hospital nacional prof. a. posadas servicio de pediatría

HOSPITAL NACIONAL PROF. A. POSADAS
SERVICIO DE PEDIATRÍA
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DESDE
LA FISIOLOGÍA
SERVICIO DE PEDIATRÍA
HOSP. NAC. PROF. A. POSADAS
Dept. Pediatría
Fac. Medicina - UBA
Horacio A. Repetto
BALANCE ÁCIDO - BASE
CÉLULA
AH
H+
A¯+
CO3H2
H+ + CO3H ¯
CO3H2
H2O + CO2
AC
EPITELIO TUBULAR
MI
ORINA
AC
CO2+H2O
CO3H2
CO3H¯ + H+
ventilación
FUNCIÓN RENAL A - B
• REABSORCIÓN CO3H¯ FILTRADO
Nefrón proximal y HENLE
• REGENERACIÓN CO3H¯ CONSUMIDO
Conducto colector
REABSORCION DE BICARBONATO
EN EL TUBULO PROXIMAL
NH-3
NH-3
ACETAZOLAMIDA
NBC1
GENERACIÓN DE BICARBONATO NEFRÓN DISTAL
I
N
T
E
R
C
A
L
A
D
A
S
cortesía Diego Ripeau
α
CO3 H -
OH- + CO2
CO3 H AC II
ATPasa
Cl-
H+
H2O
K+
ATPasa
H+
H+
BASOLATERAL
APICAL
β
H+
H2O
Cl-
CO3 H -
cortesía Diego Ripeau
CO3H -
AC
OH- + CO2
ATPasa
H+
LawrenceJ.
J. Henderson
(1878-1942).
Lawrence
Henderson
(1878-1942).
Karl Albert Hasselbalch (1874-1962)
ÁCIDO-BASE
CONCENTRACIÓN DE H + EN SANGRE: 37 – 43 nM
Ecuación de Henderson (1908) : [H+ ] = k · ácido / base
pH : - log [H + ] 7,37 – 7,43 (Sörensen 1909)
Modificación de Hasselbalch (1916) : pH = pK + log base / ácido
pH en sangre = 7,40 = pK + log 20 / 1
pH = 6,2 + log CO3H ¯
CO3H2 = pCO2 x 0,0306
Principio ISOHÍDRICO: la relación de [ ] de todos los
pares amortiguadores se mantiene igual ante cualquier
cambio de [H+]
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
• Interrogatorio. Objetivo: establecer balance
• Examen físico. Cuantificar
• Laboratorio
Sistema Metabólico CO3H ¯ mEq/L
Sistema Respiratorio pCO2 mm Hg
Resultado equilibrio pH
ENFOQUE DIAGNÓSTICO II
• Coherencia Interna
pH= pKa + log
CO3H ¯
pCO2 x 0.0306
[ H +] = k (24) •
pCO2
[CO3H+]
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
COHERENCIA INTERNA
• pH: medido
• pCO2: medida
• CO3H ¯ : calculado
pH
80%
7
7,1
7.2
7,3
7,4
7,5
7,6
7,7
[H+] : 24 x pCO2 / CO3H ¯
[H+]
100
80
64
52
40
32
26
21
ENFOQUE DIAGNÓSTICO III
• Respuesta compensadora (trastornos mixtos)
Acidosis metabólica pCO2: 1,25 mmHg x 1 mEq/L CO3H¯
Alcalosis metabólica
pCO2: 0.7 mmHg x 1 mEq/L CO3H¯
Alteraciones respiratorias
Aguda :
CO3H ¯ : 0,1 mEq/L x 1 mmHg pCO2
Crónica :
CO3H ¯ : 0,35 – 0,40 mEq/L x 1 mmHg pCO2
ACIDOSIS METABÓLICA
• Ganancia de ácidos fijos
• Pérdida de bases
• Ambas
+
-
Fig.1
Proteínas (albúmina)
Aniones
Cl
Na
CO3H¯
AR
12 mEq/L
Equilibrio ácido base
Acidos
orgánicos
Cetoácidos
Lactato
Piruvato
Aniones
Ac. Inorgánicos
SO4H PO4H2 -
ENFOQUE DIAGNÓSTICO IV
• Mecanismos de generación: EQUILIBRIO IÓNICO
Cálculo del anión restante: [Na+] – ([Cl¯] + [CO3H¯])
Valor normal con pH 7,35-7,45 y albúmina 4g/dL: 12 ± 3
[Cl¯] esperado en equilibrio: 75% de la [Na+]
INTEGRACIÓN DIAGNÓSTICA
5)
Mecanismo de generación de la acidosis metabólica:
Na+
75% 75%
Cl- ClH
CO
3
CO3H
AR
AR
Aumento de
ácidos fijos
75% >
- 75%
Cl
Na+
Cl-
75% >
75%
Cl
+
Na
Cl-
CO3H- CO H3
CO3H- CO H
AR AR
AR
AR
Pérdida de
bicarbonato
3
Mixto
Por ganancia de ácidos:
> Producción endógena = ácidos orgánicos: láctico, cetoácidos
Disminución de excreción renal de ácidos fijos sulfúrico y fosfórico en
situación de oliguria extrema (anuria) o IRC avnzada
> eliminación de bicarbonato: de causa digestiva (diarrea), renal (ATR)
Mixto: diarrea + catabolismo grave + hipoxia tisular. CAD
-
MECANISMO DE GENERACIÓN
DEL DESEQUILIBRIO A-B
• El Anión Restante (AR) o brecha aniónica (“anion
gap”) expresa la concentración de los aniones de
ácidos fijos que no se dosan habitualmente en
laboratorio. Se calcula asumiendo la ley físicoquímica del equilibrio eléctrico.
[Na] – [Cl] + [CO3H] = 12 mEq/L ± 3
• Cuando aumenta la [H] (descenso del pH) las
cargas negativas son tituladas y la [AR] baja
1 mEq/L cada 0,1 unidad de pH < de 7,4
• Dado que la albúmina forma parte del AR, el
descenso de [1g/dL] < de 4 g/dL baja la
[AR] 2 mEq/L
MECANISMO DE GENERACIÓN
DEL DESEQUILIBRIO A-B
• El aumento de la [ ] de aniones de ácidos fijos será la
diferencia entre el AR esperado (corregido) y el
medido en el pte. : δ AR
• Los ácidos disociados titulan el CO3H¯ mEq x mEq,
de manera que cuando la diferencia entre 24 - CO3H¯
del pte.: δ CO3H¯ es igual al δ AR, la acidosis es
totalmente generada por acúmulo de ácidos fijos
• Si [CO3H] es > que el δ AR, existe una alcalosis
metabólica oculta
ACIDOSIS METABÓLICA x BALANCE +
DE ÁCIDOS FIJOS (pK < de 5)
A¯+ H+
Cetoácidos y/o ácido láctico
ventilación
H + + CO3H ¯
CO3H2
H2O + CO2
AC
RIÑÓN:
CO2 + H2O
CO3H2
CO3H ¯ + H +
AC
orina
ACIDOSIS METABÓLICA
HIPERCLORÉMICA
• PÉRDIDA DE CO3H - INTESTINAL
• PÉRDIDA DE CO3H - RENAL
• SOBRECARGA SOLUCIÓN
ISOTÓNICA Cl Na
REPERCUSIÓN FISIOPATOLÓGICA ACIDEMIA I
Respiratoria:
estimulación central (hiperventilación)
S N C:
vasodilatación (cefalea, confusión, estupor)
G I:
anorexia, náuseas, vómitos
Cardíaca:
potencia Fib Vent y bradiarritmias
Vascular:
< respuesta a catecolaminas (vasodilatación)
vasoconstricción venosa (edema pulmón)
REPERCUSIÓN FISIOPATOLÓGICA ACIDEMIA II
Oxígeno:
aumenta liberación de O2 de Hb (aguda)
disminuye liberación (crónica + de 6 horas)
H de C:
suprime glicolisis. Interfiere insulina
K:
desplaza K fuera de la célula
en acidosis inorgánica: K > 0.6 mEq/l x pH < 0.1
Ca:
reduce absorción, > excreción
moviliza Ca óseo. Hipercalciuria
Nitrógeno:
balance negativo x estímulo catabolismo
ACIDOSIS METABÓLICA X AUMENTO de
ÁCIDOS FIJOS - TRATAMIENTO
• CORREGIR ALTERACIÓN
Perfusión tisular (metabolismo anaeróbico) LÁCTICO
Déficit de Insulina (diabetes) β-HIDROXIBUTÍRICO
ACETOACÉTICO
Diálisis (IRA oligo-anúrica o IRC avanzada)
• ADMINISTRAR ÁLCALI
Error congénito metabolismo
IRC avanzada
BICARBONATO
• Objetivo: aumentar el pH aumentando la [CO3H- ]
• Racional: reponer el CO3H- perdido por intestino o
riñón (balance)
HIPERCLOREMIA
• Corregir acidosis metabólica generada por
balance positivo de ácidos fijos
[AR ]
cuando no se pueden metabolizar (orgánicos) ó
eliminar: errores genéticos del metabolismo o
insuficiencia renal avanzada
BICARBONATO
EFECTOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE CO3HNa
1. Aumento volumen y tonicidad
2. HipoKalemia x translocación
3. Desionización Ca++
4. Alcalosis metabólica
5. Estímulo generación ácidos orgánicos x
del pH
“Del paciente a la fisiopatología”
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