Convocatoria de la Revista Dolor Foro Nacional de

Año 6 - Vol. VIII • 2009
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Cirrosis
Cirrhosis
Crioterapia: Tratamiento alternativo para el
control del dolor
Cryotherapy: An alternative treatment for pain control
Dolor abdominal agudo en niños: Etiología
Acute abdominal pain in children: Etiology
Mucositis en los cuidados paliativos
Mucositis in palliative care
Dolor abdominal agudo
Acute abdominal pain
Convocatoria de la Revista Dolor, Foro Nacional
de Investigación y Clínica Médica
C O N T E N I D O
Publicación del Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor
CONSEJEROS ESTATALES • SECRETARIOS DE SALUD
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Dr. Ventura Vilchis Huerta
Director General del Instituto de Salud en Aguascalientes, Ags.
Dr. Francisco Cardoza Macías
Secretario de Salud en la Paz, BCS
Dr. Álvaro Emilio Arceo Ortiz
Secretario Estatal de Salud en Campeche, Camp.
Dr. Adrián Pérez Vargas
* Dr. Ángel René Estrada Arévalo
Secretario de Salud en Tuxtla Gutiérrez, Chis.
Dr. Octavio Rodrigo Martínez Pérez
* Dr. Javier Lozano Herrera
Director General de los Servicios de Salud en Chihuahua, Chih.
Dr. José Salazar Aviña
Secretario de Salud en Colima, Col.
Dr. Armando Ahued Ortega
* Dra. Asa Cristina Laurell
Secretaria de Salud en México, DF
Dra. Elvia E. Patricia Herrera Gutiérrez
* Dr. José Ramón Enríquez Herrera
Secretario de Salud en Durango, Dgo.
Dr. Jorge Armando Aguirre Torres
* Dr. Ector Jaime Ramírez Barba
Secretario de Salud en Guanajuato, Gto.
Dr. Luis Barrera Ríos
Secretario de Salud en Chilpancingo, Gro.
Dr. Alfonso Gutiérrez Carranza
* Dr. José de Jesús Becerra Soto
Secretario de Salud en Zapopan, Jal.
Dr. Jorge Felipe Islas Fuentes
* Dr. Alberto Longitud Falcón
Director General de los Servicios de Salud en Pachuca, Hgo.
M en SP Franklin Liberson Violante
* Dra. María Elena Barrera Tapia
Secretario de Salud en Toluca, Estado de México
14. Dr. Víctor Manuel Caballero Solano
* Dr. Antonio Campos Rendón
Secretario de Salud en Cuernavaca, Mor.
15. Dr. Rafael Antonio Marín y López
* Dr. Roberto Morales Flores
Secretario de Salud en Puebla, Pue.
16. Dr. Felipe Rafael Ascencio Ascencio
Secretario de Salud en Querétaro, Qro.
17. Quím. Juan Carlos Azueta Cárdenas
* Dr. Amilcar Rosado Alabes
Secretario de Salud en Chetumal, Q Roo
18. Dr. Juan Sánchez Ramos
* Dr. Fernando Toranzo Fernández
Director General de los Servicios de Salud en San Luis Potosí, SLP
19. Dr. Luis Felipe Graham Zapata
* Dr. Raymundo López Vucovich
Subsecretario de Servicios de Salud en Villahermosa, Tab.
20. Dr. Raymundo López Vocovich
* Dra Hilda Santos Padrón
Secretaria de Salud Pública en Hermosillo, Son.
21. Dr. Juan Guillermo Mansur Arzola
* Dr. Rodolfo Torre Cantú
Secretario de Salud en Ciudad Victoria, Tamps.
22. Dr. Daby Manuel Lila de Arce
* Dr. Jon G Rementería Sempé
Secretario de Salud en Xalapa, Ver.
23. Dr. Álvaro Augusto Quijano Vivas
* Dr. Jorge Luis Sosa Muñoz
Secretario de Salud en Mérida, Yuc.
24. Dra. Elsa Alicia Aguilar Díaz
* Dra. Esperanza Ávalos Díaz
Directora General de los Servicios de Salud en Zacatecas, Zac.
* H ex-Secretarios estatales de Salud
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
Año 6 - Vol. VIII • 2009
COMITÉ CIENTÍFICO
Dra. Alicia Kassian Rank
Directora del Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor
Hospital General de México
Dr. José Luis Gutiérrez García
Subdirector del Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor
Hospital General de México
Dr. Jimmy G Valencia Julio
Presidente de la Asociación Mexicana de Algología “Dr. Vicente García
Olivera”
Dr. José Carlos Gómez de la Cortina
Miembro del Consejo Mexicano de Anestesia
Dr. Sergio Guillermo Bautista Sánchez
Dr. Alfredo Ramírez Bermejo
Dra. Nora Godínez Cubillo
Dr. Manuel Murillo Ortiz
Dra. Ma. Antonieta Flores Muñoz
Médicos algólogos adscritos al Centro Nacional de Capacitación en
Terapia del Dolor
Hospital General de México
Dra. Virginia Gordillo Álvarez
Algología pediátrica del IMSS
Miembro honorario
Dr. Vicente García Olivera
Fundador de la Clínica del Dolor en la República Mexicana
CONSEJO EDITORIAL
Médicos Especialistas en
Algología y Cuidados Paliativos
Dr. Maximiliano Arriaza Asturias
Dr. Román E Franco Verdín
Dra. Nora Alcázar Chavarría
El Salvador, San Salvador
Guanajuato, Guanajuato
San José, Costa Rica
Dra. Lourdes Y Palmer Morales
Dra. Alma Pancardo Ramírez
Dr. Roberto Suárez Saldaña
Dra. Beatriz Rivera Villegas
Baja California Norte, Baja California
Estado de México
Monterrey, Nuevo León
Tampico, Tamaulipas
Dra. Rosalía López Rodríguez
Dra. Gloria Luz Mestas Hernández
Dra. Isabelle Torres Rocha
Dr. Ramón Monterrosas Rodríguez
Cancún, Quintana Roo
Fresnillo, Zacatecas
Phoenix, Arizona, EUA
Veracruz, Veracruz
Dr. Alfonso Neri Juárez
Dra. Claudia Gutiérrez Hernández
Dr. José Ubaldo Ramírez Delgado
Chihuahua, Chihuahua
Guadalajara, Jalisco
Representante en el IMSS
CONSEJO MÉDICO ESPECIALISTA
Dr. Adalberto Corral Medina
Gastroenterología
Dr. Luis Padierna Olivos
Inmunología
Dra. Anabella Barragán Solís
Antropología y Ciencias Afines
Dr. Luis Molina
Cardiología
Dra. Rocío Guerrero Bustos
Dra. Leticia de Anda Aguilar
Gineco-Obstetricia
Dr. Luis Pérez Tamayo
Anestesiología
Dr. José Damián Carrillo Ruiz
Neurología y Neurocirugía
Dr. Fernando Paredes
Odontología
Dr. Fernando Ángeles Medina
Odontología e Investigación
Dr. Isaías Cervantes Zúñiga
Oncología
Dr. Dámazo Jesús Suazo Andrade
Dra. Jacqueline Vázquez
Medicina Física y Rehabilitación
Dra. Elvira Aguilar Martínez
Hematología
Dr. Octavio Amancio Chassin
Farmacología Clínica
Dr. Fernando Castillo Nájera
Oftalmología
Dr. Fernando Pancardo Ramírez
Electrofisiología
Dra. Leonor Pedrero Nieto
Dr. Armando Pichardo Fuster
Dra. Lucina Blanco Fernández
Dr. Lorenzo García
Asociación Mexicana de Gerontología y Geriatría AC
Dr. Enrique Villalobos Garduño
Dr. Benigno Zenteno Chávez
Dr. Julio Gómez Velázquez
Dr. Federico Cisneros Dreinhofer
Sociedad Mexicana de Ortopedia
Dr. Armando Garduño Espinosa
Dr. Luis Carbajal Rodríguez
Dr. Eduardo Barragán Padilla
Dr. Alfonso Copto García
Asociación Mexicana de Pediatría AC
Dr. Rolando Espinosa Morales
Dr. Luis H Silveira Torre
Dr. Gerardo Bori Segura
Dr. Manuel Robles Sanromán
Colegio Mexicano de Reumatología AC
CONSEJO ÉTICO ACADÉMICO
Dra. Melanie De Boer (Presidenta)
Dr. Miguel Ángel García García
Dra. María de Lourdes Martínez Zúñiga
Organización Panamericana de la Salud-Organización Mundial de la Salud (OPS-OMS)
Hospital General “Dr. Manuel Gea González”
Hospital de la Mujer
Mtro. Javier de la Fuente Hernández
Dra. Matilde Enríquez Sandoval
Dr. Pedro A Sánchez Márquez
Facultad de Odontología de la UNAM
Instituto Nacional de Rehabilitación
Instituto Nacional de Pediatría
Dr. Federico Barceló Santana
Dr. Antonio León Pérez
Dra. Rosaura Rosas Vargas
División de Estudios de Posgrado e Investigación de la Facultad
Instituto Nacional de Rehabilitación
Instituto Nacional de Pediatría
de Odontología de la UNAM
Dr. Miguel Ángel Collado
Dra. Yolanda Rocío Peña Alonso
Mtro. Enrique Navarro Bori
Instituto Nacional de Rehabilitación
Hospital Infantil de México
Secretario Académico de la División de Estudios de Posgrado e Investigación
Dr. Aquiles Ayala Ruiz
Dra. Celia Alpuche Aranda
de la Facultad de Odontología de la UNAM
Hospital Juárez de México
Hospital Infantil de México
Dra. Diana Vilar Compte
Dr. Jorge Alberto del Castillo Medina
Dr. Rubén Bolaños Ancona
Instituto Nacional de Cancerología
Hospital Juárez de México
Instituto Nacional de Perinatología
Dra. Teresa Corona Vázquez
Dr. Jorge Meléndez Zagla
Dr. Carlos Neri Méndez
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
Hospital Juárez de México
Instituto Nacional de Perinatología
Dr. Ricardo Colín Piana
Dra. Blanca Estela Vargas
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
Instituto Nacional de Psiquiatría
Dr. Javier Rodríguez Suárez
Dra. Azucena Gómez Mendieta
Hospital General “Dr. Manuel Gea González”
Hospital de la Mujer
DIRECTORIO
La Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica es un órgano
de difusión del Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor, Secretaría
de Salud, para toda la comunidad de especialistas médicos, de distribución
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Biomédicas, SA de CV, miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial
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Martínez Cárdenas, diseño y formación; Ing. Raúl Francisco Esquivel Díaz,
traducción de editoriales y resúmenes; Lic. Carlos Javier Huerta Psihas y Lic.
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jurídicos y legales.
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y no representa necesariamente el pensamiento de los editores y/o de los
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Cd. Nezahualcóyotl, Estado de México • Tiraje: 25,000 ejemplares más
sobrantes. • Producto Editorial Hecho en México.
E
l dolor es un síntoma fundamental en Medicina. Es “ese perro guardián
de la salud” al cual se refería Charcot.
P
ain is a fundamental symptom in Medicine. It is “that police dog of
health” as referred to by Charcot.
En el Hospital de Cardiología del Centro Médico Nacional Siglo XXI,
nos sentimos muy honrados por la deferencia que la Revista Dolor
ha tenido hacia nosotros con la realización de este homenaje. En este
hospital nos enfrentamos constantemente al dolor, lo cual constituye
un reto muy especial sin duda alguna, sobre todo para definir el diagnóstico etiológico del dolor precordial, que es el principal síntoma en
muchos de nuestros pacientes.
At the Hospital of Cardiology of the Centro Médico Nacional Siglo
XXI, we feel proud for the honor bestowed on us by Revista Dolor in
this tribute paid to our institution. At this hospital we are conti­nuously
confronted with pain and there is no doubt that pain constitutes a very
special challenge particularly in what refers to the definition of the
etiologic diagnosis of precordial pain, i.e. the chief symptom in many
of our patients.
La cardiopatía isquémica es el primer problema de salud que tratamos en este hospital dado que constituye el 70% de los 6000 ingresos
hospitalarios que tenemos por año. Su síntoma más frecuente es el
dolor, localizado generalmente en el tórax, en la región precordial o
retroesternal, con típicas irradiaciones a ambos brazos con predominio
izquierdo por la cara cubital. Como ocurre en otros padecimientos,
el dolor de estirpe coronaria se acompaña casi siempre de manifestaciones neurovegetativas, que tienen un importante significado diagnóstico y su presencia deberá llamar la atención del clínico, ya que
le indica la severidad del problema. Entre estos síntomas asociados al
dolor, la náusea y la diaforesis fría ocupan una importante posición
por su alta frecuencia, de tal manera que el médico que enfrenta a un
paciente con dolor precordial, que es acompañado de estos síntomas,
deberá considerar que el dolor tiene un origen visceral e investigar su
etiología, identificar cambios electrocardiográficos y alteraciones en
las enzimas cardiacas, para ofrecer un tratamiento contra la isquemia
miocárdica que origina el síntoma y no nada más quitar el dolor. Este
punto merece una mención aparte.
Ischemic cardiopathy is the top health problem that is treated in this
hospital since it constitutes 70% of the 6000 hospital admissions in
record every year. Its most frequent symptom is pain, generally located
at the chest, in the precordial or retrosternal region, with typical
irradiations to both arms with left predominance at the cubital
facies. As it happens in other sufferings, the pain of coronary origin is
almost always attached to neurovegetative manifestations that play an
important role in diagnosis and their presence should call the attention
of the clinician, since they point out the severity of the problem. Among
these symptoms associa­ted to pain, nausea and cold diaphoresis occupy
an important position due to their high frequency, so that the physician
treating a patient with precordial pain who shows these symptoms shall
take into account that pain has a visceral origin whose origin should be
investigated and shall identify electrocardiographic changes and
alterations of cardiac enzymes so as to be able to offer a treatment
against myocardial ischemia that originates the symptom and not only
suppress pain. This point is worth an additional discussion.
Quitarle el dolor al paciente está entre los principios básicos del quehacer médico. Sin embargo, en el ámbito de la Cardiología, consideramos más importante tratar la isquemia para eliminar el dolor, ya que
cuando ocurre una obstrucción coronaria y un accidente de la placa
ateroesclerosa –etiología habitual del padecimiento–, en la cascada de
la isquemia resultante, el dolor es el último evento que ocurre. Por lo
tanto, cualesquier intento por eliminar el dolor con potentes analgésicos, no ayudará a eliminar la isquemia. Comprender este aspecto es
básico, ya que de otro modo, los médicos estaremos tratando el síntoma y no el padecimiento, lo cual podría traer graves consecuencias al
paciente, como el desarrollo de daño miocárdico o la falla ventricular
izquierda de grado variable, que llegue incluso al estado de choque
cardiogénico o arritmias letales, pero eso sí… sin dolor.
Dr. Ricardo Jáuregui Aguilar
Cardiólogo Clínico e Intervencionista, Director General de la Unidad Médica
de Alta Especialidad, Hospital de Cardiología del Centro Médico Nacional
Siglo XXI, IMSS
Profesor Titular de Posgrado en Cardiología en la UNAM y
de Pregrado para el IPN
Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología, de la Asociación
Nacional de Cardiólogos, de la Sociedad de Cardiología Intervencionista de
México y del Consejo Mexicano de Cardiología
Suppressing pain from the patient falls among the basic principles of
medical practice. However, in what refers to Cardiology we think it
is more important to treat the ischemia to eliminate pain, because
when a coronary obstruction takes place as well as an accident of the
atherosclerotic plate –usual etiology of the ailment- in the cascade of
the resulting ischemia, pain is the last event that occurs. Therefore,
any attempt to suppress pain with potent analgesics is to no avail for
eliminating ische­mia. Understanding of this aspect is basic because
otherwise physicians would be treating the symptom rather than the
suffering resulting in serious consequences for the patient, such as the
development of myocardial lesions or of left ventricular failure of
variable degree, that may even reach cardiogenic shock or lethal
arrhythmias, but in any case… with no pain.
Dr. Ricardo Jáuregui Aguilar
Cardiólogo Clínico e Intervencionista, Director General de la Unidad Médica
de Alta Especialidad, Hospital de Cardiología del Centro Médico Nacional
Siglo XXI, IMSS
Profesor Titular de Posgrado en Cardiología en la UNAM y
de Pregrado para el IPN
Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología, de la Asociación
Nacional de Cardiólogos, de la Sociedad de Cardiología Intervencionista de
México y del Consejo Mexicano de Cardiología
E D I T O R I A L
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
El Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor con gran orgullo anuncia que la Revista Dolor, Foro Nacional de
Investigación y Clínica Médica es el título de su órgano oficial de comunicación.
Con la intención de enlazar a nivel nacional e internacional a todos los expertos en Clínica del Dolor y con el propósito firme
de fortalecer la academia y el proceso de actualización médica continua, nos congratula el inicio de esta nueva etapa.
Bienvenidos a esta su Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
Autores:
Dr. Armando Rangel Gómez
Residente de Medicina Familiar
Dr. Mauricio Alberto Cruz Ruiz
Coordinación de Educación e Investigación en
Salud, miembro de la Asociación Mexicana de Gastroenterología
Dra. Gloria Angélica Patiño López
Departamento de Gastroenterología, miembro de
la Asociación Mexicana de Gastroenterología.
Dr. Padierna J
Adscritos al Hospital General de Zona número 4,
Instituto Mexicano del Seguro Social en Celaya,
Guanajuato
Año 6 - Vol. VIII • 2009
Cirrosis
Cirrhosis
Definición
a cirrosis es una condición patológica hepática
progresiva caracterizada por la fibrosis del parén­
quima, así como una evidencia de actividad re­
generativa, nodular, que altera la arquitectura normal
del parénquima.1,2 Es la fase avanzada de un gran núme­
ro de padecimientos inflamatorios crónicos que afectan
al hígado.3
La fibrosis es una condición irreversible por la in­
flamación o un insulto tóxico directo sobre el hígado, la
cual se ha visto que es reversible en Hepatitis B, después
de un tratamiento antirretroviral.2
L
ABSTRACT
Cirrhosis is a progressive hepatic pathologic
condition characterized by the fibrosis of the
parenchyma.
Epidemiology
During 2003 mortality in Mexico due to hepatic
ci­rrhosis (26,810 deaths) ranked 5th with an
average rate of 25.8/100,000 inhabitants, being it
the third cause of general mortality in men and the
eighth in women. It is considered a public health
risk since it affects the economically active
population.3
Clinic presentation and diagnosis
Risk factors exist, regardless of the etiology, that
should be taken into account, such as obesity,
mus­cular density, hypertriglyceridemia, and loss of
weight following a jejunoileal bypass.2
Genera­lly, manifestations are evident after
destruction of 80 to 90% of the parenchyma;2 40%
of patients are asymptomatic. This condition is
usually diagnosed from routine examinations such
as laboratory tests and autopsies.2
Epidemiología
En México, durante el 2003, la mortalidad por cirrosis
hepática (26,810 defunciones) ocupó el quinto lugar, con
una tasa promedio de 25.8/100,000 habitantes, siendo la
tercera causa de mortalidad general en hombres y la octa­
va en mujeres. Se considera un problema de salud pública
ya que afecta a la población económicamente activa.3
Etiología
La etiología en pacientes con cirrosis en México se
distribuye de la siguiente forma: alcohol 39.5%, VHC
36.6%, criptogénica 10.4%, cirrosis biliar primaria
5.7%, otra 2.8%. Esto se concluyó en un estudio multi­
céntrico realizado en ocho unidades hospitalarias de
diferentes partes del país, e incluyó a pacientes de todas
las áreas y clases socioeconómicas3 (Tabla 3).
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
Historia natural de la Cirrosis
La historia natural se caracteriza por una fase compensada
generalmente asintomática, seguida por una fase rápida o
descompensada donde se desarrollan las complicaciones.
En la fase compensada la presión portal es normal.
Conforme se desarrollan las complicaciones se progresa
hacia la descompensación; se pueden presentar várices
esofágicas, ascitis, peritonitis bacterial espontánea, etc.,
importantes para la determinación de la sobrevida. En
pacientes compensados ésta es de 12 años, mientras que
para descompensados es solamente de dos años.5, 3
Se han determinado cuatro etapas clínicas, cada una
se define por la presencia o ausencia de complicaciones,
que fueron acordadas en el BAVENO IV (Consenso Meto­
dológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hiper­
tensión Portal):
Etapa 1: Ausencia de várices esofágicas y ascitis. La
mortalidad es <1%. Porcentaje de pacientes
que abandonan esta etapa, 11.4%, por el de­
sarrollo de várices 7% y por el desarrollo de
ascitis 4.4% (con o sin várices).
Etapa 2: Presencia de várices esofágicas sin ascitis y sin
sangrado. Mortalidad de 3.4%. Pacientes que
abandonan esta etapa, 6.6% por desarrollo de
hemorragia y 4% por el desarrollo de ascitis.
Etapa 3: Presencia de ascitis con o sin várices esofágicas
que nunca han sangrado. Mortalidad 20%. Pa­
cientes que abandonan esta etapa por hemo­
rragia, 7.6%.
Etapa 4: Hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis.­ Mortalidad en un año 57%, casi la mitad de­ estas muertes en las primeras seis semanas
después del episodio hemorrágico inicial.
Las etapas 1 y 2 corresponden a pacientes compensa­
dos, mientras que la 3 y la 4 a descompensados.5
Presentación clínica y diagnóstico
Hay factores de riesgo, independientes de la etiología,
que se deben tener en cuenta como obesidad, densidad
Año 6 - Vol. VIII • 2009
muscular, hipertrigliceridemia y pérdida de peso tras una
deriva­ción yeyunoileal.2 Generalmente, tiene que haber
una destrucción del 80 al 90% del parénquima para que
se tengan manifestaciones;2 40% de los pacientes son
asinto­máticos. Esta condición generalmente se descubre
mediante exámenes de rutina como de laboratorio, de
gabinete o en la autopsia.2
La presentación suele ser silenciosa, la mayoría per­
manecen asintomáticos hasta una descompensación, por
lo que debemos de inferir factores de riesgo (Tabla 1).
La cirrosis temprana y compensada se puede manifes­tar
como anorexia, pérdida de peso, debilidad, fatiga e in­
cluso osteoporosis como resultado de la mala absorción
de la vitamina D y consecuente deficiencia de Ca+.2
Cuan­do hay descompensación se manifiesta por sus
complicaciones, los signos clínicos que se pueden presen­
tar son jaundice ocular o de la piel, prurito, hemorragia
de tubo digestivo, aumento del perímetro abdominal,
coa­gulopatía y cambios del estado mental. Como resul­
tado de la disfunción celular hepática puede ocurrir un
aumento en la sensibilidad o toxicidad a los medicamen­
tos o a otro tipo de drogas.2
Examen físico
La mayoría de los pacientes cuenta con serología, pruebas
radiológicas o procedimientos quirúrgicos previos que
incidentalmente revelaron algún dato de cirrosis; de tal
manera se puede dirigir la exploración física (Tabla1).2
Pruebas de laboratorio
No hay prueba serológica para diagnosticar cirrosis. Las
PFH no reflejan correctamente la función hepática, por
lo que las alteraciones bioquímicas, aunadas a la imagen
clínica del paciente, pueden sugerir ciertas patologías
hepáticas. Cuando esto se sospeche se debe pedir un
perfil hepático que incluya: biometría hemática com­
pleta con plaquetas, tiempos de coagulación, AST, ALT,
fosfatasa alcalina, gama glutamiltransferasa, bilirrubina
total, directa e indirecta y albúmina2 (Tabla 2). Dentro
de las pruebas, la más especifica para determinar lesión
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
metabólica o inducida por drogas es ALT pero ésta no
refleja el grado de inflamación y no tiene ningún uso
en cuanto a la fibrosis hepática, al igual que las demás.2
Se encontró que un conteo de plaquetas por debajo de
160,000, en pacientes con Hepatitis C (crónica), tiene
una sensibilidad del 80% para detectar cirrosis.2
Tabla 1. HALLAZGOS FÍSICOS MÁS COMUNES EN PACIENTES
CON CIRROSIS
Circulación colateral abdominal (cabeza de medusa)
Ascitis
Asterixis
Osteoartropatía hipertrófica / Clubbing
Síndrome constitucional (astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso)
Murmullo de Cruveilhier-Baumgarten (en hipertensión portal)
Contractura de Dupuytren
Hedor hepático
Ginecomastia
Hepatomegalia
Jaundice
Signo de Kayser-Fleisherig (en enfermedad de Wilson)
Uñas de Muehrcke
Uñas de Terry
Eritema palmar
Arañas vasculares
Esplenomegalia
Atrofia testicular
Ictericia soleral
En estudios prospectivos se comprobó, por medio de
biop­sia, que pruebas PFH alteradas –por lo menos dos ve­
ces más de su límite normal, por 6 meses– tienen como
sustrato una patología hepática. Si la ALT se encuentra
elevada, es necesario practicar un perfil viral; si es nega­
tivo y las PFH continúan en mismos o mayores niveles,
se debe evaluar la posibilidad de hepatitis autoinmune.
Además se puede sospechar de cirrosis biliar primaria en
pacientes con colestasis crónica.2
Pruebas radiográficas
No hay ningún estudio que sea estándar de oro; su uso
está limitado a la detección de ascitis, hepatoespleno­
megalia, trombos en vena porta o hepática y carcinoma
hepatocelular. Todos estos sugieren cirrosis.2
El ultrasonido abdominal con doppler debe ser el
primer estudio radiográfico en la evaluación de cirrosis,
dado su bajo costo, no expone a radiación ni a medio
de contraste (TAC nefrotóxica), para valorar densidad,
tamaño y flujo sanguíneo en venas hepáticas y porta.
Así se podrá observar nodularidad, irregularidad, aumen­
to de la ecogenicidad y atrofia; en cirrosis avanzada se aprecia
disminución de la densidad y patrón multinodular, ascitis y
disminución del flujo sanguíneo en la circulación portal.2
El descubrimiento de nódulos hepáticos implica
evaluación exhaustiva ya que estos se presentan de igual
forma en lesiones malignas. Un estudio que usó USG de
alta resolución en pacientes con diagnóstico de cirrosis
confirmado, por biopsia o endoscopia, reveló que este
método tiene una sensibilidad del 91.1%, especificidad
de 93.5%, valores predictivos positivos de 93.2% y nega­
tivos de 91.5%. La TAC y la RNM no son de utilidad
dada la efectividad del USG.
Tabla 2.
ETIOLOGÍA
Hepatopatía alcohólica
Déficit de alpha
antitripsina
Hepatitis autoinmune1
Hepatitis B crónica
Hepatitis C crónica
Carcinoma hepatocelular
Esteatosis hepática no
alcohólica
Cirrosis biliar primaria /
colangitis esclerótica
primaria
PRUEBAS Y RESULTADOS DE LABORATORIO
AST:ALT ratio > 2
Elevación GGT
Disminución sérica alpha 1 antitripsina
Se recomienda selección genética
Títulos altos de anticuerpos ANA / ASMA
HBsAg / HBeAG positivos en cualitativo
Si HBeAg negativo y HBsAg positivo, monitorearlo por
1 año para determinar carga viral
Elevación de AST y/o ALT
Anticuerpos positivos para Hepatitis C en cualitativo
Cuantificación de RNA VHC para carga viral
Determinación de genotipo viral de VHC para
respuesta a antirretroviral
Elevación de AST y/o ALT
Elevación de alfafetoproteína
Elevación de AST y/o ALT
Elevación de fosfatasa alcalina sin colestasis obstructiva
Elevación de AST y/o ALT
USG o biopsia para establecer diagnóstico
Colangiografía contrastada
Se apoya de anticuerpos antimitocondriales
positivos o anticuerpos citoplasmáticos
antineutrófilos
Elevación AST/ALT/ALP
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
Biopsia hepática
Se usa cuando los demás métodos serológicos, radiográfi­
cos o clínicos han fallado para el diagnóstico de cirrosis.
El beneficio de la biopsia supera sus riesgos; su sensibili­
dad y especificidad para un diagnóstico preciso es de 80 a
100%, esto depende del tamaño y calidad de la muestra.
Se realiza vía percutanea, transyugular, laparoscópica,
abierta, por aspiración guiada por ultrasonido o tomo­
grafía. Se debe efectuar con una cuenta de plaquetas y
tiempo de coagulación, previo a estos procedimientos.2
Complicaciones
Las complicaciones mayores de la cirrosis comprenden
ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, encefalopatía
hepática, hipertensión portal, hemorragia por várices
eso­fágicas y síndrome hepato-renal.6
Ascitis
Se define como la acumulación patológica de líquido en
la cavidad peritoneal; 85% de los pacientes con ascitis,
padecen cirrosis. La Asociación Americana para el Estudio
de las Enfermedades Hepáticas recomienda una paracen­
tesis diagnóstica en personas con ascitis clínica, y hacer el
cultivo en un medio hemático antes de indicar antibióti­
cos. Al líquido se le estudia el diferencial de leucocitos, pro­
teínas totales y gradiente de albúmina sérica (SAAG) –éste
es un predictor de presión portal– aunque si este último es
menor de 1.1 se debe considerar otra causa de la ascitis.6
El tratamiento primario para ascitis consiste en la
res­tricción de Na+, no más de 2 mg x día, así como el
uso de diuréticos (espironolactona, furosemida) y la abs­
tención total de alcohol. Cuando el Na+ se encuentra
<120-125meq se hace necesaria la restricción de líqui­
dos. Si el paciente responde a esta terapia no será necesa­
rio el uso de paracentesis, a menos que sea refractaria. El
uso de albúmina postparacentesis sólo será necesario en
caso de que se evacue de 8 a 10 L de fluido. Aquellos con
ascitis refractaria deberán ser integrados al programa de
trasplante hepático o conside­rar TIPS si no se requiere
de trasplante; si no es candidato a ninguno de estas dos,
Año 6 - Vol. VIII • 2009
deberá considerarse la posibilidad de cortocircuito peri­
toneovenoso.6
Peritonitis bacteriana espontánea
Pacientes con diferencial de leucocitos en líquido de asci­
tis >250 células x mm3 polimorfonucleares deberán reci­
bir antibioticoterapia empírica, a base de cefotaxima 2 g
iv cada 8 h, a esto se le suma albúmina 1.5 g x kg de peso
en 6 h, en el momento de la detección y al tercer día de
la misma.6 Como opción antimicrobiana esta ofloxacino
400 mg cada 12 h, que es una alternativa iv en pacientes
sin vómito, shock, encefalopatía severa, creatinina ma­
yor de 3 g x dl. En pacientes con cuentas >250 células x
mm3, con signos de infección, deberá iniciarse una tera­
pia antimicrobiana empírica, mientras se recaban datos
del cultivo. Lo pacientes que sobrevivan deberán recibir
tratamiento profiláctico.6
Encefalopatía hepática
Se define como una condición reversible, caracterizada
por la disminución de las funciones neuropsiquiátricas,
causada por hepatopatía crónica o aguda, la cual ocurre
predominantemente en pacientes con hipertensión por­
tal. De inicio insidioso caracterizado por cambios sutiles
o intermitentes en la memoria, personalidad, concen­
tración y reacción. Es un diagnóstico de exclusión.6
Los objetivos del tratamiento se basan en cuidados
de soporte, identificación y eliminación de factores pre­
cipitantes, como la reducción de la carga intestinal de
nitrógeno (Tabla 3). La administración de lactulosa se en­
camina a mejorar el estado mental limpiando el intestino
con la ayuda de enemas. En pacientes refractarios, se pue­
de agregar neomicina a la lactulosa.6 Se ha demos­trado
que se puede seguir una dieta normoproteica en eventos
agudos de encefalopatía por cirrosis, y que la reducción
proteica no tiene efectos benéficos durante el mismo. En
un metanálisis se demostró que la infusión de aminoáci­
dos de cadena corta (branched) repercute en una recupe­
ración más rápida de la encefalopatía, ya que se ha visto
que el aumento de aminoácidos aromáticos, en relación
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
con los de cadena corta, es una consecuencia de la insufi­
ciencia hepática. En otros tres estudios se demostró que la
mortalidad disminuye con este tratamiento.6
Otra teoría es que las benzodiacepinas endógenas
pue­den sellar los receptores para ácido alpha amino­
butírico y ejercer efectos neuroinhibitorios. Por lo tanto,
el uso de inhibidores de los receptores benzodiacepíni­
cos (flumazenil) puede mejorar el estado mental, y la
bromocriptina mejorar los síntomas extra piramidales,
aunque es una evidencia C-B. 7
Tabla 3. Tratamiento de la encefalopatía hepática
Identificar y corregir causas precipitantes
1. Valorar signos vitales y volumen
2. Evaluar hemorragia gastrointestinal
3. Eliminar sedantes o tranqulizantes
4. Buscar hipoxia, anemia, hipokalemia, alcalosis metabólica y otras alteraciones metabólicas endocrinas. Está indicada la corrección.
Iniciar terapia antiamonio
1. Lavado gástrico, lactulosa, enemas a fin de remover fuente de amonio
en colon
1. Iniciar lactulosa o lacitol a hasta dos a cuatro movimientos intestinales
por día
2. Considerar antibióticos de absorción no oral a fin de eliminar las bac­
terías intestinales
5. Considerar flumazenil u otro antagonista de las benzodiacepinas
Minimizar posibles complicaciones de depresión
Proveer soporte a vía aérea, hemodinámico y metabólico
Síndrome Hepato-renal
Se define como la falla renal en pacientes cirróticos en
ausencia de una patología renal intrínseca. Se caracteri­
za por la retención de sodio y agua en enfermos con
vaso­constricción renal, la cual ocasiona disminución del
flujo renal, filtración glomerular y gasto urinario, lo que
provoca azoemia. Lo desarrollan aproximadamente 18%
de los pacientes en un año y 39% después de cinco años.6
Su fisiopatología no es totalmente conocida, resulta de
un underfilling de la circulación arterial secundario a
una vasodilatación en la circulación esplácnica.
La Internacional Ascites Club Consensus Conference
define criterios diagnósticos para distinguir entre dos
tipos de síndrome hepato-renal:8
Tipo 1: Definido como el rápido deterioro de la
función renal indicado por creatinina sérica
mayor a 2.5 o un aclaramiento de creatinina
por debajo de 20 ml x min. Éste se precipita
por peritonitis bacteriana espontánea (en un
25%); la muerte sobreviene en menos de dos
semanas sin tratamiento y a las 10 semanas
con éste, después de la aparición.8
Tipo 2: Aumento moderado de creatinina, 1.5 mg, la
cual se mantiene estable durante un periodo
más largo; hay presencia de ascitis general­
mente resistente a diuréticos. La sobrevida me­
dia de estos pacientes es de tres a seis meses.8
La hemodiálisis se usa frecuentemente en la
correc­ción de balances; se debe evitar NSAID.6
Hay un estudio controlado que mejoró la función
renal, filtración glomerular, excreción urinaria de Na en
pacientes con síndrome tipo 1 a los cuales se les admi­
nistró midodrina y octreótido parenteral, lo que mejoró
su sobrevida en espera de un trasplante hepático.6
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Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
Autores:
Dr. José de Jesús Salvador Villafaña Tello*
Profesor Titular del Curso y Jefe del Departamento de Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos,
Secretario del Colegio de Médicos Posgraduados
del IMSS
Dra. María Luisa Pérez-Carranco*
Jefa de la Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos
de Hospital Regional 2-A, IMSS. Presidenta del
Capítulo de Anestesiología del Colegio de Médicos Posgraduados del IMSS. Profesora Adjunta
del Curso de Dolor y Cuidados Paliativos
Dra. Alma Cecilia Gómez Cordero*
*Adscritos al Departamento de Clínica del Dolor y
Cuidados Paliativos de la Unidad Médica de Alta
Especialidad, Hospital de Oncología, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS
Dr. Julio César Delgado Álvarez
Adscrito al Hospital Regional “Vicente Guerrero”,
IMSS. Acapulco, Guerrero
Crioterapia:
Tratamiento alternativo
para el control del dolor
ABSTRACT
Cryotherapy can be defined as a set of procedures
that use freezing temperatures for medical
therapeutics; very different systems are employed
and its common objective is to lower the body
temperature because this produces a series of
beneficial physiologic effects of utmost
importance in various pathologies.
Cryotherapy is considered part of passive
therapeutics, i.e. those where no participation of
the patient is required and which, because of that
reason, extreme care should be taken when
applying them for the purpose of preventing
possible abuse and side effects.3
10
Año 6 - Vol. VIII • 2009
Cryotherapy: An alternative
treatment for pain control
L
a crioterapia es el conjunto de procedimientos
que utilizan el efecto del frío en la terapéutica
médica.
Historia
El uso del frío como tratamiento de las lesiones cutáneas
puede parecer relativamente reciente. Sin embargo, una
breve revisión de la historia de la crioterapia demuestra
que no es así.
Ya en el año 2500 a de C los egipcios empleaban el
frío, conscientes de su efecto analgésico y antiinflama­
torio.1
Hipócrates demostró los efectos beneficiosos del frío,
como se desprende de sus aforismos, donde recomienda
su empleo para cohibir la hemorragia.
En el año 1050, durante la conquista normanda, un
monje sajón describe, por vez primera en una edición, el
efecto analgésico de la refrigeración, en el libro titulado
Lachuga (que incluye una serie de recetas, remedios y
encantamientos).
El 1595, Johanes Costeus, publica en Venecia su De
Igniis Medicinae Presidis en el cual menciona el empleo
del hielo para aliviar el dolor de la incisión quirúrgica.
Tomas publica, en su libro De Nivis Usu Medico, un
capítulo completo sobre el empleo del hielo y la nieve
como anestésicos.2
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
11
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
Sin embargo, a pesar de estos tratados, este tipo de
anestesia fue olvidada por mucho tiempo hasta 1807,
después de la batalla de Eylau, durante la retirada de
Moscú, Dominique-Jean Larrey, el famoso cirujano de
Napoleón, observó que las amputaciones realizadas a
soldados en el campo de batalla eran totalmente indo­
loras en aquellos que habían permanecido algún tiempo
en la nieve.1, 2
Sin duda el punto clave de la evolución de la crio­
terapia ha sido la capacidad de enfriar gases, así como
el desarrollo de los métodos de almacenaje y manipu­
lación. El aire líquido (-190ºC) fue empleado inicial­
mente por Campbell White, un médico de Nueva York,
que describe sus primeros resultados en 1889, en el
tratamiento de patologías como el lupus, herpes, chan­
croide y epiteliomas.
En 1907 Whitehouse, también de Nueva York, pu­
blica la primera serie de 60 pacientes tumorales tratados
con crioterapia, mientras que William Pusey, de Chi­
cago, popularizó por unos años el dióxido de carbono
solidificado (-78.5º), en la década de 1910.
En los años 20, el oxígeno líquido (-182.9º) inició
su reinado que duraría hasta 1948, año en el que Kyle
y Wells publican la última gran revisión con este mate­
rial, con 1000 casos descritos de tratamiento. La gran
desventaja del O2 líquido era su inflamabilidad y peli­
grosidad para el manejo.1
El 1962, Cooper diseñó un aparato que utilizaba ni­
trógeno líquido y que era capaz de conseguir temperatu­
ras a -16°C. El 1967, Amoils desarrolló un instrumento
que utilizaba óxido nitroso o dióxido de carbono, como
gas refrigerante, y podía conseguir temperaturas de hasta
-70°C.2
Concepto
Podemos definir la crioterapia como el conjunto de
procedimientos que utilizan el frío en la terapéutica
médica; emplea muy diversos sistemas y tiene como
objetivo la reducción de la temperatura del organis­
mo, ya que esto lleva consigo una serie de efectos fi­
12
Año 6 - Vol. VIII • 2009
siológicos beneficiosos y de gran interés en diversas pa­
tologías.
La crioterapia forma parte de las terapéuticas pasivas,
es decir, de las que no requieren la participación del pa­
ciente y en las que, por ese motivo, hay que ser muy
cautos en su aplicación, a fin de evitar posibles abusos y
efectos secundarios.3
Principios biofísicos
Conducción: El medio empleado se pone en contacto
directo con la zona a tratar. Hay interacción directa de
las moléculas del área caliente con las del área fría.
Convección: Es cuando se utiliza el agua como medio de
enfriamiento, a través de transferencia de energía como
contacto indirecto.
Vaporización: La vaporización se produce con la salida
del líquido fuera del recipiente que lo contiene. El vapor
frío en contacto con la piel extrae calor; así se ejerce el
efecto buscado, que se observa principalmente en la piel.
Son insignificantes los cambios de temperatura que se
producen tanto en músculos como en el tejido celular
subcutáneo.3
La magnitud del cambio de temperatura y las modifi­
caciones biofísicas secundarias a éste van a depender de
una serie de factores, entre los que destacamos:
a) La diferencia de temperatura entre el objeto frío y
los tejidos. Cuanto mayor sea la diferencia de tem­
peratura entre el objeto aplicado y el tejido sobre el
que actúa, mayores serán los cambios o resultados
obtenidos.
b) El tiempo de exposición. La temperatura de la piel en
contacto con el agente disminuye en un tiempo muy
breve; se necesitan exposiciones más prolongadas
para obtener buenos resultados en la refrigeración de
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
tejidos más profundos (subcutáneo y músculos).
c) La conductividad térmica del área sobre la que actúa
el agente refrigerante. No todos los tejidos tienen la
misma capacidad para conducir o transmitir el calor;
esta medida se conoce como conductividad térmica.
Dado que la conductividad térmica está relaciona­
da con el contenido de agua de los tejidos y que los
músculos tienen un contenido de agua superior al
del tejido graso, se deduce que se alcanza más fácil­
mente una disminución de temperatura en las regio­
nes orgánicas recubiertas por escasa grasa subcutánea,
que en aquéllas en que ésta es abundante.
d) El tipo de agente utilizado. En el grado de enfria­
miento conseguido influye, por último, la forma de
aplicación del agente; así, se consiguen mayores efec­
tos en el mismo tiempo con bolsas de hielo que con
paños fríos o con paquetes de geles congelados; ello
es debido a la energía necesaria para deshacer el hielo
y transformarlo en agua, antes de que se eleve su tem­
peratura.
Las diferentes modalidades crioterápicas que utilizan
el agua como medio basan su enfriamiento en el me­
canismo de convección térmica, simple o forzada. El
otro fenómeno físico, base de algunos medios crioterá­
picos, es la vaporización. La extensión del área tratada y
la sensibilidad individual al frío son otros factores que
hay que tener en cuenta a la hora de analizar el grado de
enfriamiento conseguido.4
Etapas de la aplicación de crioterapia
Durante su aplicación se diferencian cuatro etapas: La
primera ocurre durante los primeros minutos de aplica­
ción (1 - 3min.), tiempo en el cual la persona experi­
menta una sensación de frío por la estimulación de los
termorreceptores.
En la segunda etapa (2 a 7 min.) la sensación se con­
vierte en un dolor profundo y agudo. Hansel, citado por
Knight, lo describe como un dolor de carácter lento,
irradiado intensamente hacia las áreas adyacentes. La
intensidad de dicho dolor parece estar relacionada con
la temperatura (Tº) de la modalidad, por lo cual a una
menor Tº se percibe un dolor más rápido e intenso. Pos­
teriormente se presenta una sensación quemante o pun­
zante, que al inicio de la etapa aumenta gradualmente y
al final se reduce.
En la tercera etapa (5 a 12 min.) se alcanza una sen­
sación de adormecimiento o anestesia local, definida por
una disminución en la conducción de las fibras nervio­sas
sensoriales. En este punto, el dolor y el espasmo reflejo
se inhiben, interrumpiéndose el ciclo dolor-espasmodolor.
La etapa final de la aplicación del frío (12 a 15 min.),
la cual está poco documentada, produce una relajación
profunda del tejido sin incremento del metabolismo.5
Efectos fisiológicos
Mecanismos de regulación corporal
El enfriamiento y el calentamiento corporal dependen
de los mecanismos de termorregulación coordinados
por el hipotálamo, el cual recibe aferencias de las ter­
minaciones nerviosas libres y de los receptores térmicos
de la piel y detecta las variaciones de temperatura en
la sangre que lo irriga, con el fin de iniciar respuestas
para la disipación o conservación del calor. Durante la
exposición al frío se desencadenan diferentes mecanis­
mos de termorregulación como la vasoconstricción de
los vasos sanguíneos de la piel, efectuada por el sistema
nervioso simpático (SNS), que conduce a una redistri­
bución del flujo sanguíneo; otras reacciones inducen el
aumento de la actividad voluntaria, el temblor muscular
y la secreción de hormonas suprarrenales como adrena­
lina y noradrenalina.5
El control de la temperatura corporal está dado por el
equilibrio entre la ganancia y la pérdida de calor. La pro­
ducción de calor depende del metabolismo basal de todas
las células del cuerpo, del metabolismo extra producido
por la actividad muscular, de la ingesta de alimentos y del
efecto de algunas hormonas como la tiroxina.5
13
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
La reacción inicial a la aplicación de frío comprende
el descenso de la Tº de la piel y la vasoconstricción local
directa y persistente de los vasos superficiales, acompaña­
da por la misma respuesta generalizada por acción refleja
del SNC, la cual se posterga por la activación del hipo­
tálamo posterior, a través del retorno venoso sanguíneo.
La disminución de la Tº tisular conlleva además a una
reducción del consumo de O2, evidenciado en la satu­
ración del flujo sanguíneo venoso, que se incrementa
desde un 70 a un 80%. Según Knight y Zachariassen,
citados por Chesterton y colaboradores, a temperaturas
cercanas a 10 - 11ºC se obtiene una disminución de la
actividad enzimática metabólica.5
Otro efecto fisiológico del frío es la disminución del
dolor. Se ha planteado que este efecto puede deberse a
la influencia del frío sobre el ciclo dolor-espasmo mus­
cular, que usualmente se presenta para inmovilizar y
proteger una zona álgida y que genera isquemia y un
alto consumo de nutrientes. También se ha propuesto
que el frío estimula áreas centrales de recepción del
dolor a través de descargas de impulsos de frío que
compiten con la transmisión de los impulsos doloro­
sos, bloqueando­ la sensación del dolor. Cuando ésta es
superada, el arco reflejo se interrumpe y los impulsos
motores causan cese del espasmo muscular. Así, la re­
lajación del músculo esquelético se supone que ocurre
con la desaparición del dolor.5
Efecto sobre los vasos sanguíneos
La reacción inmediata a la aplicación de frío en el orga­
nismo es un descenso de temperatura con modificacio­
nes circulatorias que, en aplicaciones de corta duración,
producirán una vasoconstricción máxima de arterias y
venas en el área directamente tratada.
La constricción de los vasos se produce tanto por la
acción directa del frío sobre la musculatura lisa de los
vasos, como por su acción indirecta, ya que al actuar
sobre las terminaciones nerviosas cutáneas da lugar a
una excitación refleja de las fibras adrenérgicas que, al
aumentar su actividad, contribuyen a ella.
14
Año 6 - Vol. VIII • 2009
La vasoconstricción así producida conduce a una re­
ducción del flujo sanguíneo en el área tratada. Como
consecuencia, también se reduce la extravasación del
fluido dentro del intersticio.3 A la disminución del flujo
sanguíneo contribuirá también el aumento de la viscosi­
dad sanguínea.
Cuando la aplicación del estímulo frío excede los 15
minutos, es decir en aplicaciones prolongadas, a la vaso­
constricción inmediata sucede un fenómeno cíclico de
vasodilatación, seguido nuevamente de vasoconstricción.
Esta respuesta o reacción al mantenimiento de la reduc­
ción de temperatura durante largo tiempo se conoce con
el nombre de hunting reaction o respuesta oscilante, y
fue descrita por Clarke y Lewis. Estos autores explicaron
el incremento del flujo sanguíneo como un esfuerzo del
organismo para mantener la temperatura en el nivel ade­
cuado, a fin de prevenir el daño tisular. Afirmaron que
la dilatación de los vasos que produce el incremento del
flujo sanguíneo a temperaturas bajas ocurre principal­
mente en el músculo, y es independiente de la presión
sanguínea y de otros factores. La vasodilatación está me­
diada por nervios somáticos y, posiblemente, se produce
por medio de un reflejo axónico.
La respuesta oscilante tiene lugar también cuando
la temperatura alcanzada es menor de 100ºC. En la ac­
tualidad, la existencia de una vasodilatación por frío se
encuentra muy cuestionada. Existen datos, cada vez más
firmes, que apuntan a que esta vasodilatación –si ocurre–
sólo se presenta al final de aplicaciones muy prolongadas
y su efecto en el flujo sanguíneo es muy reducido.3
Efectos sobre los nervios periféricos
La aplicación del frío produce una disminución del do­
lor en el área tratada, que puede deberse tanto a la ac­
ción directa sobre las terminaciones nerviosas sensoriales
y sobre las fibras y receptores del dolor, como a factores
indirectos, como la reducción de la tumefacción y del
espasmo muscular que acompañan a la zona lesionada.
El frío produce una disminución de la velocidad de
conducción de los nervios periféricos y una reducción o
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
bloqueo de su actividad sináptica: de ahí su efecto anal­
gésico. Las fibras nerviosas varían en su sensibilidad al
frío según su diámetro y su grado de mielinización. Se
ha demostrado que las más sensibles son las mielinizadas
y de pequeño diámetro, ya que las amielínicas necesitan
temperaturas más bajas para ser bloqueadas.
También se ha demostrado que el frío actúa, en oca­
siones, como contrairritante con poder antiflogisto en
afecciones crónicas. Esto sucede, por ejemplo, en la ar­
tritis reumatoide, por los efectos inhibitorios del frío so­
bre las enzimas destructoras dentro de la articulación.3
Efecto sobre la espasticidad
La espasticidad se define como hiperreactividad del arco
reflejo miotático que produce un aumento del reflejo
tónico de estiramiento que depende de la velocidad de
movimiento.6
Recordamos que el músculo está inervado por mo­
toneuronas. En la médula espinal podemos encontrar
dos tipos de motoneuronas: anteriores que se localizan
en el asta anterior de la sustancia gris medular e inter­
neuronas: localizadas en toda la sustancia gris medular.
Dentro de las primeras podemos distinguir dos tipos:
motoneuronas alfa, encargadas de inervar a las fibras ex­
trafusales musculares, y las motoneuronas gamma: en­
cargadas de inervar a las fibras intrafusales musculares.
Los receptores musculares responsables de la modali­
dad propioceptiva son el huso neuromuscular y el ór­
gano de Golgi. El huso neuromuscular se encuentra en
el interior del músculo esquelético y es activado con el
estiramiento muscular, mientras que el órgano de Golgi
se localiza en los tendones. El huso neuromuscular es
sensible al estiramiento muscular. Cuando el músculo
es estirado, la excitación del huso provoca una contrac­
ción refleja de las fibras musculares esqueléticas de dicho
músculo. Esto es lo que conocemos como reflejo mio­
tático o de estiramiento, cuya secuencia es la siguiente:
– El estiramiento pasivo del músculo activa el huso
neuromuscular
– Los impulsos nerviosos son transmitidos a través de
la fibra 1ª hasta llegar a la motoneurona gamma, la
cual provoca
– Contracción del músculo estirado
– Los impulsos transmitidos por las vías aferentes a
interneuronas inhibidoras de la médula producen la
inhibición de los músculos antagonistas.6
Parece existir más de un mecanismo por el cual la criote­
rapia puede disminuir la espasticidad. De los múltiples
procesos contemplados y evaluados en los diferentes
estudios llevados a cabo por numerosos investigadores,
destacan como posibles desencadenantes de una dismi­
nución del tono espástico:
1. Estímulo cutáneo: disminuye la actividad de las mo­
toneuronas gamma, disminuyendo la espasticidad.
Meade y Knott aplicaron frío seguido de movilización
pasiva y activa. Consideraron que la disminución de
la espasticidad por la aplicación de frío, era debida a
una analgesia por frío sobre los receptores periféricos
sensoriales. A todo ello, parece contribuir un estímulo
simpático. En este sentido, el trabajo llevado a cabo
por Hunt muestra que esta estimulación simpática
provoca una disminución de las descargas aferentes
del huso neuromuscular.
2. Enfriamiento muscular. Ottoson muestra que la sen­
si­bili­dad al estiramiento del huso neuromuscular dis­
minuye cuando la temperatura del músculo pasa de
32°C a 3°C. Miglietta estudió los cambios de la tem­
peratura en la superficie y en la profundidad del trí­
ceps sural. Como resultados obtuvo una disminución
del clonus muscular, manteniéndose invariable durante
los 10 primeros minutos de aplicación en el 80% de los
casos. El clonus empezaba a decrecer cuando la tem­
peratura del músculo comenzaba a disminuir. Llegó a
la conclusión de que la disminución del clonus se de­
bía a un efecto directo sobre la excitabilidad del huso
neuromuscular. A pesar de que la duración del clonus
era la misma que sin aplicación de frío, la frecuencia y
la amplitud del mismo sí disminuían.6
15
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
Kuttson y Matsson observaron que la aplicación de
frío local disminuía la sensibilidad del huso muscular
y la actividad de las motoneuronas gamma. Todo ello
contribuía a la abolición del clonus y a la disminución
del tono muscular. Además, en el 38% de los indi­
viduos estudiados, la fuerza del agonista, liberado de la
influencia hiperrefleja del antagonista, aumentó en un
50%. Como contrapartida, aparecía inicialmente un
aumento del tono muscular de forma temporal en al­
gunos pacientes. Atribuyeron este aumento a un efec­
to sobre el nervio periférico y sobre el músculo, que
incrementa en un principio la excitabilidad de las mo­
toneuronas gamma a través de los exterorreceptores de
la piel. La disminución del tono muscular se produce
cuando la temperatura del músculo se ha reducido.
Esta disminución de la temperatura muscular se man­
tiene durante un período de tiempo prolongado debido
a que la vasoconstricción retrasa el recalentamiento des­
de el interior y la capa de grasa aislante lo retrasa desde
el exterior. Todo ello contribuye a que la aplicación de
frío pueda ser utilizada con el fin de poder ejecutar,
en mejores condiciones, el tratamiento que se esté lle­
vando a cabo sobre el paciente espástico. Además, este
descenso de la temperatura no afecta a la destreza.6
3. Rotura del ciclo espasmo-dolor. En dicho ciclo, el dolor
originado en cualquier lugar de la cadena sensitivo-mo­
tora lleva al espasmo muscular reflejo. La compresión
por el espasmo muscular lleva a dolor, lo cual lleva a un
aumento del espasmo, provocando más dolor y así suce­
sivamente. Una vez que el ciclo comienza, se perpetúa
con facilidad y continúa después de que el estímulo de
dolor haya ocurrido. La eliminación del dolor en algún
punto de la cadena provoca la rotura del ciclo y la rela­
jación muscular. El estado de excitación se verá enton­
ces reducido. Las aplicaciones de frío son muy efectivas
para lograr esto, si se combina con ejercicio.6
Efectos en el síndrome postraumático
El frío aplicado sobre la zona traumatizada produce
vasoconstricción arteriolar, lo que reduce el aflujo san­
16
Año 6 - Vol. VIII • 2009
guíneo y, si se aplica en el momento inicial de la lesión,
puede reducir la formación del hematoma. Disminu­
yen, asimismo, las demandas metabólicas y la respuesta
química del área afectada. El frío restringe la pérdida
calórica y el metabolismo celular, con lo que decrece la
liberación de agentes vasoactivos (como la histamina) y,
por consiguiente, la permeabilidad capilar y la reacción
inflamatoria local. La menor permeabilidad capilar hace
que disminuya también el infiltrado de líquido seroso en
la zona lesionada, lo que limita la formación de edema,
la presión local, por lo que alivia el dolor.4
Uno de los factores más importantes para el éxito
terapéutico radica en la aplicación de estas medidas lo
antes posible. En este sentido, es fundamental que el
frío se aplique inmediatamente después de producido el
traumatismo (en los 5-10 minutos siguientes). La efica­
cia es mucho menor si el enfriamiento se realiza de 8 a
24 horas después.3
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de las neoplasias intraepiteliales cervicales (NIEC) Rev Med
Hondureña 2002; 1 (60): 58-63.
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
17
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
Autor:
Dr. Eduardo Bracho Blanchet
Expresidente del Colegio y Sociedad Mexicanos
de Cirugía Pediátrica y Jefe del Departamento de
Cirugía General del Hospital Infantil de México “Fe­
derico Gómez”
E
Año 6 - Vol. VIII • 2009
Dolor abdominal agudo en
niños: Etiología
Acute abdominal pain in children:
Etiology
l dolor abdominal en niños es un signo, no un
diag­nóstico preciso, ya que tanto la etiología
como las consecuencias pueden ser muy varia­
bles. Lo más importante para el médico que atiende a
niños es la necesidad de tener el diagnóstico etiológico
preciso del dolor antes de dar cualquier tipo de medi­
cación analgésica debido a que es un error muy frecuente
que ocasiona que se compliquen cuadros de abdomen
agudo.1 Se denomina abdomen agudo a toda aquella
condición que produce dolor abdominal y que para su
resolución requiere forzosamente de cirugía.
La causa de abdomen agudo en niños puede va­
riar dependiendo del grupo de edad al que pertenezca el
paciente, pero en general podemos decir que existen causas
mecánicas, inflamatorias, traumáticas y oncológicas. Las
causas mecánicas son aquellas en las que existe obstruc­
ción de la luz intestinal o de las vías biliares, que ocasionan
distensión proximal a la obstrucción, con el sufrimiento
de dicho segmento; la consecuencia inmediata es la rup­
tura con peritonitis subsiguiente. Los padecimientos que
cursan con este tipo de etiología del abdomen agudo son:
atresia intestinal, enfermedad de Hirschsprüng, invagi­
nación intestinal, oclusión posoperatoria por adherencias
y malrrotación intestinal, entre otras.
En cuanto a las causas inflamatorias, éstas se re­
fieren predominantemente a infecciones intestinales que
ocasionan perforación intestinal, peritonitis y septice­
mia. Existen infecciones de otros órganos que pueden
ocasionar dolor abdominal agudo; los ejemplos más
conocidos son la infección de vías urinarias, hepatitis,
colecistitis, neumonía y enfermedad pélvica inflamato­
ria; aunque no son de resolución quirúrgica, deben estar
dentro del diagnóstico diferencial de abdomen agudo.
18
Algunas enfermedades inflamatorias que cursan con ab­
domen agudo son apendicitis, pancreatitis, diverticulitis
de Meckel y absceso hepático. Sin embargo, es impor­
tante recalcar que la gastroenteritis infecciosa puede
necesitar de cirugía cuando produce isquemia, infarto o
perforación intestinal.
Por otro lado, las causas traumáticas se dividen
dependiendo de si existe lesión de víscera hueca o sólida,
lo que puede ocasionar en el abdomen desde hematomas
y contusiones hasta ruptura franca de cualquier órgano
intraabdominal. Los ejemplos más frecuentes en niños
son el trauma cerrado con lesión de hígado o bazo. Cuan­
do existe una herida por arma blanca o proyectil de arma
de fuego se puede lesionar cualquier órgano.
Las causas oncológicas se refieren a cualquier
tumor intraabdominal que puede ocasionar abdomen
agudo, además de por compresión y oclusión intestinal,
por invasión del intestino –como en el caso de linfo­
mas—, por necrosis o sangrado de la masa, que originan
ya sea crecimiento agudo del tumor con dolor intenso
o hemoperitoneo cuando la ruptura es hacia dicha cavi­
dad. Existe la posibilidad de torsión del tumor; el ejem­
plo clásico es la torsión de un quiste de ovario que puede
producir abdomen agudo.
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Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
Mucositis en los
cuidados paliativos
Autores:
Dr. José de Jesús Salvador Villafaña Tello*
Profesor Titular del Curso y Jefe del Departamento
de Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Secretario del Colegio de Médicos Posgraduados del
IMSS
Dra. María Luisa Pérez Carranco*
Jefa de la Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos
de Hospital Regional 2-A, IMSS. Presidenta del
Capítulo de Anestesiología del Colegio de Médicos Posgraduados del IMSS. Profesora Adjunta del
Curso de Dolor y Cuidados Paliativos
Dra. Ondine A Hay Azcorra*
*Adscritos al Departamento de Clínica del Dolor y
Cuidados Paliativos de la Unidad Médica de Alta Es-
Mucositis in palliative care
Introducción
xisten tres criterios utilizados comúnmente para
el tratamiento de tumores malignos: la cirugía,
la radioterapia y la quimioterapia. El tratamien­
to quirúrgico del cáncer tiene dos objetivos principales:
resecar el tumor y otros tejidos involucrados, como los
ganglios linfáticos, y eliminar los órganos endocrinos
que pueden alterar y difundir la enfermedad. A diferen­
cia de la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia no
son específicas de tejido, sino que actúan mediante la
inhibición de la rápida división celular de crecimiento.
Como la radioterapia y la quimioterapia no distinguen
entre las células cancerosas y las células normales que se
dividen a tasas más altas, como las de la boca o la médu­
la ósea, se puede dar lugar a efectos secundarios. Por
otra parte, la boca alberga muchas bacterias que pueden
facilitar el acceso a los microorganismos infecciosos.1
La mucositis es una reacción inflamatoria tóxica que
afecta a todo el tracto gastrointestinal (de la boca al
ano), aunque adquiere un mayor protagonismo a nivel­ del área orofaríngea, es secundaria a la exposición a
quimio o radioterapia. Clínicamente, aparece entre el
quinto-séptimo día del inicio de la quimioterapia y las
lesiones se localizan fundamentalmente en la mucosa
oral no queratinizada.2,3
E
Epidemiología
Es uno de los efectos secundarios más frecuentes del
tratamiento oncológico. Presenta una prevalencia que
pecialidad, Hospital de Oncología, Centro Médico
Nacional Siglo XXI, IMSS
Dr. Julio César Delgado Álvarez
Adscrito al Hospital Regional “Vicente Guerrero”,
IMSS. Acapulco, Guerrero
ABSTRACT
Mucositis is a toxic inflammatory reaction that
affects the whole gastrointestinal tract (mouth to
anus) and although it plays a major role when
dealing with the oropharyngeal area, it is a side
effect to chemotherapy or radiotherapy exposure.
Clinically, it appears between the fifth and the
seventh day after chemotherapy starts and lesions
are basically located at the non keratinized oral
mucosa.2, 3
Several proposals exist that are assumed to play an
important role in the development of mucositis;
changes at the level of basal cell layers,
inflammatory process of the epithelium and
bacterial infection of the mucous membrane,
alteration of the oral flora and colonization of the
oral mucosa are potential sources for aggravating
the reaction produced by radiation. Transportation
and colonization of Gram-negative bacilli is
believed to influence post-radiation pathogenesis.6
19
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
oscila entre el 30-70% tras la administración de qui­
mioterapia, y puede aumentar hasta un 90% en caso de
trasplante de médula ósea.3
La incidencia de mucositis depende del régi­
men de tratamiento contra el cáncer. Quienes reciben
radioterapia para tumores de cabeza, tienen una inci­
dencia de mucositis de 85-100%. Por radiación fraccio­
nada, la incidencia es del 100%, con quimiorradiación
89%, y con el material convencional de radiación 97%.
La incidencia en pacientes con tratamiento agresivo de
quimioterapia para mielosupresión puede ser 90-100%.
En tumor sólido, pacientes que han inducido por qui­
mioterapia, mielosupresión, la mucositis se produjo du­
rante el 37% de los 1236 ciclos de quimioterapia.4
Es una causa importante de morbilidad durante
la terapia antineoplásica. Afecta a la calidad de vida del
paciente ya que cursa con dolor intenso y úlceras que
dificultan la alimentación, la deglución y la fonación.
Asimismo, se asocia a más días de fiebre, de alimenta­
ción parenteral, de administración de derivados opiá­
ceos y a un mayor riesgo de infecciones.3
Según Zambrano, la mucositis oral inducida
por 2 g/m2 de metotrexate, aparece con mayor frecuen­
cia entre el segundo y tercer día, en ausencia de síntomas
con lesiones eritematosas y ulcerosas; sin diferencias en­
tre grupos de edades pediátricas y fases de quimiotera­
pia. Los hallazgos de este estudio enfatizan la necesidad
de realizar durante el tercer día de administración del
metotrexate un examen clínico bucal para el diagnósti­
co temprano de complicaciones orales, que permita el
inicio de una terapia que pudiera reducir la duración y
evolución de la mucositis oral. Además, se recomienda
realizar determinaciones inmunológicas para detectar la
fase inflamatoria/vascular de la mucositis, que es imper­
ceptible desde el punto de vista clínico.6
Fisiopatología
Existen varias propuestas que, suponen, desempeñan
un papel importante en el desarrollo de la mucositis:
cambios a nivel de la capa de células basales, proceso
20
Año 6 - Vol. VIII • 2009
inflamatorio en el epitelio e influencia de las bacterias en
la superficie mucosa, modificación de la flora oral y colo­
nización de la mucosa oral, pueden agravar la reacción
debido a la radiación. El transporte y la colonización de
bacilos gram negativos, se cree, desempeñan un papel en
la patogénesis de la mucositis post radiación.6
Diagnóstico
Sería de gran ventaja el ser capaces de predecir con pre­
cisión a las personas con mayor probabilidad de desarro­
llar cualquier forma de mucositis. Los factores de riesgo,
tal como se entiende actualmente, se pueden dividir en el
tratamiento del paciente o relacionadas con él. Los prime­
ros son el tipo y la dosis de quimioterapia, la ubicación
de la radioterapia (si el aumento de canal alimentario se
encuentra en el campo del tratamiento) y, en particular,
el uso combinado de quimioterapia y radioterapia. Es­
tos últimos son mucho más difíciles de definir. Se creía
que los niños se encontraban en un riesgo mayor que
los adultos. Sin embargo, esto no es corroborado por
las incidencias en los ensayos clínicos. Los riesgos para
la tercera edad son desconocidos porque no han sido
estudiados específicamente. Existe la posibilidad de que
el género tenga un impacto, y hay un mayor riesgo en
los obesos en comparación con los de peso normal. Sin
embargo, este último riesgo puede deberse a inadverten­
cia, al utilizar dosis mayores de quimioterapia debido a
la superficie corporal.5
Aunque existen diversas escalas de valoración de
la mucositis, suele emplearse la escala de toxicidad de la
OMS que diferencia cuatro grados (Tabla 1):
- G1, leve eritema sin dolor
- G2, aumento de eritema, presencia de úlceras y dolor
moderado pero que permite la toma de alimentos sólidos
- G3, incremento de los síntomas anteriores, lo que
sólo permite la dieta líquida
- G4, existencia de úlceras profundas y formación de
pseudomembranas con imposibilidad de deglución y
necesidad de soporte nutricional.1,2,6,7,8,9
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
Tabla 1. Escalas generales/General scale
Escala
Scale
Grado 0
Grade 0
Grado 1
Grade 1
Grado 2
Grade 2
Grado 3
Grade 3
Grado 4
Grade 4
FHCRC physician´s
No mucositis
Mucositis leve
Mucositis moderada
Mucositis severa
Mucositis que amenaza la
rating scale*
No mucositis
Mucositis mild
Moderate mucositis Severe mucositis
vida, mortal
Life-threatering mucositis
Lindquist/Hickey
No estomatitis
Eritema ± ligero ardor
Eritema y ulceración o placas Eritema y ulceración o placa
No stomatitis
Erythema ± sligth burning
blancas; dolor oral, pero puede blancas; dolor oral, incapacidad
comer
para comer
Erythema and ulceration
Erythema and ulceration
or white patches; oral pain
or white patches; severe pain
but abie to eat
and unable to eat
OMS**
Normalidad
Eritema generalizado
Eritema
Úlceras extensas
Úlceras muy extensas
WHO
Normality
Mucosa enrojecida
Úlcera poco extensas
Encias edematosas
Encias sangrantes
No dolor
Se mantiene la deglución
Saliva espesa
Infecciones
Voz normal
de sólidos
Se mantiene la capacidad
No hay saliva
Generalized erythema
Dolor ligero
(painless pink mucosa with
Erythema involving small
abundant saliva and normal
ulceration and preserved
voice function)
solid swallowing capacity
* FHCRC, Fred Hutchinson Cancer Rescarch Center.
** OMS: Organización Mundial de la Salud
WHO: World Health Organization
Tratamiento
Para realizar una adecuada intervención en el manejo de
la mucositis, es de suma importancia realizar una valora­
ción antes de que comience el tratamiento del cáncer,
evaluando factores de riesgo, mediante un examen minu­
cioso oral y dental, e incluso un examen radiográfico.4
Un enjuague bucal ideal es el que reduce la
microflora oral, que promueva la reepitelización, nor­
malice el pH de los fluidos orales, que tenga un sabor
aceptable y no sea tóxico. Existen varios agentes que se
utilizan con el fin de reducir la incidencia y severidad de
la mucositis oral:9
- El bicarbonato de sodio tiene un efecto inmediato,
no sólo reduce la acidez de la saliva, sino que la flui­
difica e inhibe la colonización de levaduras.
- Gluconato de clorhexidina es un agente antimicro­
biano que parece ser eficaz en el control de las infec­
de deglutir liquidos
Dolor
Dificultad para hablar
Extensive ulcers with
edematous gingival tissue
and thick saliva, preserved
liquid swallowing capacity,
pain and speech difficulties
Imposibilidad de deglutir
Soporte enteral o parenteral
Dolor muy extenso
Very extensive ulcers with
bleeding gums, infections,
the absence of saliva, incapacity
to swallow, and intense pain
ciones periodontales tempranas.
- Peróxido de hidrógeno, una vez se recomendó como
enjuague bucal para ayudar a la oxigenación de la
mucosa oral, pero recientemente se ha desacreditado
debido a su posible papel cancerígeno y porque re­
trasa la cicatrización.
- Yodo de Povidona, también parece ser beneficioso en
el control de la mucositis oral inducida por radia­ción.
De acuerdo a lo que reporta Stokman,6 la elimi­
nación profiláctica de la flora normal en mucosa oral, no
impide el desarrollo de mucositis grave.
Bonilla y colaboradores compararon los intentos­ de prevenir la mucositis usando miel de abeja y aloe vera
en 30 pacientes con patología oncológica de cabeza y
cuello, que recibieron radioterapia. Fueron separados al
azar en tres grupos: miel de abeja, aloe vera y control; en
­ca­da sesión de radioterapia recibieron miel y aloe vera
21
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
diez minutos antes y después de la radiación, y seis horas
luego de la segunda toma. Obtuvieron los siguientes re­
sultados:
Grupo de miel de abeja:
- 80.6% no desarrollaron mucositis
- 85.7% toleraron normalmente la alimentación sin
necesidad de abandonar el tratamiento radiante.
Grupos de aloe vera y control con resultados similares:
- 37.1% no desarrollaron mucositis
- 17.1% toleraron normalmente la alimentación sin
necesidad de abandonar el tratamiento radiante.
Por lo que concluyeron que la miel de abeja previene
la mucositis y, en caso de presentarse, los síntomas son
leves y de corta duración. Recomendamos el uso de miel
de abeja a todos aquellos pacientes que inician trata­
miento radiante de cabeza y cuello.10
Worthington realizó una revisión de la efectivi­
dad de los fármacos profilácticos para mucositis oral en
pacientes con cáncer en tratamiento, comparados con
otras intervenciones potencialmente activas, placebo o
ningún tratamiento. Para ello seleccionó los ensayos que
cumplían los siguientes criterios:
Diseño: asignación al azar de los participantes.
Participantes: con cáncer y tratamiento con quimiotera­
pia o con radioterapia.
Intervenciones: fármacos prescritos para prevenir la mu­
cositis oral.
Resultados: prevención de la mucositis, dolor, cantidad
de analgesia, disfagia, infección sistémica, duración
de la hospitalización, costo y calidad de vida de los
pacientes.11
En el meta análisis, se encontró una diferencia
significativa en las intervenciones con más de un ensayo
en comparación con placebo o con ningún tratamiento,
dichas intervenciones fueron:
- La amifostina proporcionó un beneficio mínimo en
la prevención de la mucositis moderada y grave.
22
Año 6 - Vol. VIII • 2009
- La pasta o pastilla antibiótica demostró un beneficio
moderado en la prevención de la mucositis.
- Las enzimas hidrolíticas disminuyeron la mucositis
moderada y grave.
- Las astillas de hielo previnieron la mucositis en todos
los niveles.11
De acuerdo a la investigación de uso de enjuagues bu­
cales en la mucositis, Sabater y colaboradores reportan
que los pacientes que no realizaban enjuagues, desarro­
llaron menor porcentaje de mucositis que los que hacían
enjuagues múltiples (clorhexidina, bicarbonato, manza­
nilla, nistatina). Estos resultados, que en un principio
podrían parecer contradictorios, indicarían que los pa­
cientes que enjuagaban eran los que presentaban una
mucositis más grave y por tanto más sintomatología
bucal, por lo que creemos que para reducirla utilizaban
todo tipo de soluciones a su alcance. Es decir, sería un
típico ejemplo de relación sin causalidad, de manera que
posiblemente los pacientes que no presentaron muco­
sitis, no precisaban enjuagues, y no que los enjuagues
fueran la causa de la mucositis.12
Como la mucositis oral produce inicialmente disfagia
a sólidos y posteriormente a líquidos, provoca malnu­
trición y deshidratación en estos pacientes.13 Por lo que se
sugieren las siguientes recomendaciones dietéticas:
- El alimento debe ser agradable a la vista y el olfato
- Estar finamente picado y líquidos claros a tolerancia
- Consumir en pequeñas porciones, cuando el pacien­
te lo solicite
- Dieta rica en proteínas, minerales, vitaminas
- Evitar los alimentos calientes, crudos, fermentados,
condimentados, ácidos, sin pasteurizar o de dudosa
elaboración higiénica
- Evitar el cigarrillo y el consumo de alcohol.
Conclusiones
Durante los últimos años no ha habido grandes avances
en el tratamiento de la mucositis al no existir ningún
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
23
Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
principio activo o asociación que suponga una mejora
importante. A pesar de ello, la mayoría de los autores
coinciden en la realización de una correcta higiene bucal
para reducir la incidencia y gravedad de los efectos del
tratamiento oncológico. Ello implica el cepillado diario
de los dientes, lengua y encías, y el posterior enjuague
con colutorio. Aunque se han utilizado numerosos fár­
macos, tanto en la profilaxis como en el tratamiento de
la mucositis, no existen resultados concluyentes sobre
su eficacia.
Hasta el momento, en el tratamiento de la mucositis
ya instaurada, no existe ninguna terapia efectiva que re­
suelva o mejore sustancialmente su sintomatología.
Una estrategia utilizada con resultados positi­
vos, en caso de mucositis asociada a altas dosis de qui­
mioterapia, en trasplante de médula ósea, ha sido la
aplicación de radiaciones láser.
En general, los protocolos de higiene oral com­
prenden la limpieza atraumática de la mucosa oral, el
mantenimiento de la lubricación de los labios y los teji­
dos orales, y el alivio del dolor y la inflamación.
Como práctica habitual, en nuestros hospitales
vienen siendo utilizadas diversidad de fórmulas magis­
trales en el tratamiento de la mucositis. Algunas de las
preparaciones con las que se ha conseguido paliar sus
síntomas han sido el cocimiento de Llantén y la lido­
caína en diferentes formulaciones.
Actualmente, se están evaluando los factores
de crecimiento en el tratamiento de la mucositis por la
capacidad de poder actuar de manera directa en la pro­
liferación de la mucosa; no obstante, se debería valorar
la relación costo - beneficio de los mismos en esta indi­
cación.
24
Año 6 - Vol. VIII • 2009
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Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
Dolor abdominal agudo
Acute abdominal pain
Antecedentes
l dolor abdominal es una queja común en el ser­
vicio de urgencias; comprende aproximadamente
5% del total de las consultas. A pesar de que típi­
camente no es nada serio, el dolor abdominal a menudo
implica muchas situaciones difíciles para el clínico. De
los pacientes que se evalúan, los más desafiantes son las
mujeres en edad reproductiva y los ancianos.1
En Estados Unidos, de los cinco millones de pacien­
tes con dolor abdominal que acuden anualmente al ser­
vicio de urgencias, dos tercios son mujeres, de las cuales
30% no tiene una causa específica de su padecimiento.
El riesgo de embarazo ectópico es de aproximadamente
uno en 200 embarazos, pero puede ser de 20 a 100 veces
más alto en mujeres con ciertos factores de riesgo (enfer­
medad pélvica inflamatoria, embarazo tubárico, cirugía
tubaria previa y uso de DIU).2
De los pacientes revisados en Urgencias, apro­xima­
damente el 10% requiere cirugía de emergencia. De
todas las personas con dolor abdominal indiferenciado,
que no ameritan intervención, los puntos generales que
se deben recordar son:
E
Autor:
CG Dr. Horacio Olguín Juárez
Jefe de División de Cirugía en el CMN “20 de Noviembre”, ISSSTE
g) Los analgésicos pueden disminuir todos los tipos de
dolor a pesar del origen
h) Los pacientes psiquiátricos se enferman con la misma
frecuencia que todos los demás.
Los cuadros atípicos son a menudo los responsables
de los errores diagnósticos.3,4 Baum y sus colabo­radores
hicieron una revisión y encontraron que los ancianos
que manifiestan dolor abdominal son los que permane­
cen más tiempo en el servicio de urgencias, no sólo por
la presentación clínica más atípica sino por el riesgo de
ser una verdadera urgencia, más que en el resto de la
población. Otros autores detectaron que la sensibilidad
abdominal puede estar disminuida por los cambios en
el sistema nervioso que afectan la percepción del dolor,
por lo que es más difícil de localizar. Los signos y sín­
tomas en los ancianos son menos específicos que en los
adultos jóvenes. Los adultos mayores son más propensos
a presentar complicaciones con condiciones quirúrgicas
abdominales. Los pacientes mayores de 80 años con do­
lor abdominal tienen una mortalidad 70 veces mayor
que un adulto joven.5
Bibliografía
a) La patología extraabdominal puede tener manifesta­
ciones intraabdominales
b) Los ancianos pueden proporcionar pocos datos a
pesar de tener padecimientos serios
c) La trombosis mesentérica es difícil de diagnosticar
tempranamente
d) Los ancianos alcohólicos y pacientes inmunodeprimi­
dos requieren vigilancia estrecha
e) Los factores de riesgo, más que hallazgos específicos:
las presentaciones clásicas varían con la edad, el sexo
y la comorbosidad
f ) Si no hay respuesta al tratamiento, el diagnóstico pue­
de ser erróneo
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uno de ellos.
• Si se incluyen tablas, cuadros, figuras o fotos, es
necesario escribir un breve título (pie) en la parte
inferior y numerarlas. Se debe citar cada tabla, figura
o fotografía en el texto en un orden consecutivo.
Las abreviaturas deben acompañarse de una nota
aclaratoria al pie de la tabla. Si una figura o tabla
ya hubiera sido publicada, se debe hacer referencia
a la fuente de procedencia.
• En caso de que los cuadros, gráficas, fotos o cualquier
material anexo se encuentre reunido al final del texto,
deberá estar ordenado y con las indicaciones precisas
de dónde debe entrar en el cuerpo del texto.
• Los cuadros y todo aquel documento citado tex­
tualmente deben ir con la referencia bibliográfica
y con el permiso respectivo de los derechos de
autor o, en su caso, deberán modificarse con la
frase “Tomado del original... ” (texto y/o cuadro
modificado).
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Año 6 - Vol. VIII • 2009
• En caso de que se empleen abreviaturas, se debe
anotar su significado entre paréntesis.
• Si menciona algún medicamento, sólo debe precisar
su nombre genérico. La posología y adminis­tración
deben estar fundamentadas; en caso de que no lo
estén, debe anotar en qué basa su experiencia.
• Las fotos incluidas en el artículo deberán tener una
resolución de 300 dpi, en formato jpg y con una
medida mínima de 15 cm de ancho (no enviar
originales de dibujos o radiografías, sino copias
fotográ­ficas).
• Las referencias bibliográficas deben anotarse en
el cuerpo del texto (indicadas en superíndice, en
números arábigos consecutivos) y deben escribirse
completas al final del texto. No utilizar más de veinte
citas bibliográficas. La bibliografía debe anotarse
según el estilo Vancouver. Ejemplos:
Si se consultó gran parte de un libro: Healey PM,
Jacobson EJ. Co­mmon medical diagnoses: an algorithmic approach. Second edition. Saunders Company,
Philadelphia, 1994.
Si se trata de capítulos de libros: Tisi GM, Braun­
wald E. Tos y hemoptisis. En: Braunwald E, Issebal­
cher KJ, Fauci AS. Harrison: Principios de Medicina
Interna. Interamericana McGraw-Hill México, 1989,
p. 172-175.
Si se consultó un artículo: Langenberg AG, Burke
LR, Adair SF, Sekulovich R, Tigges M, Dekker CL,
et al. A recombinant glycoprotein vaccine for herpes
simples type 2: safety an efficacy. Ann intern Med 1995;
122 (12):889-898 (mismo caso en las consultas por
Internet).
• Los artículos deberán acompañarse de su respectiva
carta de transfe­rencia de derechos de autor y la hoja
de datos personales de los autores.