universidad técnica de ambato facultad de ciencias de la sauld

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SAULD
CARRERA DE MEDICINA
ANÁLISIS DE CASO CLÍNICO SOBRE:
“POLITRAUMA – TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO – NEUMONÍA POR
ASPIRACIÓN”.
Requisito previo para optar por el Título de Médico.
Autor: Núñez Lescano, Franklin Aníbal
Tutor: Dr. Jaramillo Vintimilla, Manuel Antonio
Ambato – Ecuador
Diciembre , 2015
APROBACIÓN DEL TUTOR
En mi calidad de Tutor de Análisis de Caso Clínico sobre:
“POLITRAUMA – TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO – NEUMONÍA POR
ASPIRACIÓN” de Núñez Lescano, Franklin Aníbal, estudiante de la Carrera de
Medicina, considero que reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometido a
evaluación del jurado examinador designado por el H. Consejo Directivo de Facultad
de Ciencias de la Salud.
Ambato, Octubre del 2015.
EL TUTOR
Dr. Jaramillo Vintimilla, Manuel Antonio
ii
AUTORÍA DEL TRABAJO DE GRADO
sobre, “POLITRAUMA –
Los criterios emitidos en el Análisis de Caso Clínico
TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO – NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN”, como
también los contenidos, ideas, análisis, conclusiones y propuestas son de mi exclusiva
responsabilidad, como autor del presente Trabajo de Grado.
Ambato, Octubre del 2015.
.
El AUTOR
………………………………………………
Núñez Lescano, Franklin Aníbal
iii
DERECHOS DE AUTOR
Autorizo a la Universidad Técnica de Ambato para que haga de este Análisis de Caso
Clínico un documento disponible para su lectura, consulta y procesos de investigación.
Cedo los Derechos en línea patrimoniales de mi Análisis de Caso Clínico dentro de las
regulaciones de la Universidad, siempre y cuando esta reproducción no suponga una
ganancia económica y se realice respetando mis derechos de Autor.
Ambato, Octubre del 2015.
El AUTOR
………………………………………………
Núñez Lescano, Franklin Aníbal
iv
APROBACIÓN DEL JURADO EXAMINADOR
Los miembros del Tribunal Examinador aprueban el Análisis de Caso Clínico, sobre el
tema “POLITRAUMA – TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO – NEUMONÍA
POR ASPIRACIÓN” de Núñez Lescano, Franklin Aníbal, estudiante de la Carrera de
Medicina.
Ambato, Diciembre del 2015
Para constancia firman:
1er VOCAL
2do VOCAL
PRESIDENTE
v
AGRADECIMIENTO
Quiero expresar mi más profundo agradecimiento a Dios por ser la guía y la luz para
continuar en este camino, y me han concedido esta hermosa vocación de ayuda al
prójimo por medio de la medicina, además de la inteligencia y fortaleza necesarias para
llegar a lograr éste título tan anhelado.
A mi familia padres, hermanos en especial a mis hijas y esposa por su apoyo moral ,
sobre todo por su compresión, paciencia y sacrificio durante miles de horas dedicada a
una gran parte de mi vida.
A la Universidad Técnica de Ambato, sus Autoridades, mi Tutor, Dr.
Manuel
Jaramillo por ser una parte vital de este esfuerzo que me he dedicado para conseguir
ser lo que soy hoy y lo que seré en el futuro, dando el más sincero agradecimiento a
Doctores, estudiantes y demás profesionales que han encontrado tiempo y generosidad
para dedicarse a la enseñanza diaria para fortalecer nuestro conocimiento y para llegar
a ser profesionales de la salud.
Núñez Lescano,Franklin Aníbal
vi
DEDICATORIA
A Dios por regalarme la vida y por sus bendiciones de todos los días.
Mis hijas Cielito, Celeste y Milagritos a quienes amo profundamente.
Mi esposa, inspiración de mi camino por la vida.
Mi familia, padres, hermanos a quien debo lo que soy.
vii
ÍNDICE:
Contenido
APROBACIÓN DEL TUTOR _______________________________________________ii
AUTORÍA DEL TRABAJO DE GRADO _____________________________________ iii
DERECHOS DE AUTOR __________________________________________________ iv
APROBACIÓN DEL JURADO EXAMINADOR ________________________________ v
AGRADECIMIENTO _____________________________________________________ vi
DEDICATORIA _________________________________________________________ vii
ÍNDICE: ______________________________________________________________ viii
RESUMEN _____________________________________________________________ ix
SUMARY _______________________________________________________________ xi
INTRODUCCIÓN _________________________________________________________ 1
OBJETIVOS ____________________________________________________________ 25
DESCRIPCIÓN DE LAS FUENTES DE INFORMACIÓN UTILIZADAS __________ 26
ESTRUCTURACIÓN DEL CASO. __________________________________________ 27
DESCRIPCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO. ___________________________ 36
OPORTUNIDADES DE ATENCION _______________________________________ 40
IDENTIFICACIÓN DE PUNTOS CRÍTICOS _________________________________ 44
CARACTERIZACIÓN DE LAS OPORTUNIDADES DE MEJORA _______________ 44
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA _____________________________________________ 45
CONCLUSIÓN __________________________________________________________ 61
ANEXOS ______________________________________________________________ 55
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS _______________________________________ 57
viii
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
“POLITRAUMA – TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO- NEUMONÍA POR
ASPIRACIÓN.”
Autor: Núñez Lescano, Franklin Aníbal
Tutor: Jaramillo Vintimilla, Manuel Antonio
Fecha: Ambato, Octubre 2015
RESUMEN.
Paciente masculino de 45 años de edad, de ocupación comerciante, sin antecedente
patológicos personales ni quirúrgico de importancia, antecedentes familiares su madre
diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2 con tratamiento de insulinoterapia, hermana
diagnosticada de cáncer de tiroides.
Esposa de paciente relata que hace aproximadamente 4 horas,
su esposos sufre
accidente de tránsito tipo choque , el cual se encontraba en la parte posterior izquierda
del automóvil, el automóvil sufre un impacto en la zona posterolateral izquierda,
luego de lo cual paciente presentó disminución del nivel de conciencia, es trasladado
por paramédicos del ECU 911, en el trayecto de su traslado
hacia el Hospital
Provincial Ambato , paciente regsitró un episodio de amnesia de aproximadamente 10
minutos de duración , es valorado en el servicio de emergencia con signos vitales TA
110/80, FC 76 lpm, FR 22 rpm, ECG 13/15 (O4, V 3, M 6), vigil, algico, disratrico,
ojos y pupilas normo reactivas a la luz y acomodación, se realizan exámenes de
extensión Rx de tórax, Rx de Columna cervical y TAC de cráneo. En la TAC de
cráneo se evidencia una hemorragia subaracnoidea, por lo que se solicita valoración
con el servicio de cirugía. Es valorado por el servicio de Cirugía, quien deciden su
ingreso a hospitalización con tratamiento clínico, medidas anti edema cerebral, anti
convulsivantes y exámenes de extensión como es ANGIO TAC . En el trascurso de
hospitalización se procede probar tolerancia oral a las 12 horas de su ingreso, posterior
ix
a lo cual presenta un vomito, se decide medidas antieméticas. En su tercer día de
hospitalización paciente presenta deterioro en su estado general, con abundantes
secreción faríngeas y alza térmica, por lo que interconsulta al servicio de medicina
interna quienes no acuden, se realiza interconsulta a unidad cuidados intensivos
quienes encuentra al paciente chocado con signos vitales TA 90/60 mmHg, FC 130
lpm , FR 40 rpm oximetría de pulso 65 % , con importante trabajo respiratorio y uso
de musculatura intercostal, previo a
sedación con midazolam 12 mg se procede a
intubación oro traqueal complicada con abundante secreciones en cavidad oral ,
posteriormente se procede a soporte ventilatorio mecánico, deciden el ingreso al
servicio de cuidados intensivos .
PALABRAS CLAVES: “POLITRAUMA, TRAUMA_CRANEOENCEFÁLICO,
NEUMONÍA.”
x
TECHNICAL UNIVERSITY OF AMBATO
FACULTY OF HEALTH SCIENCES
MEDICAL CAREER
“POLYTRAUMA - HEAD TRAUMA - ASPIRATION PNEUMONIA.”
Author: Núñez Lescano, Franklin Aníbal
Tutor: Jaramillo Vintimilla, Manuel Antonio
Date: Ambato, October 2015
SUMMARY
Male patient 45 years of age, occupation Merchant, without personal or surgical
pathological history of important family history his mother diagnosed with type 2
diabetes mellitus with insulin treatment, sister diagnosed with thyroid cancer.
Wife of patient reports that about four hours ago, her husband suffers accident rate
shock, which was in the left rear of the car, the car is impacted in the left posterolateral
region, after which patient had decreased level of consciousness is transported by
paramedics ECU 911, in the course of his transfer to the Provincial Hospital Ambato,
patient witness' an episode of amnesia about 10 minutes long, it is valued in the
emergency service with vital signs TA 110 / 80, FC 76 lpm, FR 22 rpm, ECG 13/15
(O4, V 3, M 6), vigil, algic, disratrico, eyes and reactive to light and accommodation
normo pupils, Rx tests are performed chest extension, Rx cervical spine and skull CT.
In the TAC skull subarachnoid hemorrhage, so valuation requested in the surgery
department is evident. It is valued by the surgery department, who decide their
admission to hospital with clinical treatment, measures anti cerebral edema, anti
convulsants and extension tests such as CT ANGIO. In the course of hospitalization
proceeds oral tolerance test at 12 hours of admission, after which presents a vomiting,
xi
antiemetic action is decided. On his third day of hospitalization patient presented
deterioration in their general condition, with abundant pharyngeal secretion and heat
rise, so medical consultation service
who do not go inside, interconsultation is done intensive care unit is the patient who
clashed with vital signs TA 90/60 mmHg, HR 130 bpm, FR 40 rpm pulse oximetry
65%, with significant respiratory effort and use of intercostal muscles prior sedation
with midazolam 12 mg gold proceeds to difficult tracheal intubation with abundant
secretions in the oral cavity, then proceeds to mechanical ventilatory support, decide
the entry into service of intensive care.
KEYWORDS:
“POLYTRAUMA, HEAD_TRAUMA , PNEUMONIA.”
xii
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN DE TCE.
“Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a
un intercambio brusco de energía mecánica”.
EPIDEMIOLOGIA.
El trauma y específicamente el trauma craneoencefálico (TCE), es la primera causa de
muerte en los pacientes menores de 45 años, aunque existe picos de incidencia: en la
infancia, en adolescentes y adultos jóvenes
y en ancianos, También una de las
principales causa de invalidez, representa una de las patologías graves atendidas con
mayor frecuencia el área prehospitalaria y hospitalaria. Los accidentes en el Ecuador
representan la tercera causa de mortalidad, y son el principal móvil de los traumas
craneales. El TCE contribuye al fallecimiento en el 45 % de los casos de
politraumatismo; generando un elevado coste sanitario, social, y económico. ,,
El TCE es además un problema de salud pública, influye en el ámbito socioeconómico
de la persona que lo sufre y de su entorno, produciendo empobrecimiento
y
encarecimiento de los recursos del ámbito familiar y de los presupuestos de la salud
pública, que muchas de la veces ni siquiera cubren sus complicaciones .Los
traumatismos craneales abarcan un amplio espectro de gravedad , el traumatismo
craneal cerrado se produce sobre todo por accidentes de tránsito , atropellados, caídas,
agresiones violentas entre otras y el traumatismo craneal abierto (lesiones
penetrantes) se debe con mayor frecuencia a heridas por armas de fuego, también se
pueden dar por otros objetos. En los niños se puede darse por caídas.
La incidencia general del TCE a nivel internacional es variable (por 100.000
habitantes) 56 a 444,Basso y Cool 2001, Bruns y Hauser 2003, En Europa es variable
entre 91.546, Tagliaferri y col. 2006, En España 200,Vasquez,barquero y Col 1992.
El TCE es más frecuente en hombres , con una relación hombre mujer de 3/4 ,y en
adolescentes o adultos jóvenes entre 15-45 años .
1
En Ecuador en El Servicio del Hospital Eugenio Espejo (H.E.E) que es una unidad de
referencia nacional, en el año 2010 ingresaron 680 pacientes con diagnóstico de TCE.
En el Ecuador se produjeron 3176 fallecidos por accidentes de tránsito, son una tasa de
mortalidad del 22,7 por 10.000 habitantes, convirtiéndose en la tercera causa de
fallecimiento en el país. (MSP2009).
Para el 2010 los accidentes de tránsito, fueron la cuarta causa de mortalidad con una
taza de 22.8 por 10.000 habitantes (INEN 2010).
Clasificación del TCE.
Para valorar la gravedad del TCE inicial se ha utilizado múltiples calcificaciones en la
literatura .El grado del nivel de conciencia inicial ha sido el más utilizado para
determinar la gravead inicial de los pacientes con TCE. Históricamente la escala más
utilizada ha sido la escala de coma de Glasgow “Glasgow Coma Scale” creada por
Teasdale y Jennett en 1974, y que valora el nivel de conciencia. Se basa en la
valoración de :
2
TCE LEVES (GCS 14-15):
La presencia de síntomas como pérdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal,
vómitos incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a diferenciar un
TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el
golpe y durante la asistencia médica. Los TCE leves deben permanecer bajo
observación las 24 horas siguientes al golpe. Si existen antecedentes de toma de
anticoagulantes o intervención neuroquirúrgica, GCS 14, > 60 años o crisis convulsiva
tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión intracraneal.
TCE MODERADOS (GCS 13-9):
Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC normal
TCE GRAVES (GCS < 9):
Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las
unidades de cuidados intensivos.
Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen
deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que
haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas.
TCE grave son aquellos que están en coma en GCS entre 3 y 8.La disminución del
nivel de conciencia se puede producir por: áreas extensas de lesión encefálica, por
compresión del tronco encefálico por una herniación ,o por una lesión del tronco del
encéfalo que afecte al sistema reticular.
Sin embargo la confiabilidad de la GSC en intoxicación por alcohol o drogas
coexistentes, en pacientes intubados o iatrogénicamente paralizados y sedados es
evidente menor.
TCE POTENCIALMENTE GRAVES:
Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve
con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas
3
postraumatismo. Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este
tipo de traumatismos, ya que existe una mayor probabilidad de que sean diagnosticados
y tratados de forma inadecuada. Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo
de TCE, como serían: el mecanismo lesional (caídas, accidentes de tráfico...), la edad
(al ser más frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 años), pérdida transitoria de
la conciencia, la amnesia de duración superior a 5 minutos, agitación, signos de
focalidad neurológica, cefaleas y vómitos.
Existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en
base a la TAC de cráneo. Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que
tienen en común el curso clínico, la incidencia de Hipertensión intracraneal (HIC), el
pronóstico y los esfuerzos terapéuticos requeridos. Por ello, esta clasificación posibilita
estudios comparativos sobre pronóstico vital y funcional del TCE. El porcentaje de PIC
y de malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es más elevado conforme
aumenta el grado de lesión difusa, y también más elevado en las masas no evacuadas
frente a las evacuadas. La clasificación del TCDB nos ha enseñado, por otro lado, la
distinta significación de la PIC según el tipo de lesión: así, en los grados III y IV de
lesión difusa, el más poderoso predictor de la evolución es la cifra de PIC, mientras que
en los restantes grupos es la edad, la GCS y la reactividad pupilar predicen el
pronóstico mejor que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y
tratar agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las
lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.
DIAGNOSTICO
La evaluación inicial de pacientes con TCE debería estar basada en medidas repetidas
de la escala de coma de Glasgow (Nivel de evidencia B).
La puntuación de la escala de coma de Glasgow (GCS) debería medirse después de que
la vía aérea se haya asegurado, después de cualquier maniobra de resucitación
respiratoria o circulatoria y previamente a la administración de agentes sedantes o
4
paralizantes, o tras la metabolización de dichas drogas, ya que éstas pueden modificar
el resultado de la valoración. (Nivel de evidencia C).
Para la detección de lesión cerebral clínicamente importante, la regla canadiense para
TAC craneal (CCHR) y los criterios de Nueva Orleans (NOC) tienen una sensibilidad
similar. La CCHR resulta, además, más específica y produciría una mayor disminución
en los TAC a realizar.
En pacientes con TCE moderado
y GCS de 13/15 , la CCHR tiene una menor
sensibilidad que la NOC para detectar hallazgos traumáticos en el TAC o daño cerebral
clínicamente importante, pero identificaría todos los casos que requieren intervención
neuroquirúrgica presentando un gran potencial en la disminución en la utilización del
TAC (Nivel de evidencia A ).
El estudio radiológico ideal para el paciente con T.C.E. es la tomografía axial
computarizada (T.A.C.) porque es un estudio que se realiza en corto tiempo (promedio
diez minutos), es muy eficaz en mostrar las lesiones traumáticas en cualquier momento
de su evolución, está disponible en todos los centros, es relativamente barato y no tiene
contraindicaciones o secuelas graves.(11,12,13) (Recomendación grado A)
El TAC craneal debería ser realizado e interpretado con prioridad en pacientes que
presenten alguno de los siguientes factores de riesgo: (nivel de evidencia A)
 GCS < 13/15 en cualquier momento desde el traumatismo
 GCS = 13/15 o 14/15 a las dos horas tras el traumatismo
 Sospecha de fractura craneal abierta o hundimiento craneal
 Cualquier signo de fractura basal cráneo
 Crisis convulsiva postraumática no inmediata
 Déficit focal neurológico
 Vómitos: dos o más episodios
LOS PARÁMETROS QUE SE DEBEN VIGILAR. (Nivel de evidencia B).
 Escala de coma de Glasgow
5
 Tamaño y reacción de las pupilas
 Movimiento de las extremidades
 Valoración del resto de pares craneales
 Presencia de signos de fractura de base de cráneo.
 Movimiento del cuello
 Frecuencia respiratoria
 Frecuencia cardiaca
 Tensión arterial y temperatura
 Saturación de oxígeno
RADIOGRAFÍA (RX) DE COLUMNA CERVICAL EN PACIENTES CON
TCE?
La radiografía de columna cervical se recomienda realizarla en tres proyecciones en
pacientes con un TCE. (Recomendación tipo B).
Se recomienda solicitar radiografía de columna cervical de forma inmediata ante un
TCE y alguno de los siguientes factores de riesgo: (Evidencia tipo A)
 GCS < 15/15 en el momento de la valoración
 Parestesias en extremidades
 Déficit focal neurológico
 Imposibilidad de explorar la movilidad del cuello
 Incapacidad de rotar de forma activa el cuello 45º a derecha e izquierda siempre
que la valoración sea posible
Se recomienda solicitar de forma inmediata radiografías de columna cervical en
pacientes con TCE que presenten cierto grado de dolor cervical o rigidez y alguno de
los siguientes factores de riesgo: (Evidencia tipo A)
 Edad 65 años
6
 Mecanismo del traumatismo de riesgo de lesión cervical: Caída de más de un
metro o cinco escalones, carga axial sobre cabeza (p.e. zambullida), colisión de
energía con vehículo a motor alta velocidad (>100km/h), vuelco, salir
despedido, bicicletas.
Rx de Tórax.-
Los pacientes inconscientes pierden los mecanismos de defensa
pulmonar como la tos, el bostezo y el suspiro. Estos pacientes bronco aspiran
silenciosamente. En todo paciente inconsciente con T.E.C. debe realizarse Rx
Tórax.(15,21) (Recomendación grado C)
Estudio de laboratorio.
Debido a las drogas que se usan, a los traumas asociados y al estado de inconciencia se
deben solicitar.(24) (Recomendación grado C)
• Hemograma completo y sedimentación.
• Creatinina y nitrógeno ureico.
• Electrolitos
• Gases arteriales.
• Pruebas de coagulación.
• Grupo y factor sanguíneo
TRATAMIENTO.
Los pacientes con TCE MODERADO son generalmente recibidos, y estabilizado en
el departamento emergencia:
- Estabilización del paciente, si esta inestable.
- Prevención de la hipertensión intracraneana.
- Mantenimiento de una adecuada y estable presión de perfusión cerebral (CPP).
- Evitar, insultos cerebrales secundarios sistémicos (SBI)
- Optimización de la hemodinámica cerebral y oxigenación.
7
MEDIDAS GENERALES
El objetivo de las medidas básicas es proporcionar al cerebro el medio ambiente más
fisiológico posible y evitar las complicaciones más frecuentes de estos pacientes.(28)
Se deben aplicar tan pronto llegue el paciente al Servicio de urgencias. La más
importantes son:
NADA VÍA ORAL (25) (Recomendación grado A. Recomendación grado B)
El paciente queda en observación y no sabemos cuál será su evolución. Puede llegar a
necesitar cirugía. Si además está inconsciente debe tener estómago vacío para
disminuir la posibilidad de broncoaspiración. Esta medida no se debe aplicar por más
de 72 horas porque conlleva a desnutrición y posible acidosis metabólica.
SONDA NASOGÁSTRICA (26) (Recomendación grado C)
Si hay sospecha de estómago lleno se debe dejar abierta hasta evacuar todo el
contenido. Luego de esto servirá para la alimentación y la administración de fármacos.
SONDA VESICAL. (27) (Recomendación grado C)
Los pacientes inconscientes hacen muy frecuentemente retención urinaria, lo que los
excita por el dolor, aumentando la presión intracraneana en forma perjudicial. Debe
permanecer abierta.
CABEZA LEVANTADA Y CENTRADA (29,30) (Recomendación grado B)
Facilita el retorno venoso cerebral y disminuye así el edema cerebral. Debe ser a 30
grados ya que a una altura mayor podría disminuir la presión de perfusión cerebral. Es
muy importante que la cabeza esté bien centrada. Esto se logra con almohadas
laterales. Una inclinación lateral comprime la yugular y esto aumenta la presión
intracraneana.
8
REPOSO ABSOLUTO (30) (Recomendación grado B)
El reposo disminuye el dolor y la presión intracraneana.
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
Pulmonar (Recomendación grado B)
Las complicaciones pulmonares son las más frecuentes y las que más agravan la
situación del paciente. Desde el mismo momento de llegar se deben prevenir con las
medidas y control de los signos vitales y el nivel de estado de conciencia. Durante el
periodo de hospitalización se recomienda el drenaje postural, el cambio de posición, las
nebulizaciones con solución salina, precauciones generales durante el goteo de la
gastroclisis.
No se recomienda el uso de antibióticos profilácticos. El monitoreo de los gases
arteriales debe ser seriado en los pacientes inconscientes y de acuerdo con el estado
clínico en los pacientes conscientes
MEDIDAS GÁSTRICAS. (32,33) (RECOMENDACIÓN GRADO A) .
Hay una alta incidencia de úlceras de estrés en los pacientes neurológicos (20%), que
pueden llegar a ser tan severas como para producir una hemorragia digestiva que
compromete la vida del paciente. Se recomienda el uso de protectores de mucosa del
tipo Sulcralfato
a una dosis de 1 gramo cada 6 horas por vía oral. El uso de
bloqueadores H2 tipo ranitidina pueden alterar el ph gástrico y producir invasión
bacteriana, lo que haría de la broncoaspiración un problema aún más difícil. En los
pacientes que están recibiendo gastroclisis se recomienda el uso de estimulantes del
vaciamiento gástrico como metroclopramida.(34) (Recomendación grado C)
CUTÁNEAS Y OSTEOMUSCULARES (RECOMENDACIÓN GRADO C)
El cambio frecuente de posición del paciente, acompañado del uso de colchones
blandos y soporte blando en los puntos de presión ayudan a evitar las escaras. También
9
debe colocarse el paciente en posición cómoda para que no se fatigue o haga
contracciones tendinosas que le impidan su rehabilitación.
PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA
Es altamente recomendable el uso de compresión neumática en miembros inferiores
(Sistema AVI) en todos los pacientes hasta el momento de alta, excepto si existe alguna
patología local que lo contraindique. Se deberá valorar también la administración de
HBPM profiláctica en las 72 horas desde el ingreso, pero no deberían pautarse como
mínimo en las 24 horas siguientes a cualquier fenómeno hemorrágico o quirúrgico.
MANEJO HEMODINÁMICO
El objetivo será mantener una PAM entre 80 y 110 mmHg, aunque estas cifras se han
establecido de forma arbitraria. En cualquier caso, deberán evitarse PAS inferiores a 90
mmHg dado que se relaciona con peores resultados clínicos. La PPC se mantendrá en
torno a 60 (entre 50 y 70) utilizando para ello el aporte de volumen según valores de
PVC. Si lo precisa, se realizará soporte vasoactivo con noradrenalina. El cristaloide de
primera elección para la expansión de volumen es el salino al 0,9%. Como coloides
para la expansión de volumen, se utilizará preferiblemente la albumina (PPL). En
cualquier caso, se recomienda emplear siempre soluciones isotónicas en los sueros de
fondo. Las cifras de Hb se mantendrán en valores iguales o superiores a 10 g/dl con
hematocritos en torno al 30% aunque podrían ser seguras cifras inferiores.
LÍQUIDOS ENDOVENOSOS
El paciente debe mantenerse euvolémico.(1,7) (Recomendación grado A) No se debe
deshidratar al paciente. Las soluciones isotónicas son las ideales porque no agravan el
edema cerebral. Por esta razón está contraindicada
la dextrosa a cualquier
concentración.
Se utiliza solución salina normal a razón de 35cc por Kg/día o 1800cc/ ml/día. Si hay
pérdidas patológicas se deben reemplazar con solución salina .
10
El uso de coloides debe ser muy prudente, ya que informaron, en el ensayo SAFE,
que se asocia con aumento de la mortalidad en pacientes con TCE [18]. Solución salina
han demostrado ser eficaces en la disminución de edema cerebro, reducir la PIC
elevada, y el aumento de la PAM y CPP [19]. Otros beneficios potenciales de solución
salina
incluyen más rápido expansión del volumen intravascular (con pequeña
volúmenes), el aumento del gasto cardíaco y el intercambio pulmonar de gases, la
inversión de la inmunomodulación causada por hipotensión. La solución salina es
también asociada con efectos secundarios potenciales incluyendo súbita hipertensión,
hipernatremia, alteración de la conciencia y convulsiones.
La reanimación con líquidos de pacientes hipovolémico con TCE, hipernatrémicos
deben ser inicialmente sólo con solución salina. La hiponatremia es perjudicial y gran
insulto cerebral sistémica secundaria en pacientes con TCE, ya que conduce a la
exacerbación de la edema cerebral y un aumento de la PIC.
NUTRICIÓN (25,37) (RECOMENDACIÓN GRADO B)
Debe iniciarse en un plazo máximo de 72 horas luego del T.E.C. La vía por usar
depende del estado de alerta del paciente. Por ningún motivo obligar la vía oral en
pacientes aún somnolientos. La vía enteral es la mejor y si es posible con sondas
nasoduodenales. Recordar que el T.E.C. es catabolizante. Si el paciente presenta un
trauma severo (Glasgow < 8) su gasto energético se aumenta al 150% en la primera
semana y a un 200% en la segunda. Se toma como base un gasto de 25 Kcal/kg.
MEDIDAS ANTIEDEMA CEREBRAL.
Todo paciente con T.E.C. se debe evitar la hipertensión endocraneana porque esta va a
causar isquemia y mayor daño que el trauma mismo.(39) (Recomendación grado A)
CABEZA ELEVADA Y CENTRADA
Como ya se explicó anteriormente es una medida muy simple y de mucho beneficio.
11
NEUROMONITOREO.
La elevación de la presión intracraneal (PIC) puede ser una emergencia médica o
quirúrgica. El Incrementos por arriba de 20 mmHg son considerados patológicos en los
adultos y es una indicación para intensificar el tratamiento en pacientes con TCE. Las
consecuencias directas del aumento de la PIC se pueden clasificar en consecuencias
mecánicas y consecuencias vasculares. Cuando se desarrolla una lesión en masa
(consecuencia mecánica), el gradiente de presión de esa área puede causar distorsión
del tejido cerebral, desplazamiento de la línea media y desplazamiento del tejido
cerebral en dirección medial o caudal, es decir, herniación. La herniación es una
emergencia médica que requiere un pronto tratamiento para prevenir daño irreversible
y muchas veces fatal.
Los efectos vasculares del aumento de la PIC, son causados por alteraciones en la
presión de perfusión cerebral (CPP), la cual es definida como la presión arterial media
(PAM) menos la presión intracraneal (PIC). CPP = (PAM – PIC).
La presión de perfusión cerebral es la fuerza que mantiene un adecuado flujo sanguíneo
cerebral. Cuando la presión de perfusión cerebral disminuye, el flujo sanguíneo
cerebral puede ser insuficiente o inadecuado para la oxigenación del tejido cerebral.
La isquemia induce edema cito tóxico y resulta en más aumento de la PIC.
Los efectos adversos del aumento de la PIC y de una presión de perfusión cerebral
disminuida ya han sido documentados, estos están relacionados con aumento de la
morbi-mortalidad de estos pacientes.
Monitoreo de la PIC:
Guillaume y Janny fueron los pioneros en monitorizar la PIC. La colocación de un
catéter en el ventrículo lateral y conectado a un transductor es considerado como el
método ideal para la medición de la PIC.
12
Los métodos no invasivos de medición de la PIC no tienen suficiente validez para la
práctica
diaria,
sin
embargo
otros
métodos
invasivos
(como
sondas
intraparenquimatosas, catéteres de fibra óptica) han ido ganando terreno y popularidad
por la facilidad de su uso. Sin embargo, el uso de estas técnicas, no permiten el drenaje
del Líquido cefalorraquídeo, por lo que no son terapéuticas a la vez para reducir la PIC.
Las guías internaciones recomiendan la monitorización de la PIC en todos los pacientes
con TCE severo y con anormalidades en la Tomografía computada (TC) la cual debe
ser obtenida al momento de la admisión, la medición de la PIC también debe ser
realizada en pacientes mayores de 40 años con hipotensión o flexión o extensión
anormal en respuesta al dolor, con una TC normal.
SON
CRITERIOS
PARA
CONTROL
PIC
CON
DISPOSITIVO
INTRACRANEANO :
1. Glasgow menor o igual a 8 luego de la resucitación inicial (PaO2 >60 mmHg y
TAM >90 mmHg).
2. Deterioro brusco de más de 3 puntos en la Escala de Glasgow durante las
primeras 24 hs de evolución.
3. TAC cerebral grado III o IV de Marshall (compresión de las cisternas de la
base, desviación de línea media mayor de 5 mm, lesión de volumen mayor a 25
cc) o con lesiones de masa evacuadas o no quirúrgicamente. (29)
Los criterios de monitorización de PIC coinciden con los de intubación por lo que,
salvo casos excepcionales, todos los pacientes con monitorización PIC estarán
intubados y conectados a ventilación mecánica.
Se debe tratar de manera urgente la elevación de la PIC debido a que su presencia se
asocia con mal pronóstico.. Es aceptado el umbral de tratamiento de la PIC de 20
mmHg.
13
En todos los pacientes con aumento de la PIC, se debe realizar un TAC para descartar
lesiones que se pueden tratar quirúrgicamente.
Antes de iniciar el manejo para disminuir la PIC, se deben de excluir medidas erróneas
de la PIC y causas sistémicas que pueden ser corregidas.
TRATAMIENTO PARA LA PIC.
Se realiza también monitorización básica que incluya: monitor EKG (y EKG completo
de 12 derivaciones al ingreso).tensión arterial invasiva, vía central de acceso
preferiblemente central, diuresis horaria, pulximetria y capnografo. En caso de coma
barbitúrico y/o signos de disfunción orgánica se recomienda monitorización PICCO.
TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA
HIPERVENTILACIÓN. (Recomendación grado B).
Se basa en la capacidad de la hipocapnia de inducir vasoconstricción cerebral. Existe
riesgo de isquemia si la PCO2 < 30 mmHg. Para su aplicación, precisa de un
mantenimiento del mecanismo fisiológico de reactividad al CO2 , el cual se conserva
más frecuentemente que el mecanismo de autorregulación. Debe considerarse una
terapia de rescate, y no una medida rutinaria. Además esta respuesta solo se obtiene
durante pocas horas ya que el reflejo se agota y viene el daño.
TERAPIA HIPEROSMOLAR.
MANITOL. (Recomendación grado B)
Es un diurético osmótico que además altera las propiedades reológicas de los glóbulos
rojos, altera la viscosidad sanguínea, mejora la liberación de oxígeno y la presión de
perfusión cerebral y el flujo sanguíneo cerebral.
14
Su dosis es de 0.5 a 2.0. gramos por kilo /día. Su presentación viene al 20% lo que
significa que 100cc de manitol contienen 20 gramos. Es mejor usarlo en bolos cada 4 ó
6 horas que en infusión continúa. La velocidad de aplicación no tiene un parámetro
definido y se puede usar a chorro cuando las circunstancias lo ameriten. Debe vigilarse
los electrolitos cada día ya que puede producir alteraciones serias del sodio y el
potasio. Es posible que al cabo de varios días el manitol no tenga los efectos benéficos
y por esto se recomienda usar por 3 a 5 días.
Tiene doble efecto, uno inmediato por expansión del plasma, lo que reduce el
hematocrito, aumenta la deformabilidad de los hematíes, reduce la viscosidad de la
sangre, y aumenta el Flujo Sanguíneo Cerebral con lo que aumenta el Transporte de
Oxígeno al cerebro. El efecto osmótico, más retardado, comienza a los 15-30 minutos a
medida que se establecen gradientes entre el plasma y las células. Este efecto persiste
un tiempo variable entre 90 minutos y más de 6 horas dependiendo de las condiciones
clínicas del paciente. Hay que tener en cuenta que la hipotensión arterial, la sepsis, las
drogas nefrotóxicas, o antecedentes de fallo renal crónico, aumentan el riesgo de fallo
renal secundario al tratamiento con sustancias osmóticas.
El manitol puede provocar efecto rebote dado que atraviesa la barrera
hematoencefálica, especialmente tras dosis repetidas o administrado en perfusión
continua. Por otro lado, tras su administración se produce respuesta diurética por lo que
estas pérdidas han de reponerse para evitar hipovolemia e hipotensión secundarias
(deben evitarse tensiones sistólicas inferiores a 90), por ejemplo reponiendo con suero
salino fisiológico toda diuresis superior a 200 cc en las tres horas siguientes. Las dosis
repetidas de manitol han de suspenderse en el momento en que la osmolaridad sérica
esté por encima de 320 mOsm/kg, o la natremia sea superior a 150-155 mEq/l. El uso
de manitol sin monitorización de PIC se admite en caso de presentarse signos de
herniación transtentorial en el TAC o clínica de deterioro clínico neurológico no
atribuible a causas extracraneales (Recomendación grado III).
15
SUERO SALINO HIPERTÓNICA.
El suero
salino hipertónico es preferible al manitol en caso de hipotensión o
inestabilidad hemodinámica (Recomendación grado III).
En un reciente meta-análisis, Kamel et al, encontró que la solución salina hipertónica
es más eficaz que el manitol para la PIC, causada por TCE.
La dosis aconsejable es de 1,5 ml/kg en unos 15 minutos que puede repetirse cada 3-4
horas según respuesta clínica. El efecto osmótico del salino hipertónico se pone en
relación con movilización de agua a través de la barrera hematoencefálica intacta, lo
que reduce el contenido de agua cerebral. También puede haber otros efectos
sobreañadidos sobre la microcirculación, al deshidratarse las células endoteliales y los
eritrocitos, lo que aumenta el diámetro de los vasos sanguíneos y la deformabilidad de
los eritrocitos, produciendo expansión del plasma y aumento del Flujo Sanguíneo
Cerebral. El suero salino hipertónico no atraviesa la barrera hematoencefálica tanto
como el manitol, y no tiene especial respuesta diurética en si mismo (salvo por mejoría
de la hemodinámica). No reduce la tensión arterial sino que puede aumentarla y
contribuir a la reposición de volumen en pacientes hipovolémicos. Tampoco se ha
apreciado efecto rebote que sí se ha relacionado con el manitol en algunos estudios, ni
siquiera tras administraciones repetidas. También ha demostrado ser eficaz en casos
refractarios al manitol, por lo que puede ser considerado un coadyuvante al tratamiento
con el mismo, o una alternativa en caso de fracaso terapéutico con el manitol.
Se debe considerar que su administración no está indicada cuando la natremia sea
superior a 155 mEq/l o inferior a 130 mEq/l.
Para preparar 100 cc de salino hipertónico al 7% se necesitan 70 cc de suero salino
0,9% y 30 cc de ClNa 20%. Para ello se pueden utilizar sueros fisiológicos de 100 cc
extrayendo 30 cc e introduciendo posteriormente tres ampollas de 10 cc de ClNa 20%,
o bien utilizar sueros fisiológicos de 50 cc e introducir otros 20 cc de suero salino
fisiológico y las tres ampollas de 10 cc de ClNa 20%. Para preparar 150 cc de salino
hipertónico al 7% se necesitan 105cc de suero salino 0,9% y 45 cc de ClNa 20% (4
ampollas y media de 10 cc).
16
Se emplean agentes como el manitol o el SSH13. Es un proceso dependiente del
tiempo, de modo que, una vez alcanzado el equilibrio osmótico, ya no actúa. Requiere
la integridad de la barrera hematoencefálica, pues si está dañada puede aumentar el
edema cerebral. Los valores de osmolaridad por encima de 320 mOsm/l en el caso del
manitol, y de 360 mOsm/l en el caso del SSH, conllevan riesgo de necrosis tubular
aguda.
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA
HIPERVENTILACIÓN FORZADA.
Hasta un descenso de la PCO2 entre 20 y 25 mmHg. Es una medida puntual para ganar
tiempo ante una herniación inminente, ya que esas cifras de PCO2 mantenidas asocian
un riesgo muy elevado de isquemia cerebral.
COMA BARBITÚRICO.
Los barbitúricos producen disminución del FSC, y también depresión miocárdica, por
lo que precisan de una estabilidad hemodinámica previa. Disminuyen el consumo
cerebral de oxígeno y actúan también como scavengers de radicales libres. Sus efectos
se monitorizan con EEG.
La Brain Trauma Foundation19 en lo referente al empleo de los barbitúricos en el
TCEG, no recomienda ninguna pauta de tratamiento estándar (evidencia clase I) ya
que no se dispone de suficiente evidencia. Como guía de práctica clínica (evidencia
clase II) se recomienda el empleo de los barbitúricos a dosis altas, en pacientes con
TCEG, recuperables y hemodinámicamente estable, que presentan HTIC refractaria al
tratamiento médico y quirúrgico de disminución de la PIC.
CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA.
El manejo es por el especialista.(52,53) (Recomendación grado A)
17
Puede realizarse uni o bilateralmente en pacientes jóvenes con reflejos de tronco
preservados; lo recomendable es realizarla en fase precoz en aquellos pacientes cuyo
cuadro de hipertensión intracraneal pueda beneficiarse de esta terapia.
ESTEROIDES.
Se usan en edema asociado a abscesos y tumores, no en el ictus, ni en el TCE.
Administración de esteroides no se recomienda para mejorar el resultado o la reducción
de la PIC en pacientes con TCE. Por otra parte, los esteroides son perjudiciales
después de TCE. Los estudios CRASH, una colaboración internacional multicéntrico,
tuvo como objetivo confirmar o refutar tal efecto por el reclutamiento 20000 pacientes.
En comparación con el placebo, el riesgo de muerte por todas las causas dentro de 2
semanas fue mayor en el grupo asignado corticosteroides.
La causa del aumento de riesgo de la muerte dentro de 2 semanas estaba claro [14].
PROFILAXIS ANTICONVULSIVA.
El tratamiento profiláctico (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital o) no se recomienda
para prevenir las convulsiones finales postraumático [4]. Sin embargo, la terapia de
profilaxis recomendada para prevenir principios de convulsión postraumática en
pacientes con TCE que se encuentran en alto riesgo de convulsiones [4]. (nivel de
evidencia II).
Los factores de riesgo incluyen:
1. GCS <10
2. Contusión cortical
3. Fractura de cráneo deprimida
4. Hematoma subdural
5. Hematoma epidural
18
6. Hematoma Intra cerebral
7. TCE penetrante
8. Convulsiones dentro de 24 horas de la lesión [4,9].
En el caso del paciente en estudio, no cumple con este tipo de criterios para manejo
anti comicial.
ANALGESIA.
ANTIINFLAMATORIOS
Uno de los principales mecanismos de daño cerebral secundario producido por un TCE
es la inflamación, mecanismo que tiene una función dual: durante una primera fase
parece contrarrestar el daño, esto se observa en las primeras horas posteriores a un
evento traumático, mientras que en una segunda fase se incrementa la extensión del
daño cerebral debido a un aumento en la secreción de sustancias proinflamatorias,
moléculas quimio atrayentes y reclutamiento de leucocitos entre otros factores y ocurre
en los días posteriores al evento traumático. La administración de nimesulide, un
inhibidor selectivo de la cicloxigenasa (COX-2) promueve cambios en la presión
intracraneal y en el flujo sanguíneo cerebral, además de disminuir daños motores y
cognitivos posteriores a un traumatismo. (ENSAYO CLINICO FASE III).
NEUROPROTECCIÒN.
La isquemia y la hipoxia, son insultos al tejido cerebral, que comúnmente acompañan
al traumatismo craneal, enfermedades cerebro vasculares, hidrocefalia, hipertensión
intracraneal en general, a los efectos de masa creados por tumores entre otros. El
insulto puede ser focal o difuso, transitorio o prolongado, simple o múltiple, ligero o
severo.
La protección cerebral a la injuria puede ser alcanzada por dos vías:
19
Con objetivos preventivos o terapéuticos(1,2) .
1. Preventivos: Por medio de la anticipación a un evento isquemico/hipoxico, lo
cual ejerce una función protectora.
2. La protección es intentada para el tratamiento al tejido dañado, luego que la
lesión se ha instalado, con el objetivo de minimizar el daño inicial y controlar la
injuria secundaria que puede sobrevenir(ejemplo:el uso del manitol para
controlar la PIC después de un TCE severo) (1).
1) CITICOLINA:
Un medicamento con acción neuroprotectora demostrada en los pacientes con TCE,
ictus y otros estados postraumáticos, cuyo mecanismo de acción se encuentra
relacionado con su capacidad para incrementar los niveles de fosfatidilcolina,
compuesto importante en la membrana celular, facilita además la síntesis de
acetilcolina, presenta acción antioxidante además de reducir el tenor de ácidos grasos
libres en el tejido dañado. Hasta el momento en los ensayos clínicos realizados se ha
demostrado una mejoría en el funcionamiento cerebral general además de reducir la
mortalidad en el grupo donde fue usado respecto al placebo. La dosis usada es de
500mg/día, durante 6 semanas iniciando en las 1ras 24 hrs (24,25)
En el transcurso de interconsulta con cirugía se diagnostico una hemorragia
subaracnoidea, con ayuda de TC.
EL CONTROL GLUCÉMICO
En los pacientes con TCE moderado, la hiperglucemia de estrés es un insulto sistémica
secundaria común cerebro. Estudios mostró que la hiperglucemia en repetidas
ocasiones se ha asociado con pobres resultados neurológicos después de TCE [10-18].
Aunque la hiperglucemia es perjudicial, mantener bajos los niveles de glucosa en la
sangre dentro de límites estrechos es controvertida en pacientes con TCE moderado,
20
hipoglucemia porque, una complicación frecuente de la glucosa, puede inducir y
agravar la lesiones cerebral subyacente.
La administración de glucosa de forma empírica. Recordar que la hiperglucemia
favorece el edema cerebral
CONTROL DE LA TEMPERATURA.
Se mantendrá la temperatura en torno a 36,5ºC, utilizando para ello, además de las
medidas físicas antitérmicas, el paracetamol, la dipirona, el ibuprofeno o, en caso de
fiebre de origen central, el diclofenaco. Los dos últimos fármacos no se utilizarán en
caso de lesiones hemorrágicas o trastornos de la coagulación. Otra alternativa en caso
de fiebre refractaria es el uso de indometacina, que tiene la ventaja de reducir la PIC
aunque supone un riesgo adicional de isquemia cerebral que habrá que valorar.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRAUMÁTICA.
Es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, secundario a sangrado por
lesión de vasos sanguíneos (arteria, vena o capilar), posterior a un trauma
craneoencefálico penetrante o no penetrante Neurol Med Chir 1990; 50: 396-400.
La HSA se presenta en el 33 a 61% de los casos de TEC severo y es detectable
precozmente en la TAC inicial. Las caídas accidentales constituyen la causa más
común (47%) seguido por los accidentes en
vehículo automotor (34%). Afecta con
mayor frecuencia a pacientes del sexo masculino (70%) entre los 30 y 50 años de edad.
La HSA se localiza comúnmente en la convexidad de los hemisferios cerebrales (67%)
y en las cisternas basales (40 %) y en la mayor parte de los casos están asociadas a
contusión cerebral (72%) hematoma subdural (20-40%), obliteración de cisternas
mesencefálicas (50%) y desviación de la línea media (34%). Las lesiones
intracraneanas sin criterios de evacuación quirúrgica inmediata tienen un pronóstico
favorable con el manejo médico en el 89% de los casos. La presencia de HSA eleva 2 a
3.6 veces el riesgo de evolución desfavorable y muerte en el paciente con TEC severo.
La existencia de lesión in-tracraneana con criterio neuroquirúrgico (efecto de masa y
21
desviación de la línea media >5 mm) no evacuada en las primeras 3 horas y la
compresión de cisternas basales se asocian a mal pronóstico. El riesgo de evolución
desfavorable aumenta con la severidad de los hallazgos tomográficos. Existe
correlación entre el puntaje en la escala de coma de Glasgow al ingreso, los hallazgos
tomográficos basados en la escala propuesta por Greene
.
La escala evolutiva de Glasgow (EEGG) al egreso del hospital. Los pacientes con 6 a
8 puntos en la ECG y con TAC grado 1 tienen 38% de probabilidad de buena
recuperación en la evaluación de la EEGG, mientras que aquellos con TAC grado 3
tienen 14% de de probabilidad de buena evolución y 34% discapacidad moderada en la
EEGG. La presencia de TAC grado 4 se asocia a discapacidad severa en el 82% de los
casos. Cuando el puntaje en la ECG es de 3-5 la presencia de hallazgos de grado 1 en la
TAC se asocia a 70% y de grado 4 con 92% de probabilidad de discapacidad severa
respectivamente. El riesgo de evolución desfavorable aumenta con el grado
tomográfico en la escala de Fisher : Grado 1 (31%), grado 2 (46%), grado 3 (61%) y
2
grado 4 (78%), y con la localización de la hemorragia: convexidad cerebral (40-60%),
cisura interhemisférica (69%), cisura de Silvio (68%), cisterna supraselar (72%),
2
cisterna ambiens (72%), cisterna cuadrigemina (69%) y mixto (cisternas y convexidad
cerebral: 80%).
22
La existencia de lesión intracraneana con criterio neuroquirúrgico (efecto de masa y
desviación de la línea media >5 mm) no evacuada en las primeras 3 horas y la
compresión de cisternas basales se asocian a mal pronóstico. El riesgo de evolución
desfavorable umeta con la severidad de los hallazgos tomográficos. Existe correlación
entre el puntaje en la escala de coma de Glasgow al ingreso, los hallazgos tomográficos
basados en la escala propuesta por Greene y la escala evolutiva de Glasgow (EEGG) ,
al egreso del hospital. Los pacientes con 6 a 8 puntos en la ECG y con TAC grado 1
tienen 38% de probabilidad de buena recuperación en la evaluación de la EEGG,
mientras que aquellos con TAC grado 3 tienen 14% de probabilidad de buena
evolución y 34% discapacidad moderada en la EEGG. La presencia de TAC grado 4 se
asocia a discapacidad severa en el 82% de los casos. Cuando el puntaje en la ECG es
de 3-5 la presencia de hallazgos de grado 1 en la TAC se asocia a 70% y de grado 4
con 92% de probabilidad de discapacidad severa respectivamente.
El riesgo de
evolución desfavorable aumenta con el grado tomográfico en la escala de Fisher :
Grado 1 (31%), grado 2 (46%), grado 3 (61%) y grado 4 (78%),2 y con la localización
de la hemorragia: convexidad cerebral (40-60%), cisura interhemisférica (69%), cisura
de Silvio (68%), cisterna supraselar (72%), cisterna ambiens (72%), cisterna
cuadrigemina (69%)2 y mixto (cisternas y convexidad cerebral: 80%).
23
La frecuencia reportada de hidrocefalia es baja en la HSAT (<3 %). La HSA en
pacientes con TEC abierto tiene una elevada tasa de mortalidad (68%), la probabilidad
de morir es 10 veces mayor que en aquellos sin HSA. El vasoespasmo es menos
frecuente en la HSA traumática (HSAT) (20%) que en la aneurismática (HSAA) debido
en parte a que la locali-zación de la hemorragia es diferente: convexidad cerebral
(22%), cisura interhemisférica (13%), cisura de Silvio (14 %), cisterna supraselar (7%),
cisterna ambiens (8.8 %),cisterna cuadrigemina (3%) en la HSAT y alrededor del
polígono de Willis en la HSAA; y la colección generalmente se ha reabsorbido para el
quinto día antes del momento en que se espera el vasoespasmo. El riesgo de
vasoespasmo aumenta con el grado de severidad tomográfica en la escala de Fisher.
Durante los dos primeros días post-TEC es de 20% en los pacientes con TAC grado 2,
comparado con 63 % en el grado 3. Entre los días 7 y 15 el riesgo de vasoespasmo
severo es de 71% en los pacientes con TAC grado 3 de Fisher. El vasoespasmo no
siempre conduce a isquemia, la cual ocurre en el 7.7% de los casos de HSAT, sin
embargo el 70% de estos eventos isquémicos se corresponden con la localización del
vasoespasmo severo. En conclusión los hallazgos tomográficos de mayor grado en la
escala de Fis-her implican la existencia de lesiones neurológicas de mayor severidad,
aumento de la tasa de complicaciones y de evolución al deterioro y la muerte.
24
Los pacientes que presentaron una HSAPT clasificada en grado III de Fisher presentan
mayor porcentaje de mortalidad, sin embargo no existe una correlación significativa
entre el grado de HSA y la mortalidad. Probablemente pacientes del grado III ya son
candidatos a ser operados, y el retardo en su cirugía incrementa la mortalidad.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Es la segunda complicación más frecuente tras los trastornos electrolíticos.
1.-HIPOXIA:
El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia y el 40% del
total de pacientes acaban desarrollando un proceso neumónico. La hipoxia debe ser
corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad,
sobre todo cuando se asocia a hipotensión arterial. Además de la hipoxia, otras
complicaciones asociadas con TCE son la neumonía, ya citada, el edema pulmonar
neurogénico y alteraciones de la ventilaciónperfusión.
2-NEUMONÍA:
Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como una complicación
tardía del TCE, en relación a la disminución de los reflejos de la vía aérea y a la
aspiración de contenido gástrico. En una fase precoz, se debe sospechar la existencia de
neumonía en aquellos pacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados
en la radiografía de tórax 24-36 horas tras la aspiración. En estos pacientes se debe
comenzar con tratamiento antibiótico y fisioterapia respiratoria, a fin de restablecer la
función pulmonar lo antes posible y evitar la aparición de síndrome de distress
respiratorio del adulto. El uso de antiácidos del tipo antiH2 en la nutrición aumenta el
riesgo de padecer neumonía. Esto no ocurre con el sucralfato, que al no aumentar el pH
gástrico, parece menos asociado a la aparición de esta patología.
25
Las tasas de neumonía tras un politraumatismo oscilan entre el 40% y el 60%, y
afectan sobre todo al traumatismo craneoencefálico (TCE) grave. La neumonía precoz
postraumática aumenta la duración de la ventilación mecánica (VM), el tiempo de
hospitalización y el riesgo de muerte, por lo que su prevención constituye un
importante objetivo clínico.
La neumonía en los pacientes con trauma craneoencefálico es frecuente; a pesar de
esto, hay pocos datos locales y no sabemos si su aparición afecta el pronóstico.
La neumonía asociada al respirador se constituye como la infección más prevalente en
las unidades de cuidados intensivos, con un incremento importante en la
morbimortalidad asociado con su aparición (1-5).
La incidencia de neumonía en los pacientes con trauma es alta y puede llegar hasta
50%, especialmente en los pacientes con trauma craneoencefálico; esto se debe a
múltiples causas, como el deterioro del estado de conciencia y la posible mayor
incidencia de bronco aspiración asociada. Se han hecho múltiples estudios sobre los
factores de riesgo realmente asociados con su aparición. Todo parece indicar que la
seriedad del trauma, la hipotensión y la colonización previa, son algunos de los más
importantes; no obstante, los factores de riesgo en los diferentes estudios no son
concordantes y no hay casuística local (6,7).
La colonización faríngea y gástrica, con la posterior aspiración de un inóculo grande
debido al deterioro del estado de conciencia, es un hecho demostrado. El germen más
frecuentemente encontrado es Staphylococcus aureus y, menos frecuentemente,
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae (8).
El deterioro del pronóstico asociado a la aparición de neumonía no es un hecho
demostrado y múltiples estudios en la literatura han dado resultados contradictorios del
aumento de la mortalidad (9,10).
26
El pronóstico general depende de muchos parámetros, entre ellos, el inicio temprano y
acertado de antibióticos de acuerdo con la epidemiología local. El uso inadecuado de
antibióticos en forma empírica se ha reportado como un factor de riesgo independiente
de mortalidad. El reporte definitivo de los cultivos, en general, se demora 48 horas,
aproximadamente. Durante este lapso se debe garantizar un cubrimiento antibiótico
adecuado, y esto sólo se logra conociendo la epidemiología local y teniendo esquemas
terapéuticos empíricos adecuados (8,11).
El caso que a continuación se estudia presenta uno de los factores que contribuye a la
aparición de patologías del sistema respiratorio en nuestro medio, a nivel mundial, y
que solo se pone énfasis cuando se presenta deterioro del estado de salud del mismo ,
siendo muchas veces un hallazgo por complicación del propio paciente . Juega un
papel muy importante en la atención primaria (Emergencia), la medicación y los
cuidados que recibe el paciente a su ingreso en hospitalización, siendo una de las más
significativas el cuidado de la vía aérea , mientras que el resto está dado por los
cuidados del médico residente y de enfermería , como es el caso de nuestro paciente
que presenta niveles disminuidos del estado de conciencia , un buen indicador para
relacionar con la micro o macro aspiración de secreciones tanto oro faríngeas como
gástricas.
27
CONCLUSIÓN
La gestión de los centros de TCE moderado, y los cuidados en emergencia debe ser
integral ,con acercamiento protocolizado que implica un cuidadoso apoyo
hemodinámico, cuidados respiratorios, gestión de fluidos, y otros aspectos de la
terapia, destinadas a prevenir insultos cerebrales secundarios, manteniendo una CPP
adecuada, y la optimización oxigenación cerebral. Este enfoque claramente requiere los
esfuerzos
de
un
equipo
multidisciplinario,
incluyendo
emergenciologos,
neurocirujanos, enfermeras de noche y terapeutas respiratorios y otros miembros del
equipo médico. Si bien dicha gestión puede ser un reto, es por todos los medios
gratificante teniendo en cuenta la edad de las víctimas y el problema del impacto
socioeconómico.
28
OBJETIVOS.
OBJETIVO GENERAL.
 Establecer los factores de riesgo asociados con la aparición de neumonía en los
pacientes con trauma craneoencefálico.
OBJETIVOS ESPECIFICOS.
 Determinar el tiempo de aparición de los signos clínicos y radiológicos en la
neumonía por aspiración.
 Establecer medidas de soporte diagnóstico y compensación en pacientes con
trauma craneoencefálico .
 Identificar los signos tempranos shock
en pacientes poli traumatizados y
trauma craneoencefálico.
 Establecer los criterios de remisión y tiempos en este tipo de paciente.
29
DESCRIPCIÓN DE LAS FUENTES DE INFORMACIÓN UTILIZADAS
Las fuentes de información utilizadas para la realización del análisis de caso clínico de
una paciente requieren de fuentes bien definidas de información.
 La Historia Clínica fue revisada por la autor entre Mayo y Julio de 2015, con
especial atención de la cual se obtuvieron la mayoría de datos, los cuales se
detallan de manera cronológica, desde el inicio de la sintomatología, tiempos de
hospitalización hasta el alta a domicilio y control posterior por consulta externa
 Informes de anamnesis, donde se recogen los datos epidemiológicos factores de
riesgo, así como los registros del seguimiento intrahospitalaria y todos los
eventos que ocurrieron durante el estudio del caso
 Comunicación directa con la paciente, quien refiere las vivencias y tiempo de
tratamiento.
 Guías de práctica clínica, artículos de revisión actualizados que resumen y
evalúan todas las evidencias encontradas con el fin de ayudar a elegir la mejor
estrategia de manejo posible para el tratamiento médico individual además de
protocolos estandarizados así como es el ATLS y con normas internacionales
para las mejores medidas terapéuticas en este tipo de pacientes.
30
ESTRUCTURACIÓN DEL CASO.
Datos de filiación
Paciente masculino de 45 años de edad, nacido y residente en Ambato provincia de
Tungurahua, estado civil casado, instrucción secundaria completa,
ocupación
comerciante (de helados), religión católica.
APP: No refiere.
APF: Madre diagnosticada de Diabetes Mellitus tipo2 con tratamiento insulinoterapia,
hermana diagnosticada de cáncer de tiroides.
AQx: No refiere
ALERGIAS: No refiere
Motivo De Consulta
Disminución del nivel de conciencia.
Enfermedad Actual
Esposa refiere que hace más o menos 4 horas su esposo sufre accidente de tránsito , el
mismo se hallaba en la parte posterior izquierda del automóvil, sufriendo impacto
lateral izquierda , luego de lo cual presenta disminución del nivel de conciencia por lo
que es traido por el personal ECU 911 al servicio de emergencia del HPDA.
Al examen físico con una TA 110/80, FC 76 lpm, FR 22 rpm, ECG 13/15 (O4, V3,
M6), paciente vigil, algico disartrico, ojos pupilas isocoricas normo reactivas a la luz y
acomodación , tórax se evidencia escoriaciones , doloroso a la palpación en tórax
anterior izquierdo , a la auscultación presencia de estertores crepitantes de predominio
derecho.
Impresión Diagnostica
 POLITRAUMA
31
 TCE LEVE
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS AL INGRESO
Los exámenes de laboratorio al ingreso muestran biometría hemática HGB: 17.8
gr/dL, HCT: 52 %, urea, creatinina, bilirrubinas, estuvieron dentro de la normalidad.
Entre los hallazgos de los exámenes de imágenes la TAC de cráneo demostró la
presencia de HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA BASILAR, foco hemorrágico
izquierdo, HSA Bilateral sin congestión en base media ni efecto de masa.
Rx de tórax no se evidencia lesión ósea alguna.
EVOLUCIÓN Y EXÁMENES DE SEGUIMIENTO
Paciente que es ingresado al servicio de cirugía y valorado con una TA 110/50 , FC 70
lpm, FiO2 21 %, SatO2 95 %con O2 por mascarilla , llenado capilar menor a 3
segundos, ECG 13/15 con disartria, diplopía, desviación de mirada en ojo izquierdo, a
nivel de tórax anterior se evidencia escoriaciones y doloroso a la palpación.
En el mencionado servicio proceden a la administración de medidas anti edema
cerebral y analgesia.
4. NPO
5. CSV + C I/E
6. CONTROL ECG C/30 MINUTOS
7. CABECERA A 30 ° + O2 POR BIGOTERA
8. S.S 0.9% 1000 CC +Soletrol K + Complejo B 5 cc IV C/8H
9. MANITOL 20 % 125 CC C/4H
10. FENITOINA 250NG IV PRN
11. AC. TRANEXANICO 500 MGIV C/8H
12. AC. ASCORBICO 1 G IV QD.
13. DEXAMETAXONA 8MG IV C/8H(0/3)
14. BH, QS. TP, TTP,
15. TAC CEREBRAL
16. SONDA VESICAL
32
17. PARACETAMOL 500 MG VO C/8H
18. METOCLOPRAMIDA 10MG IV C/8H
19. OMEPRAZOL 40 MG IV QD
En su primer día de hospitalización permanece con un ECG 13/15, disartrico, presenta
DOLOR
TORACICO,
se
decide
valorar
con
exámenes
complementarios,
manteniéndose las medidas anti edema cerebral y analgesia.
9. CABECERA A 30 °
10. CONTROL ECG /2 H
11. O2 POR MASCARILLA A 2L X MINUTO.
12. S.S 0.9% 1000 CC +Soletrol K + Complejo B 5 cc IV C/8H
13. KETOROLACO 30 MG IV C/8H
14. MANITOL 20 % 80 CC C/4H
15. FENITOINA 250NG IV QD
16. AC. TRANEXANICO 500 MGIV C/8H
17. AC. ASCORBICO 1 G IV QD.
18. NIMODIPINO 2 ML /H
19. TAC CEREBRAL
20. RX DE TORAX
21. BH, QS
En la permanencia de hospitalización a mitad de la mañana presenta vómito, por lo que
se administra medicación antiemética.
1.- METO CLOPRAMIDA 10MG IV C/8H
En el transcurso de la noche en su primer día de hospitalización presenta inquietud, con
secreciones a nivel de garganta y disartria, se realiza nebulizaciones para eliminar
secreciones, con las siguientes indicaciones.
2) Aspirar secreciones.
3) N acetil cisteína nebulizar c/8h
33
4) Terapia respiratoria.
En su segundo día de hospitalización en el servicio de cirugía mantiene ECG 13/15
con apoyo de 02 por cánula nasal, presenta secreción blanquecino en moderada
cantidad, se encuentra en regulares condiciones, tórax doloroso a la palpación TA
110/70, mantiene las indicaciones anteriores.
A media noche de su segundo día de hospitalización presenta alza térmica cuantificada
de 39 ° C se administra PARACETAMOL 500 MG VO STAT.
EL TERCER día de hospitalización el personal de enfermería reporta que paciente se
encuentra somnoliento, presentado abundantes secreciones lo que dificulta la
respiración.
En la vista medica paciente PRESENTA EXPECTORACIÓN BLANQUECINA
en
abundante cantidad, ECG 15/15, con dificultad para hablar, diplopía, pulmones MV
disminuidos paciente en regular condiciones.
3. Dieta blanda a tolerancia.
4. Cabecera a 30 °
5. S.S 0.9% 1000 cc + Soletrol K 10 cc iv c/8h
6. Ketorolaco 30 mg iv c/8h
7. Manitol 20% 80 cc iv c/8h
8. Vitamina C 1 gr iv QD
9. Fenitoina 250 mg iv QD
10. Ac. Tranexanico 500 mg IV c/8h
11. Control ECG c/8h
12. Fisioterapia respiratoria
13. Nimodipino 2 ml c/h
14. N acetil cisteína nebulizar c/8h
15. Sentarse en silla
16. IC Medicina interna
34
17. TAC de cráneo
18. Pd Rx de tórax.
Paciente en la noche presenta abundantes secreciones con ECG 15/15 se administra N
acetil cisteína 300 mg IV c/6h , Ambroxol 30 mg 1 tapa c/6h.
Paciente en su CUARTO día de hospitalización en el servicio de cirugía, presenta
secreciones blanquecinas en moderada cantidad con T 37 ° C ,ECG 15/15 , dificultad
para hablar disminución de la agudeza visual de ojo izquierdo, pulmones MV
disminuido , abdomen doloroso, se mantiene en regulares condiciones , manteniedo las
mismas indicaciones .
A su cuarto día de hospitalización el servicio de cirugía se solicita una interconsulta a
MEDICINA INTERNA por una posible NEUMONIA POR ASPIRACION, ya que en
el mismo día paciente presenta deterioro de su nivel de conciencia y problemas
respiratorios por lo que indica una interconsulta urgente a Unidad de Cuidados
Intensivos ( UCI), los mismos a su valoración encuentran los siguientes signos vitales
TA 120/80 , FC 130 lpm, FR 40 rpm, SaO2 65 % con oxígeno por canula nasal, con
importante trabajo respiratorio , uso de músculos intercostales, por lo que con sedación
con MODAZOLAM 1,2 mg , se procede al intubación oro traqueal del paciente, por lo
que se torna complicada por la presencia de abundantes secreciones en cavidad oral, se
procede al inicio de soporte ventilatorio mecánico con las siguientes indicaciones :
1. Intubación oro traqueal
2. Ventilación mecánica modo PCMV FIO2 100 % PC 30 FR 30
3. Aspiración de secreciones PRN
4. Pendiente ingreso a UCI una vez que se solucione el problema de espacio
físico.
Se solicita Rx de control de tórax donde se evidencia infiltrados bilaterales, gasometría
arteria (GSA) que reporta acidosis respiratoria más hipoxemia, por lo que se decide su
ingreso UCI.
Es ingresado a UCI con IDg. :
35
 NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
 SÍNDROME DE DIESTRES RESPIRATORIO (SDRA)
 TCE
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 FALLA PRE RENAL.
.
Al ingreso a UCI paciente que presenta cuadro de NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN,
con antecedente de presentar un vómito, con posible aspiración, presenta signos de
dificultad
respiratoria el mismo que ingresa a la UCI para manejo de posibles complicaciones,
por lo que se decide en la unidad continuar con ventilación mecánica, control de la
hemodinámica, antibioticoterpaia, protección gástrica, inotrópico vaso activo positivo,
estudios de laboratorio por imágenes, control estricto de la función renal
y
seguimiento por neurocirugía.
Exámenes de ingreso
Biometría Hemática
Hb 11, 6 gr/dl
Hto 36 % leucocitos 4030
Segmentados 66 % Linfocitos 26 %
plaquetas 231 000.
Química.
Glucosa 178 mg/dl Creatinina 1, o1 mg/dl Deshidrogenasa L. 410 U/l Calcio 7, 4
mg/dl Na 146 mmol/l K 4, 7 mmol/l PCR 499,1 mg/dl BT 1,5 mg/dl Colesterol
102,3 mg/dl Triglicéridos 102 mg/dl
GSA.
PH 7, 41 PO2 197,7 mmHg PCO2 28.8 mmHg HCO3 17. 3 mmmol/l BE -5.3 Sat
O2 99.7%
En permanencia con las siguientes indicaciones.
Monitoreo
 Manual TA, T °, Diuresis Horaria
 Nivel de conciencia, diámetro pupilar Nivel de sedación horaria.
 Electrónico
FC,
FR,
TA,
TAM,
PULSOPERMANENTE.
 Balance Ingesta / Excreta. Estricto.
36
PVC,
EKG,
OXIMETRIA
DE
CUIDADOS.
 Generales de enfermería.
 Posición semis sentada, cabeza neutra a 25 °
 De paciente neurológico y en ventilación mecánica
 Cambios de posición cada 4 horas
 De vías, abordajes, piel y sitios de presión.
 Aseo bucal con clorhexidina TID.
 Peso y baño diario (con Clorhexidina 2%)
 Normo termia y protección ocular permanente.
DIETA E HIDRATACION.
 Nutrición enteral, inicial 20cc /hora, incrementar a tolerancia 20 cc c/6 horas.
medir residuo gástrico c/4 horas.
 Solución salina 0.9% + Cloruro de potasio 10 cc IV 150 CC/H.
 Agente gelatina 500 cc IV STAT BOLOS DE ACUERDO HEMODINAMIA.
TERAPIA.
 Solución Salina 0.9 % 80 cc + Midazolam 50 mg + Fentanil 500 mg IV 1
mcg/KG/hora (Fentanilo ) y ACM
 Solución Salina 0.9 % 95 cc + Dopamina 200 mg IV 10 mcg/Kg/min y ACM
 D/A 5 % + NOradrelanina 8 mg IV 0.05 mcg/KG/MIN y ACM
 Ampicilina +Sulbactan 3 gr IV c/6 horas
 Levofloxacino 500 mg por SNG C712 Horas
 Omeprazol 40 mg IV QD
 Metoclopramida 10 mg IV c/8 horas
 N acetil cisteína 300 mg IV c/6 horas
 Acido Ascorbico1 gr IV c/12 horas.
 Gluconato de Calcio 10 cc IV c/12 horas
 Nimodipino 30 mg por SNG C74 horas
 Fenitoina Sódica 125 mg IV c/8h
37
 Hipromelosa 1 gota AO c/ 6 horas previo limpieza ocular con suero fisiológico.
 Hemoderivados de acuerdo a controles de laboratorio.

LABORATORIO.
 BH, plaquetas , TP, TTP, Glucosa ,Urea ,Creatinina, Sodio, Potasio, Cloro,
Calcio, TGO; TGP; Bilirrubinas, FAL, deshidrogenasa láctica,
Proteínas
totales, Albumina Colesterol, Triglicéridos, PCR, Pro calcitonina,
 Rx de tórax.
 EMO +Cultivo + KOH + ATB secreción traqueal.
 Hisopado nasal y rectal.
 Hemocultivo.
VENTILACION.
 Ventilación mecánica modo PCMV Fr 20, PC 20 , FIO2 60 %, PEEP 10, R I/E
1:2
 Fisioterapia respiratoria con percusión c/4 Horas
 Gasometría arterial STAT , C7 6 horas y ACM
Procedimientos.
 Seguimiento por Neurología.
 Rehabilitación musculo esquelética.
 Colocación de vía central, SNG, línea arterial.
 Cambio de sonda vesical.
Monitoreo respiratorio.
Modo
AC
f. resp. Programada
PSV/PCV
PEEP/CPAP
V. TIDAL prog. /total
20
20
10
628
38
FiO 2
70 %
Presion pico-media
29
Valoracion Neurologica.
Tamaño pupilar
2/2
Reacción a la luz
+/+
Apertura ocular
1
Respuesta verbal
1T
Respuesta motora
1
Total GLASGOW
3T
GSA
PH
7.41
PO2
197.7
PCO2 28.8
HCO3 17.3
EX, BASE -5.3
SATO2
99.7
FIO2
100
NA
148.4
K
3.94
CL
113.5
BIOMETRIA HEMATICA
HTO
11.6 gr/dl
HB
36 %
Leucocitos 4,030
Segmentados 66 %
Linfocitos
26 %
Monocitos
4%
Plaquetas 231 000
39
QUÍMICA SANGUÍNEA
Glucosa
178 mg/dl
Urea
38 mg/dl
Creatinina
1.01 mg/dl
Ácido úrico
5, 03 mg/dl
Colesterol
102 mg/dl
Triglicéridos
102 mg/dl
L.D.H
410 U/L
BT
1, 54 mg/dl
BD
1.27 mg/dl
TGO
63.4 U/L
TGP
147 U/L
FAL
147 U/L
PCR
499 mg/L
DIURESIS
3050 CC DIA
DIURESIS ACUMULADA
4900 CC DIA
ELIMINACION TOTAL
7208. CC
BALANCE HIDRICO DIARIO +557 CC
Paciente donde permanece hospitalizado por 12 días con control estricto de signos
vitales e ingesta y excreta, el cual presenta una recuperación favorable, en su dia12 de
cuidados en UCI se procede al traslado al servicio de MEDICINA INTERNA.
En el ingreso al servicio de Medicina Interna paciente se encuentra con una TA 110/60
FC 80 lpm, Fr 20 rpm, vigil, consiente, orientado, con desviación de la mirada hacia
lado izquierdo, Pulmones a la auscultación de evidencia estertores crepitantes de
predominio derecho, murmullo vesicular disminuido en bases.
Permanece hospitalizado en el servicio de Medicina Interna por 5 días, consiguiendo su
estabilidad y mejoría se decide su alta de este servicio.
40
Paciente presenta una evolución favorable y es dada de alta a los diecinueve días de
hospitalización. Tras un mes de seguimiento, paciente permanece con la desviación de
la mirada y problemas para la deambulación.
DESCRIPCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO.
Es importante el análisis de casos clínicos en medicina ya que permite analizar las
causas médicas consignadas en la historia clínica y además de los factores sociales,
culturales y
económicos, importantes en la salud individual y colectiva de una
población. (Vivas, 2014)
A continuación se describen múltiples clasificaciones de estos factores de riesgo
basados en distintos aspectos: modificables y no modificables; también de acuerdo con
su origen en biológicos, ambientales, estilos de vida, además los relacionados con la
atención de salud (accesibilidad, calidad), socioculturales y económicos.
BIOLÓGICOS
La incidencia de neumonía en los pacientes con trauma es alta y puede llegar hasta
50%, especialmente en los pacientes con trauma craneoencefálico; esto se debe a
múltiples causas, como el deterioro del estado de conciencia y la posible mayor
incidencia de bronco aspiración asociada. Se han hecho múltiples estudios sobre los
factores de riesgo realmente asociados con su aparición. Todo parece indicar que la
seriedad del trauma, la hipotensión y la colonización previa, son algunos de los más
importantes; no obstante, los factores de riesgo en los diferentes estudios no son
concordantes y no hay casuística local (6,7).
La colonización faríngea y gástrica, con la posterior aspiración de un inóculo grande
debido al deterioro del estado de conciencia, es un hecho demostrado. El germen más
frecuentemente encontrado es Staphylococcus aureus y, menos frecuentemente,
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae (8).
41
El deterioro del pronóstico asociado a la aparición de neumonía no es un hecho
demostrado y múltiples estudios en la literatura han dado resultados contradictorios del
aumento de la mortalidad (9,10).
El pronóstico general depende de muchos factores de riesgo, entre ellos, el inicio
temprano y acertado de antibióticos de acuerdo con la epidemiología local. El uso
inadecuado de antibióticos en forma empírica se ha reportado como un factor de riesgo
independiente de mortalidad.
Alteración del estado de conciencia, que lleva a una pérdida del tono muscular, que
facilita la aspiración y presentan Neumonía por aspiración, son aquellos que sufren
accidentes de tránsito y son ingresados por poli trauma con trauma craneoencefálico,
los cuales presentan disminución del nivel de conciencia con alteraciones de la
función faríngea o laríngea (p.ej. miopatía, neuropatía), la neumonía por aspiración
se desarrolla como resultado de una aspiración tanto evidente como sub clínica .
MEDIO AMBIENTALES
Según estudios epidemiológicos recientes, la incidencia anual internacional está
alrededor de 10-20 casos de TCE por 10.000 habitantes con mayor prevalencia entre
los 15 a 24 años y la causa más frecuente son los accidentes de tránsito. En Ecuador a
pesar de no disponer de una estadística fidedigna el trauma intracraneal durante el 2005
representó el 1,1 % de todos los egresos hospitalarios con 8.544 pacientes, y la tasa
anual se ubicó en 6,5 por 10.000 habitantes, siendo más representativo en el sexo
masculino donde es la quinta causa de morbilidad con 5920 casos que constituyen
2,3% de egresos y la tasa se ubica en 8,9 por 10.000 hombres.1
FACTORES EN LOS SISTEMAS DE SALUD.
Acceso a la atención medica
Al ser un paciente quien sufre un accidente de tránsito, localizado en Alombaba.
Alombaba se encuentra
en el
cantón
Tisaleo
Carihuayrazo a 13 km de la ciudad de Ambato.
42
localizado en las faldas del
La atención recibida fue por los paramédicos del ECU 911, quienes acudieron al lugar
del accidente en un tiempo aproximado de 20 minutos, al ver al ocupante en el
vehículo accidentado, proceden a sacarlo del automóvil, abriendo las puertas ya que
estas se encontraban atascadas, al sacarlos al ocupante se le coloca en tabla y camillas
para su trasporte a la ambulancia del ECU 911.
Nuestro paciente tuvo acceso oportuno al servicio de ECU 911, quienes ayudaron a su
traslado a una casa de salud.
EN EL ACAPITE DEL SOAT TRAUMA.
Es una lesión física que pone en peligro la vida. Cumple un amplio espectro de
severidad de menor a crítica, causada por una fuerza externa como por vehículos,
violencia o caída, armas de fuego. Si los pacientes de trauma reciben atención
apropiada durante la "hora dorada" (sesenta minutos después de la lesión), las
probabilidades de supervivencia aumentan considerablemente.
Todos los establecimientos hospitalarios o clínicos y las entidades de seguridad y
previsión social de los subsectores oficial y privado del sector salud están obligados a
prestar la atención médica en forma integral a los accidentados.
El paciente tiene acceso al subcentro de salud del sector de Alobamba , Huachi
grande, como atención primaria , no muy lejano del lugar del accidente de tránsito ,
pero el cual no está capacitado para resolver este tipo de politrauma , por lo que debe
ser trasladado a una casa de salud de mayor complejidad como son el Hospital IESS
y Hospital Provincial Docente Ambato.
Las vías de arribo a los hospitales más cercanos son las siguientes:
Vía número uno:
 Vía Ambato - Riobamba que llegaría a Huachi Grande para llegar al redondel
de Huachi chico de donde tomaría la vía Atahualpa para llegar a la Yahuira ,
continua por Av. Cevallos gira por la calle Olmedo toma la calle Pérez de
Anda luego la Av. Rodrigo pachano para llegar a la EMERGENCIA DEL
43
HOSPITAL IESS AMBATO tiempo estimado que se tardaría en llegar es
aproximadamente 15 minutos y 20 min al Hospital Regional.
Vía numero dos:
 Via dos-
vía Ambato Riobamba llega Huachi Grande para tomar el paso
lateral (Troncal de la Sierra) y llegar a la Av. Bolivariana, toma la Av. el Rey
para llegar al redondel de Cumanda se dirige por la calle Abdón Calderón para
ingresar por la calle Pasteur e ingresar a la EMERGENCIA DE HPDA el
tiempo estimado es de aproximadamente 20 minutos y 25 min al Hospital
IESS Ambato
En las dos casas de salud donde el acceso de atención oportuna, analizaremos los
servicios y especialidades a disposición que presenta cada una de estas:
HOSPITAL PROVINCIAL AMBATO.
 Servicios y especialidades:
 Emergencia.- Emergenciologo de lunes a viernes de 7H00 a 22H00, Médicos
residentes, enfermeras y auxiliares de enfermería en emergencia, equipos de
control de signos vitales y ECG.
 Hospitalización.- Médicos residentes en diferentes especialidades las 24 horas.
 Traumatología.
 Neurocirugía.
 Quirófanos.
 Anestesiólogo.
 Laboratorio clínico. Las 24 horas.
 Imágenes. (Rx, TC).- las 24 horas.
El HPDA se encuentra en un estado de excepción debido a que lo están remodelando,
por lo tanto las diferentes especialidades se encuentra con espacios disminuidos.
44
HOSPITAL IESS AMBATO.
 Emergencia.- Emergenciologo de lunes a viernes de 7H00 a 22H00, Médicos
residentes, enfermeras y auxiliares de enfermería
en emergencia, equipos
modernos de control de signos vitales y ECG.
 Hospitalización.- Médicos residentes en diferentes especialidades las 24 horas.
 Traumatología.
 Neurocirugía.
 Quirófanos.
 Anestesiólogo.
 Laboratorio clínico. Las 24 horas.
 Imágenes. (Rx, TC).- las 24 horas.
OPORTUNIDADES EN LA ATENCIÓN
La atención recibida fue por los para médicos del ECU 911, quienes acudieron al lugar
del accidente en un tiempo aproximado de 20 minutos, al ver al ocupante en el
vehículo accidentado, proceden a sacarlo del automóvil, abriendo las puertas ya que
estas se encontraban atascadas, al sacarlos al ocupante se le coloca en tabla y camillas
para su trasporte a la ambulancia del ECU 911.
En el sector mencionado los centros de Salud que se encuentran en su trayecto son los
de TISALEO, HUACHI GANDE los mismos que no están capacitados para este tipo
de emergencia.
Ya que por el estado del paciente se decide trasladarlo a un hospital básico en el
trayecto de traslado paciente sufre un periodo de amnesia aproximadamente de 10
minutos, por lo que es llevado al HOSPITAL PROVINCIAL DOCENTE AMBATO,
al cual arriba 20 min después de su rescate es recibido en el servicio de
EMERGENCIA, el hospital se encuentra en un estado de excepción, pero sigue
prestando sus servicios limitados.
45
El paciente pudo contar con oportunidades en la atención, acudió oportunamente y
recibió la atención inmediata. Es ingresado en el servicio de emergencia en donde se
realizó también la valoración por el servicio de Cirugía quienes diagnostican de una
hemorragia subaracnoidea y deciden su ingreso hospitalización para manejo clínico
con medidas anti edema cerebral y enticonvulsivas , en donde el paciente presenta las
complicaciones como deterioro general del mismo.
CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
El equipo de
atención pre hospitalaria debe proporcionar información verbal y
escrita sobre: datos de filiación del paciente, circunstancias del accidente; fallecidos en
caso si lo existiera; mecanismos lesional ; signos vitales y situación inicial del paciente,
soporte administrado, comportamiento hemodinámica e incidencias durante el traslado
; así como el tiempo de traslado . Se debe realizar una aproximación estructurada, con
una correcta definición de roles (médicos, enfermería y personal auxiliar) y dotación
de espacio y material.
El reconocimiento primario y resucitación inmediata.
Tras el primer contacto con el paciente, se debe seguir un algoritmo de actuación
basado en las letras del alfabeto, A, B, C, D, E, con manejo inmediato por prioridades
vitales.
Durante todas las fases de la atención del trauma, se debe realizar reevaluación
frecuentes, la cual permite detectar y tratar cualquier deterioro del estado del paciente.
Vía aérea y control de la columna cervical. (AIRWAY)
La columna cervical debe manejarse con inmovilización con collarín cervical
hasta completar la evaluación de la misma y con firmar su estabilidad.
La valoración de la permeabilidad de la vía aérea es clínica. Se debe detectar la
existencia o aparición de signos de obstrucción de la vía aérea (bajo nivel de
conciencia, estridor, ronquidos, alteración de la fonación, inadecuada alineación
46
traqueal, taquipnea, empleo de musculatura accesoria y/o escasa o nula
expansión torácica.)
Ventilación. (BREATHING)
Asegurar la correcta oxigenación a todos los pacientes aportando oxigeno
suplementario para conseguir una saturación de oxigeno en sangre periférica
media por pulsioximetria (SaO2) > 90 %.
Valoración de la ventilación es clínica.
Control de hemorragias y valoración del estado hemodinámico proporcionando
soporte circulatorio (Circulation).
La causa más frecuente de shock es el sangrado (shock hemorrágico).
Se debe identificar los signos de shock: nivel de conciencia, palidez y frialdad
de la piel como signos de hipo perfusión, taquicardia con pulso débil, relleno
capilar retrasado.
Valoración neurológica inicial (Disability).
La evaluación neurológica básica que consiste en clasificación de la escala de
coma de Glasgow (ECG), así como el tamaño, simetría, reactividad pupilar y
posibles signos de focalidad motora. La puntuación consiste en la suma de la
puntuación total de tres aéreas:
ESCALA DE COMA DE GLASGOW (ECG)
Apertura ocular
Respuesta Verbal
Respuesta motora
Puntuación
Ninguna
Ninguna
Ninguna
1
Al dolor
Palabras
Extensión al dolor
2
Flexión al dolor
3
Retira al dolor
4
incomprensibles
A orden verbal
Palabras
inapropiadas
Espontanea
Confuso
47
Orientado
Localiza el dolor
5
Obedece ordenes
6
Exposición del paciente y prevención de hipotermia (Exposure)
Exposición por completo del paciente (retirar ropa y férulas si las tiene
colocado) para objetivar las lesiones obvias.
Prevenir la hipotermia (temperatura ambiental de la sala adecuada, fluidos
calientes, y matas térmicas).
Reconocimiento secundario.
Realizar una exploración minuciosa de cabeza a pies, basados en la inspección,
palpación y auscultación, incluyendo signos vitales.
En la emergencia del HPDA, no se realiza una exploración minuciosa del pacinete a su
ingreso, al mismo que en la valoración de ECG se especifica con valores y no
concuerda con lo expresado en la H.CL que se encuentra con un ECG 13/15
manteniendo O4V3M6 se encuentra disartrico.
El examen neurológico debe ser completo (reevaluación de la ECG, medición del
tamaño y la reactividad de la pupila, exploración de los pares craneales, así como la
movilidad, sensibilidad, coordinación y reflejos.
La atención inicial debe contemplar como resultado una decisión diagnostica o
terapéutica sobre el paciente: traslado a pruebas diagnosticas (TC, mapeo radiológico,
arteriografía, etc.) de tratamiento (Quirófano, arteriografía), ingreso a UCI, traslado a
otro hospital o ámbito hospitalario (planta) alta, etc.
La atención en el servicio de emergencia no fue minuciosa ya que por la cantidad y
demanda de pacientes que acuden al servicio, la valoración es superficial del paciente ,
sin tener mayor información del mismo y del accidente ocurrido.
Reconocimiento terciario.
Una vez que el paciente ha ingresado al hospital en donde será atendido de acuerdo a
las normas internacionales de atención a poli traumatizados.
48
La calidad de atención en el servicio de hospitalización en el caso del paciente en
estudio
, hace que la vigilancia se vuelva superficial y rápida existiendo así el
desinterés en el manejo de la paciente hospitalizado, ya que se podía prevenir las
complicaciones del mismo con un buen manejo de vía aérea, mejorando el manejo de
aspiración de secreciones de la vía aérea la administración equivoca de la medidas anti
edema cerebral que no necesitaba el paciente , no administrando anti H2 (Omeparzol) y
antibioticoterapia empírica
ya que
se convierte en un factor de riesgo para la
aspiración de secreciones gástricas en este tipo de paciente, la posición del paciente en
hospitalización la misma que no es la adecuada , la alimentación temprana que le
administran sabiendo que el mismo se encuentra con un estado de deterioro del nivel
de conciencia que luego presenta vomito lo que se convierte en un factor
de riesgo para que se produzca la neumonía por aspiración gástrica, la espera de los
exámenes de extensión que se le pide realizarse al paciente y no lo realizan, una
ANGIO TAC que se lo realiza al paciente que es un gasto de recursos para la entidad
de salud ya que la hemorragia subaracnoidea que presento es de origen traumático y no
espontaneo es donde se puede pedir este tipo de exámenes, la Interconsulta a Medicina
interna que no llega el especialista a la valoración , la valoración e intervención
oportuna del personal médico especialista en terapia intensiva en el deterioro del
paciente ayuda a la recuperación hemodinámica, respiratoria y renal
para la
estabilización y recuperación del mismo, para luego ser transferido a la sala de
medicina interna para su egreso.
OPORTUNIDADES EN LA REMISIÓN
La remisión del paciente en estudio debe tener carácter emergente, de tal manera que
cuente con atención por especialidad para un manejo integral, hubo complicaciones en
el servicio de hospitalización de la sala de cirugía, ya que se realizó las interconsultas
de manera urgente por la condición de la paciente.
49
TRÁMITES ADMINISTRATIVOS
La administración no presenta mayor problema en el caso, ya que se trata de un
paciente que ingresa por el servicio de emergencia por lo que no se presentó demora ni
inconvenientes.
IDENTIFICACIÓN DE PUNTOS CRÍTICOS Y MEJORAS .
PUNTOS CRITICOS
MEJORA
Desconocimiento por parte del personal
prehospitalario sobre la normativa
vigente para toma de decisiones en
cuanto al traslado y casas de salud
Capacitación del personal
de atención
habilitadas para la atención de victimas
Inmediata como son los paramédicos y
producto de accidente de tránsito y
conductores de las ambulancias sobre el
funcionamiento de la RPIS
RPIS.
Falta de consignación de datos
importantes
relacionados
con
la
cinemática del trauma y un examen físico
regional focalizado a las víctimas de
trauma
No contar con personal especializado en
el servicio de emergencia apoyo del
diagnóstico y manejo de poli trauma,
trauma craneoencefálico y sus posibles
complicaciones.
Control por parte del personal encargado de
la revisión y de control de calidad de H.CL.
del adecuado llenado de la Hoja 08 de
Emergencia.
Contratar Medico Especialistas para las 24
horas y así tener una mejor calidad de
atención en pacientes poli traumatizados con
TCE.
Ausencia del cumplimiento de la norma Fortalecer mediante talleres y charlas sobre
internacional en el manejo del paciente la aplicación de protocolos internacionales y
por poli trauma en estado de shock.
nacionales en pacientes poli traumatizados
con shock en su atención primaria y así
poder prevenir sus posibles complicaciones.
Falta de sospecha clínica oportuna sobre
la posibilidad de broncoaspiración por un
paciente con TCE y alteración inicial de Seminarios de actualización sobre TCE y
sus posibles complicaciones para un buen
su estado de conciencia
diagnostico y manejo clínico temprano en
este tipo de pacientes.
50
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
Neumonía es un término genérico que se utiliza para designar padecimientos
inflamatorios de tipo infeccioso que afectan al parénquima pulmonar.
CLASIFICACIÓN, PRONÓSTICO Y FACTORES DE RIESGO
Según el medio en el que se adquieren, las neumonías se dividen en extra hospitalarias
o contraídas en la comunidad, e intrahospitalarias o nosocomiales. Según esta
clasificación se establecen el enfoque etiológico, la historia natural (evolución
espontanea), el manejo, la evolución y el pronóstico. Las neumonías adquiridas en la
comunidad se subdividen en las que requieren hospitalización para su manejo y las que
no lo ameritan (que también se denominan neumonías de tratamiento ambulatorio). Así
mismo, las neumonías nosocomiales se subdividen en adquiridas por pacientes con
ventilación mecánica o sin ella; ambas tienen diferente historia natural e implicaciones
pronosticas.
Clasificación de las neumonías
1. Neumonías nosocomiales
Con ventilación mecánica
Sin ventilación mecánica
2. Neumonías adquiridas en la comunidad
De tratamiento hospitalario
En el anciano
En pacientes graves
51
En pacientes con SIDA
Neumonías atípicas
De manejo ambulatoria
3. Neumonías por aspiración
4. Neumonías eosinofílicas
La patogenia de la neumonía nosocomial se relaciona de forma directa con la
colonización oro faríngeo y gástrico, la cual es más prominente en pacientes
críticamente enfermos; la intubación incrementa el riesgo de micro aspiración. Las
condiciones subyacentes que se observan en pacientes con ventilación mecánica son
traumatismo múltiple, cirugía cardiaca, cirugía abdominal, enfermedad vascular
cerebral, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (9%), neumonía adquirida en la
comunidad y trastornos diversos (infarto agudo del miocardio, pancreatitis, choque
séptico). La ventilación la reciben los pacientes por vía oro traqueal (96%),
traqueotomía (3.8%) y naso traqueal (0.2%). La neumonía se desarrolla en 7.9 días
(promedio, dos a 40 días). El curso clínico sin tratamiento consiste en bacteriemia y
choque séptico. Son frecuentes las súper infecciones, a menudo polimicrobianas.
Se mencionan los agentes aislados en este tipo de neumonías con ventilación
mecánica. La mortalidad de este grupo es muy elevada, ya que puede complicarse con
síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto.
Los factores de riesgo en la neumonía nosocomial con ventilación mecánica se
muestran en el cuadro.
SÍNDROMES DE ASPIRACIÓN PULMONAR.
Son más frecuentes en pacientes con disminución del nivel de conciencia, alteraciones
de la función faríngea o laríngea (p. ej. Miopatía, neuropatía, inmediatamente después
de la extubacion), aumento de presión y volumen intragastricos, (p. ej. Náuseas,
52
vomito, íleo, alimentación por sonda) o trastornos esofágicos que predisponen al
reflujo.
ASPIRACIÓN DEL CONTENIDO GÁSTRICO.
Puede asociarse a diferentes secuelas:
1. Aspiración de los líquidos inertes o cuerpos extraños puede causar un síndrome
de obstrucción de la vía aérea que se manifiesta clínicamente como diestres
respiratorio agudo hipoxemia. La radiografía muestra infiltrados pulmonares,
atelectasia o colapso lobular. Se debe sospechar siempre en pacientes con
antecedentes conocidos de aspiración del contenido gástrico infiltrados locales.
2. La neumonitis química aparece cuando el pH del contenido gástrico es bajo < 2,
5 o el volumen acido, elevado, Los síntomas de tos, disnea, sibilancias,
hipotensión y fiebre
pueden asociarse a crepitantes, aumento de PO2 e
infiltrados pulmonares. Si se produce aspiración masiva se desarrolla SDRA.
Los antibióticos no deben administrarse hasta que se demuestre la sobre
infección bacteriana, a excepción de los casos de aspiración
asociada
a
obstrucción intestinal, gingivitis y peritonitis grave o inmunosupresión.
3. La neumonía aspirativa ocurre aproximadamente en un 40 % de los pacientes
que aspiran, generalmente a los 2 – 5 días del episodio inicial, suele estar
causado por una flora aerobia-anaerobia mixta. NO es fácil distinguirla
neumonía bacteriana de la neumonitis química. La penicilina G o la
clindamicina suelen ser eficaces, pero se requiere una cobertura más amplia de
los pacientes hospitalizados, porque suelen estar colonizados por bacilos gram
negativos y S.aureus.
53
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos de defensa en el huésped sano mantienen estériles las vías
respiratorias inferiores. Dichos mecanismos incluyen filtración de partículas de 2 a 10
U del aire inspirado a nivel de las fimbrisas, moco nasal, secreciones traqueo
bronquiales, actividad de los cilios, IgA secretoria, cierre epiglotico y reflejo tusígeno.
Sin embargo, las partículas de 0.5 a 2 μ pueden atravesar estas barreras y llegar hasta la
región alveolar del parénquima pulmonar. También se requiere depuración de
microrganismos patógenos por macrófagos pulmonares mediante fagocitosis, y que
estos macrófagos coadyuven a desencadenar la respuesta
inflamatoria mediante citocinas (FNT, IL-1, IL- 8), complemento por vía alterna y vía
directa (a través de C5) u opsonizacion de partículas (como IgG, fibronectina, IL-8 y
péptidos formimetionil de la pared bacteriana, que actúan como quimio atrayentes de
polimorfo nucleares); si fallan estos mecanismos inicia el proceso inflamatorio
pulmonar. Es importante destacar el papel que desempeñan los siguientes factores en la
génesis de la neumonía: virulencia del agente patógeno; concentración de
microrganismos > 106 U formadoras de colonias/litro; capsula bacteriana (neumococo)
que inhibe la fagocitosis de las bacterias; pared celular de la bacteria, que estimula el
reclutamiento de leucocitos hacia el pulmón e induce citocinas; estimulación de
actividad inflamatoria, y formación de productos de lisis celular y su adherencia a
células alveolares tipo II.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La intensidad del cuadro clínico puede variar de leve a grave, con escasas diferencias
entre el adulto joven y el anciano. Se caracteriza por malestar general, decaimiento,
escalofríos, fiebre de intensidad variable (aunque la temperatura rectal máxima en las
primeras 24 horas no depende de la edad), síntomas de confusión mental en el anciano,
y tos (por lo general productiva, con expectoración de tipo purulento o muco purulento
que, según su viscosidad, puede ser difícil de expulsar); también puede haber
taquicardia (que da lugar a insuficiencia cardiaca, sobre todo en el anciano), taquipnea
e incluso datos de dificultad respiratoria. Es constante la presencia de estertores de
54
tonalidad variable, crepitantes y sub crepitantes; no es habitual el dolor pleurítico, pero
puede ocurrir. Los datos de condensación dependen de las leyes de Ameuille del
volumen mínimo, la profundidad máxima y la transmisión. Suele aparecer leucocitosis
(15 000 a 35 000/mm3), y la leucopenia implica mal pronóstico. La radiografía de
tórax muestra infiltrado alveolar con bronco grama aéreo, aunque hay otros patrones
radiográficos que corresponden a neumonías atípicas o complicaciones (derrame
pleural, absceso pulmonar). La gasometría revela hipoxemia leve, aunque puede haber
hipercapnia por retención de secreciones.
Debido a la dificultad que implica el diagnóstico de neumonía nosocomial, los Centers
for Diseases Control de Estados Unidos instituyeron los criterios que se; sumados a
fiebre persistente y dificultad para retirar el respirador, pueden ayudar al diagnóstico en
ausencia de un cuadro clínico característico.
AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
Debe sistematizarse el uso de métodos diagnósticos en neumonías. La base del
diagnóstico es el examen de esputo para buscar bacterias, neutrófilos y presencia o
ausencia de células epiteliales; la dificultad estriba en obtener la muestra y en el
método que se utilice. Se considera adecuada una muestra con más de 25 polimorfo
nucleares y menos de 10 células epiteliales por campo. La muestra debe teñirse por el
método de Gram para detectar bacterias Gram positivas o gramnegativos; con
hidróxido de potasio para hongos; con el método de Ziehl-Nielssen para BAAR, y si es
posible con metenainaplata para Pneumocystis carinii. Pueden usarse también
anticuerpos fluorescentes para detectar Legionella y reacción de Quellung (anticuerpos
anticapsulares) para neumococo.
El problema más importante es la contaminación del esputo con otros microrganismos
de la boca, la oro faringe y la tráquea. La presencia de fibras de elastina (positivas a
elastina) puede ayudar al diagnóstico de neumonías necrosantes.
55
Las muestras de esputo pueden obtenerse por aspirado transtraqueal; las indicaciones
para realizarlo son:
a) tener un paciente cooperador;
b) la membrana cricotiroidea debe ser localizable;
c) PO2 >70 mmHg,
d) no debe haber alteraciones de la coagulación.
Tanto estos factores como la necesidad de contar con un experto limitan su utilidad.
Abscesos por anaerobios; requiere manos expertas y está contraindicada si el paciente
tiene ventilación mecánica, por el alto riesgo de neumotórax y hemorragia pulmonar.
Es útil el cepillado bronquial por broncoscopio fibra óptica, pero está limitado por su
costo y porque es imposible tomar muestras más allá de los bronquios segmentarios.
La biopsia transbronquial se realiza en áreas pequeñas de menos de 25 espacios
alveolares y tiene 6 a 19% de riesgo de neumotórax; su sensibilidad es muy baja.
Aunque el método idóneo es la biopsia a pulmón abierto, cuya mortalidad es nula,
resulta imposible efectuar este procedimiento invasivo en todos los pacientes y debe
reservarse como último recurso en caso de fallar otros métodos. El lavado bronquio
alveolar por broncoscopio puede ser útil, es seguro y permite el muestreo de
aproximadamente un millón de alveolos; suele ser el procedimiento de elección,
aunque produce hipoxemia transitoria y puede exacerbar el síndrome de insuficiencia
respiratoria progresivo del adulto.
El lavado bronquial con cánula protegida puede ser útil cuando el paciente esta
intubado o se encuentra con traqueotomía. Asimismo, la broncoscopia con muestra
protegida puede evitar la contaminación de secreciones y permite la determinación con
Criterios de los Centers for Diseases Control para el diagnóstico de neumonía
nosocomial
56
Debe cumplirse uno de los siguientes criterios:
1. Estertores o matidez a la percusion en el examen de tórax, además de alguno de los
siguientes:
a. Nuevo inicio de esputo purulento o cambios en el carácter del esputo
b. Microorganismos aislados en hemocultivo
c. Gérmenes patógenos aislados en muestras obtenidas por vía transtraqueal, cepillado
bronquial o biopsia
2. Radiografía de tórax con infiltrado nuevo o progresivo, cavitación, consolidación o
derrame pleural, y cualquiera de los siguientes:
a. Aislamiento del virus o detección de antígenos virales en secreciones respiratorias
b. Titulo diagnóstico de anticuerpo único (IgM), o aumento de cuatro veces en
muestras pareadas (IgC) para germen patógeno Reproducido, cultivo cuantitativa de
infecciones con línea divisoria de 106U formadoras de colonias/ml. El estudio
radiográfico está indicado tanto para el diagnóstico como para el seguimiento.
DIAGNOSTICO
El estudio debe iniciarse con historia clínica detallada, examen físico minucioso,
radiografía de tórax que sugiera neumonía y examen de esputo con tinciones
especificas (si se dispone, anticuerpos fluorescentes y metenamina-plata). Se deben
realizar cultivos para bacterias, hongos y virus, así como toracocentesis cuando haya
derrame pleural de tipo exudativo o trasudado. Si el paciente esta intubado se
recomienda lavado bronquial protegido (con broncoscopia o sin ella); si reúne esos
criterios se puede realizar aspirado transtraqueal.
Es necesario determinar el estado de inmunodepresion. Los estudios adicionales son
útiles consisten en biometría hemática con diagnóstico diferencial y hemocultivo, así
como análisis serológicos complementarios en busca de Legionella, Mycoplasm y
Chlamidia.
57
Diagnóstico diferencial
Desde el punto de vista radiológico, el diagnóstico diferencial puede dividirse en:
a) infiltrados pulmonares difusos, como neumonitis intersticial por citotóxicos
(bleomicina, ciclofosfamida, metotrexato y amiodarona), edema pulmonar agudo
cardiogénico y no cardiogénico (por daunorrubicina o doxorrubicina), carcinomatosis
linfangitica, infiltración leucémica del pulmón, edema pulmonar agudo de presión baja
(daño alveolar) y bronco aspiración (síndrome de Mendelson).
b) infiltrados pulmonares focales, como metástasis pulmonares, atelectasias, infarto
pulmonar y neumonitis por radiación.
TRATAMIENTO
Los principales criterios terapéuticos que se sugieren son:
• Individualizar el tratamiento.
• Determinar el antimicrobiano de acuerdo con una base clínica y por tinción de Gram,
y revaluarlo con el cultivo.
• Mantener el fármaco en tanto no se determine fracaso terapéutico.
• El uso de medicamentos por vía intravenosa asegura dosis y concentración plasmática
adecuadas.
• Vigilar la respuesta clínica.
• Evitar mezclas de antibióticos.
• Tomar decisiones de manejo siempre con fundamentos clínicos.
• Vigilar la aparición de infecciones oportunistas.
• Revaluar la eficacia del fármaco en lapsos no mayores de 72 horas
PROFILAXIS
Se debe impedir la colonización de las vías respiratorias por gérmenes provenientes de
tubo digestivo o vías respiratorias superiores evitando el uso de sondas nasogástricas y
el reflujo gastroesofágico.
58
El volumen gástrico también influye en el desarrollo de neumonía, sobre todo de tipo
nosocomial. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o
inmunodeficientes se pueden utilizar vacunas anti neumococica y contra la influenza.
CONCLUSIONES.
 La incidencia de neumonía en pacientes con trauma craneoencefálico es alta; a
pesar de esto, su aparición no empeora el pronóstico. El único factor de riesgo
encontrado que fue significativo así como fue el deterioro neurológico.
 Se recomienda la hospitalización en pacientes con riesgo de complicaciones de
la lesión craneal, estos pacientes que presentan escala de coma de Glasgow <
15, alteraciones en la TC, hemorragia intracraneales, edema cerebral, crisis
comiciales o alteraciones de los parámetros de la coagulación. cuando se
produce el ingreso, es preciso monitorizar los signos vitales y la oximetría del
paciente en forma continua, debe realizarse control de la escala de coma de
Glasgow, puede requerir monitorización de la presión arterial en conjunto con
la intracraneal, inmovilizar el cuello con un collar cervical rígido para evitar la
lesión de la medula espinal por la manipulación de una columna inestable o
fracturada.
 Si tiene presentación precoz, se debe sospechar neumonía por aspiración del
contenido gástrico por disminución de los reflejos de la vía aérea, los pacientes
presentan hipoxemia con fiebre e infiltrados en la radiografía de tórax 24-36
horas tras la aspiración. En la presentación tardía que aparece a partir del quinto
día suele relacionarse con colonización de la vía aérea, uso de protectores
gástricos, ventilación mecánica y otras causas.
 Al realizar la exploración física exhaustiva de posibles heridas penetrantes u
lesiones, signos indicativos de fractura , la exploración neurológica debe
centrarse en el nivel de conciencia , los déficits focales y los signos de
herniación , es preciso tener en cuenta la escala de coma de Glasgow debe
realizarse exploraciones seriadas, documentadas todos los
59
hallazgos para
identificar un posible deterioro neurológico. la valoración del diagnóstico y el
tratamiento de los pacientes con lesión craneal grave en el momento del ingreso
se realiza según el protocolo Advanced Trauma Life Support (ATLS).
 Al identificar un shock circulatorio este proceso va alterar la llegada de sangre
y oxígeno a los tejidos, esta alteración produce hipoxia tisular, con la
consiguiente afectación de la actividad metabólica celular y la función de los
órganos ,la oliguria, la alteración del estado mental y la disminución de los
pulsos periféricos son las principales manifestaciones clínicas del shock
circulatorio. El principal objetivo del tratamiento es una reanimación
cardiovascular rápida con recuperación de la perfusión tisular con líquidos y
fármacos vaso activos.
 SE debe determinar en vigilar a todo paciente que haya presentado pérdida de
conciencia, dejándolo ingresado en el hospital durante 24 a 36 horas con
monitorización continua de los signos vitales y control neurológico mediante la
escalde coma
60
Anexos.
RX TOMADA AL INGRESO EN EL
SERVICIO DE EMERGENCIA
TAC DE CRANEO TOMADA AL
INGRESO EN EL SERVICIO DE
EMERGENCIA
ANGIO TAC TOMADA A LAS 24 HORAS
POST INGRESO,
61
RX TOMADA A LOS 7 DIAS DE SU
INGRESO
RX TOMADA A LOS 3 DIAS DE SU
INGRESO
RX TOMADA AL EGRESO DEL SERVICIO
DE UCI
RX TOMADA AL INGRESO A UCI
62
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