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Edema macular cistoideo tras la intervención
de cataratas
Manuel Cintrano, Agustín Martín
INTRODUCCIÓN
El edema macular es la complicación postquirúrgica más
frecuente tras la cirugía de cataratas. Su posibilidad de aparición aumenta ante cirugías complicadas.
Su incidencia ha disminuido en los últimos años debido
a la generalización del uso de la facoemulsificación como técnica de elección en cirugía de catarata y al uso de antiinflamatorios no esteroideos y de corticoides tanto pre como postoperatoriamente.
El diagnóstico precoz es un punto clave en el tratamiento.
La tomografía óptica de coherencia, debido a su carácter poco
invasivo, facilita el diagnóstico y el seguimiento de los pacientes con edema macular quístico. Sin embargo, la angiografía
fluoresceínica sigue siendo el método diagnóstico de elección.
Diagnosticado el edema, el tratamiento también precoz
puede lograr su eliminación y la recuperación funcional de estos pacientes.
PERSPECTIVA HISTÓRICA
En 1953, Irvine1 describió un síndrome que cursaba con reducción de la visión en pacientes a los que se les había sometido previamente a una extracción intracapsular de catarata.
Las características de este síndrome descrito por Irvine
son: inyección conjuntival, fotofobia, reducción de la visión
central, turbidez vítrea y rotura de la cara anterior hialoidea.
El síndrome descrito aparecía en pacientes con extracción intracapsular de cristalino, con buena visión postoperatoria en el
postoperatorio precoz, y que presentaban, a los dos o tres meses de la intervención, una pérdida acusada de visión que se resolvía, generalmente, en cuatro o seis semanas; la recuperación
visual alcanzaba, en la mayoría de los casos, la visión previa.
En 1966, Iliff2 teorizó sobre la fisiopatología del síndrome
de Irvine implicando al vítreo anterior que, atrapado por los
procesos de contracción y dilatación pupilar, provocaba una
tracción sobre el polo posterior. Dado que esta tracción era
transmitida por las fibras del vítreo, lo denominó como «síndrome de tracción vítrea». Si bien este síndrome explicaba
parte del proceso, no se comprendían las razones por las que
existía una pérdida de visión central.
Gass y Norton3 demostraron que esta pérdida de visión
central era consecuencia de un edema macular, puesto de
manifiesto mediante una nueva técnica: la angiografía fluo1674
resceínica. La angiografía fluoresceínica no solo demostraba
la presencia de edema sino que permitía observar que la fluoresceína se distribuía en unos pequeños quistes intrarretinianos, semejantes a pétalos de flor centrados en fóvea. Este
patrón se denominó edema macular cistoideo, y el síndrome
de Irvine paso a denominarse como síndrome de Irvine-Gass.
La incidencia real de esta patología en nuestros días resulta difícil de evaluar ya que solo se diagnostican generalmente aquellos casos que cursan con déficit visual. No obstante, una publicación de 1999, sobre datos recogidos en
cuatro centros de otros tantos países por el International Cataract Surgery Outcomes Study, cifra esta incidencia en un
0,6%, en España, de los casos intervenidos tras la cirugía no
complicada de la catarata mediante facoemulsificación y en
un 0,4% como media de todos los países encuestados.
TEORÍAS SOBRE LA PATOGÉNESIS
Diversas han sido las teorías postuladas (Tabla I) en la
génesis del Síndrome de Irvine-Gass y revisaremos las más
comúnmente aceptadas.
Tracción vítreo-retiniana
Ya hemos visto como esta teoría ha sido referida como la
causa fundamental de producción de dicho edema. Schepens4
demostró uniones del vítreo a la mácula y sugirió el papel del
vítreo en los cambios maculares. También fue apoyada por Reese y Tolentino5 que desarrollaron la hipótesis inicial y propusieron que los cambios vítreos encontrados eran consecuencia de la cirugía de catarata y que mediante la tracción de la
mácula producían el edema macular cistoideo6.
Algunos investigadores han propuesto que el acúmulo de
fluoresceína en los espacios quísticos, así como la tinción de
Tabla I. Teorías sobre la patogénesis
1. Schepens: papel del vítreo
2. Reese y Tolentino: cambios en el vítreo producido por cirugía de
catarata y tracción macular
3. Jaffe: fibras de vítreo insertadas entre el nervio óptico y la mácula
4. Gass y Norton: síndrome vítreo-macular
152. EDEMA MACULAR CISTOIDEO TRAS LA INTERVENCIÓN DE CATARATAS
la cabeza del nervio óptico, son debido a fibras de vítreo insertadas entre el nervio óptico y la mácula. La tracción vítreoretiniana sobre la membrana limitante interna y las células de
Müller puede afectar a los vasos sanguíneos próximos y distantes a través de mediadores inflamatorios7.
Gass y Norton8 descartaron esta teoría de tracción vítrea
como única causa de edema macular cistoideo ya que muchos de estos pacientes no presentaban una tracción vítrea
demostrable. Este hecho ha sido constatado por otros investigadores. En un estudio prospectivo9 sobre 136 vitrectomías
con edema macular cistoideo afáquico, sólo en 5 casos
(3,6%) se han evidenciado bridas vítreas dirigidas hacia el
área macular. Así mismo, en estudio histopatológicos de ojos
con edema macular cistoideo e incarceración vítrea en la herida no se encontraron bridas vítreas en el área macular10.
En la actualidad se admite que la tracción del vítreo causa edema macular cistoideo11. Esta tracción es causada por
un desprendimiento incompleto del vítreo posterior cuando el
vítreo permanece traccionando sobre la mácula y el nervio óptico. El síndrome de tracción vítreo-macular puede ocurrir en
pacientes que no han sido sometidos a ningún tipo de cirugía. A menudo, la intervención de cataratas precipita una separación del vítreo posterior, lo que justificaría la alta prevalencia del síndrome de tracción vítreo-macular.
Incarceración vítrea en la herida
La incarceración vítrea en la herida ha sido ampliamente
asociada con edema macular cistoideo12. En un estudio de
pacientes con edema clínicamente significativo tras cirugía
de catarata complicada, el 35% tienen incarceración vítrea en
la herida. En estos casos, el edema que presentan tarda mucho más tiempo en resolverse que aquellos ojos que no tienen dicha incarceración vítrea.
Este mecanismo, junto con el síndrome de tracción vítreoretiniana, se encuentra especialmente presente en pacientes
con extracción intracapsular del cristalino.
Con el continuo desarrollo en la cirugía de catarata, incluyendo la sutura de la herida, la cirugía extracapsular, la facoemulsificación, las lentes de cámara posterior y la vitrectomía
precoz, los problemas secundarios a la incarceración vítrea
son cada vez menos comunes. No obstante, conviene recordar que, en aquellos casos en los que se produzca una rotura capsular con pérdida de humor vítreo, es obligatorio recurrir a una vitrectomía anterior a través de la misma incisión,
procurando evitar todas las maniobras que impliquen cualquier tipo de tracción sobre el vítreo.
Después de una facoemulsificación complicada, con pérdida de vítreo, pueden formarse adherencias entre el vítreo y
la cara posterior del iris o con la pars plicata o con ambas. Se
han intentado correlacionar también estas adherencias con el
edema macular cistoideo. En éstos casos habrá que recurrir
a una vitrectomía vía pars plana para eliminar dichas adherencias. La retirada de la tracción vítrea de la estructura uveal
puede afectar el pronóstico de edema macular cistoideo de
diferente manera. La tracción vítrea puede estimular crónicamente al tracto uveal y producir mediadores inflamatorios. La
tracción vítrea sobre la pars plicata puede alterar la dinámica
del humor acuoso y la presión intraocular, factores que pueden participar en la formación de edema macular cistoideo13.
La producción de prostaglandinas desde el ojo se realiza en
el cuerpo ciliar14 y es posible que la tracción crónica de este
área pueda cambiar los factores dinámicos, o el transporte
de los mediadores inflamatorios dentro del ojo, y esto induzca el edema macular cistoideo.
Teoría inflamatoria
Irvine15 ya consideró la inflamación como una de las causas de disminución de visión en pacientes con rotura espontánea de la hialoides anterior. Los ojos con edema macular
cistoideo a menudo tienen signos de inflamación intraocular,
con evidencia de rotura de la barrera hemato-retiniana durante la fluorofotometría. En un examen histopatológico pueden
encontrarse células inflamatorias en el iris, en el cuerpo ciliar
y en los vasos sanguíneos retinianos.
El iris es un tejido metabólicamente activo relacionado
con diferentes mediadores inflamatorios16. La incarceración
del iris en la herida puede causar la producción y la liberación
de estos mediadores.
Las lentes de anclaje iridiano, las lentes rígidas de cámara anterior y las lentes epi-cristalinianas con una curvatura excesiva, también pueden producir edema macular cistoideo a
través de la irritación crónica del iris.
Los únicos factores asociados a la rotura de la barrera
hemato-retiniana17, en un estudio con pacientes después de
la cirugía de catarata con implantación de lentes de cámara
posterior, fueron: 1) La forma anormal de la pupila; y 2) La sinequia posterior que limitaban el movimiento del iris18. El
atrapamiento del iris en la herida puede causar irritación crónica del cuerpo ciliar, produciendo ciclitis que ha sido frecuentemente asociada con edema macular cistoideo19.
Varios mediadores inflamatorios han sido implicados en la
formación de edema macular cistoideo. Worst20 sugirió que, durante la extracción de catarata, sustancias tóxicas incluyendo la
prostaglandinas, normalmente contenidas en el segmento anterior, pueden difundirse hasta la mácula. Así pues, las prostaglandinas pueden considerarse como el primer mediador inflamatorio implicado en la fisiopatología del edema macular cistoideo21.
Las prostaglandinas son sintetizadas por el ácido araquidónico, derivado del ácido linoleico y que está relacionado
con las membranas de las células por la acción de la fosfolipasa A2, como respuesta a un trauma, isquemia, alteraciones neuronales u hormonales. La ciclo-oxigenasa convierte el
ácido araquidónico en intermediario de la ciclo-endoperoxidasa que son los que se convierten en prostaglandinas.
La exposición de la retina a la luz también ha sido sugerida como factor que puede incrementar la producción de me1675
VIII. COMPLICACIONES
diadores de la prostaglandinas mediante la producción de radicales libres22.
Los corticosteroides pueden bloquear indirectamente la
acción de la fosfolipasa A2 y así prevenir la liberación de ácido araquidónico. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden bloquear la síntesis de prostaglandinas desde ácido araquidónico por inhibición de la ciclo-oxigenasa.
La unión entre prostaglandinas y edema macular cistoideo ha sido difícil de confirmar ya que la inyección de prostaglandinas en ojos de animales no produce edema macular23
y la aplicación de prostaglandinas está siendo usada como
medicación antiglaucomatosa en humanos sin que por ello se
produzca la aparición de edema macular cistoideo en todos
los casos, aunque sí ha podido detectarse en casos aislados,
remitiendo dicho edema al retirar la medicación antiglaucomatosa24,25. También se ve incrementada la aparición de edema macular en aquellos pacientes glaucomatosos a los que
no se les ha retirado dicha medicación previamente a la cirugía de cataratas.
Las prostaglandinas y los leucotrienos interactúan incrementando la permeabilidad vascular.
Existen una serie de mediadores que aumentan la inflamación (Tabla II) y otros que actúan como inmunosupresores.
El uso de estos inmunosupresores oculares pueden ser usados en el futuro para tratar la edema macular cistoideo y las
uveítis.
En otros dos estudios no se han encontrado efectos en
la prevalencia del edema macular cistoideo en pacientes que
han recibido lentes con filtro ultravioleta.
La fototoxicidad producida por el microscopio quirúrgico
fue propuesta como posible factor contribuyente en el desarrollo de edema macular cistoideo en 1970, cuando empezó
a utilizarse la facoemulsificación. Se publicaron algunos trabajos refiriendo que algunos pacientes en los que se utilizó
el microscopio quirúrgico Zeiss OPMI 6 por un periodo medio
de 97 minutos, se apreciaban daños en el epitelio pigmentario de la retina. También se han descrito daños por el uso de
oftalmoscopios indirectos, pero se ha comprobado experimentalmente que son necesarios periodos de al menos 60
minutos a 7,5 W de potencia utilizando una lente de +20 D
para producir daños en el epitelio pigmentario retiniano. El
bloqueo de la luz ultravioleta del microscopio quirúrgico no ha
podido mostrar una disminución estadísticamente significativa de la prevalencia de dicha patología27.
En un estudio28 realizado con pacientes en los que se tenía programada la enucleación de un ojo ciego, se les expuso a la luz del microscopio quirúrgico para investigar los efectos fototóxicos sobre la retina, encontrándose necrosis en el
epitelio pigmentario retiniano y rotura en la lamela externa de
los fotorreceptores. Sin embargo en estos estudios ningún
paciente desarrolló edema macular cistoideo a pesar del
daño fotópico intencionado28.
Daño lumínico
CUADRO CLÍNICO
La estructura del cristalino cataratoso reduce la transmisión de la luz de longitud de onda corta a la que se expone
la retina después de la extracción de catarata. La exposición
a la luz ultravioleta puede generar la producción de radicales
libres que incrementan la liberación de prostaglandinas. Esta
teoría apunta que el exceso de luz causa o potencia la tendencia de formación de edema macular cistoideo posiblemente a través del incremento de prostaglandinas.
En un estudio randomizado, tras la implantación de lentes con filtros ultravioletas, se ha evidenciado la disminución
de signos angiográficos de edema macular cistoideo, pero no
se han encontrado efectos en la agudeza visual26.
La clínica del síndrome de Irvine-Gass, ofrece un patrón
típico (Tabla III). Es habitual que el paciente tenga un buen resultado visual inmediatamente después de la extracción de la
catarata; pero más tarde, durante el transcurso de los meses
postoperatorios (de 1 a 4 meses), comienzan a experimentar
una disminución de la agudeza visual acompañada por irritación y fotofobia. La caída de la agudeza visual puede no ser
apreciada por el paciente si no se le ha adaptado una corrección del defecto refractivo residual.
Aún cuando el síndrome se presenta a partir de las 4-12
semanas del postoperatorio (es extremadamente raro encontrarlo en la primera semana), puede ocurrir hasta 20 años
más tarde. Sin embargo, el 50% de los casos se producen
dentro de los 3 meses de la fecha de la operación y el 75%
lo hace en los 6 primeros meses8.
Los signos clínicos y el cuadro angiográfico han sido descritos en detalle en el clásico trabajo de Gass y Norton29. La
Tabla. II. Mediadores de la inflamación ocular
Promotores
Inhibidores
• Prostaglandinas
• Histamina
• Interleuquinas
(1,2,6 y 8)
• Neuropéptidos
• Serotonina
• Necrosis tumoral
• Interferón γ
•
•
•
•
1676
Hormona estimuladora de los α-melanocitos
Glucocorticoides endógenos
Transforming growth factor β
Leucotrienos Péptido vasoactivo intestinal
Tabla III. Cuadro clínico de edema macular cistoideo
•
•
•
•
Disminución de agudeza visual a partir de la 4.ª semana
Irritación y fotofobia
Posible presencia de bridas vítreas, pupila irregular o ambas
No siempre: leve inyección ciliar y tyndal vítreo
152. EDEMA MACULAR CISTOIDEO TRAS LA INTERVENCIÓN DE CATARATAS
agudeza visual sufre una reducción notable. En aproximadamente el 50% de los casos se observan bridas vítreas en la
incisión, pupila irregular o ambos, y a menudo hay una leve inyección ciliar y tyndal vítreo.
El examen de la región macular, con lámpara de hendidura
y lente de contacto, revela prominentes espacios cistoideos intrarretinianos de tamaño variable en un patrón concéntrico que
rodea la fóvea. En ocasiones, además del edema cistoideo intrarretiniano hay una pequeña cantidad de líquido subretiniano.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa, en la presencia de un antecedente de cirugía de catarata, en las manifestaciones visuales y
en la presencia de diferentes signos clínicos entre los cuales
el más destacado es el edema macular cistoideo.
Diagnóstico mediante angiografía fluoresceínica
El método de diagnóstico preferente para confirmar la
presencia del edema macular cistoideo es la angiografía fluoresceínica, existiendo evidencia de cambios angiográficos
hasta en un 50% de los casos30. A pesar de la presencia del
edema macular cistoideo, de diferente entidad, en el 0,2-13%
de los pacientes intervenidos de catarata con o sin complicaciones, las manifestaciones visuales en forma de pérdida visual son menos frecuentes.
No obstante, dado que la angiografía fluoresceínica es un
procedimiento cruento que, en algún caso, puede crear complicaciones graves, se está utilizando, cada vez con mayor frecuencia, una nueva tecnología, la tomografía óptica de coherencia (OCT) que permite la observación de los quiste
intrarretinianos y la cuantificación del espesor retiniano y se
convierte en una herramienta ideal para evaluar la respuesta
al tratamiento de dicha patología.
Los signos apreciados en la angiografía fluoresceínica se
basan en los cambios producidos fundamentalmente en dos
zonas: la papila y la mácula, quedando para angiografístas
muy expertos la observación del «glare» que se produce en el
ojo afecto (Fig. 1), en comparación con el contralateral, como
consecuencia de la turbidez vítrea acompañante.
Fig. 1. Turbidez vítrea e hipercaptación papilar leve. Son signos cuya
detección exige cierta experiencia por parte del angiografista.
A nivel macular se muestra un escape de colorante desde
los capilares perifoveales profundos que se suman adoptando
un diseño circular o en espiral que progresan desde la periferia
hacia el centro (Fig. 2). En fases tardías, aparece una figura típica en forma de pétalos de flor, que se debe a la orientación
oblicua de las fibras de la capa plexiforme externa en el área
macular. Los bordes externos de la zona con escape de colorante son irregulares y están más difuminados. En su superficie pueden verse los vasos retinianos que pasan por encima
del colorante, lo que nos da idea de la profundidad a la que se
está produciendo el acúmulo de colorante. Este cuadro, aún
siendo el típico de una forma florida y que se acompaña de mayor pérdida de agudeza visual, puede tener muchas variantes,
dependiendo del grado de inflamación y del tiempo de evolución del edema. No es rara la observación de mínimas zonas
de hipercaptación perifoveal difusa y de pequeños quistes con
poca repercusión visual, que de no ser por la sospecha dentro
de un contexto clínico y por el acompañamiento de un cierto
grado de hipercaptación papilar, podría pasar desapercibido.
La papila, el otro pilar fundamental en el diagnóstico angiográfico, también participa del cuadro inflamatorio (Fig. 3),
apreciándose una hipercaptación tardía que puede llegar a
borrar levemente sus bordes y que persiste hasta la resolución del proceso.
El curso del edema macular cistoideo subsiguiente a la
extracción de catarata es completamente variable. La mayoría de los casos se resuelven del todo, o al menos sin tratamiento (70-75%), mientras que unos pocos permanecen sin
cambios o empeoran.
Parece no haber factores específicos en la historia inicial,
examen clínico o angiográfico, que nos permitan predecir el
curso de esta patología; sin embargo, se ha observado que la
concurrencia de patologías retinianas con aumento de la permeabilidad vascular, pueden descompensarse fácilmente tras
la intervención de catarata dando lugar a edema (Tabla IV).
Fig. 2. Aspecto típico en forma de celdillas a nivel macular. Es el signo más característico del síndrome de Irving-Gass.
1677
VIII. COMPLICACIONES
Fig. 3. Hipercaptación papilar intensa y edema macular en fases tardías. Las alteraciones papilares también acompañan a las manifestaciones del edema macular.
Los pacientes que han desarrollado edema macular cistoideo después de la cirugía de catarata en su primer ojo, parecen tener tendencia a desarrollar lo mismo en el segundo
ojo, si bien no se conoce hasta qué punto.
La incidencia de edema macular cistoideo es mayor con
extracción intracapsular (2-10%), donde existe mayor sinéresis vítrea, que con extracción extracapsular (1,2-2%) y aún
menor cuando el método utilizado es la facoemulsificación
(0,6% en España, como hemos mencionado).
La imagen obtenida mediante tomografía óptica en el síndrome de Irvine-Gass responde a los hallazgos propios de
cualquier edema macular cistoideo, esto es, engrosamiento
macular con formación de espacios redondeados no reflectivos de tamaño variable que ocupan las diferentes capas de
la retina neurosensorial con especial predilección por la plexiforme externa (Fig. 4).
El único dato diferenciador, por tomografía óptica de coherencia, del edema macular en el síndrome de Irvine-Gass
respecto a los edemas maculares observados en otras patologías es su marcado predominio en el sector central.
En casos de edema macular pseudofáquico leve, estos
espacios pueden ser de muy pequeño tamaño, a veces únicos, y de localización exclusiva en la plexiforme externa
(Fig. 5). Éste es el tipo de edema que hemos encontrado en
aquellos pacientes intervenidos de catarata en los que se implantaron lentes multifocales difractivas, con una incidencia
mayor que con la implantación de lentes monofocales.
La tomografía óptica puede ser de primera elección diagnóstica en el contexto clínico adecuado, pero su gran ventaja
es darnos datos cuantitativos que nos permiten realizar un
óptimo seguimiento de la respuesta al tratamiento.
En ocasiones, mediante tomografía óptica, podemos
identificar componentes traccionales previamente existentes
o desencadenados por la cirugía de catarata en el origen del
edema retiniano (Fig. 6.1). La solución definitiva del edema
macular secundario generado por dicha tracción requiere realizar una vitrectomía vía pars plana (Fig. 6.2).
Diagnostico mediante tomografía óptica de coherencia
La tomografía óptica de coherencia ha revolucionado el
diagnóstico oftalmológico por imagen al ser una prueba rápida, cuantificable, reproducible e inocua.
Los datos obtenidos por tomografía óptica de coherencia
del edema macular postquirúrgico son comunes a todas las
causas de edema macular quístico. Esta falta de especificidad, hace que la angiografía fluoresceínica siga siendo la
prueba diagnóstica de primera elección.
Fig. 4. Aspecto típico de edema macular severo. Engrosamiento macular con formación de espacios redondeados no reflectivos de aspecto
quístico.
Tabla IV. Patologías con permeabilidad capilar aumentada
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Retinopatía diabética
Degeneración macular asociada a la edad
Trombosis venosas
Retinopatía hipertensiva
Membrana epiretiniana
Tumores coroideos
Uveítis crónica
Telangiectásias perifoveales
Retinitis pigmentaria
Retinocoroidopatía de Birdshot
1678
Fig. 5. Forma leve de edema macular. Mínimo edema que puede confundirse con un agujero lamelar.
152. EDEMA MACULAR CISTOIDEO TRAS LA INTERVENCIÓN DE CATARATAS
Otro caso sería un paciente con edema macular quístico
postquirúrgico tras dos años de la cirugía (Fig. 7), que mejora con la inyección intravítrea de triamcinolona. En este caso
quedan daños estructurales y funcionales irreversibles debido al retraso en el diagnóstico y tratamiento.
TRATAMIENTO
El tiempo transcurrido entre el inicio de la enfermedad y
la instauración del tratamiento juega un papel fundamental
en la resolución del cuadro, ya que todo edema macular que
perdure por más de dos años, producirá cambios estructurales y funcionales irreversibles31.
El tratamiento debe de ser iniciado lo más precozmente
posible, una vez que se han reconocido los signos de afectación macular.
Dado que el principal mecanismo que desencadena la
producción de edema macular cistoideo es la inflamación
postquirúrgica, cualquier medida o medicación que procure
disminuir dicha inflamación (Fig. 8) va a resultar beneficiosa
para evitar dicho cuadro.
En este sentido, se ha mostrado eficaz la utilización de
antiinflamatorios no esteroideos32, tanto en los días previos
como posteriores al acto quirúrgico, ya que bloquea la producción de ciclo-oxigenasa y, por ende, la producción de prostaglandinas33.
A otro nivel se sitúan los corticosteroides, que actúan a
nivel de la fosfolipasa A, y suelen administrarse conjuntamente con los antiinflamatorios no esteroideos para potenciar el
efecto de ambos con una dosis menor. La administración de
corticoides suele realizarse en forma de colirio, de manera
preventiva en cualquier cirugía, pero en el caso de detectarse
Fig. 6. Edema macular cistoideo posquirúrgico. Se presentan las imágenes con el edema quístico desarrollado y el aspecto tras el tratamiento. 6.1. Edema macular y tracción de hialoides posterior. Tras la cirugía de la catarata, se observa una falta de recuperación funcional por la
presencia de un edema macular. 6.2. Tras vitrectomía. Eliminada la hialoides se produce una regresión del edema macular.
Fig. 7. Edema macular quístico postquirúrgico. Se presentan las tomografías antes y después de la inyección de triamcinolona. 7.1. Edema
macular postquirúrgico. Se aprecian los quistes a nivel macular. 7.2.
Tras inyección intravítrea de triamcinolona. Se resuelve el edema pero
persisten algunos espacios quísticos en plexiforme externa.
Fig. 8. Mecanismos de inflamación y nivel de acción de diferentes antiinflamatorios.
1679
VIII. COMPLICACIONES
edema macular, resulta muy eficaz la inyección subtenoniana,
sobre todo si está asociado a sustancias de absorción lenta.
Esta vía de administración puede repetirse cuantas veces
sea necesario sin que se produzcan tantos fenómenos adversos como con la inyección intravítrea, si bien deberemos de
asegurarnos que se ha producido la reabsorción total de la inyección anterior.
La inyección intravítrea se reserva para aquellos casos resistentes que se alarguen más allá de dos o tres meses. La
principal complicación que puede producir esta vía de administración es la hipertensión ocular, que se multiplicará exponencialmente al número de inyecciones, resultando raro que
aparezca tras el primer tratamiento.
Ni que decir tiene, que el riesgo de endoftalmitis siempre
planea sobre este tipo de actuaciones, por lo que habrá que
tomar las medidas habituales para realizarlas, tales como:
ambiente estéril (quirófano), paño estéril, blefarostato estéril,
y la aplicación de povidona yodada diluida pre y post inyección
sobre el globo ocular.
La administración de esteroides o de antiinflamatorios no
esteroideos por vía oral también puede ser efectiva, pero se
necesita una dosis de 40 a 100 mg al día para obtener buenos resultados. La posibilidad de efectos secundarios sistémicos la hacen poco aconsejable.
Se ha demostrado experimentalmente que la acetazolamida34 facilita el transporte de agua a través del epitelio pigmentario de la retina hacia el espacio subretiniano de la coroides, por lo que se ha convertido en una medicación
fundamental para la resolución del cuadro macular. La administración es por vía oral y la dosis puede variar de 500 a
1.500 mg al día hasta la resolución del cuadro.
La actuación quirúrgica raramente es necesaria, sobre
todo en aquellos casos con cirugía de catarata no complicada, ya que se calcula que se cronifican (más de seis meses
de evolución) menos del 20% de los casos.
La vitrectomía posterior vía pars plana35 con sistema 25 G
resulta rápido, cómodo y prácticamente atraumático para el ojo
con una alta tasa de resolución del cuadro ya que al eliminar
las posibles tracciones vítreo-retinianas y la hialoides posterior
la reabsorción del edema está prácticamente asegurada.
En cuanto a la solución de las complicaciones surgidas
tras la cirugía de catarata con incarceración vítrea o rotura
capsular, la vitrectomía se muestra como una herramienta imprescindible para la resolución del cuadro ya que el edema no
desaparecerá hasta que las tracciones generadas por el vítreo dejen de actuar sobre el polo posterior.
Nuestra pauta de tratamiento inicial en la actualidad (Tabla V), una vez confirmada la existencia de edema macular, por
los medios ya descritos, consiste en: colirio de antiinflamatorio no esteroideo 3 veces al día, acetazolamida vía oral en
comprimidos a dosis de 500 mg/día, compensando la pérdida
de potasio con suplementos minerales de potasio por vía oral
a dosis de 800 a 1200 mg./día según sintomatología. Complementamos el tratamiento con la inyección subtenoniana de
triamcinolona depot 20 mg en una sola aplicación.
Al mes de iniciado el tratamiento comprobamos si existe recuperación de la agudeza visual y realizamos una tomografía óptica de control. En caso de no desaparecer el edema, además
de continuar con el tratamiento local y general, aplicaremos otra
inyección subtenoniana de triamcinolona, previa comprobación
de la tensión ocular, ya que a veces ésta puede aumentar, aunque con menor frecuencia que la inyección intravítrea.
Si transcurrido otro mes, no se ha resuelto el cuadro edematoso, procedemos a inyectar triamcinolona intravítrea (0,1
ml de la solución decantada del vial de 20 mg), siendo conveniente en este caso complementar el tratamiento con un
colirio hipotensor ocular (no derivado de las prostaglandinas)
ya que la posibilidad de hipertensión ocular es alta.
Llegados a este punto, es raro que persista el cuadro edematoso; de hacerlo, tan solo nos queda la opción de realizar una
vitrectomía posterior vía pars plana, con ablación de la membrana limitante interna, con lo que no solo favoreceremos la salida
del líquido acumulado en la retina, sino que además, eliminaremos las posibles tracciones vítreo-retinianas a nivel macular.
La pauta de tratamiento descrita es aplicables al edema
macular cistoideo simple, sin patología vascular asociada ni
degeneración macular con neovascularización subretiniana activa ya que, en éstos casos, además del tratamiento local descrito y de las inyecciones subtenonianas de triamcinolona, se
podrían aplicar inyecciones intravítreas de anti-VEGF que, en
estos casos concretos, se han mostrado altamente eficaces.
CONCLUSIONES
El mejor método para prevenir la aparición del síndrome
de Irvine-Gass es evitar complicaciones intraoperatorias en cirugía de catarata.
Tabla V. Edema macular postquirúrgico: pautas de tratamiento
Tratamiento inicial
Tratamiento al mes, si no desaparece
Tratamiento al 2.º mes, si no desaparece
Tratamiento al 3.er mes, si no desaparece
1680
•
•
•
•
•
•
•
•
AINES/8h
Acetazolamida, 500 mg/día
Inyección subtenoniana de triamcinolona depot 20mg
Nueva inyección subtenoniana
Continuar el tratamiento local y general
Inyección intravítrea de triamcinolona (0,1 ml de la solución decantada del vial de 20 mg)
Hipotensor tópico
Vitrectomía posterior
152. EDEMA MACULAR CISTOIDEO TRAS LA INTERVENCIÓN DE CATARATAS
La facoemulsificación es la técnica quirúrgica en la que
tal complicación se presenta menos frecuentemente.
Aunque la angiografía fluoresceínica sigue siendo el método diagnóstico ideal, la tomografía óptica de coherencia es
un método diagnóstico emergente, con menor tasa de complicaciones y más incruenta por lo que puede desplazar a aquella, especialmente en el seguimiento de pacientes con esta
complicación.
El diagnóstico precoz y la instauración del tratamiento
médico adecuado son claves para la posible curación del cuadro clínico.
En casos donde existen tracciones vítreo-retinianas o en
las formas clínicas refractarias a los tratamientos médicos, la
vitrectomía via pars plana puede ser necesaria, favoreciendo
la resolución del edema macular.
BIBLIOGRAFÍA
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