
continuar con los antibióticos mientras el paciente esté en
hemodiálisis durante 2 semanas.
Ocasionalmente, las peritonitis por P. aeruginosa se
producen sin que exista una infección por catéter. En este
caso, es posible que se necesiten dos antibióticos contra
las pseudomonas, con mecanismos de acción diferentes para
curar la peritonitis. Se puede administrar una quinolona por
vía oral como uno de los antibióticos para la peritonitis por
P. aeruginosa. Entre los fármacos alternativos se encuentran
la ceftazidima, la cefepima, la tobramicina y la piperacilina.
En caso de preferir la piperacilina, la dosis es de 4 g cada 12
horas por vía endovenosa para adultos. La piperacilina no
puede agregarse a la solución de diálisis junto con
aminoglicósidos.
Se debe hacer todo lo posible para evitar la peritonitis
por P. aeruginosa reemplazando el catéter en caso de
infecciones recurrentes, recidivantes o refractarias por P.
aeruginosa, antes de la aparición de la peritonitis. En dichos
casos se puede reemplazar el catéter como único
procedimiento, mientras que si ya se produjo la peritonitis,
se debe retirar el catéter y se debe sacar al paciente de DP
durante un tiempo. En muchos de esos casos, es posible que
haya ocurrido un daño permanente de la membrana peritoneal.
OTRAS PERITONITIS POR UN ÚNICO MICROORGANISMO
GRAM-NEGATIVO
• Es posible que las peritonitis por un único organismo Gramnegativo se deban a contaminación por contacto, infección
en el orificio de salida o migración transmural por
constipación o colitis (Evidencia) (6, 168-172).
RECOMENDACIONES PARA LAS INFECCIONES RELACIONADAS DP
Si se aísla un único microorganismo Gram-negativo, como
E. coli, Klebsiella o Proteus, el antibiótico que debe utilizarse
puede elegirse según las sensibilidades, la seguridad y la
conveniencia. Se puede indicar una cefalosporina, ceftazidima
o cefepima sobre la base de las pruebas de sensibilidad in
vitro. Desafortunadamente, es posible que los organismos en
estado de biopelícula sean considerablemente menos sensibles
que lo que indica el laboratorio (170), lo cual podría explicar
la alta proporción de fracasos en el tratamiento, aún cuando
el organismo muestra sensibilidad al antibiótico utilizado
(171). Los desenlaces clínicos de estas infecciones son peores
que los obtenidos con Gram-positivos, y a menudo están
asociados con pérdida del catéter y muerte. Es posible que la
peritonitis por un único microorganismo Gram-negativo se
deba a la contaminación por contacto, infección en el orificio
de salida o, posiblemente, a una fuente intestinal como
constipación, colitis o migración transmural. A menudo, la
etiología es incierta.
El aislamiento de estenotrofomonas, si bien no es
frecuente, requiere atención especial porque muestra
sensibilidad sólo a unos cuantos agentes antimicrobianos
(168, 173). La infección por este organismo es, en general,
menos grave que por Pseudomonas y, generalmente, no está
asociada con infección del orificio de salida. Se recomienda
que la terapia para la peritonitis por estenotrofomonas dure
entre 3 y 4 semanas si el paciente mejora clínicamente. Se
recomienda el tratamiento con dos fármacos, elegidos de
acuerdo a las sensibilidades.
PERITONITIS POLIMICROBIANA
• Si proliferan múltiples organismos entéricos,
particularmente asociados con bacterias anaeróbicas,
el riesgo de muerte aumenta, y se debería obtener una
evaluación quirúrgica (Evidencia) (174–177).
• En general, la peritonitis a causa de múltiples organismos
Gram-positivos responde a la terapia con antibióticos
(Evidencia) (4, 66, 178–180).
En los casos de múltiples organismos entéricos, existe
la posibilidad de una patología intra-abdominal, como
colecistitis gangrenosa, intestino isquémico, apendicitis o
enfermedad diverticular. Cuando se piensa que la fuente de
infección se encuentra en los intestinos, la terapia preferida
es el metronidazol en combinación con ampicilina y
ceftazidima o un aminoglicósido en las dosis recomendadas.
Es posible que se necesite retirar el catéter, en particular,
si la laparatomía indica una patología intra-abdominal; en
ese caso, se debería continuar con los antibióticos por vía
endovenosa. Sin embargo, se puede probar con antibióticos y
en algunos casos es posible que no se necesite retirar el catéter.
La tomografía computada (TC) puede ayudar a identificar la
patología intra-abdominal, pero una TC normal no descarta la
posibilidad de una patología intra-abdominal como fuente
de infección.
La peritonitis polimicrobiana debida a múltiples organismos
121
PIRAINO et al.
Gram-positivos, que es más común que la debida a organismos
entéricos, tiene un pronóstico mucho mejor. La fuente de
infección más probable es la contaminación o la infección
por catéter. Se debe revisar la técnica del paciente y examinar
cuidadosamente el orificio de salida. La peritonitis
polimicrobiana a causa de una contaminación se resuelve, en
general, con antibióticos sin retirar el catéter, a menos que el
catéter sea la fuente de infección.
PERITONITIS FÚNGICA
• La remoción del catéter está indicada inmediatamente
después de identificar la presencia de hongos mediante
cultivos o microscopía (Evidencia) (75–77).
No se alienta el tratamiento prolongado con agentes
antifúngicos para determinar la respuesta e intentar su
eliminación. La peritonitis fúngica es grave, y lleva a la
muerte del paciente en aproximadamente el 25% o más de
los episodios. Cierta evidencia indica que el retiro inmediato
del catéter implica un menor riesgo de muerte. La terapia
inicial puede ser una combinación de anfotericina B y
flucitosina hasta que estén listos los resultados del cultivo
con susceptibilidad. Se puede reemplazar la anfotericina B
con caspofungina, fluconazol o voriconazol de acuerdo con
la identificación de la especie y los valores de CIM. El uso
intraperitoneal de anfotericina provoca dolor y peritonitis
química; la aplicación endovenosa tiene como resultado
una administración peritoneal deficiente. El voriconazol
es una alternativa a la anfotericina B cuando los cultivos
indiquen la presencia de hongos filamentosos, y puede
usarse como único fármaco en la peritonitis por Cándida
(con remoción del catéter) (Evidencia). Si se usa flucitosina,
es necesario monitorear regularmente las concentraciones
séricas para evitar la toxicidad de la médula ósea. Hubo
casos de resistencia a los imidazoles, lo que indica, por
consiguiente, la importancia de efectuar las pruebas de
sensibilidad cuando sea posible. La terapia con estos
agentes debería continuar después de la remoción del
catéter, con 1000 mg de flucitosina por vía oral y 100 – 200
mg diarios de fluconazol durante 10 días más. La retirada
de la venta de la flucitosina por vía oral en algunos mercados
(por ejemplo, en Canadá) influenciará los protocolos locales.
PERITONITIS POR MICROBACTERIAS
• Las micobacterias son una causa poco frecuente de peritonitis, pero pueden ser difíciles de diagnosticar. Si se
sospecha su presencia, se debe prestar atención
especialmente a las técnicas de cultivo. El tratamiento
requiere múltiples fármacos (Evidencia) (62, 89, 181-188).
Las peritonitis por micobacterias pueden ser causadas
por la Mycobacterium tuberculosis o por micobacterias
no tuberculosas. La incidencia de peritonitis tuberculosa
es mayor en Asia que en el resto del mundo. Si bien los
síntomas clásicos como fiebre, dolor abdominal y
122
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
PDI
efluente turbio pueden manifestarse en la peritonitis
por micobacterias, debería considerarse este diagnóstico
en todo paciente que no muestre mejoría durante un
tiempo prolongado, cuyos síntomas persistan a pesar
de la terapia con antibióticos y que tenga peritonitis
recidivantes con cultivos bacterianos negativos.
El recuento de células no puede utilizarse para diferenciar
las peritonitis por micobacterias de las provocadas por
otras causas. En la mayoría de las peritonitis por
micobacterias
predominan
los
leucocitos
polimorfonucleares, de manera similar a las peritonitis
bacterianas. Se deberían examinar las citologías del
efluente peritoneal con la tinción de Ziehl-Neelsen, pero
es común la enfermedad con “citología negativa”. La
sensibilidad del examen citológico con la técnica de ZiehlNeelsen puede mejorarse centrifugando una muestra de 100150 ml del dializado y preparar el extendido con el sedimento.
Se puede hacer un diagnóstico específico cultivando el
sedimento, después de centrifugar un gran volumen de efluente
(50 – 100 mL), en un medio sólido (como el agar de
Löwenstein–Jensen) y en un medio líquido (Septi-Chek,
BACTEC; Becton Dickinson; etc.). El tiempo de detección para
la proliferación de micobacterias es considerablemente menor
en el medio líquido. Es obligatorio efectuar repetidos exámenes
citológicos microscópicos y cultivos del efluente de diálisis
para lograr un rendimiento mayor en los casos en los cuales se
sospecha peritonitis por micobacterias. Se debería considerar
la laparatomía exploratoria o la laparoscopía con biopsia del
omentum o peritoneo en pacientes en quienes se sospeche
este diagnóstico.
El protocolo de tratamiento para la peritonitis por M. tuberculosis está basado en la experiencia del tratamiento de la
tuberculosis extrapulmonar en la insuficiencia renal terminal.
En general, debería evitarse la estreptomicina dado que su
uso prolongado puede provocar ototoxicidad aún en pequeñas
dosis. De modo similar, no se recomienda el etambutol por el
alto riesgo de neuritis óptica en la insuficiencia renal terminal. El tratamiento se inicia con cuatro fármacos: rifampina,
isoniazida, pyrazinamida y ofloxacina. Sin embargo, un estudio
reciente demostró que los niveles de rifampina en el líquido
de diálisis son bastante bajos debido a su elevado peso molecular, elevada capacidad de fijación a las proteínas y
liposolubilidad. Por lo tanto, es posible que para tratar la
peritonitis tuberculosa se necesite administrar la rifampina
por vía intraperitoneal. El tratamiento con pirazinamida y
ofloxacina se interrumpe luego de 3 meses; la rifampicina
y la isoniazida se continúan hasta los 12 meses. Se debería
administrar piridoxina (50 - 100 mg/día) para evitar la
neurotoxicidad inducida por isoniazida. El protocolo de
tratamiento para las peritonitis por micobacterias no
tuberculosas no está bien establecido; se requieren
protocolos individualizados sobre la base de las pruebas
de susceptibilidad.
La remoción del catéter sigue siendo un tema polémico.
Mientras muchas personas optarían por retirar el catéter de
DP en un paciente con peritonitis tuberculosa y
PDI
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
considerarían la reinserción después de las 6 semanas de
tratamiento antituberculoso, existen casuísticas que
documentan el éxito del tratamiento sin remoción del
catéter. Es posible continuar la DPCA a largo plazo,
especialmente si se efectúa un diagnóstico precoz y se
inicia la terapia adecuada inmediatamente.
DURACIÓN DE LA TERAPIA PARA PERITONITIS
• El Comité considera que la duración mínima de una
terapia para la peritonitis es de 2 semanas, aunque
se recomiendan 3 semanas en las infecciones más
graves (Opinión).
En la práctica clínica, la duración del tratamiento está
determinada principalmente por la respuesta clínica.
Después de iniciar el tratamiento con antibióticos, debería
haber una mejoría clínica dentro de las primeras 72 horas.
Los pacientes cuyos efluentes sean turbios después de 4-5
días de recibir los antibióticos adecuados tienen peritonitis refractaria. A estas personas se les debería retirar el
catéter.
En los pacientes con peritonitis por CoNS y en los que
tienen peritonitis con cultivos negativos, el tratamiento
con antibióticos debería continuar durante, por lo menos,
una semana después de que se aclare el efluente, y durante no
menos de 14 días en total. Esto significa que 14 días es en
general un periodo adecuado para tratar la peritonitis en los
episodios por CoNS sin complicaciones. En los pacientes con
peritonitis por S. aureus, organismos Gram-negativos o por
enterococos, por lo general la infección es más grave que en
otros episodios por Gram-positivos. Por lo tanto, se recomienda
un tratamiento de 3 semanas para estos episodios (con o sin
remoción del catéter).
REMOCIÓN Y REINSERCIÓN DEL CATÉTER EN LA INFECCIÓN
PERITONEAL.
• El Comité recomienda retirar el catéter en los casos de
peritonitis recidivante, refractaria o fúngica, y en las
infecciones por catéter resistentes al tratamiento.
Siempre se debe centrar la atención en la preservación
del peritoneo en lugar de resguardar el catéter peritoneal.
(Opinión) (3, 96–99, 158, 189, 190).
El Comité tiene la impresión de que no se efectúa la
remoción del catéter con la frecuencia necesaria en el
tratamiento de las infecciones peritoneales. Las indicaciones
para la remoción del catéter en caso de infecciones se detallan
en la Tabla 9. El reemplazo oportuno del catéter en las
infecciones del orificio de salida resistentes al tratamiento
puede prevenir la peritonitis. Ésta es una decisión mucho más
acertada que la de esperar hasta que el paciente tenga una
infección más grave. Este enfoque tiene la ventaja adicional
de permitir el reemplazo simultáneo, lo cual evita períodos
prolongados en hemodiálisis. Algunos pacientes, en especial
RECOMENDACIONES PARA LAS INFECCIONES RELACIONADAS DP
los que utilizan una cicladora, pueden evitar la hemodiálisis
por completo efectuando diálisis únicamente en posición
decúbito dorsal durante varios días para evitar pérdidas y hernias, con el agregado subsiguiente del intercambio diurno. El
reemplazo del catéter se puede realizar también como el único
procedimiento para las peritonitis recidivantes, si primero se
logra aclarar el efluente. Este procedimiento debería hacerse
con protección antibiótica.
Para las peritonitis fúngicas y refractarias, no es posible
realizar el reemplazo simultáneo del catéter. No se conoce
cuál es el período óptimo entre la remoción del catéter a
causa de una infección y la resinserción de uno nuevo.
Empíricamente, se recomienda un período mínimo de 2 – 3
semanas entre la remoción del catéter y la reinserción de
uno nuevo (Opinión). Después de episodios graves de peritonitis, algunos pacientes pueden volver a DP. En otros casos,
es posible que las adherencias impidan la reinserción del catéter
o que la continuación de DP no sea posible debido a un fallo
permanente de la membrana. Desafortunadamente, es difícil
predecir quiénes tendrán muchas adherencias y quiénes no.
INVESTI
GACI
ONES FUTURAS
INVESTIG
CIONES
Se necesita realizar más ensayos clínicos en pacientes en
DP, en particular ensayos aleatorios a doble ciego que evalúen
diferentes estrategias de tratamiento, orientados a detectar
diferencias significativas haciendo participar a la cantidad
adecuada de pacientes y con el seguimiento suficiente. Aunque
existen algunos datos farmacocinéticos, hay que efectuar
ensayos clínicos aleatorios que comparen la eficacia de la
administración intermitente con la administración continua
de cefalosporina, tanto en DPCA como en DPA, con un
seguimiento a largo plazo. También se necesitan más estudios
sobre la farmacocinética de la administración intermitente
de los fármacos, especialmente en DPA, durante los episodios
de peritonitis. Dichos estudios requieren un número
suficientemente grande de pacientes para poder evaluar
diferencias significativas en los resultados, y es posible que
su diseño tenga que ser multicéntrico. Entre los resultados a
examinarse se debería incluir no sólo la resolución sin
remoción del catéter, sino también los días de
inflamación y de recidiva de la peritonitis. Debería
haber un seguimiento suficiente para evaluar los
episodios repetidos de peritonitis, es decir, episodios
posteriores de peritonitis debidos al mismo
organismo que el original, pero que ocurren después
de más de 4 semanas de completar la terapia. Es
necesario realizar investigaciones sobre el rol de la
biopelícula en los episodios repetidos.
Muchos de los datos sobre la estabilidad de los
antibióticos son viejos y tienen que ser repetidos con
estudios de larga duración en un esfuerzo para
determinar si la administración previa de antibióticos
en los pacientes es un enfoque razonable. Durante la
década pasada, las investigaciones farmacodinámicas
123
PIRAINO et al.
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
TABLA 10
Pautas de investigación en las infecciones
relacionadas con diálisis peritoneal
Los manuscritos deberían incluir la siguiente información:
Descripción de la población
Metodología de conexión (spike, Luer lock, etc.)
Tipo de diálisis peritoneal (DPCA con número de intercambios, DPCC,
DPA con día seco)
Definición de infección en el orificio de salida
Protocolo de cuidado del orificio de salida
Protocolo de prevención de Staphylococcus aureus, si lo hay
Protocolo de capacitación
Proporción de pacientes que necesitan un ayudante
Proporción de pacientes que son portadores, para todos los estudios
de S. aureus
Desenlace clínico de la peritonitis
Cálculos de poder estadístico para determinar el número de
pacientes necesarios para evaluar un desenlace clínico
Descripción detallada del régimen antimicrobiano que incluya
fármacos, dosis, frecuencia de administración, duración, vía de
administración, niveles séricos y de dializado concomitantes
(especificar concentración mínima, máxima, media, otra)
DPCA = diálisis peritoneal continua ambulatoria; DPCC = diálisis
peritoneal cíclica continua; DPA = diálisis peritoneal automatizada
han mejorado el tratamiento de las enfermedades
infecciosas mediante la caracterización de las
complejas interacciones huésped-patógenoantibiótico. Las investigaciones de este tipo,
específicas para las peritonitis relacionadas con
diálisis, son escasas. Las decisiones terapéuticas con
respecto al tratamiento de la peritonitis están guiadas
en gran medida por la CIM estándar, aun cuando ésta
no explica factores individuales como la elevada
concentración intraperitoneal de antibióticos, las
combinaciones de antibióticos comúnmente usados y
la alteración de la actividad de los antibióticos en el
entorno peritoneal.
También sería útil contar con datos obtenidos de
ensayos aleatorios, que comparen las consecuencias
de retirar el catéter inmediatamente con la remoción
demorada, y determinen el intervalo seguro para el
reemplazo del catéter. El impacto de la peritonitis y
las propuestas de tratamiento, tanto en la función
residual renal como en los consecuencias a largo
plazo, son otras áreas importantes en las cuales se
necesitan más datos.
Se necesita más información sobre los factores de
riesgo modificables para la peritonitis. Los datos
preliminares indican que el bajo nivel sérico de
albúmina y los síntomas depresivos son factores de
124
PDI
riesgo de peritonitis posteriores, pero no se conoce
si la intervención para corregir cualquiera de ellos
modifica ese riesgo (191, 192). Se necesitan más
estudios epidemiológicos que comparen el riesgo
de peritonitis en DPCA y en DPA, con o sin día seco.
Las soluciones de diálisis convencionales inhiben la
función inmune peritoneal, disminuyendo la
capacidad del paciente para combatir la infección.
Se necesitan más estudios sobre las soluciones de
diálisis más nuevas, que son más biocompatibles y
probablemente tengan un impacto sobre el riesgo
de peritonitis.
Deberían desarrollarse perspectivas adicionales
sobre el tratamiento del catéter, particularmente
porque conciernen a la prevención y tratamiento de las
infecciones del túnel y del orificio de salida. En este
sentido, sería útil realizar ensayos aleatorios sobre
los antibióticos más eficaces y seguros para la profilaxis
al momento de reemplazar el catéter. Debería realizarse
un ensayo aleatorio, multicéntrico y a doble ciego
que compare el uso de una crema con antibióticos en el
orificio de salida con una solución antiséptica, para
responder a esta pregunta con mayor certeza. Se
necesitan estudios que confirmen la eficacia del uso
profiláctico de una crema con gentamicina en el orificio
de salida, particularmente en lo que concierne a los
posibles efectos sobre las peritonitis por Gramnegativos. Además, se requieren más investigaciones
sobre los sistemas de puntaje del aspecto del orificio
de salida para validar la utilidad de dichos enfoques
tanto para propósitos de investigación como de
atención médica.
Hacen falta más estudios sobre el desarrollo de
resistencia a los antibióticos en pacientes en DP (193).
Existen datos iniciales que indican el uso clandestino
de antibióticos por parte de pacientes que tenían
acceso a ellos en sus domicilios. No está claro si este
hecho podría tener relación con el desarrollo de
resistencia y con los resultados de la terapia. Se
necesitan más investigaciones para tener en claro el
alcance de este problema. Debería examinarse el
impacto del uso de la vancomicina a diferencia de
las cefalosporinas para tratar las infecciones
relacionadas con DP en el desarrollo de organismos
resistentes a la vancomicina mediante un ensayo
multicéntrico con un número grande de participantes.
Todos los manuscritos relacionados con las
infecciones en DP deberían estar estandarizados para
incluir los datos suficientes para su interpretación y
reproducibilidad. La información que los revisores y
editores deberían buscar se encuentra en la Tabla
PDI
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
10. Los métodos deben incluir datos sobre los
métodos de capacitación y las conexiones utilizadas
para llevar a cabo DP. Los resultados deberían
presentarse no sólo como un índice general, sino
también como índices individuales en lugar de
porcentajes de infecciones a causa de organismos
específicos. La terminología para las peritonitis
recidivantes y refractarias, así como para la “cura
principal”, deberían permanecer constantes. Es probable que se necesiten ensayos multicéntricos para
permitir la selección de la cantidad de pacientes
necesaria para responder a la mayoría de estas
preguntas.
RECONOCIMIENTOS
La ISPD ha revisado y aprobado formalmente estas pautas. Los
revisores fueron elegidos cuidadosamente para complementar
la experiencia de los miembros del Comité.
El Comité agradece a los revisores por brindar comentarios
y sugerencias prudentes y profundas que permitieron mejorar
el manuscrito. Los revisores fueron J. Bargman, E. Brown, S.
Davies, F. Finkelstein, T. Golper, D.S. Han, Y. Kawa-guchi, H.
Manley, G. Matzke, C. Pollock, B. Prowant, M. Riella, R. Selgas,
S. Vas, T. Wang y S. Zelenitsky.
REFERENCIAS
1. Fried LF, Bernardini J, Johnston JR, Piraino B. Peritonitis influences
mortality in peritoneal dialysis patients. J Am Soc Nephrol 1996;
7(10):2176–82.
2. Woodrow G, Turney JH, Brownjohn AM. Technique failure in peritoneal dialysis and its impact on patient survival. Perit Dial Int 1997;
17(4):360–4.
3. Choi P, Nemati E, Banerjee A, Preston E, Levy J, Brown E. Peritoneal dialysis catheter removal for acute peritonitis: a retrospective analysis of factors associated with catheter removal and
prolonged postoperative hospitalization. Am J Kidney Dis 2004;
43(1):103–11.
4. Szeto CC, Chow KM, Wong TY, Leung CB, Li PK. Conservative management of polymicrobial peritonitis complicating peritoneal dialysis—a series of 140 consecutive cases. Am J Med 2002;
113(9):728–33.
5. Bayston R, Andrews M, Rigg K, Shelton A. Recurrent
infection and catheter loss in patients on continuous
ambulatory peritoneal dialysis. Perit Dial Int 1999; 19(6): 550–
5.
6. Bunke CM, Brier ME, Golper TA. Outcomes of single organism peritonitis in peritoneal dialysis: gram-negatives versus gram-positives in the Network 9 Peritonitis Study. Kidney Int 1997;
52(2):524–9.
7. Piraino B, Bernardini J, Sorkin M. The influence of peritoneal
catheter exit-site infections on peritonitis, tunnel infections,
and catheter loss in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 1986; 8(6):436–40.
RECOMENDACIONES PARA LAS INFECCIONES RELACIONADAS DP
8. Piraino B, Bernardini J, Sorkin M. Catheter infections as a
factor in the transfer of continuous ambulatory peritoneal dialysis patients to hemodialysis. Am J Kidney Dis 1989;
13(5):365–9.
9. Keane WF, Everett ED, Golper TA, Gokal R, Halstenson C, Kawaguchi
Y, et al. Peritoneal dialysis-related peritonitis treatment recommendations. 1993 update. The Ad Hoc Advisory Committee on
Peritonitis Management. International Society for Peritoneal Dialysis. Perit Dial Int 1993; 13(1):14–28.
10. Keane WF, Alexander SR, Bailie GR, Boeschoten E, Gokal R, Golper
TA, et al. Peritoneal dialysis-related peritonitis treatment recommendations: 1996 update [see Comment]. Perit Dial Int 1996;
16(6):557–73.
11. Keane WF, Bailie GR, Boeschoten E, Gokal R, Golper TA, Holmes CJ,
et al. Adult peritoneal dialysis-related peritonitis treatment recommendations: 2000 update [see Comment] [Published erratum
appears in Perit Dial Int 2000; 20(6):828–9]. Perit Dial Int 2000;
20(4):396–411.
12. Borg D, Shetty A, Williams D, Faber MD. Fivefold reduction in peritonitis using a multifaceted continuous quality initiative program.
Adv Perit Dial 2003; 19:202–5.
13. Diaz-Buxo JA, Wick GS, Pesich AA. Using CQI techniques for managing infections in PD patients. Nephrol News Issues 1998;
12(11):22–4.
14. Schaefer F, Kandert M, Feneberg R. Methodological issues in assessing the incidence of peritoneal dialysis-associated peritonitis in children. Perit Dial Int 2002; 22(2): 234–8.
15. Li PK, Law MC, Chow KM, Chan WK, Szeto CC, Cheng YL, et al. Comparison of clinical outcome and ease of handling in two doublebag systems in continuous ambulatory peritoneal dialysis: a
prospective, randomized, controlled, multicenter study. Am J Kidney Dis 2002; 40(2):373–80.
16. Kim DK, Yoo TH, Ryu DR, Xu ZG, Kim HJ, Choi KH, et al. Changes in
causative organisms and their antimicrobial susceptibilities in
CAPD peritonitis: a single center’s experience over one decade.
Perit Dial Int 2004; 24:424–32.
17. Ramalakshmi S, Bernardini J, Piraino B. Nightly intermittent peritoneal dialysis to initiate peritoneal dialysis. Adv Perit Dial 2003;
19:111–14.
18. Rodriguez-Carmona A, Perez Fontan M, Garcia Falcon T, Fernandez
Rivera C, Valdes F. A comparative analysis on the incidence of peritonitis and exit-site infection in CAPD and automated peritoneal
dialysis. Perit Dial Int 1999; 19(3):253–8.
19. de Fijter CW, Oe PL, Nauta JJ, van der Meulen J, ter Wee PM, Snoek
FJ, et al. A prospective, randomized study comparing the peritonitis incidence of CAPD and Y-connector (CAPD-Y) with continuous cyclic peritoneal dialysis (CCPD). Adv Perit Dial 1991;
7:186–9.
20. de Fijter CW, Verbrugh HA, Oe LP, Peters ED, van der Meulen J,
Donker AJ, et al. Peritoneal defense in continuous ambulatory
versus continuous cyclic peritoneal dialysis. Kidney Int 1992;
42(4):947–50.
21. de Fijter CW, Oe LP, Nauta JJ, van der Meulen J, Verbrugh HA,
Verhoef J, et al. Clinical efficacy and morbidity associated
with continuous cyclic compared with continuous ambulatory
peritoneal dialysis [see Comment]. Ann Intern Med 1994;
125
PIRAINO et al.
120(4):264–71.
22. Locatelli AJ, Marcos GM, Gomez MG, Alvarez SA, DeBenedetti LC.
Comparing peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients versus automated peritoneal dialysis patients. Adv
Perit Dial 1999; 15:193–6.
23. Chow J, Munro C, Wong M, Gonzalez N, Ku M, Neville S, et al.
HomeChoice automated peritoneal dialysis machines: the impact
of reuse of tubing and cassettes. Perit Dial Int 2000; 20(3):336–8.
24. Ponferrada LP, Prowant BF, Rackers JA, Pickett B, Satalowich R,
Khanna R, et al. A cluster of gram-negative peritonitis episodes
associated with reuse of HomeChoice cycler cassettes and drain
lines. Perit Dial Int 1996; 16(6): 636–8.
25. Strippoli GFM, Tong A, Johnson D, Schena FP, Craig JC. Catheterrelated interventions to prevent peritonitis in peritoneal dialysis:
a systematic review of randomized controlled trials. J Am Soc
Nephrol 2004; 15(10):2735–46.
26. Akyol AM, Porteous C, Brown MW. A comparison of two types of
catheters for continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD).
Perit Dial Int 1990; 10(1):63–6.
27. Danielsson A, Blohme L, Tranaeus A, Hylander B. A prospective
randomized study of the effect of a subcutaneously “buried” peritoneal dialysis catheter technique versus standard technique on
the incidence of peritonitis and exit-site infection. Perit Dial Int
2002; 22(2):211–19.
28. Eklund BH, Honkanen EO, Kala AR, Kyllonen LE. Catheter configuration and outcome in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis: a prospective comparison of two catheters. Perit Dial
Int 1994; 14(1):70–4.
29. Eklund BH, Honkanen EO, Kala AR, Kyllonen LE. Peritoneal dialysis access: prospective randomized comparison of the swan neck
and Tenckhoff catheters [see Comment]. Perit Dial Int 1995;
15(8):353–6.
30. Eklund B, Honkanen E, Kyllonen L, Salmela K, Kala AR. Peritoneal
dialysis access: prospective randomized comparison of single-cuff
and double-cuff straight Tenckhoff catheters. Nephrol Dial Transplant 1997; 12(12):2664–6.
31. Gadallah MF, Pervez A, el-Shahawy MA, Sorrells D, Zibari G,
McDonald J, et al. Peritoneoscopic versus surgical placement of
peritoneal dialysis catheters: a prospective randomized study on
outcome. Am J Kidney Dis 1999; 33(1):118–22.
32. Golper TA, Brier ME, Bunke M, Schreiber MJ, Bartlett DK, Hamilton
RW, et al. Risk factors for peritonitis in long-term peritoneal dialysis: the Network 9 Peritonitis and Catheter Survival Studies. Academic Subcommittee of the Steering Committee of the Network 9
Peritonitis and Catheter Survival Studies. Am J Kidney Dis 1996;
28(3):428–36.
33. Lindblad AS, Hamilton RW, Nolph KD, Novak JW. A retrospective analysis of catheter configuration and cuff type: a National CAPD Registry report. Perit Dial Int 1988; 8:129–33.
34. Lye WC, Kour NW, van der Straaten JC, Leong SO, Lee EJ. A
prospective randomized comparison of the swan neck, coiled,
and straight Tenckhoff catheters in patients on CAPD. Perit
Dial Int 1996; 16(Suppl 1):S333–5.
35. Park MS, Yim AS, Chung SH, Lee EY, Cha MK, Kim JH, et al.
Effect of prolonged subcutaneous implantation of peritoneal
catheter on peritonitis rate during CAPD: a prospective ran-
126
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
PDI
domized study. Blood Purif 1998; 16(3): 171–8.
36. Bennett-Jones DN, Martin J, Barratt AJ, Duffy TJ, Naish PF, Aber
GM. Prophylactic gentamicin in the prevention of early exit-site
infections and peritonitis in CAPD. Adv Perit Dial 1988; 4:147–50.
37. Gadallah MF, Ramdeen G, Mignone J, Patel D, Mitchell L, Tatro S.
Role of preoperative antibiotic prophylaxis in preventing postoperative peritonitis in newly placed peritoneal dialysis catheters.
Am J Kidney Dis 2000; 36(5): 1014–19.
38. Lye WC, Lee EJ, Tan CC. Prophylactic antibiotics in the insertion of
Tenckhoff catheters. Scand J Urol Nephrol 1992; 26(2):177–80.
39. Wikdahl AM, Engman U, Stegmayr BG, Sorenssen JG. One-dose
cefuroxime i.v. and i.p. reduces microbial growth in PD patients
after catheter insertion. Nephrol Dial Transplant 1997; 12(1):157–
60.
40. Twardowski ZJ, Dobbie JW, Moore HL, Nichols WK, DeSpain JD,
Anderson PC, et al. Morphology of peritoneal dialysis catheter tunnel: macroscopy and light microscopy. Perit Dial Int 1991;
11(3):237–51.
41. Lo WK, Lui SL, Li FK, Choy BY, Lam MF, Tse KC, et al. A prospective
randomized study on three different peritoneal dialysis catheters.
Perit Dial Int 2003; 23(Suppl 2): S127–31.
42. Tacconelli E, Carmeli Y, Aizer A, Ferreira G, Foreman MG, D’Agata
EM. Mupirocin prophylaxis to prevent Staphylococcus aureus infection in patients undergoing dialysis: a meta-analysis. Clin Infect Dis 2003; 37(12):1629–38.
43. Strippoli GFM, Tong A, Johnson D, Schena FP, Craig JC. Antimicrobial agents to prevent peritonitis in peritoneal dialysis: a systematic review of randomized controlled trials. Am J Kidney Dis 2004;
44:592–603.
44. Amato D, de Jesus Ventura M, Miranda G, Leanos B, Alcantara G,
Hurtado ME, et al. Staphylococcal peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis: colonization with identical strains at
exit site, nose, and hands. Am J Kidney Dis 2001; 37(1):43–8.
45. Lye WC, Leong SO, van der Straaten J, Lee EJ. Staphylococcus
aureus CAPD-related infections are associated with nasal carriage. Adv Perit Dial 1994; 10:163–5.
46. Lye WC, Leong SO, Lee EJ. Methicillin-resistant Staphylococcus
aureus nasal carriage and infections in CAPD. Kidney Int 1993;
43(6):1357–62.
47. Bernardini J, Piraino B, Holley J, Johnston JR, Lutes R. A randomized trial of Staphylococcus aureus prophylaxis in peritoneal dialysis patients: mupirocin calcium ointment 2% applied to the exit
site versus cyclic oral rifampin. Am J Kidney Dis 1996; 27:695–700.
48. Bernardini J, Bender F, Florio T, Sloand J, PalmMontalbano L, Fried
L, et al. Randomized double blinded trial of antibiotic exit site cream
for the prevention of exit site infection in peritoneal dialysis patients. J Am Soc Nephrol 2005; 16:539–45.
49. Herwaldt LA, Boyken LD, Coffman S, Hochstetler L, Flanigan
MJ. Sources of Staphylococcus aureus for patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2003;
23(3):237–41.
50. Lobbedez T, Gardam M, Dedier H, Burdzy D, Chu M, Izatt S, et
al. Routine use of mupirocin at the peritoneal catheter exit
site and mupirocin resistance: still low after 7 years. Nephrol
Dial Transplant 2004; 19:3140–3.
51. Perez-Fontan M, Rosales M, Rodriguez-Carmona A, Falcon TG,
PDI
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
Valdes F. Mupirocin resistance after long-term use for Staphylococcus aureus colonization in patients undergoing chronic
peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 2002; 39(2):337–41.
52. Mupirocin Study Group. Nasal mupirocin prevents Staphylococcus
aureus exit-site infection during peritoneal dialysis. Mupirocin
Study Group. J Am Soc Nephrol 1996; 7(11):2403–8.
53. Zimmerman SW, Ahrens E, Johnson CA, Craig W, Leggett J, O’Brien
M, et al. Randomized controlled trial of prophylactic rifampin for
peritoneal dialysis-related infections. Am J Kidney Dis 1991;
18(2):225–31.
54. Oxton LL, Zimmerman SW, Roecker EB, Wakeen M. Risk factors for
peritoneal dialysis-related infections. Perit Dial Int 1994;
14(2):137–44.
55. Vychytil A, Lorenz M, Schneider B, Horl WH, Haag-Weber M. New
strategies to prevent Staphylococcus aureus infections in peritoneal dialysis patients. J Am Soc Nephrol 1998; 9(4):669–76.
56. Wong SS, Chu K, Cheuk A, Tsang WK, Fung SKS, Chan HWH, et al.
Prophylaxis against gram-positive organisms causing exit-site infection and peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients by applying mupirocin ointment at the catheter exit
site. Perit Dial Int 2003; 23(Suppl 2):S153–8.
57. Zeybel M, Ozder A, Sanlidag C, Yildiz S, Cavdar C, Ersoy R, et al. The
effects of weekly mupirocin application on infections in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Adv Perit Dial 2003;
19:198–201.
58. Piraino B, Bernardini J, Florio T, Fried L. Staphylococcus aureus
prophylaxis and trends in gram-negative infections in peritoneal
dialysis patients. Perit Dial Int 2003; 23(5): 456–9.
59. Perez-Fontan M, Rosales M, Rodriguez-Carmona A, Moncalian J,
Fernandez-Rivera C, Cao M, et al. Treatment of Staphylococcus
aureus nasal carriers in CAPD with mupirocin. Adv Perit Dial 1992;
8:242–5.
60. Luzar MA, Brown CB, Balf D, Hill L, Issad B, Monnier B, et al. Exit-site
care and exit-site infection in continuous ambulatory peritoneal
dialysis (CAPD): results of a randomized multicenter trial. Perit
Dial Int 1990; 10(1):25–9.
61. Annigeri R, Conly J, Vas S, Dedier H, Prakashan KP, Bargman JM, et
al. Emergence of mupirocin-resistant Staphylococcus aureus in
chronic peritoneal dialysis patients using mupirocin prophylaxis
to prevent exit-site infection. Perit Dial Int 2001; 21(6):554–9.
62. Ahn C, Oh KH, Kim K, Lee KY, Lee JG, Oh MD, et al. Effect of peritoneal dialysis on plasma and peritoneal fluid concentrations of isoniazid, pyrazinamide, and rifampin. Perit Dial Int 2003;
23(4):362–7.
63. Montenegro J, Saracho R, Aguirre R, Martinez I, Iribar I, Ocharan J.
Exit-site care with ciprofloxacin otologic solution prevents polyurethane catheter infection in peritoneal dialysis patients. Perit
Dial Int 2000; 20(2):209–14.
64. Canadian CAPD Clinical Trials Group. Peritonitis in continuous
ambulatory peritoneal dialysis (CAPD): a multi-centre randomized clinical trial comparing the Y connector disinfectant system to standard systems. Canadian CAPD Clinical Trials Group
[see Comment]. Perit Dial Int 1989; 9(3):159–63.
65. Harris DC, Yuill EJ, Byth K, Chapman JR, Hunt C. Twin- versus
single-bag disconnect systems: infection rates and cost of continuous ambulatory peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 1996;
RECOMENDACIONES PARA LAS INFECCIONES RELACIONADAS DP
7(11):2392–8.
66. Kiernan L, Kliger A, Gorban-Brennan N, Juergensen P, Tesin D,
Vonesh E, et al. Comparison of continuous ambulatory peritoneal
dialysis-related infections with different “Y-tubing” exchange systems. J Am Soc Nephrol 1995; 5(10):1835–8.
67. Li PK, Szeto CC, Law MC, Chau KF, Fung KS, Leung CB, et al. Comparison of double-bag and Y-set disconnect systems in continuous
ambulatory peritoneal dialysis: a randomized prospective
multicenter study [see Comment]. Am J Kidney Dis 1999;
33(3):535–40.
68. Monteon F, Correa-Rotter R, Paniagua R, Amato D, Hurtado ME,
Medina JL, et al. Prevention of peritonitis with disconnect systems
in CAPD: a randomized controlled trial. The Mexican Nephrology
Collaborative Study Group. Kidney Int 1998; 54(6):2123–8.
69. Prowant BF. Nursing interventions related to peritonitis. Adv Ren
Replace Ther 1996; 3(3):237–9.
70. Miller TE, Findon G. Touch contamination of connection devices in
peritoneal dialysis—a quantitative microbiologic analysis. Perit
Dial Int 1997; 17(6):560–7.
71. Hall G, Bogan A, Dreis S, Duffy A, Greene S, Kelley K, et al. New
directions in peritoneal dialysis patient training. Nephrol Nurs J
2004; 31(2):149–54, 159–63.
72. Troidle L, Kliger AS, Goldie SJ, Gorban-Brennan N, Brown E, Fikrig
M, et al. Continuous peritoneal dialysis-associated peritonitis of
nosocomial origin. Perit Dial Int 1996; 16(5):505–10.
73. Singharetnam W, Holley JL. Acute treatment of constipation may
lead to transmural migration of bacteria resulting in gram-negative, polymicrobial, or fungal peritonitis. Perit Dial Int 1996;
16(4):423–5.
74. Wood CJ, Fleming V, Turnidge J, Thomson N, Atkins RC.
Campylobacter peritonitis in continuous ambulatory peritoneal
dialysis: report of eight cases and a review of the literature. Am J
Kidney Dis 1992; 19(3):257–63.
75. Prasad KN, Prasad N, Gupta A, Sharma RK, Verma AK, Ayyagari A.
Fungal peritonitis in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis: a single centre Indian experience. J Infect 2004;
48(1):96–101.
76. Wang AY, Yu AW, Li PK, Lam PK, Leung CB, Lai KN, et al. Factors
predicting outcome of fungal peritonitis in peritoneal dialysis:
analysis of a 9-year experience of fungal peritonitis in a single
center. Am J Kidney Dis 2000; 36(6): 1183–92.
77. Goldie SJ, Kiernan-Tridle L, Torres C, Gorban-Brennan N, Dunne D,
Kliger AS, et al. Fungal peritonitis in a large chronic peritoneal
dialysis population: a report of 55 episodes. Am J Kidney Dis 1996;
28(1):86–91.
78. Zaruba K, Peters J, Jungbluth H. Successful prophylaxis for fungal
peritonitis in patients on continuous ambulatory peritoneal
dialysis: six years’ experience [Published erratum appears in
Am J Kidney Dis 1991; 17(6):726]. Am J Kidney Dis 1991;
17(1):43–6.
79. Robitaille P, Merouani A, Clermont MJ, Hebert E. Successful
antifungal prophylaxis in chronic peritoneal dialysis: a pediatric experience. Perit Dial Int 1995; 15(1):77–9.
80. Thodis E, Vas SI, Bargman JM, Singhal M, Chu M, Oreopoulos
DG. Nystatin prophylaxis: its inability to prevent fungal peritonitis in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis
127
PIRAINO et al.
[see Comment]. Perit Dial Int 1998; 18(6):583–9.
81. Wadhwa NK, Suh H, Cabralda T. Antifungal prophylaxis for secondary fungal peritonitis in peritoneal dialysis patients. Adv Perit Dial
1996; 12:189–91.
82. Williams PF, Moncrieff N, Marriott J. No benefit in using nystatin
prophylaxis against fungal peritonitis in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2000; 20(3):352–3.
83. Lo WK, Chan CY, Cheng SW, Poon JF, Chan DT, Cheng IK. A prospective randomized control study of oral nystatin prophylaxis for Candida peritonitis complicating continuous ambulatory peritoneal
dialysis. Am J Kidney Dis 1996; 28(4):549–52.
84. Abraham G, Savin E, Ayiomamitis A, Izatt S, Vas SI, Matthews RE, et
al. Natural history of exit-site infection (ESI) in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD). Perit Dial Bull 1988;
8:211–16.
85. Gonthier D, Bernardini J, Holley JL, Piraino B. Erythema: does it
indicate infection in a peritoneal catheter exit site? Adv Perit Dial
1992; 8:230–3.
86. Flanigan MJ, Hochstetler LA, Langholdt D, Lim VS. Continuous
ambulatory peritoneal dialysis catheter infections: diagnosis and
management. Perit Dial Int 1994; 14(3):248–54.
87. Schaefer F, Klaus G, Muller-Wiefel DE, Mehls O. Intermittent versus continuous intraperitoneal glycopeptide/ceftazidime treatment in children with peritoneal dialysis-associated peritonitis.
The Mid-European Pediatric Peritoneal Dialysis Study Group
(MEPPS). J Am Soc Nephrol 1999; 10(1):136–45.
88. Plum J, Sudkamp S, Grabensee B. Results of ultrasound-assisted
diagnosis of tunnel infections in continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 1994; 23(1): 99–104.
89. Gupta B, Bernardini J, Piraino B. Peritonitis associated with exit
site and tunnel infections. Am J Kidney Dis 1996; 28(3):415–19.
90. Krothapalli R, Duffy WB, Lacke C, Payne W, Patel H, Perez V, et al.
Pseudomonas peritonitis and continuous ambulatory peritoneal
dialysis. Arch Intern Med 1982; 142(10): 1862–3.
91. Bernardini J, Piraino B, Sorkin M. Analysis of continuous ambulatory peritoneal dialysis-related Pseudomonas aeruginosa infections. Am J Med 1987; 83(5):829–32.
92. Bunke M, Brier ME, Golper TA. Pseudomonas peritonitis in peritoneal dialysis patients: the Network #9 Peritonitis Study. Am J Kidney Dis 1995; 25(5):769–74.
93. Kazmi HR, Raffone FD, Kliger AS, Finkelstein FO. Pseudomonas exit
site infections in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. J Am Soc Nephrol 1992; 2(10):1498–501.
94. Juergensen PH, Finkelstein FO, Brennan R, Santacroce S, Ahern
MJ. Pseudomonas peritonitis associated with continuous ambulatory peritoneal dialysis: a six-year study. Am J Kidney Dis 1988;
11(5):413–17.
95. Schiffl H, Mucke C, Lang SM. Exit-site infections by non-diphtheria corynebacteria in CAPD. Perit Dial Int 2004; 24(5):454–
9.
96. Lui SL, Li FK, Lo CY, Lo WK. Simultaneous removal and reinsertion of Tenckhoff catheters for the treatment of refractory
exit-site infection. Adv Perit Dial 2000; 16:195–7.
97. Posthuma N, Borgstein PJ, Eijsbouts Q, ter Wee PM.
Simultaneous peritoneal dialysis catheter insertion and removal
in catheter-related infections without interruption of perito-
128
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
PDI
neal dialysis. Nephrol Dial Transplant 1998; 13(3):700–3.
98. Cancarini GC, Manili L, Brunori G, Camerini C, Zubani R, Colombrita
D, et al. Simultaneous catheter replacement-removal during infectious complications in peritoneal dialysis. Adv Perit Dial 1994;
10:210–13.
99. Swartz R, Messana J, Reynolds J, Ranjit U. Simultaneous catheter
replacement and removal in refractory peritoneal dialysis infections. Kidney Int 1991; 40(6):1160–5.
100. Vychytil A, Lorenz M, Schneider B, Horl WH, Haag-Weber M. New
criteria for management of catheter infections in peritoneal dialysis patients using ultrasonography. J Am Soc Nephrol 1998;
9(2):290–6.
101. Gould IM, Casewell MW. The laboratory diagnosis of peritonitis
during continuous ambulatory peritoneal dialysis. J Hosp Infect
1986; 7(2):155–60.
102. Betjes MG, Tuk CW, Visser CE, Zemel D, Krediet RT, Arisz L, et al.
Analysis of the peritoneal cellular immune system during CAPD
shortly before a clinical peritonitis. Nephrol Dial Transplant 1994;
9(6):684–92.
103. Flanigan MJ, Freeman RM, Lim VS. Cellular response to peritonitis
among peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis 1985; 6(6):420–
4.
104. Fussholler A, zur Nieden S, Grabensee B, Plum J. Peritoneal fluid
and solute transport: influence of treatment time, peritoneal dialysis modality, and peritonitis incidence. J Am Soc Nephrol 2002;
13(4):1055–60.
105. Koopmans JG, Boeschoten EW, Pannekeet MM, Betjes MG, Zemel
D, Kuijper EJ, et al. Impaired initial cell reaction in CAPD-related
peritonitis. Perit Dial Int 1996; 16(Suppl 1): S362–7.
106. Rocklin MA, Teitelbaum I. Noninfectious causes of cloudy peritoneal dialysate. Semin Dial 2001; 14(1):37–40.
107. Toure F, Lavaud S, Mohajer M, Lavaud F, Canivet E, Nguyen P, et al.
Icodextrin-induced peritonitis: study of five cases and comparison with bacterial peritonitis [see Comment]. Kidney Int 2004;
65(2):654–60.
108. Wolfson M, Piraino B, Hamburger RJ, Morton AR, Icodextrin Study
G. A randomized controlled trial to evaluate the efficacy and safety
of icodextrin in peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 2002;
40(5):1055–65.
109. Posthuma N, ter Wee P, Donker AJ, Dekker HA, Oe PL, Verbrugh HA.
Peritoneal defense using icodextrin or glucose for daytime dwell
in CCPD patients. Perit Dial Int 1999; 19(4):334–42.
110. Gokal R, Mistry CD, Peers EM. Peritonitis occurrence in a multicenter
study of icodextrin and glucose in CAPD. MIDAS Study Group.
Multicenter investigation of icodextrin in ambulatory dialysis. Perit
Dial Int 1995; 15(6): 226–30.
111. Alfa MJ, Degagne P, Olson N, Harding GK. Improved detection of
bacterial growth in continuous ambulatory peritoneal dialysis
effluent by use of BacT/Alert FAN bottles. J Clin Microbiol
1997; 35(4):862–6.
112. Sewell DL, Golper TA, Hulman PB, Thomas CM, West LM, Kubey
WY, et al. Comparison of large volume culture to other methods for isolation of microorganisms from dialysate. Perit Dial
Int 1990; 10(1):49–52.
113. Lye WC, Wong PL, Leong SO, Lee EJ. Isolation of organisms in
CAPD peritonitis: a comparison of two techniques. Adv Perit
PDI
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
Dial 1994; 10:166–8.
114. Van Biesen W, Vanholder R, Vogelaers D, Peleman R, Verschraegen
G, Vijt D, et al. The need for a center-tailored treatment protocol for
peritonitis. Perit Dial Int 1998; 18(3):274–81.
115. Van Biesen W, Veys N, Vanholder R, Lameire N. Peritoneal-dialysis-related peritonitis: the art of rope-dancing. Nephrol Dial Transplant 2002; 17(11):1878–82.
116. Kan GW, Thomas MA, Heath CH. A 12-month review of peritoneal
dialysis-related peritonitis in Western Australia: is empiric vancomycin still indicated for some patients? Perit Dial Int 2003;
23(5):465–8.
117. Wong KM, Chan YH, Cheung CY, Chak WL, Choi KS, Leung SH, et
al. Cefepime versus vancomycin plus netilmicin therapy for
continuous ambulatory peritoneal dialysis-associated peritonitis. Am J Kidney Dis 2001; 38(1): 127–31.
118. Vas S, Bargman J, Oreopoulos D. Treatment in PD patients of peritonitis caused by gram-positive organisms with single daily dose
of antibiotics [see Comment]. Perit Dial Int 1997; 17(1):91–4.
119. Troidle L, Gorban-Brennan N, Kliger A, Finkelstein F. Once-daily
intraperitoneal cefazolin and oral ciprofloxacin as empiric therapy
for the treatment of peritonitis. Adv Perit Dial 1999; 15:213–16.
120. Shemin D, Maaz D, St Pierre D, Kahn SI, Chazan JA. Effect of
aminoglycoside use on residual renal function in peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis 1999; 34(1): 14–20.
121. Singhal MK, Bhaskaran S, Vidgen E, Bargman JM, Vas SI,
Oreopoulos DG. Rate of decline of residual renal function in patients on continuous peritoneal dialysis and factors affecting it
[see Comment]. Perit Dial Int 2000; 20(4): 429–38.
122. Shin SK, Noh H, Kang SW, Seo BJ, Lee IH, Song HY, et al. Risk factors
influencing the decline of residual renal function in continuous
ambulatory peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 1999;
19(2):138–42.
123. Mulhern JG, Braden GL, O’Shea MH, Madden RL, Lipkowitz GS,
Germain MJ. Trough serum vancomycin levels predict the relapse
of gram-positive peritonitis in peritoneal dialysis patients. Am J
Kidney Dis 1995; 25(4):611–15.
124. Li PK, Ip M, Law MC, Szeto CC, Leung CB, Wong TY, et al. Use of
intraperitoneal cefepime as monotherapy in treatment of CAPD
peritonitis. Perit Dial Int 2000; 20(2):232–4.
125. Khairullah Q, Provenzano R, Tayeb J, Ahmad A, Balakrishnan R,
Morrison L. Comparison of vancomycin versus cefazolin as initial
therapy for peritonitis in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int
2002; 22(3):339–44.
126. Fielding RE, Clemenger M, Goldberg L, Brown EA. Treatment and
outcome of peritonitis in automated peritoneal dialysis, using a
once-daily cefazolin-based regimen. Perit Dial Int 2002;
22(3):345–9.
127. Elwell RJ, Bailie GR, Manley HJ. Correlation of intraperitoneal
antibiotic pharmacokinetics and peritoneal membrane transport characteristics. Perit Dial Int 2000; 20(6): 694–8.
128. Dumler F, Gottschling L, Umstead G, Wilson JM. Intermittent
intraperitoneal ceftazidime dosing in end-stage renal disease.
ASAIO J 1998; 44(5):M411–14.
129. Dooley DP, Tyler JR, Wortham WG, Harrison LS, Starnes WF Jr,
Collins GR, et al. Prolonged stability of antimicrobial activity in
peritoneal dialysis solutions. Perit Dial Int 2003; 23(1):58–62.
RECOMENDACIONES PARA LAS INFECCIONES RELACIONADAS DP
130. Flanigan MJ, Lim VS. Initial treatment of dialysis associated
peritonitis: a controlled trial of vancomycin versus cefazolin.
Perit Dial Int 1991; 11(1):31–7.
131. Grabe DW, Bailie GR, Eisele G, Frye RF. Pharmacokinetics of intermittent intraperitoneal ceftazidime. Am J Kidney Dis 1999;
33(1):111–17.
132. Manley HJ, Bailie GR, Asher RD, Eisele G, Frye RF. Pharmacokinetics
of intermittent intraperitoneal cefazolin in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 1999; 19(1):65–70.
133. Manley HJ, Bailie GR. Treatment of peritonitis in APD: pharmacokinetic principles. Semin Dial 2002; 15(6): 418–21.
134. Manley HJ, Bridwell DL, Elwell RJ, Bailie GR. Influence of peritoneal dialysate flow rate on the pharmacokinetics of cefazolin. Perit
Dial Int 2003; 23(5):469–74.
135. Gucek A, Bren AF, Hergouth V, Lindic J. Cefazolin and netilmycin
versus vancomycin and ceftazidime in the treatment of CAPD peritonitis. Adv Perit Dial 1997; 13: 218–20.
136. Zelenitsky S, Barns L, Findlay I, Alfa M, Ariano R, Fine A, et al. Analysis of microbiological trends in peritoneal dialysis-related peritonitis from 1991 to 1998. Am J Kidney Dis 2000; 36(5):1009–13.
137. Lye WC, Wong PL, van der Straaten JC, Leong SO, Lee EJ. A
prospective randomized comparison of single versus multidose
gentamicin in the treatment of CAPD peritonitis. Adv Perit Dial
1995; 11:179–81.
138. Lye WC, van der Straaten JC, Leong SO, Sivaraman P, Tan SH, Tan CC,
et al. Once-daily intraperitoneal gentamicin is effective therapy
for gram-negative CAPD peritonitis. Perit Dial Int 1999; 19(4):357–
60.
139. Baker RJ, Senior H, Clemenger M, Brown EA. Empirical
aminoglycosides for peritonitis do not affect residual renal function. Am J Kidney Dis 2003; 41(3):670–5.
140. Leung CB, Szeto CC, Chow KM, Kwan BC, Wang AY, Lui SF, et al.
Cefazolin plus ceftazidime versus imipenem/cilastatin
monotherapy for treatment of CAPD peritonitis—a randomized
controlled trial. Perit Dial Int 2004; 24(5): 440–6.
141. Cheng IK, Fang GX, Chau PY, Chan TM, Tong KL, Wong AK, et al. A
randomized prospective comparison of oral levofloxacin plus intraperitoneal (IP) vancomycin and IP Netromycin plus IP vancomycin as primary treatment of peritonitis complicating CAPD. Perit
Dial Int 1998; 18(4): 371–5.
142. Lye WC, Lee EJ, van der Straaten J. Intraperitoneal vancomycin/
oral pefloxacin versus intraperitoneal vancomycin/gentamicin in
the treatment of continuous ambulatory peritoneal dialysis peritonitis. Perit Dial Int 1993; 13(Suppl 2):S348–50.
143. Goffin E, Herbiet L, Pouthier D, Pochet JM, Lafontaine JJ,
Christophe JL, et al. Vancomycin and ciprofloxacin: systemic antibiotic administration for peritoneal dialysis-associated peritonitis. Perit Dial Int 2004; 24(5):433–9.
144. Yeung SM, Walker SE, Tailor SA, Awdishu L, Tobe S, Yassa T.
Pharmacokinetics of oral ciprofloxacin in continuous cycling
peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2004; 24:447–53.
145. Chan MK, Cheng IK, Ng WS. A randomized prospective trial of
three different regimens of treatment of peritonitis in patients
on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis
1990; 15(2):155–9.
146. Perez-Fontan M, Rosales M, Fernandez F, Moncalian J,
129
PIRAINO et al.
Fernandez-Rivera C, Alonso A, et al. Ciprofloxacin in the treatment of gram-positive bacterial peritonitis in patients undergoing CAPD. Perit Dial Int 1991; 11(3):233–6.
147. Boeschoten EW, Rietra PJ, Krediet RT, Visser MJ, Arisz L. CAPD
peritonitis: a prospective randomized trial of oral versus intraperitoneal treatment with cephradine. J Antimicrob Chemother
1985; 16(6):789–97.
148. Williamson JC, Volles DF, Lynch PL, Rogers PD, Haverstick DM. Stability of cefepime in peritoneal dialysis solution. Ann Pharmacother
1999; 33(9):906–9.
149. Voges M, Faict D, Lechien G, Taminne M. Stability of drug additives
in peritoneal dialysis solutions in a new container. Perit Dial Int
2004; 24(6):590–5.
150. Boyce NW, Wood C, Thomson NM, Kerr P, Atkins RC. Intraperitoneal
(IP) vancomycin therapy for CAPD peritonitis—a prospective, randomized comparison of intermittent v continuous therapy. Am J
Kidney Dis 1988; 12(4):304–6.
151. Low CL, Bailie GR, Evans A, Eisele G, Venezia RA. Pharmacokinetics of once-daily IP gentamicin in CAPD patients [see Comment].
Perit Dial Int 1996; 16(4):379–84.
152. Low CL, Gopalakrishna K, Lye WC. Pharmacokinetics of once daily
intraperitoneal cefazolin in continuous ambulatory peritoneal
dialysis patients. J Am Soc Nephrol 2000; 11(6):1117–21.
153. Manley HJ, Bailie GR, Frye R, Hess LD, McGoldrick MD. Pharmacokinetics of intermittent intravenous cefazolin and tobramycin in
patients treated with automated peritoneal dialysis. J Am Soc
Nephrol 2000; 11(7):1310–16.
154. Manley HJ, Bailie GR, Frye RF, McGoldrick MD. Intravenous vancomycin pharmacokinetics in automated peritoneal dialysis patients.
Perit Dial Int 2001; 21(4):378–85.
155. Manley HJ, Bailie GR, Frye R, McGoldrick MD. Intermittent intravenous piperacillin pharmacokinetics in automated peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2000; 20(6):686–93.
156. Krishnan M, Thodis E, Ikonomopoulos D, Vidgen E, Chu M, Bargman
JM, et al. Predictors of outcome following bacterial peritonitis in
peritoneal dialysis [see Comment]. Perit Dial Int 2002; 22(5):573–
81.
157. Szeto CC, Chow KM, Wong TY, Leung CB, Wang AY, Lui SF, et al.
Feasibility of resuming peritoneal dialysis after severe peritonitis and Tenckhoff catheter removal. J Am Soc Nephrol 2002;
13(4):1040–5.
158. Finkelstein ES, Jekel J, Troidle L, Gorban-Brennan N, Finkelstein
FO, Bia FJ. Patterns of infection in patients maintained on longterm peritoneal dialysis therapy with multiple episodes of peritonitis [see Comment]. Am J Kidney Dis 2002; 39(6):1278–86.
159. Dasgupta MK, Ward K, Noble PA, Larabie M, Costerton JW. Development of bacterial biofilms on Silastic catheter materials in peritoneal dialysis fluid. Am J Kidney Dis 1994; 23(5):709–16.
160. Read RR, Eberwein P, Dasgupta MK, Grant SK, Lam K, Nickel
JC, et al. Peritonitis in peritoneal dialysis: bacterial colonization by biofilm spread along the catheter surface. Kidney Int
1989; 35(2):614–21.
161. Munoz de Bustillo E, Aguilera A, Jimenez C, Bajo MA, Sanchez
C, Selgas R. Streptococcal versus Staphylococcus epidermidis
peritonitis in CAPD. Perit Dial Int 1997; 17: 392–5.
162. Troidle L, Kliger AS, Gorban-Brennan N, Fikrig M, Golden M,
130
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
PDI
Finkelstein FO. Nine episodes of CPD-associated peritonitis with
vancomycin resistant enterococci. Kidney Int 1996; 50(4):1368–
72.
163. Allcock NM, Krueger TS, Manley HJ, Kumar VK, Abdallah J. Linezolid
disposition during peritonitis: a case report. Perit Dial Int 2004;
24(1):68–70.
164. Lynn WA, Clutterbuck E, Want S, Markides V, Lacey S, Rogers TR, et
al. Treatment of CAPD-peritonitis due to glycopeptide-resistant
Enterococcus faecium with quinupristin/dalfopristin. Lancet 1994;
344(8928):1025–6.
165. Manley HJ, McClaran ML, Bedenbaugh A, Peloquin CA. Linezolid
stability in peritoneal dialysis solutions. Perit Dial Int 2002;
22(3):419–22.
166. Bunke M, Brier ME, Golper TA. Culture-negative CAPD peritonitis:
the Network 9 Study. Adv Perit Dial 1994; 10:174–8.
167.Szeto CC, Chow KM, Leung CB, Wong TY, Wu AK, Wang AY, et al. Clinical course of peritonitis due to Pseudomonas species complicating peritoneal dialysis: a review of 104 cases. Kidney Int 2001;
59(6):2309–15.
168. Szeto CC, Li PK, Leung CB, Yu AW, Lui SF, Lai KN. Xanthomonas
maltophilia peritonitis in uremic patients receiving continuous
ambulatory peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 1997; 29(1):91–
5.
169. Troidle L, Gorban-Brennan N, Kliger A, Finkelstein F. Differing outcomes of gram-positive and gram-negative peritonitis. Am J Kidney Dis 1998; 32(4):623–8.
170. Sepandj F, Ceri H, Gibb A, Read R, Olson M. Minimum inhibitory concentration (MIC) versus minimum biofilm eliminating concentration (MBEC) in evaluation of antibiotic sensitivity of
gram-negative bacilli causing peritonitis. Perit Dial Int 2004;
24(1):65–7.
171. Valdes-Sotomayor J, Cirugeda A, Bajo MA, del Peso G, Escudero E,
Sanchez-Tomero JA, et al. Increased severity of Escherichia coli
peritonitis in peritoneal dialysis patients independent of changes
in in vitro antimicrobial susceptibility testing. Perit Dial Int 2003;
23(5):450–5.
172. Prasad N, Gupta A, Sharma RK, Prasad KN, Gulati S, Sharma AP.
Outcome of gram-positive and gram-negative peritonitis in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis: a single center experience. Perit Dial Int 2003; 23(Suppl 2):S144–7.
173. Tzanetou K, Triantaphillis G, Tsoutsos D, Petropoulou D, Ganteris G,
Malamou-Lada E, et al. Stenotrophomonas maltophilia peritonitis in CAPD patients: susceptibility of antibiotics and treatment
outcome: a report of five cases. Perit Dial Int 2004; 24:401–4.
174. Steiner RW, Halasz NA. Abdominal catastrophes and other unusual
events in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients [see
Comment]. Am J Kidney Dis 1990; 15(1):1–7.
175. Tzamaloukas AH, Obermiller LE, Gibel LJ, Murata GH, Wood B,
Simon D, et al. Peritonitis associated with intra-abdominal
pathology in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients.
Perit Dial Int 1993; 13(Suppl 2):S335–7.
176. Wakeen MJ, Zimmerman SW, Bidwell D. Viscus perforation
in peritoneal dialysis patients: diagnosis and outcome. Perit
Dial Int 1994; 14(4):371–7.
177. Kern EO, Newman LN, Cacho CP, Schulak JA, Weiss MF. Abdominal catastrophe revisited: the risk and outcome of en-
PDI
MARZO DE 2005 – VOL. 25, NO. 2
teric peritoneal contamination. Perit Dial Int 2002;
22(3):323–34.
178. Kim GC, Korbet SM. Polymicrobial peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis 2000;
36(5):1000–8.
179. Holley JL, Bernardini J, Piraino B. Polymicrobial peritonitis in
patients on continuous peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 1992;
19(2):162–6.
180. Harwell CM, Newman LN, Cacho CP, Mulligan DC, Schulak JA,
Friedlander MA. Abdominal catastrophe: visceral injury as a
cause of peritonitis in patients treated by peritoneal dialysis.
Perit Dial Int 1997; 17(6):586–94.
181. Abraham G, Mathews M, Sekar L, Srikanth A, Sekar U,
Soundarajan P. Tuberculous peritonitis in a cohort of continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2001;
21(Suppl 3):S202–4.
182. Gupta N, Prakash KC. Asymptomatic tuberculous peritonitis in
a CAPD patient. Perit Dial Int 2001; 21(4):416–17.
183. Harro C, Braden GL, Morris AB, Lipkowitz GS, Madden RL. Failure to cure Mycobacterium gordonae peritonitis associated with
continuous ambulatory peritoneal dialysis. Clin Infect Dis 1997;
24(5):955–7.
184. Lui SL, Tang S, Li FK, Choy BY, Chan TM, Lo WK, et al. Tuberculosis
infection in Chinese patients undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 2001; 38(5):1055–60.
185. Lui SL, Lo CY, Choy BY, Chan TM, Lo WK, Cheng IK. Optimal treatment and long-term outcome of tuberculous peritonitis complicating continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am J
Kidney Dis 1996; 28(5):747–51.
186. Lye WC. Rapid diagnosis of Mycobacterium tuberculous peritonitis in two continuous ambulatory peritoneal dialysis pa-
RECOMENDACIONES PARA LAS INFECCIONES RELACIONADAS DP
tients, using DNA amplification by polymerase chain reaction. Adv Perit Dial 2002; 18:154–7.
187. Ogutmen B, Tuglular S, Al Ahdab H, Akoglu E, Ozener Q.
Tuberculosis peritonitis with clear fluid accompanying systemic disseminated tuberculosis in a CAPD patient. Perit
Dial Int 2003; 23(1):95–6.
188. White R, Abreo K, Flanagan R, Gadallah M, Krane K, el-Shahawy
M, et al. Nontuberculous mycobacterial infections in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis
1993; 22(4):581–7.
189. Mitra A, Teitelbaum I. Is it safe to simultaneously remove and
replace infected peritoneal dialysis catheters? Review of the
literature and suggested guidelines. Adv Perit Dial 2003;
19:255–9.
190. Williams AJ, Boletis I, Johnson BF, Raftery AT, Cohen GL,
Moorhead PJ, et al. Tenckhoff catheter replacement or intraperitoneal urokinase: a randomised trial in the management of
recurrent continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD)
peritonitis [see Comment]. Perit Dial Int 1989; 9(1):65–7.
191. Wang Q, Bernardini J, Piraino B, Fried L. Albumin at the start of
peritoneal dialysis predicts the development of peritonitis. Am
J Kidney Dis 2003; 41(3):664–9.
192. Troidle L, Watnick S, Wuerth DB, Gorban-Brennan N, Kliger AS,
Finkelstein FO. Depression and its association with peritonitis
in long-term peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis 2003;
42(2):350–4.
193. Chang S, Sievert DM, Hageman JC, Boulton ML, Tenover FC,
Downes FP, et al. Infection with vancomycin-resistant Staphylococcus aureus containing the vanA resistance gene. N Engl J
Med 2003; 348(14):1342–7.
131
Descargar