Capítulo 7 Infección de vías respiratorias superiores Andrés Noé Torales Torales Abiel Mascareñas de los Santos Napoleón González Saldaña Roger Rolón Arámbulo Ana Campuzano de Rolón A. Infección de vías respiratorias superiores De todas las infecciones, las de las vías respiratorias son las más frecuentes, tanto en países desarrollados como en el resto del mundo. Son causadas por patógenos muy diversos y de gravedad variable, dependiendo de las condiciones del huésped, el sitio afectado y las complicaciones.1,2 Con fines de estudio y limitándose a las infecciones de las vías superiores, pueden agruparse de la siguiente manera: • • • • • Resfriado común o rinofaringitis aguda. Faringoamigdalitis aguda. Otitis. Sinusitis. Laringotraqueobronquitis. En esta primera parte del presente capítulo se describen el resfriado común y la otitis, y más adelante se estudia la sinusitis y la laringotraqueobronquitis. Etiología Los rinovirus, con más de 100 serotipos, causan del 30 al 50% de los resfriados y hasta 80% en brotes epidémicos.4,5,6 Le siguen los coronavirus,7 adenovirus8 y virus parainfluenza,9 sincicial respiratorio,10 enterovirus no polio11 e influenza A y B (cuadro 7-1).12,13,14 Los rinovirus son virus de RNA que se clasifican como picornavirus. Las infecciones por un serotipo determinado confieren cierta inmunidad específica de tipo, pero protección mínima contra los demás. Aun así, para la edad adulta se han desarrollado anticuerpos contra un gran número de ellos. El periodo de contagio es variable, pero se correlaciona con la excreción del virus por las secreciones nasofaríngeas. Cuadro 7-1 Agentes causales del resfriado común Virales Rinovirus Resfriado común Coronavirus Andrés N. Torales Torales Generalidades Es una enfermedad aguda, por lo general de origen viral, que se caracteriza por rinorrea, estornudos, irritación nasofaríngea, a veces fiebre de bajo o alto grado, autolimitada, con o sin complicaciones, dependiendo del virus o del huésped.1,2,3 Adenovirus Sincicial respiratorio Parainfluenza Coxsackie Echovirus Influenza A y B Picornavirus Bacterianos Otros Estreptococo Mycoplasma pneumoniae (?) Capítulo 7 Por lo general, dura entre 7 y 10 días, aunque puede prolongarse hasta tres semanas, con un periodo de incubación de 2 a 3 días.4,12,15,16 Los coronavirus, también virus de RNA, miden de 80 a 160 nm, son esféricos o elípticos y presentan una cubierta liposoluble, con proyecciones en su superficie que por microscopia electrónica se observan con su aspecto característico de corona. Se han identificado cuatro tipos antigénicos (1, 2, 3, 4). El grupo 1 incluye diversos coronavirus animales y los coronavirus 229E relacionados con el resfriado común, y el NL63 con neumonía, ambos humanos; el grupo 2 comprende CoV bovinos, el VHM de hepatitis en ratones, y el CoV-OC43 humano también causal de resfriados comunes; el tipo 3 relacionado con CoV aviarios, y el tipo 4, llamado SARS-CoV relacionado con el síndrome respiratorio agudo severo.17 El periodo de incubación del resfriado por coronavirus es de 2 a 4 días. 7,18 De los adenovirus, cuya nucleoproteína está constituida por DNA, se conocen 51 serotipos divididos en seis especies (A-F). De éstos, el 31, 40 y 41 producen gastroenteritis. Los responsables de infecciones respiratorias suelen transmitirse por secreciones nasofaríngeas, de persona a persona o por contacto con fómites o aerosoles. Los ojos pueden representar un portal de entrada a través de material oftalmológico infectado, piscinas contaminadas o incluso como parte de brotes de conjuntivitis epidémica, por compartir toallas contaminadas e inoculación directa con los dedos. El virus se transmite durante los primeros cuatro días del cuadro agudo, pero es común la excreción persistente e intermitente, incluso por meses. El periodo de incubación en el caso de la infección respiratoria es de 2 a 14 días.8,12 Los virus parainfluenza, que pertenecen al grupo de los paramixovirus, contienen RNA en su núcleo. Se conocen cuatro tipos antigénicamente distintos, 1, 2, 3 y 4, con dos subtipos, 4A y 4B, y aunque provocan rinofaringitis, son agentes causales principales de laringotraqueítis y a veces de neumonía y bronquiolitis. Los virus de parainfluenza se transmiten de persona a persona por contacto directo y por exposición a secreciones nasofaríngeas contaminadas, a través de fómites o gotitas de saliva. Su periodo de incubación varía de 2 a 6 días.9,19 El virus sincicial respiratorio, también un paramixovirus de RNA, carece de las glucoproteínas de superficie neuraminidasa y hemaglutinina, y se han identificado dos cepas (grupos A y B). Es la causa más importante de bronquiolitis y neumonía en niños pequeños, sobre todo durante el primer año de vida, y en general como epidemias en los meses de invierno y comienzo de la primavera. Es frecuente la transmisión entre los contactos domésticos y en guarderías, con excreción vírica de 3 a 8 días, aunque puede ser mayor Infección de vías respiratorias superiores 65 en lactantes, hasta por 3 o 4 semanas. El periodo de incubación varía de 2 a 8 días.10,20 Los enterovirus no poliomielíticos son un grupo de virus RNA que incluyen 24 coxsackie del grupo A; 6 coxsackie del grupo B, 34 echovirus y 5 enterovirus, causantes de enfermedad febril inespecífica, resfriado común, faringitis, herpangina, estomatitis, neumonía y pleurodinia; pero también generan signos cutáneos (exantemas), neurológicos (meningitis aséptica, encefalitis, parálisis), gastrointestinales (vómito, diarrea, dolor abdominal, hepatitis), oculares (conjuntivitis hemorrágica aguda) y cardiacos (miopericarditis).11,12 El ser humano es el único huésped natural conocido de los enterovirus. Éstos se propagan por la vía fecal oral y respiratoria y de madre a hijo durante el periodo perinatal. La incidencia es máxima en niños pequeños, con brotes en verano y otoño en climas templados, y sin preferencia estacional en los trópicos. La excreción y transmisión fecal del virus puede persistir por varias semanas después de la infección, mientras que la diseminación respiratoria por lo general no rebasa una semana. El periodo de incubación es de 3 a 6 días.11 El virus de la influenza, con tres tipos antigénicos (A, B y C), pertenece al grupo de los ortomixovirus. Los tipos A y B son causa de brotes epidémicos de gripe en todo el mundo (española, asiática, Hong Kong, porcina y en la antigua Unión Soviética), de alta mortalidad y de difícil erradicación por la capacidad de este virus de mutar sus principales antígenos de superficie: hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA). Los virus influenza tipo A se subclasifican en subtipos de acuerdo con dichos antígenos. Los subtipos recientes han sido los virus H1N1, H1N2, y H3N2.13,21 En Estados Unidos se reportan cerca de 20 000 muertes por año y hasta más de 40 000 en epidemias recientes. Entre las poblaciones de riesgo de enfermedad grave destacan individuos mayores de 65 y menores de cinco años de edad, particularmente quienes padecen enfermedades cardiorrespiratorias crónicas, inmunodeprimidos y embarazadas.13,22 En niños sanos la frecuencia de infección oscila entre 10 y 40% anual, con la tasa más alta en la edad escolar; de ellos, 1% o más suelen requerir hospitalización.23 Sin embargo, en niños que sufren drepanocitosis, displasia broncopulmonar, asma, fibrosis quística, neoplasias, diabetes o insuficiencia renal crónica y en recién nacidos, se incrementa la frecuencia de hospitalizaciones y muerte por complicaciones de tipo neumonía o bronquitis.2,24 La gripe se transmite de persona a persona por contacto directo a través de aerosoles o mediante objetos recién contaminados con secreciones nasofaríngeas. El periodo de incubación suele ser de 1 a 3 días.13 El estreptococo β-hemolítico del grupo A, principalmente en niños pequeños (1 a 3 años), puede causar un cua- Parte II Infecciones del aparato respiratorio Epidemiología Se han revisado algunos conceptos epidemiológicos en torno a los diversos agentes causales, pero en términos generales, el resfriado común es más frecuente en edades extremas de la vida, durante los meses de invierno, y al principio de la primavera, cuando se registran epidemias que abarcan amplias regiones geográficas; y en comunidades que viven en hacinamiento.2,12 Se transmite por gotitas de saliva emitidas por el enfermo al toser, hablar y estornudar.2,21 Aunque existen variaciones atribuibles al virus, de individuo a individuo y de una familia a otra, las condiciones de hacinamiento, los grandes conglomerados humanos y la convivencia de muchas personas en lugares cerrados, son factores que predisponen al contagio. Los niños que asisten a guarderías tienen de 10 a 12 o más cuadros por año.12 Algunos autores han informado mayor incidencia en pacientes del sexo masculino hasta la adolescencia, relación que se invierte en la edad adulta. Los escolares son quienes suelen introducir el virus en su casa, y el ataque secundario en la familia es del orden del 20%; sin embargo, el riesgo aumenta hasta 50% si los contactos del caso índice son niños.2,28 La presencia o ausencia de amígdalas no afecta la predisposición al resfriado, pero factores ambientales como el esmog, las tolvaneras, el tabaquismo, etc., al alterar los mecanismos locales de defensa constituyen importantes factores predisponentes.2 Los títulos máximos de reproducción del inóculo en la mucosa nasal de sujetos infectados experimentalmente se presentan en el tercer día, lo cual coincide con el periodo de sintomatología más intensa y constituye la fase de mayor contagiosidad.2,12 En México, durante el año 2000 las infecciones respiratorias agudas presentaron una tasa de casi 30 000 casos por 100 000 habitantes, cifra que se ha mantenido prácticamente sin cambios en los últimos años (figura 7-1); por edad, el 35 000 30 000 Tasa/100 000 hab. dro de fiebre moderada, a menudo prolongada, y rinorrea seromucoide, con irritabilidad y anorexia, denominado nasofaringitis febril. Difiere del cuadro clásico de faringoamigdalitis estreptocócica y debe considerarse en la etiología del resfriado común.25 Así también, Mycoplasma pneumoniae puede manifestarse por una simple coriza o faringitis.26 Debe desalentarse el cultivo de material de nasofaringe para aislar otras bacterias respiratorias, como Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis y Streptococcus pneumoniae, ya que éstas deben considerarse parte de la flora normal de las vías respiratorias superiores, y no suelen ser la causa del cuadro.2 Sin embargo, estas bacterias deben considerarse en niños de edad escolar o mayores cuando cursan con descarga nasal purulenta y el diagnóstico más probable sea sinusitis.27 25 000 20 000 15 000 10 000 5 000 0 1995 1996 1997 1998 Año 1999 2000 Figura 7-1 Incidencia de infecciones respiratorias agudas en México de 1995 a 2000. grupo más afectado fue el de 1 a 4 años, con tasa de 80 052 casos por 100 000 habitantes, seguido del de menores de un año (figura 7-2). Por lo que respecta a la mortalidad, en ese mismo año se reportaron 2 606 defunciones por esta causa (figura 7-3); el principal grupo afectado fue el de menores de un año, al cual correspondieron 1 110 casos (figura 7-4). Respecto a la influenza, en el 2000 se informó una tasa de 0.57 casos por 100 000 habitantes; el grupo de edad más afectado fue el de menores de un año, con una tasa de 1.74 casos por 100 000 niños. La mortalidad por este padecimiento durante ese año fue de 142 casos (figuras 7-5 a 7-7). Sin embargo, estas cifras son inferiores a la realidad, ya que, al no ser enfermedad de notificación obligatoria, hay subregistro de los casos. Patogenia y patología Las vías de entrada son la mucosa nasal y conjuntival, los cambios citopatológicos varían de intensidad de acuerdo con el tipo de virus. Existe replicación in situ y la disemina- 180 000 160 000 Tasa/100 000 hab. 66 140 000 120 000 100 000 80 000 60 000 40 000 20 000 0 <1 1a4 5 a 14 15 a 24 25 a 44 45 a 64 Edad Figura 7-2 Incidencia de infecciones respiratorias agudas por grupos de edad en México, 2000. Infección de vías respiratorias superiores 3 000 12 2 500 10 Tasa/100 000 hab. Casos Capítulo 7 2 000 1 500 1 000 500 0 1995 1996 1997 1998 Año 1999 ción casi siempre es por contigüidad. La descarga de virus alcanza su máximo en 2 a 7 días, pero algunos persisten más de dos semanas. El daño se localiza en el epitelio respiratorio, incluyendo senos paranasales y trompa de Eustaquio, y en su terminación intervienen anticuerpos locales, inmunidad celular e interferón.12 Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas generales incluyen fiebre de grado variable, estornudos, rinorrea, congestión nasal, tos y malestar general variable; sin embargo, la intensidad, duración y complicaciones dependen del huésped y del virus causal.12 En el estudio de Pappas et al., de 81 resfriados en niños de edad escolar los signos y síntomas más comunes fueron tos, estornudos, congestión nasal y rinorrea, y los menos frecuentes fiebre de bajo grado y cefalea. El 73% de los niños continuaron sintomáticos 10 días después del inicio.16 Así, rinovirus y coronavirus afectan principalmente a niños pequeños, con infecciones durante todo el año, pero con incidencia máxima a finales de otoño e invierno, con poca o nula afección sistémica. Comienzan con una sensa- 400 200 0 <1 1a4 5 a 14 15 a 24 25 a 44 45 a 64 >65 Edad (años) Figura 7-4 Mortalidad por infecciones respiratorias agudas por grupos de edad en México, 2000. 4 2 Figura 7-5 1996 1997 1998 Año 1999 2000 Incidencia de influenza en México de 1995 a 2000. ción de prurito o ardor faríngeo, escalofríos, cefalalgia, ardor conjuntival y lagrimeo. Se agrega obstrucción nasal, rinorrea mucohialina y tos seca. Cuando presentan fiebre, ésta no es mayor de 38 ºC.4, 7,16 Entre 24 y 48 h después del inicio, la secreción nasal es espesa y profusa cuando, al inicio es hialina o mucoide, y existe la sensación de plenitud en nasofaringe y cabeza. La tos seca puede ser una molestia importante en los días subsecuentes, y la secreción puede tornarse purulenta, sin que necesariamente ocurra complicación bacteriana agregada.16 Los síntomas nasales y laríngeos alcanzan su máxima intensidad al tercer día, mientras que la sintomatología general desaparece pero la cefalea y obstrucción nasal persisten. Por lo común, también se observan alteraciones del gusto y del olfato, así como disminución de la agudeza auditiva. Al efectuar examen físico se observa mucosa nasal inflamada, enrojecida, a veces con mucosas en faringe y cierto grado de hiperplasia linfoide en retrofaringe, con excreción mucopurulenta retronasal de 3 a 4 días de duración. Puede haber adenopatía cervical leve, algunas personas desarrollan aftas en la mucosa labial. Las conjuntivas y los tímpanos pueden mostrar enrojecimiento moderado. Los casos no Tasa/100 000 hab. Casos 600 6 1995 1 000 800 8 0 2000 Figura 7-3 Mortalidad por infecciones respiratorias agudas en México de 1995-2000. 67 2 1.8 1.6 1.4 1.2 1 0.8 0.6 0.4 0.2 0 <1 1a4 5 a 14 15 a 24 25 a 44 45 a 64 ≥65 Edad Figura 7-6 Incidencia de influenza por grupos de edad en México, 2000. Parte II Infecciones del aparato respiratorio 68 séptico, crup o neumonía. Con el paso de los días, y ante todo con influenza tipo B, el paciente puede desarrollar miositis aguda con dolor en las pantorrillas y dificultad para caminar. En algunos pacientes, los virus de influenza tipos A y B se han relacionado con el síndrome de Reye;13 encefalitis aguda y encefalopatía que en el estudio prospectivo de 11 años de Amin R et al., ocurrió en 5% de los casos.30,31 250 Casos 200 150 100 50 0 1995 1996 1997 1998 Año 1999 2000 Figura 7-7 Mortalidad por influenza en México de 1995 a 2000. complicados de resfriado común rara vez duran más de una semana.4,16 Los principales síndromes causados por adenovirus incluyen los síntomas antes mencionados, con manifestaciones sistémicas moderadas en niños o adolescentes, pero pueden producir neumonía grave en lactantes. La conjuntivitis sola o acompañada de faringitis es un rasgo frecuente, y puede causar gastroenteritis similar a la causada por rotavirus; síndrome coqueluchoide, laringotraqueobronquitis aguda (crup), bronquiolitis y cistitis hemorrágica.8,12 Los virus parainfluenza, aunque producen síntomas de resfriado común y faringitis, son la causa principal de laringotraqueobronquitis, y con menor frecuencia, de bronquiolitis y neumonía.9,19 El virus sincicial respiratorio (VSR) es la causa más importante de bronquiolitis y neumonía en lactantes y niños pequeños.10 Así, en recién nacidos y prematuros los signos respiratorios pueden ser mínimos, con prevalencia de letargo, irritabilidad y dificultad para la alimentación, que suele acompañarse de accesos de apnea. Las infecciones en niños mayores o adultos suelen manifestarse por resfriados, a veces como bronquitis que exacerban el asma y otras neumopatías crónicas. El riesgo de muerte se incrementa sustancialmente en los niños que además de la infección por virus sincicial respiratorio (VSR) sufren cardiopatías congénitas complicadas o cianóticas, incluidas las que conllevan hipertensión pulmonar; neumopatías subyacentes, en particular displasia broncopulmonar; mucoviscidosis; prematurez e inmunodeficiencias.10 La gripe causada por el virus de la influenza se caracteriza por aparición súbita de fiebre alta, a menudo acompañada de temblores y escalofríos, cefalea, malestar general, mioartralgias difusas y tos seca. Continúa con odinofagia y congestión nasal, y en forma concomitante infección conjuntival, dolor abdominal, náuseas y vómito.13 Algunos pacientes manifiestan sólo un simple resfriado, o bien, un cuadro febril con apenas síntomas respiratorios. En lactantes la gripe puede producir manifestaciones de tipo Complicaciones Aun cuando el resfriado común cura por sí solo, un pequeño porcentaje de casos puede mostrar extensión de la infección viral, asociado con incremento de colonización nasofaríngea, con patógenos bacterianos como especies de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus. El VSR y el de la influenza han demostrado interferir con la función ciliar, que aumenta la adherencia tanto de bacterias como de células inflamatorias al epitelio respiratorio, propiciando infecciones bacterianas secundarias como sinusitis, otitis media, faringoamigdalitis, adenitis cervical, laringotraqueítis, bronquitis o neumonía.2,13 La sinusitis como complicación se presenta en 0.5%, y la otitis media en 2% de los casos. Los preescolares y escolares son más susceptibles a esta última, mientras que los adultos lo son más a la bronquitis, en particular si existe una enfermedad pulmonar previa, como enfisema. En los ancianos es mayor la frecuencia de complicaciones como neumonía, que pueden llevar a la muerte.27 Diagnóstico y diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de todo caso de rinorrea incluye:25 Procesos inflamatorios: a) De origen infeccioso: 1. Infección viral de vías respiratorias altas 2. Sinusitis cteriana ba 3. Nasofaringitis reptocócica est 4. Adenoiditis 5. Sífilis 6. Tos erina f 7. Difteria b) Alergia Trastornos inmunitarios: a) Deficiencia de IgA b) Deficiencia o disfunción de IgG c) Deficiencia de subclase IgG Anomalías estructurales: a) Síndrome de discinesia ciliar b) Atresia de coanas c) Cuerpo extraño nasal Capítulo 7 d) Pólipos e) Neoplasias El diagnóstico de infección viral de vías respiratorias altas es fundamentalmente clínico.16 La identificación específica del virus causal incluye diversas pruebas serológicas las cuales detectan tanto anticuerpos como antígenos, cultivo del virus y observación mediante microscopia electrónica, tecnología fuera del alcance de la mayor parte de los centros de diagnóstico y poco práctico.4,7-11,13 Para la confirmación de la influenza dada la premura de iniciar el tratamiento y, por ende, reducir la duración de la enfermedad, excreción viral, uso de antibióticos y hospitalización; se cuenta con determinación de anticuerpos por inmunofluorescencia directa:sensibilidad media de 62% y especificidad media de 98%, e inmunofluorescencia indirecta:sensibilidad media de 73.9% y especificidad media de 97%, tomado de 10 estudios comparados con cultivo viral y con resultados de 2 a 4 h.32 Actualmente existen por lo menos seis pruebas rápidas con resultados en 30 min, cinco de ellas por medio de inmunoanálisis detectan antígeno viral y una detecta actividad de neuraminidasa. Directigen Flu A sólo detecta influenza A, Directigen Flu A + B y NOW Flu A y NOW Flu B pueden distinguir ambos. Y tres pruebas: Quick Vue influenza test; FLU OIA y ZstatFlu, detectan influenza sin distinguir si es A o B, con sensibilidad del 72 al 95%, y especificidad del 76 al 84% de 28 estudios.32 Si el paciente, por lo general mayor de un año de edad, continúa con rinorrea mucopurulenta por más de 10 días, y tiene además tos que empeora por las noches, halitosis, voz nasal, secreción retronasal y fiebre de presentación variable, debe confirmarse un diagnóstico de sinusitis mediante estudios radiológicos, tomográficos o aspiración de senos maxilares.25,33,34 En niños menores de tres años debe investigarse nasofaringitis estreptocócica, de curso indolente y duración de semanas hasta un mes, aunada a fiebre de grado bajo, irritabilidad y anorexia, rinorrea purulenta y adenopatía cervical, que se demuestra obteniendo estreptococos del grupo A de nasofaringe o garganta.25,35 Contrasta con la faringoamigdalitis estreptocócica que se observa en escolares, la cual es de curso agudo, sin rinorrea, la fiebre, odinofagia y adenopatía cervical anterior dolorosa constituyen bases clínicas importantes del diagnóstico.35 La rinitis alérgica, más común después de los dos años de edad, se sospecha por los antecedentes familiares de alergia, la presencia de estornudos matutinos “en salva”, y la ausencia de síntomas generales y de fiebre, los cuadros repetitivos que conllevan rinorrea acuosa profusa, acompañados de prurito nasal (a veces desencadenados por alergenos ya Infección de vías respiratorias superiores 69 conocidos por el familiar o el paciente), eosinofilia en moco nasal y la respuesta favorable a los antihistamínicos. Sin embargo, la rinitis alérgica, ya sea estacional o perenne, puede ocasionar edema de mucosas y obstrucción ostial que predisponen a sinusitis bacteriana y, en consecuencia, a secreción nasal purulenta.25 Niños con ciertos trastornos de inmunodeficiencia y las anormalidades estructurales enumeradas antes, pueden sufrir rinorrea purulenta sobre una base de sinusitis aguda y recurrente. En los casos de cuerpos extraños nasales debe recordarse que la secreción nasal suele ser unilateral, fétida y a menudo serosanguinolenta, y requiere observación por el otorrinolaringólogo, ante todo cuando existe confusión entre cuerpo extraño y pólipos, muy raros en niños.25 Tratamiento En la mayor parte de los casos y dado el origen viral del padecimiento, el manejo es sintomático e incluye buena hidratación, reposo, limpieza de las secreciones nasales con lavados, y control de la fiebre con antipiréticos como el paracetamol o ácido acetilsalicílico en niños mayores, útiles también para disminuir las mioartralgias y la cefalea. Los salicilatos pueden incrementar el riesgo de sufrir síndrome de Reye.4,7-11,13 El uso de antihistamínicos con un efecto moderado en la congestión nasal es motivo de controversia; resecan e irritan las mucosas y pueden producir sedación, y no son más eficaces que el placebo, pero están indicados en caso de rinitis alérgica.12 Los agentes adrenérgicos orales o tópicos (efedrina o seudoefedrina), por su acción vasoconstrictora, son eficaces descongestionantes nasales y alivian la obstrucción tubaria; sin embargo, los efectos sistémicos de los preparados orales producen estimulación, hipertensión, palpitaciones e irritabilidad, y el uso prolongado de preparados tópicos, por su efecto de “rebote”, producen rinitis medicamentosa que incrementan la obstrucción nasal.36 Los antitusivos y expectorantes no han demostrado eficacia; sin embargo, en algunos pacientes cuya tos persiste días o semanas, al parecer secundaria a reactividad de la vía aérea inducida por virus, el uso de un broncodilatador puede ser beneficioso.12 No deben emplearse antibióticos como profilácticos, ya que se ha demostrado que no previenen la neumonía bacteriana y sólo están indicados en el tratamiento de las complicaciones (p. ej., sinusitis, otitis, neumonía, etc.).37,38 La vitamina C y la gammaglobulina parenteral no tienen acción antigripal demostrada, pero la inmunoglobulina, administrada en aerosol nasal dos veces al día por ocho semanas parece ser eficaz en prevenir síntomas de rinitis en niños.39 70 Parte II Infecciones del aparato respiratorio El tratamiento con amantadina y rimantadina, que impiden la replicación del virus de la influenza tipo A por inhibición de la proteína viral M2, disminuye la intensidad de los signos y síntomas de la gripe causada por el virus, si se administra en las primeras 48 h de la enfermedad.40 La dosis para niños de 1 a 9 años (o hasta 40 kg de peso) es de 5 mg/kg/día, durante 2 a 5 días (máxima, 150 mg al día), dividida en dos fracciones; y para niños mayores de 10 años (o de más de 40 kg), 200 mg/día, dividida en 1 o 2 aplicaciones. El uso de estos fármacos, que no está autorizado en lactantes, debe considerarse en niños con enfermedad grave en épocas de exámenes o competencias deportivas, o en pacientes inmunodeprimidos. Sin embargo, no hay que olvidar su nula utilidad contra la influenza tipo B, ni el rápido desarrollo de resistencia viral a estos fármacos.13,40 Recientemente se han aprobado para uso clínico en niños inhibidores de neuraminidasa como zanamivir y oseltamivir, que son activos contra influenza A y B.13,40,41 El oseltamivir, tanto para tratamiento como quimioprofiláctico se administra en dosis de 2 mg/kg VO, dos veces al día durante cinco días; en niños de 1 a 12 años y en las primeras 48 h parece reducir en grado considerable el tiempo de enfermedad, así como fiebre, tos y coriza, y redujo en 44% la incidencia de otitis media.41,42 El zanamivir está aprobado para niños mayores de siete años para tratamiento y como quimioprofilaxis en mayores de cinco años. Su presentación como polvo inhalatorio se administra dos veces por día, durante cinco días. En un estudio de eficacia en niños de 5 a 12 años, aplicado dentro de 36 h de iniciado el cuadro, disminuyó los síntomas en un día, comparado con placebo.13,32 Prevención Las vacunas desarrolladas y aprobadas hasta ahora contra la gripe por virus de influenza A y B son trivalentes, de virus inactivados con formalina (H1N1, H3N2 y B), ya sea de partículas víricas completas, o bien, subviriones (una de ellas incorpora membranas lipoídicas del virus, y la otra antígeno de superficie purificado) y de aplicación intramuscular. Las vacunas de virus completos se relacionan más con efectos adversos en niños.13 En los niños que no han tenido contacto con virus de influenza se recomienda aplicar dos dosis de la vacuna, con un mes de intervalo; y en quienes ya han tenido esa experiencia o ya han sido vacunados antes, basta una sola dosis. La vacuna debe aplicarse cada año debido a la variación anual antigénica de las cepas de virus circulantes, la cual determina que la protección conferida es menor de un año.13 La eficacia de la vacuna para influenza en niños y adolescentes ha sido evaluada en un estudio metaanalítico que demuestra eficacia de 36% para enfermedad sólo clínicamente diagnosticada, que incrementa a 67% en casos confirmados por laboratorio, y 51% contra otitis media aguda.43 En fecha reciente se ha desarrollado una vacuna contra cepas A y B de influenza, de virus vivos, trivalente; atenuada y adaptada al frío (CAIV-T). Es de aplicación intranasal, anual, y estimula la producción de anticuerpos IgG, pero también de IgA, tanto sérica como nasal, que permanecen estables por 1 o 2 años. Han demostrado eficacia contra la excreción viral en el 54 al 100% de los sujetos, y del 36 al 100% de protección contra la enfermedad. En forma secundaria, reducen cerca de 30% la incidencia de otitis media,44,45 CAIV-T fue bien tolerada y efectiva para prevenir influenza en 72.9% en 3 174 niños de 12 a <36 meses de edad, durante dos estaciones en dos años consecutivos en múltiples sitios de Asia.28 Estudios comparativos entre vacuna viva atenuada contra vacuna inactivada, la primera demostró eficacia relativamente superior en prevenir infecciones recurrentes de influenza.46 Sin embargo, el impacto de la vacunación contra la gripe tiende a ser menos evidente en la población infantil que en la adulta, debido a que en los niños existen otros agentes virales que causan infecciones de vías respiratorias superiores o paragripales.14 Por lo anterior, se recomienda la vacunación anual a niños de 6 meses a 2 años, empezando con dos dosis, y a mayores que presenten uno o más de los factores de riesgo siguientes: • • • • • • • • Asma bronquial u otras neumopatías crónicas. Cardiopatías hemodinámicamente inestables. Enfermedades y tratamientos inmunodepresores. Infección por VIH. Drepanocitosis y otras hemoglobinopatías. Pacientes que requieran salicilatos por un largo tiempo. Niños con diabetes mellitus. Nefropatía y enfermedades metabólicas crónicas. También la amantadina y rimantadina contra influenza A, y el oseltamivir contra influenza A y B, han demostrado actividad quimioprofiláctica en niños de alto riesgo, que no puedan recibir vacuna contra influenza.13,40 Referencias 1. Denison MR. Viral pharyngitis. Semin Pediatr Infect Dis J 1995;6(2):62-68. 2. Gruber WC. The epidemiology of respiratory infections in children. Semin Pediatr Infect Dis J 1995;6(2):49-56. Capítulo 7 3. Ruoff G. Upper respiratory tract infections in family practice. Pediatr Infect Dis J 1998;17(8):573-78. 4. American Academy of Pediatrics. Rhinovirus infections. En: Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillan JA. Red Book: Enfermedades infecciosas en Pediatría. 27a ed. Editorial Médica Panamericana. Madrid 2007;633. 5. 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Es de origen infeccioso, suele ser precursora o concomitante de manifestaciones de las vías respiratorias altas, donde los signos y síntomas más importantes suelen ser fiebre, irritabilidad, otalgia, hiperemia, abombamiento o perforación de la membrana timpánica y otorrea seropurulenta.1,2,3 Otitis media aguda. Presencia de líquido purulento en el oído medio, con signos y síntomas menores de tres semanas de evolución, con o sin otorrea y en ciertas ocasiones acompañada de manifestaciones sistémicas.1,2,3 Otitis media con derrame. En el oído medio hay un líquido seroso no purulento, sin síntomas ni signos locales, ni sistémicos de enfermedad.2,3 Otitis crónica. Con signos y síntomas de más de tres meses de duración, con perforación del tímpano y otorrea.2,4 Otitis externa. Trastorno inflamatorio del conducto auditivo externo, a menudo con drenaje purulento difícil de distinguir de la otorrea del oído medio.5,6 Otitis media recurrente. Trastorno que se caracteriza por accesos repetidos de otitis media que alternan con periodos de remisión evidente. Definen el diagnóstico tres o más episodios en menos de seis meses, o cuatro o más en un año.4,7,13 Otitis media persistente. Persistencia de otitis media aguda después de seis días de iniciado el tratamiento, o la recurrencia de signos y síntomas en pocos días después de haber completado por lo menos 10 días de tratamiento antimicrobiano. Cuando la persistencia es causada por el mismo patógeno se denomina recaída, y reinfección cuando la causa una especie bacteriana diferente.4,13 Propensos a otitis media. Se considera propensos a la otitis media a aquellos niños que sufren seis o más accesos antes de los seis años de edad y, más recientemente, a aquellos que desarrollan cuatro o más accesos de otitis media aguda en el primer año de edad, o con ocho meses o más de enfermedad del oído medio, ya sea con síntomas o sólo con derrame en el oído medio, bien sea unilateral o bilateral, continua o intermitente.1,8 Epidemiología La otitis media aguda es la infección bacteriana más común y más severa en niños estadounidenses; en el Círculo Ártico y en niños australianos, sobre todo en aborígenes.1,9-11 En EUA es motivo del 20 al 40% del total de consultas en menores de cinco años, y su incidencia se traduce en 20 millones de episodios anuales, de los cuales 9.3 millones afectan a niños menores de dos años.7,9 La prevalencia de recurrencia se ha incrementado de 18% en 1981 a 30% en 2000.1,7 Se considera que para el primer año de edad, más del 60 al 75% de esos niños han sufrido por lo menos un episodio, y para los tres años, más del 80%; y por lo menos 40% han padecido tres cuadros.13 En México, por no ser una enfermedad de notificación obligatoria, se desconoce su frecuencia exacta y debe existir un subregistro importante. La incidencia informada en 2000 fue de 649 579 casos, con una tasa de 646.49 por 100 000 habitantes. En una revisión de 4 520 390 niños menores de un año se reportaron 33 536 casos (0.74%) y 119 803 (1.30%) de 9 232 509 preescolares y 194 752 (2.20%) de 8 858 083 escolares.14 La otitis media aguda muestra una extensa variación estacional, pero la mayor incidencia se registra en invierno, junto con la mayor frecuencia de infecciones virales de las vías respiratorias superiores, que predisponen a colonización bacteriana,12,15-17 así como en temporada de lluvia.18 Otro predisponente es la edad temprana, con picos entre los 6 y 18 meses, y la probabilidad de recurrencia, cronicidad y bilateralidad se incrementa cuando los cuadros se inician antes de los seis meses a un año de edad.9,19 Capítulo 7 Cuadro 7-2 Infección de vías respiratorias superiores Bacteria Factores de riesgo de otitis media 73 Frecuencia Streptococcus pneumoniae 30.9% • Enfermedad viral respiratoria, temporada invernal. Haemophilus influenzae 22.2% • Colonización nasofaríngea con patógenos del oído. 6.1% • Hacinamiento. Moraxella catarrhalis (antes Neisseria) • Niños de guardería. Estreptococos del grupo A 1.7% Bacterias entéricas 0.9% • Hermanos en la casa. Staphylococcus aureus 0.7% • Predisposición familiar. Staphylococcus epidermidis 0.4% • Género masculino. Pseudomonas aeruginosa 0.2% • Alimentados con leche de fórmula. Otros 2.5% • Nivel socioeconómico bajo. Sin crecimiento 34.3% • Fumadores pasivos. • Uso de chupones. • Inmunodeficiencias, incluyendo infectados por VIH y alteraciones anatómicas y fisiológicas (labio y paladar hendidos, etc.). • Alergia. Al nacer, un niño puede tener cierta predisposición a sufrir otitis media aguda, en relación con el género y el grupo étnico y familiar a que pertenezca; así, los nativos estadounidenses tienen una probabilidad 15 veces mayor de sufrirla.9 La frecuencia alta de otitis media en niños pequeños sanos también guarda relación con una trompa de Eustaquio más corta, ancha, recta y más horizontal que la de niños mayores o adultos; conlleva a una funcionalidad subóptima de ventilación, protección y drenaje de las secreciones del oído medio a la nasofaringe que, combinada con un sistema inmune aún inmaduro facilita el acceso de microorganismos de la nasofaringe al oído medio.20 En el cuadro 7-2 se enumeran los principales factores de riesgo. Etiología Se han realizado diversos estudios para identificar las causas de otitis media aguda en niños,12,15,17,21,22 y prácticamente desde la mitad del siglo pasado han permanecido los mismos agentes, incluyendo a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable, Moraxella catarrhalis y Streptococcus pyogenes.23 En 1981, Feigin24 publicó un resumen de ocho estudios donde incluye cultivos obtenidos por timpanocentesis en 2 492 episodios de otitis media en niños de un mes a seis años de edad, donde se obtuvieron las siguientes bacterias: En 1994, Ruuskanen y Heikkinen revisaron 12 estudios de diferentes autores, publicados entre 1973 y 1993, donde se demuestra que Streptococcus pneumoniae ha sido el agente causal cultivado con mayor frecuencia (del 18 al 35%), seguido de Haemophilus influenzae (del 6 al 32%) y, con menor frecuencia, Moraxella catarrhalis (del 0 al 16%).25 En 1997, Blumer señaló cifras de aislamiento de Streptococcus pneumoniae de 38%, Haemophilus influenzae 29%, Moraxella catarrhalis 17% (90% positivos a β-lactamasa); Streptococcus de los grupos A y B, 4.8%; Staphylococcus aureus, 1.8%; Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus coagulasa-negativos, 1.0%; sin crecimiento, 8.4%.26 Rosenblüt et al., en 2001, al evaluar la microbiología del líquido de oído medio de 170 niños chilenos con otitis media aguda, encontraron Streptococcus pneumoniae causal en 37% de los casos, seguido de Haemophilus influenzae en 24%, Streptococcus pyogenes en 13%, Staphylococcus coagulasa-negativo en 3%; virus sincicial respiratorio en 3%; Staphylococcus aureus en 2%; Moraxella catarrhalis en sólo 2 pacientes, y adenovirus, Proteus mirabilis, especie de Streptococcus, Pseudomonas aeruginosa y Chlamydia pneumoniae en un paciente; no hubo crecimiento en 12%. Los resultados fueron sustancialmente similares a los de la población sajona, pero con escaso aislamiento de Moraxella y virus.27 Entre 1999 y 2004, de 952 niños costarricenses con otitis media aguda, los patógenos más aislados fueron: Streptococcus pneumoniae, 252 (49%); Haemophilus influenzae, 190 (37%); Streptococcus pyogenes, 38 (7%) y Moraxella catarrhalis, 36 (7%).18 En la experiencia de Casey JR, y Picchichero ME, la frecuencia de patógenos en oído medio a partir de la introducción de vacuna neumocócica conjugada 7 valente y amoxicilina en dosis elevadas han producido una significativa disminución en S. pneumoniae (p = 0.017) e incremento de H. influenzae no tipificable (p = 0.012) con inversión de frecuencia a favor de este último.28 Parte II Infecciones del aparato respiratorio 74 En los últimos años, tres hechos han impactado la etiología y manejo de este trastorno: a) la participación de los virus respiratorios,15-17,29,30 b) el incremento de cepas de Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis productoras de β-lactamasas,7,32,34,35,37 y c) el surgimiento de cepas de Streptococcus pneumoniae resistentes a penicilina.31-36 En relación con el primer punto, es bien sabido que la mayor parte de los cuadros de la otitis media aguda son precedidos de una infección viral de vías respiratorias superiores, y que en el 20 al 30% de ellos no es posible aislar patógenos bacterianos;15-17,38 que los cuadros de otitis se incrementan durante brotes epidémicos de resfriados y gripe, y que la incidencia de este tipo de otitis es mayor en niños menores de dos años, lo que coincide con la mayor prevalencia de tales infecciones.16,25,29 En nueve estudios realizados de 1982 a 1996 se demostró claramente la presencia de virus o antígenos virales en líquido de oído medio en 19% de 1 024 niños con otitis media aguda; no obstante, la mayor parte estuvo asociado a bacterias y sólo 5% fueron recuperados como simple patógeno. En el mismo artículo, Heikkinen et al. mostraron que de 208 casos con otitis media aguda viral, 81% fueron causados por cinco tipos de virus, de los cuales el virus sincicial respiratorio (VSR) fue el más frecuente, con 74%, seguido de parainfluenza, 52%; influenza, 42%; enterovirus, 11%, y adenovirus, 4%. Asimismo, en 65% se observó una infección bacteriana combinada, en mayor frecuencia con neumococo.17 En su resumen, de los datos de 708 casos de otitis media aguda registrados entre 1982 y 1998, Chonmaitree observó una causa bacteriana pura en 55%, bacterias y virus en 15%, y sólo virus en 5% de los casos, según se detalla en el cuadro 7-3.15 Cuadro 7-3 Tipos de virus detectados en líquido del oído medio de 708 pacientes con otitis media aguda (OMA) Número % Sincicial respiratorio Virus 72 49.0 Parainfluenza (tipos 1, 2 y 3) 20 13.6 Influenza (A y B) 19 12.9 Enterovirus 10 6.8 Rinovirus 10 6.8 Citomegalovirus 8 5.4 Adenovirus 7 4.8 Herpes simple 1 0.7 147 100.0 TOTAL En 1977 se señaló el primer aislamiento de Moraxella catarrhalis productora de β-lactamasa, una característica que sufrió rápida diseminación, al grado de que hoy en día del 80 al 100% de las cepas de todo el mundo son productoras de β-lactamasa y, por tanto, resistentes a los antibióticos β-lactámicos. Sin embargo, su frecuencia como causa de OMA oscila entre el 0 y el 15%, rara vez alcanza cifras mayores.22,25,32,34 En 1974 se descubrieron cepas de Haemophilus influenzae productoras de β-lactamasas,25 pero su diseminación e incremento en la resistencia a antibióticos β-lactámicos es más lenta y las cifras son variables; en Europa oscilan del 2 al 35%.40 En EUA su prevalencia ha variado a través de los años; así, entre 1983 y 1988 estaba entre el 10 y el 15%, para incrementarse a mediados de 1990 a 30%, y después de 1997 a más de 42%; casi todas por cepas de H. influenzae no serotipificables aun desde antes de la vacunación con vacuna conjugada contra Hib.23,32,34,37 La resistencia de Streptococcus pneumoniae había sido señalada desde mediados de 1960 por Kisiak y Hansman;32 pero cobra importancia cuando a finales de 1970, en Sudáfrica, se observan cepas de neumococo que requieren más de 2 mg/ml de penicilina para inactivarse, a partir de entonces los informes de resistencia se extienden por todo el mundo.33,36 En un estudio de vigilancia epidemiológica realizado en EUA en 1997, 46% de un total de 25 000 cepas estudiadas resultaron ser cepas de neumococo no susceptibles a penicilina. Múltiples cambios observados en las proteínas fijadoras de penicilina de la bacteria explican el fenómeno.22,33,34,37,41,42 Patogenia La participación de los virus respiratorios es fundamental en la patogenia de la OMA. Estos agentes provocan una cascada de fenómenos que al final conducen al desarrollo de la enfermedad.15-17,38,43 En otras palabras, la infección viral del epitelio respiratorio superior: • • • • • • produce una reacción inflamatoria o inmunitaria en la nasofaringe del huésped, que favorece la colonización y adherencia de bacterias a la nasofaringe, lo cual origina disfunción de la trompa de Eustaquio y presión negativa del oído medio, además de invasión microbiana del oído medio, con subsecuente reacción inflamatoria o inmunitaria del oído medio, que desencadena las manifestaciones clínicas características de la enfermedad. Los virus interactúan con la bacteria e incrementan la gravedad de la OMA por diversos mecanismos, a saber:15-17 Capítulo 7 1. Producen citocinas y mediadores inflamatorios que provocan un mayor grado de inflamación del oído medio. 2. Alteran la función de los neutrófilos y del epitelio de la trompa de Eustaquio, lo cual ocasiona retraso en la eliminación de la bacteria del oído medio. 3. Los virus pueden provocar reacciones inmunitarias locales que interfieren con la penetración de antibióticos al oído medio, disminuyendo sus concentraciones inhibitorias. La colonización de la nasofaringe inicia casi desde el nacimiento por cepas que constituyen su flora normal (aerobios: estreptococo α-hemolítico, como anaerobios: peptostreptococcus), pero también comensales potencialmente patógenos (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis). La flora normal protege a la nasofaringe contra la colonización por patógenos porque son capaces de producir sustancias antagónicas como bacteriocinas y peróxido de hidrógeno.20 La colonización bacteriana de las vías respiratorias superiores, como primer paso en la patogenia de la otitis media, es un proceso dinámico en el cual interactúan por un lado la mucosa respiratoria, compuesta entre otras cosas por mucinas, que son glucoproteínas de alto peso molecular, unidas a cadenas laterales de carbohidratos que actúan como receptores y, por otro, adhesinas, proteínas de membrana externa de las bacterias, fenómeno bien estudiado en la adherencia de neumococo al epitelio respiratorio.20 También se han identificado adhesinas en Haemophilus influenzae, otras cepas expresan pili o fimbrias, que permiten su adherencia a células mucosas que funcionan como adhesinas.43 La respuesta a la adherencia del neumococo a la mucosa incrementa el aclaramiento mucociliar y producción de moléculas antimicrobianas como lisozimas, lactoferrina, peroxidasas y péptidos, que actúan como mecanismos de defensa no inmunológicos; pero también inducen a una respuesta inmune específica con la producción de IgG, IgM e IgA sérica y secretora. No obstante, el neumococo aun así es capaz de colonizar la nasofaringe, y desarrollar enfermedad o diseminarse a la comunidad.20 La persistencia de líquido en el oído medio (otitis media con derrame), fallas clínicas y de erradicación de las bacterias, recurrencias y recaídas, han llevado a hipotetizar que se deben a la presencia de un biofilm, definido como microorganismos organizados o mixtos encubiertos en una matriz polimérica unida a una superficie inerte o viva. El crecimiento de un biofilm puede empezar tan pronto como agregados bacterianos independientemente de la especie se unen a una superficie, constituyendo un modo protegido de crecimiento. Así antibióticos, anticuerpos y macrófagos son incapaces de eliminar a las bacterias contenidas en un biofilm. Su presencia puede no ser evidente porque las bacterias de un bio- Infección de vías respiratorias superiores 75 film son difíciles de cultivar in vitro por su reducida actividad metabólica y tasa de crecimiento; se han evidenciado por estudios de reacción en cadena de la polimerasa y se han detectado en colesteatomas y tubos de ventilación removidos.20,44 Desde el punto de vista histopatológico, existe una fase inicial de tubotimpanitis, seguida de hiperemia, exudación, perforación y mastoiditis.24 Cuadro clínico En la fase de tubotimpanitis de la OMA, los síntomas iniciales coinciden con los del resfriado común, seguidos de sensación de oído ocupado y sordera, lo que motiva el signo clásico de que el niño se jala la oreja. A la exploración con otoscopia neumática, el reflejo luminoso se muestra disminuido y con escasa movilidad de la membrana timpánica; una audiometría mostrará hipoacusia de tipo conductivo, por lo común en el intervalo de baja frecuencia.24,45 A partir de ese momento, en la fase de hiperemia, se presenta fiebre (>39 °C), malestar general, dolor de oído aunado a sordera de intensidad creciente, con llanto “inexplicable” en niños pequeños. Hay hiperemia marginal de la membrana timpánica que se extiende periféricamente hacia el conducto auditivo externo. El tímpano está opaco, no translúcido, y la movilidad de la membrana timpánica produce dolor. Enseguida, en la fase de exudación persisten fiebre alta, náuseas o vómito, con pérdida del apetito, malestar, mialgias, congestión nasal y en ocasiones diarrea, inquietud y, rara vez, meningismo. El dolor es intenso y se intensifica al tragar y puede haber acúfenos (tinnitus), por lo general de carácter pulsátil y sincrónicos con el pulso. Se puede apreciar hipoacusia conductiva a baja y alta frecuencias. La membrana timpánica aparece enrojecida, abombada e inmóvil, con pérdida del reflejo de la luz; no se observa la cadena osicular y es inminente la perforación.24 Después, en la fase de supuración, los síntomas anteriores se agravan; la fiebre puede alcanzar 40 °C, la otalgia es pulsátil y los acúfenos se incrementan. El tímpano aparece tenso, combado, abombado, de apariencia lechosa y carente de movilidad, con zonas amarillentas de necrosis. El daño conductivo de la audición es mayor y hay dolor sobre la mastoides. Para este momento sobreviene perforación de la membrana timpánica, con drenaje de material amarillento, purulento o serosanguinolento, que puede fluir por tiempo variable (una a dos semanas). Cuando el tímpano se rompe, cede el dolor y los síntomas de toxicosis disminuyen o desaparecen.24 De 363 niños estudiados por Arola, 55% presentaron fiebre; otalgia, 47%; irritabilidad, 56%; dificultad en la alimentación, 50%; inquietud, 64%; rinitis, 90%; y, tos en 78%25 (cuadros 7-4 y 7-5). Parte II Infecciones del aparato respiratorio 76 Cuadro 7-4 Síntomas de 363 niños con OMA Porcentaje Fiebre 55 Dolor ótico 47 Irritabilidad 56 Ingesta escasa 50 Insomnio 64 Rinitis 90 Tos 78 3. 4. 5. 6. Tomado de Ruuskanen O, Heikkinen T. Otitis media: etiology and diagnosis. Pediatr Infect Dis J 1994;13(1):523. Por otra parte, se ha demostrado que los niños con OMA bilateral tienden a ser más jóvenes, con inflamación más severa de la membrana timpánica y del cuadro clínico en general; el microorganismo que más se cultiva es Haemophilus influenzae no tipificable del líquido del oído medio.19,46 La conjuntivitis purulenta puede coexistir con otitis media en el llamado síndrome conjuntivitis-otitis, y comparten los mismos patógenos; en el reporte de Bingen E. de 419 pacientes, Haemophilus influenzae fue causal en 371 (89%), Streptococcus pneumoniae en 72 (17%,) y Moraxella catarrhalis en 23 (5%).47 El curso clínico de un paciente con OMA puede tener diversos desenlaces después de iniciar la administración de antimicrobianos, a saber:4,45,48 1. Liberación de signos y síntomas y resolución del líquido del oído medio. 2. Liberación de signos y síntomas, pero persistencia Cuadro 7-5 Características de la membrana timpánica en 363 niños con OMA Porcentaje Posición Color de líquido del oído medio por semanas o meses después del tratamiento: otitis media con derrame (OMD). Persistencia o recurrencia de signos y síntomas durante el tratamiento, lo que constituye fracaso de éste. Desarrollo de una complicación supurativa; por ejemplo, mastoiditis aguda. Perforación espontánea de la membrana timpánica, con otorrea purulenta. Liberación sintomática de la infección aguda, pero recurrencia de OMA inmediatamente después del acceso inicial, con o sin líquido del oído medio. O bien, recaída, 3 o 4 semanas después. La otitis media con derrame (OMD), llamada antes otitis serosa o secretora,1,45 suele ser secuela de la infección ótica, pero también de otros trastornos; por ejemplo, defectos anatómicos como paladar hendido o hipertrofia adenoidea; rinitis alérgica; alteraciones mucociliares como discinesia ciliar primaria, o trastornos inmunitarios que originan obstrucción y disfunción tubaria. Sin embargo, suele ser asintomática, con hipoacusia y presencia de líquido seroso, mucinoso o exudativo en la caja timpánica, el cual permanece en el oído medio por semanas o meses después de la infección aguda hasta en el 30 al 70% de los casos. Está disminuida la motilidad de la membrana timpánica, la cual se observa retraída o convexa y en ocasiones abombada. A veces es posible observar a través de ella un nivel hidroaéreo o burbujas. Los niños mayores describen una sensación de “oído tapado”.2,45 Las características clínicas y del tímpano entre OMA y OMD se comparan en los cuadros 7-6 y 7-7, según datos de Faden.1 En la mayoría de los niños, la OMD se resuelve sin antibióticos en 2 o 3 meses, pero puede estar indicado el tratamiento en personas con hipoacusia conductiva importante, o bien, en niños pequeños incapaces de comunicar síntomas, que tengan paladar hendido, retraso del habla, desequilibrio, vértigo o acúfenos, accesos recurrentes frecuentes o líquido persistente por más de tres meses, entre otros.49 Normal 11 Llena o abombada 89 Roja 46 Turbia 52 Características OMA (%) OMD (%) Amarilla 24 Infección de vías respiratorias altas 93 73 Otalgia >75 0 Fiebre 23 <2 Otorrea <3 0 Inyectada 57 Nivel líquido 33 Miringitis bulosa 6 Tomado de Ruuskanen O, Heikkinen T. Otitis media: etiology and diagnosis. Pediatr Infect Dis J 1994;13(1):523. Cuadro 7-6 Características clínicas de la OMA y OMD* * OMA, otitis media aguda; OMD, otitis media con derrame. Capítulo 7 Cuadro 7-7 Características del tímpano en OMA y OMD* Características OMA OMD Color Rojo, amarillo, gris Opaco Consistencia Engrosada Normal Posición Abombada Normal Motilidad Disminuida Disminuida Líquido Purulento Seroso Bilateral (%) 57 49 * OMA, otitis media aguda; OMD, otitis media con derrame. Complicaciones Con la administración de antibióticos, las complicaciones de OMA son cada vez más esporádicas; aun así, es necesario estar familiarizado con ellas para evitar retraso en el diagnóstico y el tratamiento. Las complicaciones se dividen en dos categorías: intratemporales e intracraneales.4,45 Las complicaciones intratemporales más frecuentes son perforación del tímpano, mastoiditis, parálisis facial, petrositis, laberintitis y otitis externa. En una revisión de 100 niños tratados de complicaciones de OMA en el Children’s Hospital of Pittsburgh, entre 1980 y 1995, 72% tuvieron mastoiditis aguda, 22% parálisis facial, 5% laberintitis aguda y 4% petrositis. En la otitis crónica ocurren absceso subperióstico, osteomielitis y colesteatoma. Las complicaciones intracraneales más comunes de la otitis crónica son: absceso epidural, subdural y cerebral; trombosis del seno lateral, y meningoencefalitis.4,45,50 En la era preantibiótica, la mastoiditis fue la complicación intratemporal más común, con cifras del 5 al 20%, las cuales descendieron a 2.8% en 1948, y con tasas de mortalidad que descendieron de 2% a menos de 0.01% entre 1936 y 1976. Sin embargo, en países subdesarrollados persisten tasas altas, dependiendo del país que se trate.4,45 Las bacterias aisladas de pacientes con mastoiditis aguda entre 1980 y 1995 en el Children’s Hospital of Pittsburgh, según el informe de Bluestone, fueron, de un total de 113: Streptococcus pneumoniae 32.3%; Pseudomonas aeruginosa 29.2%; Streptococcus pyogenes 18.5%; difteroides 13.9%; anaerobios 10.8%, y otros 60%, lo que incluye estafilococos coagulasa-negativos, estreptococos no hemolíticos, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Enterobacter cloacae, especies de Neisseria, de Enterococcus y de Citrobacter diversus, en este renglón hubo cifras superiores a 100% debido a flora polimicrobiana en varios cultivos.45 Puede producirse otitis externa o infección del conducto auditivo externo como complicación de una otitis media crónica supurada o bien debido a trauma, solución de conti- Infección de vías respiratorias superiores 77 nuidad del CAE o secundario a eccema; causando dolor, malestar y disminución de la audición. En estos casos, el conducto auditivo externo se vuelve eritematoso, edematoso y presenta material purulento, incluso placas y costras amarillentas. Los microorganismos implicados son la flora del conducto auditivo externo, como Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus, y en 1% pueden participar hongos. La principal línea de tratamiento son preparaciones tópicas a base de ácido acético al 2%, o mejor antibióticos tópicos que contengan aminoglucósidos, neomicina/polimixina B o fluoroquinolonas (ofloxacina, ciprofloxacina); solos o combinados con corticoesteroides tópicos, con mejores resultados que con antibióticos orales.5,6 En relación con las complicaciones intracraneales de la otitis media, en un estudio de 3 225 pacientes con mastoiditis llevado a cabo por Kafka en 1935, 20.6% desarrolló complicación intracraneal, de los cuales 76% fallecieron. Con el advenimiento de los antimicrobianos, la incidencia ha descendido a 0.13%, pero cerca de 66% de los casos guardan relación con otitis media crónica.4 De 37 niños tratados entre 1980 y 1997 de 48 complicaciones intracraneales en el estudio de Bluestone (cuadro 7-8), la edad promedio para meningitis fue de dos años y de 6.5 años cuando la complicación fue diferente. De los 20 pacientes con meningitis, en 12 (60%) se obtuvo Haemophilus influenzae, y en 11 (55%) S. pneumoniae. De los 17 niños cuya complicación no fue meníngea, se aislaron neumococos en dos (12%), Staphylococcus negativo a coagulasa en tres (18%), y Pseudomonas aeruginosa y especie de Proteus en uno (6%); además, se detectaron anaerobios en cuatro (23%), y nueve (24.3%) presentaron complicaciones mixtas.45 Sin embargo, en los países subdesarrollados, las tasas de morbilidad y mortalidad de esas complicaciones siguen siendo altas.4 Cuadro 7-8 Distribución de 48* complicaciones supurativas intracraneales de otitis media en 37 niños, 1980 a 1997 Diagnóstico Meningitis Núm. de pacientes 20 Absceso epidural 7 Absceso cerebral 1 Trombosis del seno lateral 9 Hidrocéfalo ótico 9 Trombosis del seno cavernoso 1 Trombosis de arteria carótida 1 Total 48 * Nueve sujetos (24.3%) tuvieron complicaciones mixtas. 78 Parte II Infecciones del aparato respiratorio La otitis media supurativa crónica (OMSC) es otra complicación de las infecciones recurrentes del oído medio. El paciente presenta otorrea de más de seis semanas de evolución, rara vez con fiebre o dolor. Desde el punto de vista histológico, la enfermedad presenta formación glandular subepitelial, edema, engrosamiento de la mucosa, fibrosis del mucoperiostio e infiltración de células inflamatorias y tejido de granulación o colesteatoma con destrucción ósea. A menudo guardan relación con mastoiditis.4,24 La microbiología de la OMSC difiere de la de OMA, ya que los microorganismos que se aíslan con mayor frecuencia pertenecen a la flora normal del conducto auditivo externo, entre los que destacan Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y anaerobios.25,51 Los estudios recientes sugieren que la OMSC, aun con colesteatoma, puede tratarse con antimicrobianos específicos, administrados en forma parenteral. Sólo cuando fracasa el tratamiento intensivo y prolongado, estará indicada la cirugía de oído medio y mastoides. Deben diferenciarse tuberculosis, sífilis e histiocitosis X, que también son causa de otorrea crónica.4 Diagnóstico El diagnóstico de OMA es fundamentalmente clínico, se basa en la presencia de signos y síntomas de la enfermedad aguda, y la identificación de líquido en el oído medio mediante otoscopia neumática.1,2,9,45 La observación de la membrana timpánica y evaluación de su color, movilidad y posición, son el patrón ideal en el diagnóstico.2,30 La membrana timpánica normalmente es translúcida, y por lo general permite observar a través de ella la cadena osicular. En la OMA, la membrana timpánica puede verse llena, abombada, retraída o incluso normal; de color rojo, inyectada, turbia, opaca o amarillenta; con o sin nivel líquido y con movilidad ligera o claramente dañada o incluso normal.2,25,30 Por ello, es esencial que se incluya una capacitación en otoscopia neumática en los programas de residencia en pediatría y otorrinolaringología. La timpanocentesis es un recurso diagnóstico y terapéutico que requiere capacitación y equipo apropiados; está indicada en niños toxiinfectados o en quienes la respuesta al antibiótico no sea satisfactoria; en niños con otitis supurativa complicada o inmunodeprimidos, recién nacidos o portadores de agentes patógenos no frecuentes. Puede ser un elemento crucial para identificar el agente causal, su sensibilidad o resistencia a antimicrobianos que permitan un tratamiento apropiado.22,49,52 Entre las medidas complementarias están la timpanometría, que mide la distensibilidad de la membrana timpánica, la cual puede afectarse por bloqueo de la trompa de Eustaquio y líquido en el oído medio.53,54 La audiometría, que mide la agudeza auditiva y evalúa la pérdida de la conductividad aérea y, más recientemente, la reflectometría acústica, que mejora la detección de líquido en el oído medio, una característica de particular utilidad en la OMD.54,55 Estos estudios y las radiografías del oído medio, hueso temporal y mastoides, así como la tomografía computarizada (TC) e imagen por resonancia magnética (IRM), son importantes en el diagnóstico y tratamiento de la otitis media crónica y las complicaciones tanto de ésta como de la OMA. El cultivo de líquido de oído medio tiene las indicaciones referidas para timpanocentesis, y es de gran valor en el manejo de antibióticos. No es útil la obtención de líquido del conducto auditivo externo, porque por lo general está contaminado.22,53 Tratamiento Debido al origen multifactorial de la otitis media, es improbable que sólo un enfoque terapéutico único pueda prevenir y curar esta enfermedad. Los antibióticos están indicados en el tratamiento de la OMA; pero es necesario aclarar que el abuso de ellos no sólo selecciona flora resistente, sino que daña la flora normal y, por ende, los mecanismos de defensa contra la infección. Por otra parte, existen múltiples informes de cura espontánea de la enfermedad con cifras que van del 14 al 90% con resolución del proceso en los 10 a 14 días posteriores al diagnóstico.56,57,58 Así, muchos autores recomiendan terapéutica sintomática (analgésicos) en los primeros tres días, y sólo inician antibióticos en niños menores y mayores de dos años que presentan fiebre y otalgia persistentes, y en aquellos con complicaciones supurativas.7,59 La OMA puede tratarse con un ciclo de 5 a 7 días de antibiótico en niños de dos años o mayores. Los de menor edad, o aquellos con algún trastorno médico primario, anormalidades craneofaciales, otitis media crónica o recurrente o con perforación de la membrana timpánica, deben recibir ciclo de 10 días.10,101 La amoxicilina sigue siendo el fármaco preferente en el tratamiento de la OMA, ya que se estima un fracaso clínico menor de 5%, a causa de Haemophilus influenzae o Moraxella catarrhalis productores de β-lactamasas, aunque algunos investigadores recomiendan incrementar la dosis de 80 a 90 mg/kg/día.33,34,55,59,60 Los antimicrobianos, en caso de fracasos reales en la otitis media, deben seleccionarse con todo cuidado con base en su conocida actividad contra cepas de H. influenzae y M. catarrhalis productores de β-lactamasa, y también contra S. pneumoniae resistente a penicilina. Expertos7,31,33,35,61,62 Capítulo 7 Cuadro 7-9 Infección de vías respiratorias superiores 79 Recomendaciones para el manejo de casos de OMA Antibióticos el mes previo Día 0 Falla el día 3 Falla los días 10 a 28 No Dosis usual o alta de amoxicilina* Dosis alta de amoxicilina-clavulanato, o cefuroxima axetil, o ceftriaxona IM Igual al día 3 Sí Dosis altas de amoxicilina, o amoxicilina-clavulanato, o cefuroxima axetil Ceftriaxona IM, o clindamicina o timpanocentesis Dosis alta de amoxicilinaclavulanato, o cefuroxima axetil, o ceftriaxona IM, o timpanocentesis * La dosis alta de amoxicilina es de 80 a 90 mg/kg/día. sugieren amoxicilina-clavulanato; cefuroxima axetil (30 mg/ kg/día por cinco días), cefdinir (14 mg/kg/día por cinco días) o ceftriaxona (50 mg/kg/día por tres días)67,68,103 cuando no hay respuesta después de tres días del tratamiento inicial (persistencia de fiebre, otalgia, abombamiento y enrojecimiento de la membrana timpánica u otorrea). Cuando sobreviene fracaso del tratamiento después de 10 días, el médico debe distinguir si se trata de OMA, o bien, sólo de líquido en el oído medio (OMD), que se espera en cerca de 70% de niños adecuadamente tratados y que ya no requerirán antibióticos. La persistencia de líquido en el oído medio debe reconocerse por otoscopia neumática, pero ante la duda, la timpanometría o la reflectometría acústica serán definitorias.59 O bien, cabe recurrir a timpanocentesis en un esfuerzo por identificar el patógeno y la susceptibilidad específica.35 Está demostrado que la falla para la erradicación bacteriana temprana, evidenciada por timpanocentesis en los primeros 4 a 6 días del tratamiento, incrementa falla clínica, que en el estudio de Dagan R63 aumentó del 7.3 al 32.8%; y también en el de Asher E.64 En el cuadro 7-9 se delinean recomendaciones al respecto. El uso de amoxicilina-clavulanato en dosis altas conlleva el riesgo de alta incidencia de diarrea, aunque nuevas fórmulas administradas dos veces al día han mostrado similar eficacia y sustancialmente menos diarrea;65,66 en tanto que la ceftriaxona, 50 mg/kg/IM en dosis única (o mejor en serie de tres aplicaciones)67,68 puede ser tan eficaz como la amoxicilina-clavulanato. Sin embargo, se han reportado fallas para erradicar Streptococcus pneumoniae tipo 19 A hasta con cinco dosis.69 Otros agentes, como cefproxil pueden ser menos eficaces contra neumococos, pero mejores contra H. influenzae y M. catarrhalis, lo mismo ocurre con cefixima, loracarbef y ceftibutén.33,70 El trimetoprim-sulfametoxazol y macrólidos se han considerado tradicionalmente agentes de segunda línea en la OMA. No obstante, hoy en día, los informes de alta resistencia en neumococos y actividad limitada contra H. influenzae sugieren que son prácticamente inutilizables.32,34,71,72 Los nuevos macrólidos como claritromicina y azitromicina pueden ser mejor tolerados y diversos estudios avalan su eficacia clínica, pero también fracasos terapéuticos 73,74 (cuadro 7-10). En un estudio comparativo de amoxicilina-clavulanato (90/6.4 mg/kg/día en 2 dosis al día, por 10 días) versus azitromicina (10 mg/kg el primer día y después 5 mg/kg/día por cuatro días), las tasas de éxito clínico al final de la terapia fueron de 90.5% contra 80.9% (p < 0.01); y erradicación bacteriológica de 94.2% contra 70.2% (p < 0.001) a favor del esquema amoxicilina-clavulanato.75 Las nuevas quinolonas (grepafloxacina, levofloxacina, trovafloxacina, gatifloxacina), a diferencia de la ciprofloxaci- Cuadro 7-10 de la OMA Antimicrobianos utilizados en el tratamiento Fármacos Amoxicilina Dosis (mg/ kg/día) Dosis/ día 40 (80 a 90) 3 Amoxicilina-ácido clavulánico 40 + 10 3 Eritromicina-sulfisoxazol 50 + 150 3 Ampicilina-sulbactam 50 + 100 3 Trimetoprim-sulfametoxazol 8 + 40 2 Cefaclor 40 3 Cefuroxima axetil 50 3 Cefixima 8 1 Ceftibutén 9 2 Cefproxil 30 2 ProxetiIcefpodoxima 20 2 Loracarbef 30 2 Cefetamet pivoxil 20 2 Cefdinir 14 2 Claritromicina 15 2 Azitromicina (por cinco días) 10 1 Parte II Infecciones del aparato respiratorio 80 na u ofloxacina, sí tienen actividad aumentada contra neumococo y han demostrado utilidad en recurrencias y fallas de tratamiento de OMA.33,76-79 La utilidad de nuevos fármacos como los cetólidos, estreptograminas y oxazolodinonas está por dilucidarse, como también antivirales. La resistencia de agentes causales de OMA a los antibióticos se ha convertido en un problema de salud pública global. De ahí que en EUA, los Centers for Disease Control y la American Academy of Pediatrics,7,10,55,59 han publicado ciertas recomendaciones importantes en relación con el manejo de otitis media: 1. Debe diferenciarse entre OMA y OMD, ya que los antimicrobianos están indicados en el primer caso, pero no en el segundo, a menos que el líquido en el oído medio persista más de tres meses. 2. El diagnóstico de OMA debe documentarse por la presencia de líquido en el oído medio, y signos y síntomas de la enfermedad, para evitar sobrediagnósticos. 3. La OMA no complicada en niños mayores de dos años puede tratarse con esquemas breves de antibiótico de 5 a 7 días. Sin embargo, los niños menores de dos años deben recibir tratamiento durante 10 días. 4. Es de esperar cierta persistencia de líquido en el oído medio después del tratamiento, pero no requiere más antibióticos. 5. La profilaxis con antimicrobianos debe reservarse sólo para el control de otitis media recurrente. Prevención En un esfuerzo por reducir el desarrollo de otitis media, el médico debe favorecer la alimentación al seno materno, evitar el tabaquismo materno e intradomiciliario, evitar chupones, disminuir en lo posible la estancia prolongada en guarderías y, en general, implementar programas de educación a los padres y a la comunidad.1,80,102 La prevención de otitis media grave o recurrente incluye diversas acciones, relacionadas con la fisiopatogenia de la enfermedad y que se enumeran en el cuadro 7-11. Inmunoprofilaxis. La producción local y sistémica de anticuerpos mediante vacunas que impidan la colonización viral o bacteriana de las vías respiratorias superiores con el objetivo de impedir otitis media aguda, serosa o recurrente, ha sido hasta la fecha moderada.81,82 Estudios de Heikkinen en Finlandia y de Ozgur SK en Turquía acerca de la eficacia de la vacuna de virus inactivado de influenza, demostraron disminución significativa en la incidencia de OMA.16,83 Sin embargo, un estudio aleatorio y controlado de Hoberman falló en demostrar eficacia de dicha vacuna en niños Cuadro 7-11 Prevención de otitis media recurrente Etapa de la enfermedad Técnicas de prevención 1. Infección de vías respiratorias superiores • Vacunas virales y bacterianas • Profilaxis antibiótica • Oligosacáridos 2. Inflamación y congestión de mucosa; obstrucción de trompa de Eustaquio • Fármacos antiinflamatorios • Descongestionantes • Antihistamínicos 3. Presión negativa y acumulación de líquido en el oído medio • Tubos de timpanostomía • Adenoidectomía 4. Multiplicación de bacterias patógenas en secreciones de oído medio • Todo lo anterior menores de dos años.84 Por otra parte, Belshe y Gruber,85 utilizando vacuna trivalente de virus vivo atenuado de influenza, adaptada al frío (CAIV-T), de aplicación intranasal y de dosis anual única, por dos años en niños de 15 a 71 meses de edad, mostraron reducción de la otitis media relacionada con influenza de manera muy destacada, y con inmunidad superior, comparada con vacunas inactivadas.1 Vacunas neumocócicas. Estudios efectuados en niños en quienes se aplicaron vacunas de polisacáridos neumocócicos tanto 14 como 23-valentes, mostraron resultados desalentadores para prevenir la OMA;86 sin embargo, el desarrollo de nuevas vacunas neumocócicas conjugadas (de siete serotipos acopladas con proteína CRMI97), a partir de 1990,55,87 han demostrado eficacia en reducir tanto los episodios de OMA y otitis recurrente en cifras que oscilan entre el 6 y el 50%; como decremento de la tasa de portadores en nasofaringe de S. pneumoniae que van del 6 al 84%, tanto sensibles como resistentes a penicilina, y en grado considerable en menores de dos años.42,88,89 O’Brien KL et al., demuestran eficacia de vacuna conjugada neumocócica 7 valente para prevenir OMA en niños navajos y apaches de 0.4% en otitis media diagnosticada clínicamente; de 5.1% para otitis media severa, y de 64% contra el serotipo incluido en la vacuna.90 En el estudio de Block SL comparando niños no vacunados (1992-1998) con vacunados (2000-2003), la proporción de S. pneumoniae decreció del 48 al 31%, en tanto que H. influenzae no tipificable aumentó del 41 al 56%.89,91 Recientemente se hacen esfuerzos para desarrollar vacunas contra H. influenzae no tipificable, principalmente enfocadas a sus antígenos de superficie, incluyendo proteínas externas de membrana (OMP), proteínas de adherencia (adhesinas), o proteínas involucradas en adquirir nutrientes y lipooligosacáridos. La mayoría probadas en el modelo animal con éxito variable.92 Capítulo 7 Quimioprofilaxis. La eficacia para prevenir otitis media grave y recurrente con antibióticos profilácticos se ha demostrado en diversos estudios metaanalíticos y clínicos.10,35,93 Los esquemas más utilizados en niños que presentan tres episodios de OMA en tres meses o cuatro en un año, han sido amoxicilina 20 mg/kg o sulfisoxazol 50 mg/kg, o trimetoprim-sulfametoxazol 14/20 mg/kg, en dosis diarias por la noche, aunque algunos autores sugieren la necesidad de incrementar las dosis.94 Sin embargo, el beneficio es moderado (reducción de apenas 0.11 accesos/paciente/mes; es decir, un episodio por año).41 Dados los peligros del uso prolongado de antibióticos, incluyendo las reacciones alérgicas, la intolerancia a fármacos y una resistencia bacteriana acelerada, la decisión de utilizarlos debe ser individualizada y juiciosa.35,41,94 La preocupación por el incremento de resistencia bacteriana ha llevado al desarrollo de oligosacáridos que, administrados en la forma de aerosol nasal, impiden la unión de agentes patógenos a la mucosa respiratoria. El uso diario del carbohidrato xilitol en forma de goma de mascar ha sido efectivo para prevenir la OMA en algunos estudios; pero ha fallado en otros.95,96 La aplicación de una solución de estreptococo α-hemolítico en aerosol nasal dos veces al día, por 10 días, demostró tener capacidad de inhibir el crecimiento de patógenos en niños, dando como resultado una reducción en las tasas de recurrencia de OMA durante tres meses.97 Los descongestionantes, nasales u orales, solos o combinados con antihistamínicos, de uso muy extendido, pueden ser útiles para paliar síntomas, aunque no se ha demostrado que modifiquen el curso de la enfermedad ni prevengan la OMD.35,98 La administración de corticoesteroides orales combinados con antimicrobianos en la OMD, ha mostrado beneficios a corto plazo que, sin embargo, prácticamente se anulan con la administración prolongada; de hecho, en comparación con placebo, se relacionó más con recaídas. 99 Cirugía. Diversos trabajos han demostrado que la miringotomía y la colocación de tubos de ventilación son eficaces para prevenir otitis media recurrente en pacientes propensos.45,49,100 Paradise y Bluestone demostraron que niños que continuaban con enfermedad del oído medio después del tratamiento anterior se beneficiaban de la adenoidectomía.8 Sin embargo, la adenoidectomía sola o con amigdalectomía, sin colocación previa de tubos de ventilación, muestra sólo un beneficio moderado. Así, el uso de tubos de ventilación debe considerarse preferente en el manejo de otitis media recurrente, y la adenoidectomía debe reservarse para aquellos pacientes que desarrollan otitis media después de haber colocado tubos, o bien, cuando éstos han sido expulsados.8,35 Infección de vías respiratorias superiores 81 En conclusión, en niños con enfermedad grave y recurrente es necesario adoptar medidas múltiples y progresivas para su prevención:55 1. 2. 3. 4. Educar a los padres para reducir factores de riesgo. Aplicarv acunas. Considerarq uimioprofilaxis. Si lo anterior falla, considerar miringotomía y colocación de tubos de ventilación y adenoidectomía. 5. Administración de oligosacáridos y xilitol; está aún en evaluación. Medicina alternativa. El uso sistemático de antibióticos en el tratamiento de OMA se ha venido cuestionando con frecuencia creciente. Muchos artículos señalan sólo un beneficio marginal, con incremento sustancial de resistencia bacteriana y al contrario, cura espontánea con cifras que van del 70 al 90%.30 Jacobs, en un estudio doble ciego controlado y aleatorio comparado con placebo acerca de tratamiento homeopático en 75 niños con OMA, señaló resultados importantes a favor de la homeopatía, lo cual justifica estudios en poblaciones mayores.100 Referencias 1. Faden H, Duffy L, Boeve M. Otitis media: back to basics. Pediatr Infect Dis J 1998;17(12):1105-12. 2. Pelton SI. Otoscopy for the diagnosis of otitis media. Pediatr Infect Dis J 1998;17(6):540-43. 3. Bluestone CD. 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Es razonable pensar que la enfermedad se torna más común en los meses fríos del año, por la mayor frecuencia de infecciones virales del árbol respiratorio superior. También es más frecuente en zonas geográficas donde se producen grandes cambios de temperatura. La incidencia de sinusitis pediátrica en el decenio de 1990-1999 no fue bien identificada, aunque Ward et al. encontraron que del 4.0 al 7.3% de los niños que acuden a guarderías presentaban sinusitis como complicación de infecciones respiratorias agudas. La sinusitis ha sido considerada más como una enfermedad del adulto, pero afecta a niños de todas las edades; la etapa de mayor frecuencia es de 2 a 10 años y luego durante la adolescencia. Desde el punto de vista clínico, se debe considerar desde etapas muy tempranas de la lactancia.2,3 Un objetivo del presente capítulo es aportar conocimientos eminentemente prácticos para el médico que se desempeña en el ámbito de la atención primaria. Reseña embriológica Las cavidades sinusales se forman por evaginación de la mucosa de las fosas nasales, se agrupan a cada lado de la línea media y se comunican con éstas a través de orificios denominados ostia (en singular, ostium). Los rudimentos de los senos paranasales se observan en la etapa embriogénica temprana, del final del tercero al principio del cuarto mes de vida intrauterina. Las células etmoideas aparecen a partir del tercer mes de vida intrauterina. En el recién nacido, su desarrollo es suficiente como para adquirir individualidad anatómica y clínica. Se observan radiográficamente como burbujas llenas de aire. Los senos maxilares comienzan a desarrollarse hacia el cuarto mes de vida intrauterina. Se inicia en la región del nicho (receso) frontal, en el meato medio de la cavidad nasal. Al nacimiento aparecen como cavidades reales de forma ovoide; en el lactante puede verse ya mediante tomodensitometría. Los senos frontales se desarrollan entre las dos tablas del hueso frontal. Desde el punto de vista clínico, se les debe considerar a partir de los cuatro años de edad. En radiografía simple es excepcional verlos antes de los 10 años, pero pue- Capítulo 7 Clasificación de la sinusitis según su evolución Aguda < 3 semanas Subaguda 3 a 10 semanas Crónica > 10 semanas Figura 7-8 Representación esquemática de la clasificación de la sinusitis según su evolución. den identificarse bien mediante tomodensitometría antes de los 5 o 6 años.2,3,4 Los senos esfenoideos se originan en el cuarto mes de vida fetal. Su desarrollo rudimentario se produce antes de los dos primeros años y alcanzan cierto desarrollo después del segundo año de vida, pero son muy pequeños hasta los seis años, aunque el desarrollo total no se logra hasta el final de la adolescencia. En la radiografía ya son visibles hacia los seis años de edad. La neumatización completa se alcanza al final de la pubertad, pero es posible observar auténticas sinusitis esfenoideas, con complicaciones oftalmológicas, desde la edad escolar.2,4-6 Definición Se llama sinusitis a la inflamación, con infección persistente, de la mucosa de uno o más senos paranasales, en un niño hiperreactivo. Por lo general, se clasifica por su tiempo de evolución en aguda, subaguda y crónica, de acuerdo con el esquema que se muestra en la figura 7-8. Fisiopatología En condiciones normales, la función de los cilios con el flujo de moco a través de los orificios naturales mantiene los senos libres de agentes patógenos. El moco de los senos y de la cavidad nasal contiene inmunoglobulinas IgA, IgG e IgM, y lisozimas que dificultan la adherencia bacteriana y facilitan su destrucción. Contiene además interferón, el cual inhibe la replicación viral. Los elementos más importantes que inciden en la función normal de los senos paranasales son: • • • Permeabilidad de los orificios (ostia). Función del aparato ciliar. Calidad de la secreción. Todos los factores que alteren de una u otra forma el buen funcionamiento de dichos elementos ocasionan enfermedad sinusal, cuya evolución natural transcurre por tres etapas: inflamatoria, congestiva catarral y purulenta.5,6,7 Infección de vías respiratorias superiores 85 Para comprender mejor los trastornos sinusales conviene recordar que los cuatro senos paranasales se comunican con la cavidad nasal, de manera que el revestimiento mucoso de todos los senos paranasales se funde y asemeja al que reviste la cavidad nasal. En primer término, se obstruye el orificio del seno y se afecta la ventilación; se absorbe el oxígeno, con la subsecuente formación de presión negativa. Esta presión negativa dentro del seno, y la disfunción de la mucosa, permiten que fluya flora nasal contaminada hacia la cavidad de los senos, que es estéril. El inóculo de bacterias en un seno obstruido y lleno de líquido es el inicio de un cuadro de sinusitis aguda.6,8 El revestimiento epitelial cilíndrico tiene en su superficie cilios y una capa mucoide que sirven para aglutinar y eliminar microorganismos y cuerpos extraños, que por un movimiento ciliar contra la gravedad son llevados al ostium, y de ahí drenados. El edema de la mucosa y la disfunción de los cilios en las infecciones virales, ocasionan oclusión de los senos paranasales por obstrucción inflamatoria del ostium que conduce a la cavidad nasal, con resorción del aire de los senos y posterior infección bacteriana de la secreción.6 Sin embargo, es interesante acotar aquí que los procesos infecciosos de la mucosa nasosinusal requieren no sólo la agresión bacteriana o viral para presentarse, sino también factores coadyuvantes que permitan de una u otra forma el desarrollo del agente causal, recordando que de todos ellos, el más común es el enfriamiento corporal repentino, por sus efectos adversos inmediatos en la mucosa nasosinusal. Si bien muchos son los procesos que predisponen a la obstrucción del ostium, el factor favorecedor más importante en la génesis de la sinusitis es la infección viral de las vías respiratorias superiores. Asimismo, la alergia nasal es también un gran elemento coadyuvante en la instalación y persistencia de procesos infecciosos a nivel de los senos.5,6 Los virus favorecen la proliferación bacteriana, por los siguientes mecanismos: • • • Incrementan la adherencia bacteriana. Afectan la función mucociliar. Aumentan la fracción IgE en sujetos susceptibles. A continuación se enumeran las diversas causas predisponentes que dan lugar a obstrucción de los ostia, disfunción ciliar y alteración de las características del moco: • • Procesos mecánicos que producen alteración del flujo de aire y favorecen la estasis de las secreciones: hipertrofia adenoidea, estenosis y atresia de coanas, desviación del tabique, cuerpos extraños, tumores. Procesos que conllevan déficit inmunitario: síndrome de Down, disglobulinemia, inmunodeficiencias adquiridas por leucemia, inmunosupresión por fármacos, etcétera. Parte II Infecciones del aparato respiratorio 86 • • Enfermedades congénitas: síndrome de cilios inmóviles, síndrome de Kartagener, síndrome de Hurler, fibrosis quística. En un alto porcentaje de niños portadores de fibrosis quística se encuentran pólipos nasales. Existen otros factores: natación, resequedad de la mucosa nasal durante el invierno en climas fríos, infecciones dentales y otras causas menos frecuentes. Etiología De acuerdo con la bibliografía internacional, en estudios de lavado del seno maxilar, al igual que en otitis media aguda, los microorganismos predominantes en la sinusitis aguda y subaguda son: • • • • Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae. Moraxella catarrhalis. Anaerobios. Estos microorganismos constituyen del 90 al 95% de las cepas aisladas. Con menor frecuencia se citan S. aureus y S. pyogenes y, al parecer, la participación que desempeñan sería más importante en la sinusitis crónica que en la aguda.2,4,5,6,9 En adolescentes, los anaerobios son microorganismos implicados como agente causal.6,8 Figura 7-9 Representación esquemática de los senos frontales. nusitis. En el niño, la sinusitis suele presentarse como complicación de una enfermedad de vías respiratorias altas. La secreción nasal puede ser fluida, blanquecina, espesa o purulenta, y la tos, persistente, irritativa y prolongada, de más de 10 días y preferentemente nocturna; si no conlleva otra manifestación, debe generar la sospecha de sinusitis.2,4,5,7,9 Se sabe que la tos se debe a irritación de la faringe por las secreciones que drenan de los senos etmoideos maxilares. Puede haber también vómito por las mismas causas. Cuadro clínico Los trastornos sinusales generan síntomas característicos que dependen de factores como: • • • • Gravedad del padecimiento. Edad del paciente. Etapa del proceso sinusal. Seno paranasal afectado. Hasta el segundo decenio de la vida, los senos maxilares y etmoideos son los que tienen verdadera importancia clínica y los más afectados. Las celdillas etmoidales anteriores son el sitio más común de enfermedad de senos paranasales (figs. 7-9 a 7-11). En los niños pequeños los síntomas predominantes son: congestión nasal, secreción nasal y tos, ante todo cuando los mismos persisten más de 10 días. La mayor parte de las infecciones sin complicaciones de las vías respiratorias superiores duran de 5 a 8 días, o por lo menos mejoran durante ese lapso. En general, es difícil precisar el momento en que una rinitis purulenta no complicada pasa al contexto de una si- Figura 7-10 etmoidales. Representación esquemática de los senos Capítulo 7 Infección de vías respiratorias superiores • • • • • • 87 Tos persistente o crónica. Cefalalgias recurrentes o persistentes. Halitosis. Dolor facial. Edema palpebral bilateral matinal. Alguna complicación. Se han señalado otros síntomas de menor frecuencia, como cambios de conducta, dolor recurrente de garganta, náuseas o vómito de moco, dolor local en el ojo.4,6,8,11,12 Diagnóstico por imagen Aunque las manifestaciones clínicas expuestas son muy importantes para el diagnóstico de sinusitis, la forma de comprobarlas es a través del diagnóstico por imágenes, que comprende: Figura 7-11 Representación esquemática de los senos maxilares. En los niños mayores y adolescentes pueden presentarse dolores faciales y cefalalgias, además del goteo nasal posterior persistente, que en general se manifiesta por molestia o irritación de garganta. Los niños de ambos grupos de edad también pueden consultar por halitosis, por lo que debe considerarse que en estos casos siempre es necesario descartar en los más pequeños algún cuerpo extraño nasal. Para los autores, con 104 niños antes sanos, de 2 a 15 años, tratados en consulta externa (entre 1995 y 1997) por tos persistente de más de dos semanas, con o sin obstrucción nasal, una proporción de 70.9% (77 niños de ambos sexos) presentó sinusitis aguda. La mayoría (84 pacientes) tenía el antecedente de infección viral del árbol respiratorio superior dentro de las tres semanas precedentes. Algunos de los otros niños eran portadores conocidos de hipertrofia adenoidea.10 Diagnóstico El diagnóstico de enfermedad sinusal se hace por clínica, estudio bacteriológico y estudio por imágenes.6,12,13,14 Diagnóstico clínico Una anamnesis acuciosa es el componente más importante de la valoración de sinusitis. En general, es difícil establecer el diagnóstico clínico porque los signos y síntomas son inespecíficos, razón por la cual es conveniente descartar una sinusitis en niños que se presentan con algunas de las siguientes características: • Congestión y secreción nasal persistente, con obstrucción. • • • • • Radiografía simple (Rx). Tomografía axial computarizada (TAC). Imagen por resonancia magnética (IRM). Ecografía. Rinofaringoscopia por fibra óptica (reporte del especialista). La radiografía simple de los senos constituye un auxiliar útil para el diagnóstico por la interdependencia anatómica que existe entre los senos y las estructuras vecinas, aunque son inespecíficas y de menor sensibilidad que la TC. El estudio radiológico aporta datos acerca de: • • • Los senos afectados. Extensión y tipo de afección. Para controlar la evolución y comprobar la respuesta al tratamiento instituido. Las imágenes que mejor diagnostican la sinusitis bacteriana son la presencia de un nivel hidroaéreo o la opacificación completa de una o ambas cavidades sinusales. El nivel hidroaéreo es poco común en el niño menor de cinco años con sinusitis aguda (figs. 7-12 a 7-19). Como parte de la exploración de los senos pueden llevarse a cabo las siguientes cuatro proyecciones: • • • • Proyección de Waters. Proyección de Caldwell. Proyección lateral. Proyección submentoniana. La proyección de Waters permite visualizar el seno maxilar y las estructuras intranasales. La proyección de Caldwell es la mejor forma de observar los senos frontoetmoideos. 88 Parte II Infecciones del aparato respiratorio Figura 7-12 Sinusitis de los senos maxilares en un niño de cuatro años con antecedentes de síndrome febril importante y otitis media aguda. La radiografía muestra velamiento, con nivel de ambos senos. Figura 7-13 Mismo paciente de la figura 7-12, con excelente evolución por el tratamiento. Capítulo 7 Infección de vías respiratorias superiores Figura 7-14 Sinusitis de los senos maxilares en un niño de cinco años con antecedentes de tos persistente y dolor facial. La radiografía muestra velamiento de ambos senos, con engrosamiento de mucosa del lado izquierdo. Figura 7-15 Mismo paciente de la figura 7-14, con excelente evolución por el tratamiento. 89 90 Parte II Infecciones del aparato respiratorio Figura 7-16 Sinusitis de los senos maxilares en un niño de cuatro años con antecedentes de obstrucción nasal y tos persistente. En la radiografía se observa velamiento de ambos senos maxilares. Figura 7-17 Imagen correspondiente al mismo paciente de la figura 7-16, con excelente evolución por el tratamiento. Capítulo 7 Infección de vías respiratorias superiores Figura 7-18 Sinusitis del seno maxilar derecho en una niña de tres años con antecedente de tos nocturna y persistente. La radiografía muestra velamiento, con engrosamiento de la mucosa del seno. Figura 7-19 Imagen de la misma paciente de la figura 7-18, que muestra excelente evolución con el tratamiento. 91 Parte II Infecciones del aparato respiratorio 92 La proyección lateral del cráneo para observar el seno esfenoidal es útil para establecer la integridad de la pared posterior de los senos maxilar y frontal. La proyección vertical submentoniana, proyección basal, permite observar bien las celdillas etmoideas posteriores. Tomografía axial computarizada (TAC). La TAC es el estudio de gabinete de elección para el diagnóstico de sinusitis, fundamentalmente de las etmoideas y esfenoideas, debido a su alta capacidad de resolución. Está indicada para: • • • Identificar anormalidades anatómicas. Definir la extensión y magnitud del proceso en pacientes graves e inmunodeprimidos. Diagnosticarc omplicaciones. El procedimiento, sin embargo, tiene como desventajas la exposición a la radiación y la posible necesidad de anestesia en niños muy pequeños. Imagen por resonancia magnética (IRM). Es un método inocuo para observar los senos, pues no expone a radiaciones al paciente, pero en el estudio de los senos paranasales es menos útil que la TAC, porque no define las estructuras óseas, requiere la colaboración prolongada del paciente y, por tanto, la utilización de anestesia en los menores. Está indicada en los casos siguientes: • • • Pacientes alérgicos; cuando se necesita TAC contrastada, que requiere la utilización de yodo. Presencia de complicaciones, y cuando se requieren cortes seriados en otros planos, además de los axiales y coronales, que no permite la TAC. Sospecha de sinusitis por hongos, en cuyo caso se presenta una imagen característica, aunque no patognomónica.15 Ecografía. Para algunos autores, constituye un procedimiento útil para el diagnóstico de sinusitis maxilar. Sin embargo, es importante acotar que la experiencia acumulada es todavía insuficiente para evaluar su utilidad verdadera. Las ventajas de este procedimiento en relación con la radiografía son el uso de radiación no ionizante y una mejor capacidad para establecer la diferencia entre secreciones retenidas y engrosamiento mucoso. Diagnóstico bacteriológico Frente al diagnóstico de sinusitis, el médico debe intentar la identificación del microorganismo, pero un enfoque realista del problema pone en claro que en la práctica diaria ello resulta imposible, además de innecesario, de modo que el procedimiento de punción de los senos queda reservado a situaciones especiales. El cultivo de la secreción nasal, aunque no sea exactamente igual al de los senos, podría servir de marco de referencia, ya que, según algunos autores, hasta en 90% de los casos se encuentran los mismos microorganismos. De acuerdo con publicaciones internacionales, puede afirmarse que es raro encontrar S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis o S. pyogenes en la cavidad nasal de un niño normal, lo cual no ocurre con S. aureus, ya que éste forma parte de la flora nasal normal y está presente en niños sanos y enfermos.5,6,16,17 Son indicaciones precisas para la punción de los senos nasales: • • • • • • • Estudios epidemiológicos. Inmunodeficiencia actual. Deterioro franco del estado general. Escasa respuesta al tratamiento. Complicaciones graves. Infección de origen nosocomial. Necesidad de instilar antibióticos locales. Tratamiento La mayoría de los niños tratados de manera adecuada evolucionan hacia la curación completa, aunque muchos también terminan por sufrir lesiones irreversibles a causa de las complicaciones.11 El tratamiento es fundamentalmente clínico y se rige por ciertos principios, a saber:6,16,18,19,20 • • • • • Tratar la infección. Reducir el edema. Favorecer el drenaje. Corregir los factores coadyuvantes o desencadenantes. Asegurar la permeabilidad de los ostia. El tratamiento antimicrobiano de la infección tiene como objetivos generales: • • • • • Lograr una curación rápida. Esterilizar las secreciones sinusales. Evitar la evolución a la cronicidad. Prevenir complicaciones infecciosas orbitarias e intracraneales. Evitar recurrencias y secuelas. El tratamiento preferente en la sinusitis aguda no complicada sigue siendo la amoxicilina, en dosis de 90 mg/kg/ día, distribuida en tres fracciones, durante dos semanas aproximadamente o una semana después de haber desaparecido los síntomas que de alguna manera indiquen actividad piógena.21,22 Capítulo 7 El tratamiento de la sinusitis crónica dura más de 3 a 4 semanas, dependiendo de diferentes consideraciones, como son: • • • • • • • Edad y condiciones generales del paciente. Estadocl ínico. Topografía y extensión del proceso (cuál o cuáles senos, si el proceso es unilateral o bilateral). Complicaciones y gravedad de las mismas. Etiología. Factores predisponentes o desencadenantes (nasales, sistémicos). Respuesta al tratamiento previo. La administración de amoxicilina junto con inhibidores de β-lactamasa depende de la prevalencia en la comunidad de H. influenzae y M. catarrhalis, productoras de dicha enzima. En sinusitis que no responden de manera adecuada al tratamiento, se citan como otras opciones la cefuroxima axetil, eritromicina-sulfisoxasol, cefixima y nuevos macrólidos. La utilización de los nuevos macrólidos como claritromicina y azitromicina, debe reservarse para niños con intolerancia a β-lactámicos. Si existe una alta sospecha de S. aureus, debe agregarse un antiestafilocócico.6,19,20 Otros tratamientos encaminados a reducir el edema y favorecer la permeabilidad de los ostia y el drenaje de las secreciones son la higiene nasal con solución salina hipertónica, los descongestivos nasales y los corticoesteroides. La utilización de los vasoconstrictores nasales es controvertida debido a la absoluta necesidad de conservar la secreción mucosa fisiológica, tanto como la integridad del epitelio, ya que la función ciliar normal establece como requisito invariable una humedad constante. Esto pone de relieve la importancia de asegurar al paciente una corriente inspiratoria húmeda. Por otro lado, la utilización de vasoconstrictores por vía sistémica dificultaría la adecuada concentración de los antibióticos en la cavidad sinusal.6,7,19,21 Por tanto, este tipo de medicación se limita a 2 o 3 días, y a situaciones de dolor considerable y procesos alérgicos muy importantes. Una opción más útil que la anterior son los corticoesteroides como agente terapéutico secundario a antibioticoterapia cuando hay signos de espesamiento importante de la mucosa del seno o en caso de pólipos. Infección de vías respiratorias superiores 93 hipertrofia de adenoides, porque la hipertrofia adenoidea se relaciona con cronicidad de la enfermedad sinusal.6 En los niños rara vez es necesario realizar el drenaje quirúrgico. Sin embargo, está indicado cuando ocurren: • • • Complicaciones orbitarias intracraneales. Fracaso de la terapéutica medicamentosa. Trastornos subyacentes, como mucoviscidosis o enfermedad mucociliar. Pronóstico Se considera que 40% de los casos de sinusitis ceden espontáneamente en 10 días, sin antibióticos. En general, incluso en las situaciones más graves, el pronóstico es excelente si el diagnóstico fue oportuno y correcto (figs. 7-20 a 7-22). Sin embargo, la sinusitis es una enfermedad potencialmente grave por sus complicaciones.23,24 Un grupo grande de niños cura totalmente, mientras que otros tienen enfermedad recurrente o persistente (fig. 7-23). La evolución y el pronóstico dependen definitivamente de factores como: • • • • Diagnóstico rápido y preciso. Tratamiento correcto. Presencia de complicaciones. Estado clínico subyacente. Tratamiento quirúrgico Debe considerarse siempre como un principio elemental que en casos de enfermedad sinusal el tratamiento médico debe preceder a cualquier forma de intervención quirúrgica, y que ésta debe ser lo más conservadora posible. En un niño con sinusitis la adenoidectomía está indicada cuando hay Figura 7-20 Sinusitis del seno maxilar derecho en una niña de seis años con antecedente de tos persistente y dolor facial leve. Hay opacificación completa del seno maxilar derecho. 94 Parte II Infecciones del aparato respiratorio Figura 7-21 Imagen correspondiente a la misma niña de la figura 7-20. Se constata una evolución excelente. Figura 7-22 Sinusitis de los senos maxilares en una niña de 9 años con antecedente de tos persistente y dolor facial leve. La radiografía muestra velamiento no homogéneo del seno maxilar derecho y engrosamiento de la mucosa del maxilar izquierdo. Figura 7-23 Imagen de la misma paciente de la figura 7-22 que muestra muy buena evolución. Capítulo 7 Infección de vías respiratorias superiores Aunque han disminuido notablemente los antibióticos, las complicaciones más comunes en los niños son: • • • Celulitis orbitaria (aunada a sinusitis en 50 a 85% de los casos). Celulitisp eriorbitaria. En la sinusitis frontal, además de las complicaciones descritas, puede producirse absceso subperióstico, incluso una osteomielitis del hueso frontal. 5. 6. 7. 8. Prevención Las medidas preventivas deben encaminarse a: 9. Erradicar los factores predisponentes o desencadenantes. Disminuir la frecuencia y magnitud de las infecciones del árbol respiratorio superior. Tratamiento correcto de la alergia en niños atópicos. Atención médica precoz a las secreciones nasales persistentes. 10. Al finalizar este apartado sobre un interesante problema de patología pediátrica, su contenido podría resumirse en las afirmaciones siguientes: la sinusitis del niño es diferente de la del adulto, y puede presentarse en etapa muy temprana de la vida (aun en el lactante). El diagnóstico es difícil debido a que sus signos y síntomas son inespecíficos, lo que obliga a descartar siempre enfermedades infecciosas sinusales en todo niño con obstrucción nasal o tos persistente, cefalalgias recurrentes, halitosis, dolor facial, edema palpebral bilateral matinal o algunas de las complicaciones ya señaladas. La valoración de la causa es difícil, si bien los microorganismos más frecuentes son los mismos que los de la otitis media aguda: S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. El tratamiento antimicrobiano debe ser prolongado, no menor de 2 o 3 semanas, y el pronóstico es bueno cuando el diagnóstico es oportuno y la terapéutica la apropiada. 13. • • • • Referencias 1. Benguigui Y. 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Orbital and endocranial complications in acute sinusitis in childhood. Acta Otorhinolaryngol Ital 1992;12:565-573. Parte II Infecciones del aparato respiratorio 96 Laringotraqueobronquitis aguda (crup) Andrés N. Torales Torales Cuadro 7-12 Agentes causales de laringotraqueobronquitis Virales Bacterianos (raros) Frecuentes Para influenza de tipos 1 y 3 Haemophilus influenzae B Definición Menos frecuentes Es una infección laringotraqueal que predispone a obstrucción respiratoria de grado variable, se caracteriza por tos (que recuerda el ladrido de un perro o foca), ronquera y estridor inspiratorio. Debe diferenciarse de otros componentes del síndrome obstructivo laríngeo agudo de diversas causas del cual forma parte.1,2,3 Parainfluenza de tipo 2 Influenza de tipo A Sincicial respiratorio Adenovirus Staphylococcus aureus Staphylococcus pyogenes Moraxella catarrhalis Mycoplasma pneumoniae Raros Rinovirus Enterovirus Herpes simple Epidemiología La laringotraqueobronquitis afecta con mayor frecuencia a niños de 6 meses a 3 años de edad, pero alcanza su incidencia máxima de 3 a 5 casos por 100 niños, durante el segundo año,3 y representa cerca de 15% del total de infecciones respiratorias en niños.4 Pueden producirse reinfecciones a cualquier edad, aunque suelen ser leves; de distribución universal, tienen presentación tanto endémica como epidémica, dependiendo del virus, y frecuencia elevada durante los meses fríos del año, comenzando en el otoño.3 Dada su etiología principalmente viral, la enfermedad se transmite de persona a persona por contacto directo o por exposición a secreciones nasofaríngeas contaminadas, a través de fómites o gotitas del paciente al hablar, estornudar o toser.3 El periodo de incubación es variable, dependiendo del agente; así, para el virus de parainfluenza es de 2 a 6 días, y para el de la influenza, de 1 a 3 días. El contagio dura entre 8 y 9 días, pero puede extenderse hasta tres semanas en el caso del primero, y siete días o más en el del segundo.5,6 De Welliver Re. Croup: continuing controversy. Seminars Pediatr Infect Dis 1995;6(2):90. Fisiopatogenia y patología A partir de la colonización viral de epitelios nasal y faríngeo, los virus se extienden por contigüidad a laringe y tráquea principalmente, y de ahí pueden avanzar a bronquios. En tales sitios se produce eritema y edema, con infiltrado inflamatorio en lámina propia, submucosa y adventicia. En los cuadros graves la luz traqueal se estrecha y a futuro se obstruye, con exudado fibrinoso y mucoide. El infiltrado incluye histiocitos, linfocitos, células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares. La obstrucción de la vía respiratoria es variable y depende del agente, así como de la duración del proceso. Los pacientes con crup recurrente pueden tener también alergia, y desarrollar asma bronquial a futuro.3,14 Etiología Cuadro clínico Los virus parainfluenza, del grupo de los paramixovirus, se encuentran en sus tipos 1 y 3, y con menor frecuencia el 2 y el 4 (subtipos 4A y 4B), dentro de los agentes causales más frecuentes de laringotraqueobronquitis aguda, con cerca de 65% de los casos,4,5,7 seguidos de los virus de influenza A y B.6,8 En dos estudios los virus parainfluenza se detectaron en 14 y 8% de niños hospitalizados por crup, pero en epidemias la proporción puede elevarse por arriba de 60%;4 con menos frecuencia aparecen el VSR,9 adenovirus,10 rinovirus,11 enterovirus,12 herpes simple y Mycoplasma pneumoniae.13 Las bacterias son raras, y están referidas a epiglotitis y a traqueítis bacteriana. Destacan: Haemophilus influenzae tipo B (era prevacuna), Staphylococcus aureus, estreptococo del grupo A, neumococo y Moraxella catarrhalis1,3 (cuadro 7-12). El crup suele ser una enfermedad benigna y autolimitada, pero en ocasiones tiene una presentación clínica grave; se señalan tasas de hospitalización del 1.3 al 15%, y de mortalidad menor de 1%.3,4 Entre los síntomas principales figuran disfonía, tos traqueal y estridor laríngeo de grado variable, en relación con el agente y la edad del paciente. Puede comenzar con rinorrea, ardor faríngeo y tos leve. La fiebre no es importante, y por lo general no hay afección del estado general, a menos que la causa sea bacteriana. La obstrucción de la vía aérea conduce a taquipnea, taquicardia, retracción supraclavicular y tiraje intercostal de grado variable; si se agrava, aparece inquietud, ansiedad, cianosis con palidez y depresión neurológica por hipoxia e hipercapnia.3 Son útiles las valoraciones de Forbes15 y Taussig16 (cuadros 7-13 y 7-14) para evaluar la gravedad de los síntomas, decidir Capítulo 7 Cuadro 7-13 Valoración de Taussig en laringotraqueobronquitis Calificación 0 1 2 Estridor No Al llanto En reposo Retracción No Intercostal Suprasternal y xifoidea Coloración Normal Cianosis Cianosis con FiO2 al 40% Conciencia Normal Excitado Letárgico Soplo vesicular Normal Disminuido leve Disminuido grave manejo domiciliario u hospitalización, uso de medicamentos y pronóstico. Peltola et al.4 demuestran que el cuadro clínico de crup causado por el virus de influenza es sustancialmente más grave que el causado por parainfluenza. Destacan días de hospitalización, fiebre, reingresos por recaídas y uso más frecuente de adrenalina y glucocorticoides en el tratamiento, así como complicaciones con otitis media y neumonía. En la etiología bacteriana se agregan datos de toxiinfección, con fiebre y ataque al estado general, y pueden agregarse complicación neumónica e insuficiencia cardiaca. La epiglotitis constituye una urgencia1 (cuadros 7-13 y 7-14). Diagnóstico Es fundamentalmente clínico.1,7 Las radiografías de cuello (frontal y lateral) pueden mostrar estrechamiento de la columna de aire a nivel laríngeo, 5 a 10 mm por debajo del nivel de la cuerda vocal (signo de la espiga); sin embargo, se ha cuestionado la sensibilidad y especificidad de estos estudios, y en la mayoría de los pacientes no son necesarios y pueden retrasar la atención.1 La inspección de la cavidad bucal y bucofaringe permite excluir ciertas entidades que pueden simular epiglotitis, como abscesos retrofaríngeo, periamigdalino y uvulitis. Dicha inspección con laringoscopio puede preceder a la intubación endotraqueal en los casos que se requiera, y también servir en la toma de muestras para cultivo si se sospecha etiología bacteriana.3 No están bien definidas las indicaciones de endoscopia en pacientes con laringotraqueítis. La mayoría sugiere un manejo conservador, ya que la instrumentación en un tejido subglótico edematoso puede desencadenar la necesidad de intubación; por tanto, se reserva para niños cuya historia clínica sugiere un diagnóstico diferente del crup viral: mayores de tres años, crup recurrente, accesos de crup graves y de frecuencia creciente, historia de intubación en el periodo Infección de vías respiratorias superiores 97 Cuadro 7-14 Valoración de Forbes en laringotraqueobronquitis Estadio I Fiebre, disfonía, tos traqueal (perruna); estridor cuando el paciente llora o es molestado Estadio II Estridor laríngeo continuo, retracción costal inferior y tejidos blandos del cuello Estadio III Surgen signos de hipoxia y retención de CO2, inquietud, ansiedad, palidez, sudación y taquipnea Estadio IV Cianosis intermitente, cianosis permanente, paro respiratorio neonatal, mínima respuesta al tratamiento o ahogo o vómito que anteceden al comienzo de los síntomas, entre otros.1 En algunos niños se justifica la documentación de la causa viral mediante cultivo o detección del antígeno viral en secreciones nasofaríngeas o estudios serológicos para medir niveles de anticuerpos.4,5,6 Recientemente, la prueba transcripción reversa de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) detecta virus respiratorios, incluyendo parainfluenza, influenza, VSR, entre otros.7 Diagnóstico diferencial En todo paciente que presente laringotraqueobronquitis deben descartarse por diagnóstico diferencial los trastornos de la siguiente lista:1,3 • • • • • • • • • • • • Crup espasmódico. Epiglotitis. Traqueítisba cteriana. Abscesop eriamigdalino. Abscesor etrofaríngeo. Uvulitis. Edemaa ngioneurótico. Inflamación laríngea causada por lesión térmica o quemaduras. Obstrucción laríngea por cuerpo extraño. Malformaciones congénitas o neoplasias (estenosis, hemangiomas, pólipos, parálisis de cuerda vocal, etc.). Laringitisd iftérica. Laringomalacia. El crup espasmódico afecta a niños de tres meses a tres años de edad, a veces con antecedente familiar de crup; el cuadro clínico es similar al de crup viral, pero sin fiebre, y a menudo sin síntomas precedentes o mínimos de infección de vías respiratorias superiores. La ronquera y el estridor se inician inesperadamente a media noche, pero en esencia son reversibles a corto plazo, y mejoran con la exposición al aire 98 Parte II Infecciones del aparato respiratorio frío, aunque algunos niños requieren apoyo ventilatorio. El cuadro puede sufrir recurrencias por varias noches. La mucosa de la región subglótica está pálida y edematosa, y la etiología no es clara; la causa puede ser espasmo de la glotis, con cierre de las bandas ventriculares y repliegues ariepiglóticos apretados.1,3 La epiglotitis, una inflamación del tejido supraglótico de avance rápido y a veces mortal, es otra complicación posible de laringotraqueobronquitis. Las causas más importantes son Haemophilus influenzae tipo B antes de vacuna para Hib, y rara vez neumococo, Staphylococcus aureus, y estreptococos de los grupos A y B, entre otros.1,17,18 Por lo general, afecta a un niño antes sano, comúnmente entre 2 y 6 años de edad, que de pronto manifiesta fiebre, odinofagia y en pocas horas luce tóxico, con dolor a la deglución, respiración difícil y estridor inspiratorio de moderado a grave, precedido en menos de 30% de ronquera y tos perruna. Presenta babeo casi constante, mientras mantiene el cuello hiperextendido con la intención de mantener abierta la vía respiratoria. De no recibir tratamiento oportuno, sufrirá paro cardiorrespiratorio. La biometría hemática puede mostrar leucocitosis, con neutrofilia y bandemia.18 La traqueítis bacteriana puede complicar el caso de un paciente que comienza con laringotraqueítis; así, el niño que al comienzo parece mejorar de un crup viral, varios días después repetirá la fiebre alta, estado tóxico y empeoramiento de la insuficiencia respiratoria, lo que a menudo obliga a intubación endotraqueal; la mucosa traqueal puede estar ulcerada, parcialmente necrótica y cubierta de exudado purulento. En otras ocasiones, el pródromo viral está ausente y el cuadro es similar al de una epiglotitis aguda, aunque el paciente no babea. El agente causal más frecuente es Staphylococcus aureus, seguido de H. influenzae, y rara vez de Streptococcus pneumoniae, otros estreptococos y M. catarrhalis.3,19 Un cuerpo extraño en la laringe puede presentarse a cualquier edad. En ocasiones hay antecedente de ingestión. Ocurre sin pródromos y es de inicio súbito, sin ronquera, pero con disfagia, y el estridor y la insuficiencia respiratoria son variables. El curso clínico depende del tipo, tamaño y sustancia del cuerpo extraño.3 Puede ocurrir edema angioneurótico, que consiste en inflamación de las vías respiratorias, a veces de labios y cara, de origen alérgico. El inicio es rápido, sin fiebre, y afecta a cualquier edad. Hay disfagia y estridor inspiratorio, por lo general sin ronquera. Sin terapéutica específica el paciente sufre asfixia.3,14 Tratamiento Desde el siglo xix, se han utilizado nebulizaciones con vapor húmedo frío en el tratamiento del crup. No obstante, no han podido demostrarse los mecanismos que expliquen los posibles beneficios del vapor frío, como sería la humidificación de las secreciones para disminuir su viscosidad y facilitar su eliminación, la estimulación de receptores laríngeos que retrasan el reflejo de la respiración y mejoran el flujo de aire, y una sensación de bienestar y confianza en el niño, que previene ansiedad e hiperventilación.1,2,3 Aunque esta medida en general es segura, conlleva ciertos riesgos, como mayor broncoespasmo en niños que tienen crup y sibilancias al mismo tiempo e incremento de la ansiedad, llanto y el trabajo respiratorio en pacientes pequeños o intolerantes de la tienda de plástico o mascarilla que requiere su aplicación. De utilizarse, se recomienda nebulización mediante un tubo que los padres sostengan frente a la cara del niño. Puede resultar útil añadir oxígeno en pacientes hipóxicos y con desaturación menor de 90% demostrada mediante oximetría de pulso.1,3 A partir de los trabajos de Adair en 1971 y ulteriores,1,2,3 que demuestran los beneficios de la adrenalina racémica nebulizada (0.05 ml/kg de una solución al 2.25%) en pacientes con laringotraqueítis aguda, los índices de hospitalización, mortalidad y traqueostomía han disminuido en grado muy importante. La adrenalina racémica es una mezcla 1:1 de isómeros d y l de adrenalina. El isómero l produce vasoconstricción de arteriolas precapilares a través de estimulación de receptores adrenérgicos, con lo que disminuye la presión hidrostática capilar, por ende reabsorción de líquido del espacio intersticial y, con ello, reducción o resolución del edema de la mucosa laríngea. Waissman1,2 demostró en 1992 que, utilizando l-adrenalina a razón de 1:1 000 en aerosol, en dosis de 0.5 ml, en comparación con adrenalina racémica, se obtenían los mismos efectos tanto beneficiosos como adversos, sin efectos adicionales en la frecuencia cardiaca o la presión arterial. Dada la dificultad de obtener adrenalina racémica fuera de EUA, se recomienda el uso de l-adrenalina diluida en solución salina para evitar irritación del epitelio respiratorio por el metabisulfito contenido en su preparación.1,3 Sin embargo, ya sea que se aplique la forma racémica o l-adrenalina, la adrenalina se metaboliza en menos de 2 h, y los pacientes pueden tener recurrencia del cuadro clínico, por lo que se recomienda administrar dexametasona VO o IM en dosis de 0.6 mg/kg, y mantener al paciente en observación por 3 a 4 h. Puede darse de alta si el niño ya no tiene estridor en reposo, la entrada de aire es normal, tiene buen color y el estado de conciencia es normal.1,2 Después de años de controversias, múltiples pruebas actuales sustentan el uso de corticoesteroides vía oral o parenterales en el tratamiento de laringotraqueítis aguda, tanto en formas graves como leves. Su efecto beneficioso al disminuir el edema de la mucosa laríngea a través de su Capítulo 7 acción antiinflamatoria, por lo general aparece 2 a 6 h después de su aplicación.1,2,7 Se han propuesto diversas dosis y vías de administración. Así, la dexametasona, en dosis de 0.15 mg/kg, parece tan eficaz como 0.3 a 0.6 mg/kg. Sus beneficios, comparada con placebo, han consistido en disminución de la gravedad de los síntomas, reducción de dosis subsecuentes de adrenalina, disminución tanto en frecuencia como en días de hospitalización e ingresos a unidad de cuidados intensivos, y de los que requieren intubación.2,3 Recuérdese que los esteroides por tiempo prolongado pueden producir superinfecciones por Candida, exacerbar cuadros de tuberculosis o varicela, o bien, encubrir cuadros subyacentes.1 El uso de corticoesteroides inhalados ha sido señalado por diversos autores (Rusby, Klassen, entre otros), utilizando budesonida en dosis inicial de 2 mg y después 1 mg cada 12 h; muestran beneficios en 2 a 4 h. Sin embargo, Geelhoed y Macdonald, en un estudio comparativo donde se utilizó dexametasona oral en comparación con budesonida nebulizada, no encuentran diferencias en tiempo, pero sí en costo, que fue menor con dexametasona. En un trabajo de Johnson realizado en 1998, se confirmó que la budesonida nebulizada (4 mg) o la dexametasona intramuscular (0.6 mg/kg), administrada a niños en el servicio de urgencias, reduce síntomas y hospitalizaciones en comparación con placebo. Sin embargo, la mejoría fue bastante mayor con dexametasona que con budesonida.1,2 La intubación endotraqueal ha reemplazado a la traqueostomía en el control de la obstrucción grave de las vías respiratorias por laringotraqueítis.1,20 La decisión de intubar descansa en criterios clínicos como incremento del estridor, frecuencias respiratoria y cardiaca, retracciones, cianosis, agotamiento, confusión mental o falta de respuesta al tratamiento con adrenalina y esteroides, lo cual concuerda con las etapas 3 y 4 de Forbes o una calificación superior a 7 u 8 de Taussig (véanse cuadros 7-13 y 7-14). Los niños, particularmente los menores de un año o los que requieren intubación prolongada, pueden sufrir estenosis subglótica, que puede reducirse si se emplean tubos nasotraqueales o bucotraqueales de 0.5 a 1 mm de diámetro menor que el requerido.1,3,20 El oseltamivir por vía oral puede acortar la duración de los síntomas del crup por virus de la influenza,6 y reducir el desarrollo de otitis media como complicación. En los pacientes con epiglotitis y traqueítis bacteriana, el antibiótico debe cubrir los microorganismos más frecuentes ya referidos.1,3 Pronóstico El pronóstico es bueno en la mayoría de los casos. La bronconeumonía complica menos de 5% de ellos, y la insuficien- Infección de vías respiratorias superiores 99 cia cardiaca y la mortalidad ocurren en menos de 1%. La necesidad de hospitalización fluctúa entre el 1 y el 15%.3 La frecuencia y gravedad de estas enfermedades disminuirán en la medida en que las vacunas contra parainfluenza en fases 2 y 3 de influenza se incorporen sistemáticamente a los esquemas nacionales de inmunización; como ya ocurre con vacunas conjugadas contra Haemophilus influenzae B y neumococo.5,6,7,17,21 La figura 7-24 muestra la evolución natural de las infecciones de vías respiratorias superiores. Referencias 1. Kaditis AG, Wald ER. Viral croup: Current diagnosis and treatment. Pediatr Infect Dis J 1998;17(9):827834. 2. Orlicek SL. Management of acute laryngotracheobronchitis. Pediatr Infect Dis J 1998;17(12):1164-1165. 3. Welliver RE. Croup: continuing controversy. Semin Pediatr Infect Dis J 1995;6(2):90-95. 4. Peltola V, Heikkinen T, Ruuskanen O. Influenza and parainfluenza croup. Pediatr Infect Dis J 2002;21(1):7677. 5. American Academy of Pediatrics. Infecciones por virus parainfluenza. En: Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillan JA. Red Book: Enfermedades infecciosas en Pediatría. 27a ed. Editorial Médica Panamericana. Madrid 2007:583-585. 6. American Academy of Pediatrics. Gripe. En: Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillan JA. Red Book: Enfermedades infecciosas en Pediatría. 27a ed. Editorial Médica Panamericana. Madrid 2007:406-417. 7. Weinberg GA. Parainfluenza virus. Pediatr Infect Dis J 2006;25(5):447-448. 8. Glezen P, et al. Influenza virus infections in infants. Pediatr Infect Dis J 1997;16(11):1065-1068. 9. American Academy of Pediatrics. Virus Sincicial Respiratorio. En: Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillan JA. Red Book: Enfermedades infecciosas en Pediatría. 27a ed. Editorial Médica Panamericana. Madrid 2007:799-805. 10. American Academy of Pediatrics. Adenovirus infections. En: Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillan JA. Red Book: Enfermedades infecciosas en Pediatría. 27a ed. Editorial Médica Panamericana. Madrid 2007:220222. 11. American Academy of Pediatrics. Rhinovirus infections. En: Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillan JA. Red Book: Enfermedades infecciosas en Pediatría. 27a ed. Editorial Médica Panamericana. Madrid 2007;633. 12. American Academy of Pediatrics. Infecciones por Enterovirus no poliomielíticos. En: Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillan JA. Red Book: Enfermedades infec- Evolución natural de las infecciones de vías respiratorias superiores. Rehabilitación si quedan secuelas de la enfermedad o sus complicaciones; por ejemplo, hipoacusia Evitar complicaciones Tratamiento de infecciones bacterianas agregadas Drenaje apropiado de secreciones traqueobronquiales Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico o acidobásico, si se presenta Amigdalectomías en casos seleccionados y adenoidectomía cuando está indicada (véase texto) En los cuadros de origen viral, el tratamiento es sintomático y consiste en reposo, medios físicos para bajar la fiebre, líquidos abundantes, etcétera En los casos de adenoiditis, cuadro clínico y radiografía lateral de cuello En sinusitis, cuadro clínico y radiografía de senos paranasales En la faringoamigdalitis clínica, depende del agente causal, BH, exudado faríngeo, proteína C reactiva, título de antiestreptolisina Pruebas serológicas para identificación de virus (poco práctico) Depende del tipo clínico de afección En casos de resfriado común o en laringotraqueítis, el diagnóstico es fundamentalmente clínico En casos de adenoiditis, cuadro clínico y radiografía lateral del cuello En sinusitis, cuadro clínico y radiografía de senos paranasales En la faringoamigdalitis clínica, depende del agente causal, BH, exudado faríngeo, proteína C reactiva, título de antiestreptolisina Pruebas serológicas para identificación de virus (poco práctico) Cubrirse la boca al toser y estornudar Evitar cambios bruscos de temperatura Evitar automedicación Evitar la exposición con las personas infectadas, principalmente niños pequeños o aquellos con enfermedades debilitantes Educación sanitaria de la población Mejoramiento de las condiciones ambientales, de vivienda, de higiene y nutricionales Promover el acceso a los servicios de salud Mejorar las condiciones socioeconómicas y culturales Figura 7-24 Rehabilitación Prevención terciaria Limitación de la incapacidad Tratamiento oportuno Prevención secundaria Horizonte clínico Curación Cronicidad Recurrencias Secuelas Muerte Diagnóstico precoz Periodo patogénico Otitis Absceso mastoideo subperióstico Trombosis del seno lateral Meningitis Absceso cerebral Parálisis facial-periférica Sinusitis Osteomielitis de las estructuras óseas correspondientes al seno afectado Meningitis, abscesos orbitarios, abscesos cerebrales, otitis media, bronquitis, etcétera Afección inicial de vías respiratorias superiores El cuadro clínico depende de la afección Laringotraqueobronquitis Atelectasia pulmonar Enfisema pulmonar Bronconeumonías o neumonías Desequilibrio hidroelectrolítico o acidobásico Otitis media de repetición Faringoamigdalitis purulenta Faringoamigdalitis Las de origen viral rara vez se complican En faringoamigdalitis estreptocócica: absceso periamigdalino, sinusitis, otitis, meningitis y sepsis También por reacción inmunitaria se puede presentar fiebre reumática y glomerulonefritis posestreptocócica Resfriado común Por lo general autolimitado En un pequeño porcentaje hay extensión de la infección viral: sinusitis, otitis media, faringoamigdalitis, laringitis, bronquitis y neumonías Complicaciones Protección específica Periodo de incubación generalmente breve Otitis Otalgia Sensación de obstrucción Supuración Sinusitis Dolor en el seno afectado Rinorrea anterior y posterior, mucoide o mucopurulenta Obstrucción nasal Adenoiditis Rinitis persistente Respiración bucal Voz nasal Laringotraqueobronquitis Rinofaringitis inespecífica de inicio Distonía (tos perruna) Estridor laríngeo Insuficiencia respiratoria de grado variable Faringoamigdalitis Fiebre Faringe hiperémica, membranosa, ulcerosa o vesiculosa Linfadenopatía regional Dolor faríngeo Resfriado común Fiebre Estornudos Congestión nasal Mioartralgias Ardor conjuntival Lagrimeo Ardor faríngeo Tos seca Promoción de la salud Prevención primaria Periodo prepatogénico Estímulo desencadenante Factores del ambiente Aumenta la frecuencia en invierno y primavera Hay mayor predisposición a padecer infecciones respiratorias (principalmente de origen viral) en los climas fríos y templados Las condiciones socioeconómicas deficientes, el hacinamiento, la contaminación ambiental y la falta de ventilación, son factores predisponentes al contagio Factores del huésped El mayor porcentaje se presenta en lactantes y preescolares En el sentido estricto no hay diferencias por sexo Son más susceptibles los pacientes desnutridos, niños inmunodeprimidos, con enfermedades crónicas o con algún factor predisponente Otitis media supurada aguda Los agentes causales más frecuentes son neumococo, H. influenzae, estreptococo β-hemolítico y los virus Sinusitis aguda Suele depender de bacterias como Staphylococcus aureus, H. influenzae, neumococo y estreptococo hemolítico del grupo A Faringoamigdalitis Origen viral hasta en 80% de los casos De origen bacteriano en 15 a 20% Laringotraqueobronquitis El mayor porcentaje es de origen viral; destacan en primer lugar los tipos 3, 1 y 2 de parainfluenza De menor importancia es el VSR, adenovirus e influenza La causa bacteriana es rara Factores del agente Resfriado común Fundamentalmente de origen viral 100 Parte II Infecciones del aparato respiratorio Capítulo 7 13. 14. 15. 16. 17. ciosas en pediatría. 27a ed. Editorial Médica Panamericana. Madrid 2007:324-326. American Academy of Pediatrics. Infecciones por Mycoplasma pneumoniae. En: Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillan JA. Red Book: Enfermedades infecciosas en Pediatría. 27a ed. Editorial Médica Panamericana. Madrid 2007:552-555. Zach M, Erben A. Croup, recurrent croup, allergy, and airways hyperreactivity. Arch Dis Child 1981;56:336-40. Forbes JA. Croup and its management. Br Med J 1961;1:389-395. Taussig LM, Castro O, Beadry PH. Treatment of laryngotracheobronchitis (croup). Am J Dis Child 1975; 130:790-795. Garpenholt O, et al. Epiglottitis in Sweden before and after introduction of vaccination against Haemophilus Infección de vías respiratorias superiores 18. 19. 20. 21. 22. 101 influenzae type b. Pediatr Infect Dis J 1999;18(6):490493. Young N, Finn A, Powell E. Group B epiglottitis. Pediatr Infect Dis J 1996;15(1):95-96. American Academy of Pediatrics. Infecciones de estreptococo del grupo A. 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