medio interno

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MEDIO INTERNO
Se entiende por medio interno al ambiente líquido que rodea a las células: líquido extracelular, y al
líquido encerrado en el interior de las membranas celulares: líquido intracelular.
El líquido extracelular está compuesto por: Líquido plasmático: encerrado en el sistema vascular;
Líquido intersticial: ocupa los intersticios entre las células;
Líquido transcelular: comprende el líquido encerrado en las cavidades serosas, la orina, los jugos
digestivos, el líquido cefalorraquídeo, el líquido peritoneal y el líquido sinovial.
INTRODUCCIÓN
Para comprender los trastornos del equilibrio hídrico y electrolítico, es indispensable conocer el
significado de los términos técnicos utilizados en su descripción.
Acidosis y alcalosis: términos que designan la dirección "inicial" de los trastornos de la regulación
del pH sanguíneo a un estado más ácido o más alcalino que el normal.
pH:​
es la concentración de hidrogeniones; valor normal = 7.
Ácido:​
molécula o ion capaz de abandonar protones (H+).
Base:​
molécula o ion capaz de aceptar protones (OH-).
Electrolitos: los electrolitos acuosos son soluciones de sales, de ácidos o de bases que tienen una
conductibilidad eléctrica superior a la del agua; los electrolitos están más o menos completamente
disociados en iones.
Ion: partícula cargada eléctricamente.
Anion:​
ion con carga negativa y que migra hacia el ánodo.
Cation:​
ion con carga positiva y que migra hacia el cátodo.
Isotónica​
: se dice de una solución que tiene la misma osmolaridad que el suero.
Osmolaridad:​
concentración de las partículas osmóticamente activas.
pC0​
:
presión
parcial del C0​
2​
2 en el aire alveolar (normalmente 40 mm Hg), que por otra parte es
igual a la presión parcial del C0​
2​de la sangre arterial.
El pH define la reacción de una solución:
a. Solución neutra: su pH es de 7, lo que significa que la solución contiene la misma cantidad
de iones H+ que de iones OH-.
b. Solución ácida: su pH es inferior a 7, lo que significa que la solución contiene más iones H+
que iones OH-, con relación al agua.
c. Solución alcalina: su pH es superior a 7, lo que significa que la solución contiene más iones
OH- que iones H+, con relación al agua.
Miliequivalente (mEq): ​
milésima parte del equivalente gramo, o también la milésima parte de la
cantidad de un ion que es capaz de combinarse con un gramo de H+ o de desempeñar la función de
un gramo de H+.
La ventaja de la notación en mEq sobre la notación ponderal clásica en g o en mg es que elimina el
peso atómico de los diversos iones y sus valencias.
Presión osmótica: es igual a la presión hidrostática que sería necesario ejercer sobre una solución
para impedir la ósmosis; esta presión es, a cada instante, proporcional a la diferencia de las
concentraciones de cada lado de la membrana.
Osmosis es el pasaje a través de una membrana semipermeable de una solución de mayor
concentración a la de menor concentración. Reserva alcalina: es el tenor de bicarbonato del plasma
a 38°, equilibrado a pC02 de 40 mmHg, después de la separación de los elementos figurados de la
sangre.
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA EN EL ORGANISMO
El agua, solvente universal, constituye parte predominante del organismo decreciendo desde la
época fetal hasta la adolescencia, manteniéndose en una proporción fija durante la adultez y
decreciendo nuevamente en la ancianidad.
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El agua del organismo se distribuye proporcionalmente y en cantidades fijas, dentro de las células
(líquido intracelular 42%), y fuera de las células (líquido extracelular 18%).
El agua extracelular forma a su vez dos compartimientos: el vascular, constituído por el plasma, y
el líquido intersticial.
Tenemos pues tres compartimientos independientes:
El plasma, cuyo volumen se mantiene por la presión oncótica de sus proteínas y representa el 5%
del peso corporal;
El líquido intersticial cuyo volumen de 13% es gobernado fundamentalmente por el sodio;
El líquido intracelular, 42%, mantenido por la actividad celular y la concentración relativa de los
iones intra y extracelulares. El agua ingresa al organismo formando parte de los alimentos y con las
bebidas; otra fuente se crea por la oxidación de los alimentos.
EL agua es absorbida en el intestino delgado tras haber sido osmotizada, mecanismo éste que se
completa en el hígado.
El agua se moviliza dentro del organismo por la concurrencia de la actividad circulatoria y de la
presión hidrostática que ella supone, difundiéndose a través de las membranas en base a los
gradientes de concentración, siendo atraída por la hidrofilia de las proteínas plasmáticas y
entrando y saliendo de las células bajo los imperativos de la actividad enzimática y de la
transferencia de iones.
CONSTITUCIÓN ELECTROLITICA DE LOS LÍQUIDOS ORGÁNICOS
Los solutos del agua orgánica pueden ser divididos en dos grandes categorías según su
comportamiento en presencia de una corriente eléctrica: los electrolitos o iones que se desplazan
hacia los polos contrarios a su carga, y los no electrolíticos o sustancias inertes o desprovistas de
carga eléctrica como las grasas, glúcidos, etc.
Líquido extracelular:
El plasma venoso tiene un pH que es en promedio de 7,35. Contiene en promedio 155 mEq/litro de
cationes y otro tanto de aniones. Entre los cationes están: sodio, potasio, calcio, magnesio;
Entre los aniones están: bicarbonato, cloruro, fosfato, proteínas, sulfato, ácidos orgánicos.
Líquido intracelular:
No es directamente accesible a los exámenes de laboratorio. El pH es de 6,8; las variaciones del pH
extracelular no tienen repercusión inmediata sobre el pH intracelular.
Contiene en promedio 155 mEq/litro de cationes y otro tanto de aniones.
Los cationes son: potasio, sodio, magnesio; y los aniones el fosfato, proteínas, bicarbonato y
sulfato.
Líquido intersticial:
Su composición en electrolitos se asemeja a la del plasma, con excepción de cuanto concierne a las
proteínas que, en gran parte, están reemplazadas por Cl.
Funciones renales y equilibrio del agua y de los electrolitos:
El riñón desempeña una función de primer plano en la regulación del equilibrio hídrico y
electrolítico del organismo; tanto por su capacidad de eliminar cuanto por su capacidad de retener
el agua y los electrolitos, regula este equilibrio.
En forma constante el riñón adapta su función y llega, en cierta medida, a reestablecer el volumen
y la composición del líquido extracelular en caso de perturbaciones.
El riñón elabora una solución (la orina) que es más concentrada que el líquido en el cual se
encuentra (el plasma sanguíneo).
Equilibrio ácido-base:
En el organismo debe existir un equilibrio entre cationes y aniones y mantenerse la constancia del
medio interno como base de la vida. Para que esto se cumpla existen varios sistemas reguladores o
"buffers" (sistema que impide las variaciones del pH) que, neutralizando de inmediato los ácidos o
bases que se producen en el metabolismo, mantienen constante el pH en 7,35.
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El principal buffer es el formado por el sistema bicarbonato/ácido carbónico, que tiene entre ellos
una relación estable, y, cuyas modificaciones llevan a los estados de acidosis o alcalosis.
Regulación del equilibrio hídrico:
El líquido extracelular y el intracelular, separados por la membrana celular, están en equilibrio
iónico, si bien su composición electrolítica es sensiblemente diferente. Cabe observar a este
respecto que tal estado de equilibrio obedece a leyes diferentes de las del equilibrio y de la
difusión de los electrolitos: el potasio, por ejemplo, es retenido en la célula.
Los estudios por la técnica de los isótopos radiactivos han demostrado que la composición del
líquido intracelular depende más de la actividad metabólica de la célula que de la composición del
líquido extracelular.
CANTIDAD Y CALIDAD DE LAS PÉRDIDAS NORMALES Y PATOLÓGICAS (*)
3
Cantidad en cm​
Normal
Patológico
Composición iónica aprox. en mEq/1
Na+
K+
C1
Pérdida insensible:
pulmón
400
1000-2000
Despreciables
Pérdida insensible:
piel perspiración
600
ver sudor
< 40
< 30
< 40
Sudor
--
500-10 lts.
80/100
5/10
80/100
Materias
fecales
100/300
varios litros
<5
<5
<5
Orina
1000/1500
varios litros
±100
±100
-100
Saliva
Se
reabsorbe
en intestino
± 1500
< 30
(6-90)
> 20
(15-30)
< 50
Jugo gástrico ácido
id. id.
±2500
30
(9-45)
15
(0-32)
80
(40-154)
Jugo gástrico
Anácido (moco
gástrico)
id. id.
±1500
80
(45-116)
15
(3-35)
80
(35-130)
Bilis
id. id.
± 500
150
(130-160)
5
(3-12)
100
(90-180)
Jugo pancreático
id. id.
± 700
140
(110-150)
5
(3-7)
75
(50-100)
Jugo intestinal
id. id.
± 3000
110
(30-150)
5
(2-8)
100
(45-140)
Ileostomía reciente
± 3000
130
(100-150)
10
(5-30)
115
(90-140)
Ileostomía daptada
Variable
50
3
20
Cecosostomía
Variable
50
10
40
Líquido
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LITROS DE LIQUIDO
(PERSONA DE 70 KG)
COMPARTIMIENTO
Intracelular
Extracelular
- Intravascular (sangre, plasma, linfa)
- Extravascular (intersticial)
EN % DEL PESO
CORPORAL
28-35
14
3,5
10,5
40-50%
20%
5%
45%
3​
Absorción de agua: en promedio 2.600 cm​
/día:
1. Agua ingerida en forma de bebidas
2. Agua contenida en los alimentos sólidos
3. Agua "metabólica", es decir proveniente de las oxidaciones en el
organismo
3
1.300 cm​
3
1.000 cm​
3
300 cm​
TOTAL
Pérdidas de agua, fisiológicas; ,
a. Evaporación (pérdidas insensibles)
-Pulmones (respiración)
-Piel (transpiración)
b. Orina
c. Materias fecales
3
2.600 cm​
3
400 cm​
3
600 cm​
3
1.500 cm​
3
100 cm​
TOTAL
3
2.600 cm​
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Pérdida de agua
Deshidratación
Primaria, simple o hipertónica
Pérdida de sal
Secundaria, extracelular o
hipotónica
Sed
Grande
Ausente
Lasitud
Pequeña
Grande
Hipotensión y síncope
Ausente
Precoz
Volumen urinario
Escaso
Normal
Cloruria
Presente
Ausente (salvo Addison)
Cloremia
Normal o ligeramente aumentada
Baja
Vómitos
Ausente
Pueden ser profusos
Urea en sangre
Mayor
Mucho mayor
Volumen plasmático
Normal
Muy disminuido
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Hemoconcentración
Ligera en fases avanzadas
Muy marcada
Absorción del agua
Rápida
Lenta
Se agrava en
Solución salina
Dextrosa en agua
Tratamiento
Dextrosa en agua
Solución salina plasma
Los compuestos orgánicos de molécula pequeña (glucosa, urea, etc.) difunden libremente a través
de las membranas celulares y no desempeñan ningún papel en la reabsorción del agua en los
tejidos.
El líquido intravascular (plasma) y el líquido intersticial se encuentran separados por la membrana
capilar; los intercambios entre estos dos sectores son aparentemente menos complicados y
obedecen a las leyes de la difusión de los electrolitos.
A. Equilibrio entre agua intravascular e intersticial: la concentración electrolítica del agua
intravascular y del agua intersticial es idéntica puesto que los electrolitos difunden libremente a
través de la membrana capilar. El agua intravascular contiene asimismo las proteínas plasmáticas
que no atraviesan la pared vascular y por lo tanto adquieren una presión osmótica coleidal,
llamados presión oncótica. Esto provocaría el paso del agua del sector intersticial al sector
intravascular si la presión hidrostática intracapilar no se opusiera a la ósmosis.
La presión hidrostática empuja el líquido hacia el sector intracelular a nivel de (a parte arterial del
capilar, mientras a nivel de la parte venosa la presión hidrostática disminuye y es la presión
oncótica de las proteínas plasmáticas la que impulsa el líquido hacia el sector intravascular.
B. Equilibrio entre agua extracelular y agua intracelular: ​
el catión principal del líquido
extracelular es el Na, mientras el catión principal del líquido intracelular es el K. La membrana
celular tiene la propiedad de separarlos selectivamente. El Na regula la presión osmótica del
líquido extracelular y por consiguiente la hidratación intracelular y el agua corporal total. En la
práctica, los trastornos del equilibrio hídrico se producen casi siempre en los dos sectores,
extracelular e intracelular.
Balance hídrico:
Para una persona de peso medio, la absorción de agua está constituída por los siguientes
elementos:
3​
Bebidas: alrededor de 1.200 cm​
; agua que proviene de los alimentos: 1 litro; agua de oxidación o
3​
3​
metabólica: para 2.500 calorías, es de 300 cm​
. La absorción total es de 2.530 cm​
/24 hs.
3​
La eliminación de agua es por: orina: 1.300 cm​
; pérdidas insensibles: evaporación por pulmones y
3​
3​
3​
por piel: 1.200 cm​
; heces normales: 200 cm​
. Eliminación total: 2.500 cm​
/24 hs.
Hay factores que modifican el balance hídrico, a las que se suman las pérdidas patológicas, como
edemas, quemaduras, vómitos y diarreas.
Principales trastornos del equilibrio hídrico y electrolítico:
Los síndromes fundamentales son los siguientes:
1. La deficiencia hídrica pura o deshidratación hipertónica.
2. La deficiencia de sodio pura o deshidratación hipotónica.
3. La retención de agua o hiperhidratación hipotónica.
4. La retención de sodio o hiperhidratación hipertónica.
5. Deshidratación isotónica: las pérdidas de sodio y de agua son proporcionalmente iguales.
6. Hiperhidratación isotónica: la retención de agua y la retención de sodio son proporcionales.
DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA:
Etiología: disminución del aporte hídrico. Enfermos, en coma, enfermos muy debilitados, trastornos
neurológicos y psíquicos. Además, aparece en las personas que pierden líquidos orgánicos
hipotónicos, de tal manera que las pérdidas de agua son proporcionalmente más importantes que
las pérdidas de sal: transpiración excesiva (fiebre, calor intenso), diarrea leve y continua,
peritonitis, oclusión intestinal, diuresis osmótica por hiperglucemia.
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Fisiopatología: siendo insuficiente el aporte hídrico con relación a las pérdidas, el líquido
extracelular disminuye de volumen al mismo tiempo que aumenta su concentración
(particularmente en sodio). La presión osmótica del plasma está aumentada y se produce una
"llamada" de agua del espacio intracelular que compensa parcialmente la disminución de I volumen
y la hipertonía del líquido extracelular a expensas del sector intracelular; el resultado final es la
disminución más o menos proporcional de los dos sectores intra y extracelular. Finalmente, la
disminución del líquido intracelular se acompaña de una pérdida de las sustancias disueltas:
potasio, magnesio y ciertas proteínas.
Sintomatología: sed; trastornos psíquicos: apatía, cansancio, somnolencia, delirio, alucinaciones;
piel seca , mucosas secas; fiebre; taquicardia, hipotensión, colapso venoso; oliguria;
homoconcentración y aumento del hematocrito, proteínas plasmáticas y urea elevadas; aumento
del sodio y del cloro.
Tratamiento:​
administrar agua y líquidos abundantemente; solución de glucosa.
DESHIDRATACIÓN HIPOTONICA:
Etiología: vómitos, diarrea, fístula digestiva, drenaje por medio de sondas, diuréticos, nefrosis,
insuficiencia renal crónica con acidosis renal, transpiraciones profundas, quemaduras, insuficiencia
corticosuprarrenal, supresión brusca de tratamiento con corticoides coma diabético, acidosis
metabólica, etc.
Fisiopatología: las pérdidas de sodio, proporcionalmente más importantes que las pérdidas de
agua, conducen a una hipotonía del plasma. La disminución de la presión osmótica del plasma actúa
sobre los osmorreceptores hipotalámicos e inhibe la secreción de hormona antidiurética por la
hipófisis; por consiguiente, aumenta la eliminación de agua por el riñón, I o que tiende a normalizar
las cifras de la presión osmótica del plasma, pero, al propio tiempo, a disminuir el volumen del
plasma. La hipotonía del líquido extracelular provoca también una "Ilamada" de agua hacia el
interior de las células y, por I o tanto, una disminución del volumen y se vuelve hipotónico.
Sintomatología: sed, disminución de la turgencia de la piel, temperatura disminuida, apatía,
cansancio, obnubilación, taquicardia, hipotensión, calambres musculares después del esfuerzo,
oliguria, orina con baja densidad y con ausencia de sodio y de cloro, albuminuria y cilindruria
frecuentes. En sangre, el sodio y el cloro están normales o disminuidos, hipopotasemia, hematicrito
alto, hemoglobina aumentada, proteínas plasmáticas aumentadas y urea aumentada.
Tratamiento: en déficit leve administrar suero fisiológico, agregando glucosa al 5%; en déficit
mediano solución de C I Na hipertónica al 3%; en déficit grave cloruro de sodio hipertónico al 3 0 5%
y adicionar glucosa para prevenir el catabolismo proteico endógeno y la acidosis; potasio y
transfusiones si fuese necesario.
HIPERHIDRATACION HIPOTONICA
Etiología: ​
enfermo operado que recibe cantidades excesivas de suero glucosado. Transpiraciones
profusas que se compensan sólo con la ingestión de grandes cantidades de agua. Edema de origen
cardíaco.
Fisiopatología: la absorción de cantidades de agua superiores a las que son eliminadas provoca un
aumento y una hipotonía en el sector extracelular.
Una "Ilamada" de agua del sector extracelular hipotónico hacia el sector intracelular tiende a
restablecer el equilibrio osmótico, pero el volumen del sector intracelular también aumenta. La
hiperhidratación hipotónica interesa los dos sectores.
Sintomatología: aumento de peso; falta de transpiración; edema; cefaleas; bradicardia; náuseas;
vómitos en chorro; edema de papila y convulsiones; calambres musculares; venas ingurgitadas;
edema de pulmón; oliguria; orina: abundante cantidad de sodio y sin albuminuria ni cilindruria; en
sangre: sodio y cloro con disminución intensa, hematocrito, proteínas plasmáticas, potasio y urea
disminuidos.
Tratamiento: ​
en las formas crónicas (edema cardíaco con hiponatremia), prescribir digitálicos,
diuréticos, potasio); en las formas agudas restricción de líquidos, glucosa hipertónica al 3050% en
caso de edema cerebral.
HIPERHIDRATACION HIPERTONICA
Etiología: ​
insuficiencia cardíaca, afecciones renales, cirrosis, hepatitis, aldosteronismo,
dosificación excesiva de corticoides o de hormonas sexuales y de soluciones hipertónicas.
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Fisiopatología: la retención de sodio proviene de una disminución de la filtración glomerular, o del
aumento de la reabsorción tubular, o su combinación.
La retención de sodio provoca una hipertonía del líquido extracelular, se produce entonces una
"Ilamada" de agua del sector intracelular hacia el sector extracelular, cuyo volumen aumenta. El
exceso de líquido extracelular se distribuye entre el líquido intersticial (formación de edema) y el
líquido plasmático (ingurgitación del sistema venoso).
Sintomatología: sed; ingurgitación venosa; edema, a veces anasarca, rales húmedos en las bases
pulmonares; en orina presencia de sodio y cloro; en sangre el sodio y el cloro están normales o
aumentados, hematocrito y proteínas séricas disminuidas, la urea variable.
Tratamiento:
a. Causal: ​
digitalización, régimen sin sal, supresión de perfusiones con electrolitos.
b. Sustracción rápida de una parte del líquido extracelular: sangría, punción de ascitis, de
derrame pleura.
c. Diuréticos.
d. Depuración extrarrenal.
DESHIDRATACIÓN ISOTONICA:
Etiología: ​
pérdidas digestivas, pérdidas de plasma en los tejidos (traumatismos, quemaduras, etc),
punciones de ascitis, derrame pleural, hemorragias externas o internas.
Fisiopatología: no existe desplazamiento de agua entre el sector intra y extracelular. Solamente el
líquido extracelular ha disminuido. Se trata de una situación aguda y fugaz, pues el enfermo o se
abstendrá de beber (y las pérdidas insensibles transformarán la deshidratación isotónica en
hipertónica), o beberá agua y transformará en hipotónica.
Sintomatología: especialmente circulatorios (estado de shock, oliguria); no existe sed y el
hematocrito es elevado.
Tratamiento: ​
transfusiones de sangre completa, de plasma o sucedáneos; cuando sale del estado
de shock, soluciones isotónicas con 30 mEq/litro de sodio con relación al cloro. Mientras la diuresis
no es satisfactoria, se evitará el potasio.
HIPERHIDRATACION ISOTONICA:
Se trata, por lo general, de una complicación del tratamiento con perfusión de soluciones técnicas
o un enfermo que presenta trastornos renales o cardíacos. Por otra parte, el edema por
hipoproteinemia puede ser del tipo isotónico.
El tratamiento consiste en suprimir las perfusiones de soluciones de electrolitos, prescribir
diuréticos y corregir una eventual hipoproteinemia.
ACIDOSIS
Estado en que el pH de los líquidos extracelulares está disminuido. En las formas no compensadas el
pH es inferior a 7,35.
Etiología: la acidosis se observa en las siguientes condiciones:
a. Acidosis metabólica:​
acumulación de ácidos no volátiles por:
1. producción exagerada de ácidos en: coma diabético; ayuno prolongado; fiebre;
hipertiroidismo; vómitos; anestesia; estado de shock.
2. acidosis renal: insuficiencia glomerular; insuficiencia tubular.
3. pérdida de cationes: diarrea prolongada, drenaje biliar o intestinal, fístula digestiva,
enfermedad de Addison.
4. absorción de ácidos.
b. Acidosis respiratoria​
: exceso de ácido carbónico en la sangre, que sobreviene cuando la
respiración está perturbada.
Mecanismos de compensación:
a. Acidosis metabólica por compensación respiratoria, ya que la acidosis estimula la respiración y
aumenta la eliminación del ácido carbónico. Por compensación renal ya que la orina se acidifica.
Por compensación de los sistemas buffers, ya que una parte del ácido carbónico se transforma en
bicarbonato.
b. Acidosis respiratoria: los mecanismos de compensación son idénticos que para la acidosis
metabólica, excepto para el sistema buffer ácido carbónico/bicarbonato.
Sintomatología:
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Con frecuencia los síntomas están enmascarados por los de la enfermedad causal.
El signo fundamental de la acidosis metabólica es la hiperpnea: la profundidad de la respiración es
un signo menos frecuente y menos fiel que el aumento de la frecuencia respiratoria. Cuando el pH
es inferior a 7, la frecuencia y la profundidad de la respiración se encuentran disminuidas.
En la acidosis respiratoria, se observa transpiración profusa y crisis hipertensivas.
Tratamiento:
a. Acidosis metabólica: es necesario ante todo tratar la causa de la acidosis. Soluciones
alcalinizantes; administrar agua, dado que la acidosis se acompaña siempre de deshidratación;
administrar calorías por intermedio de los hidratos de carbono.
b. Acidosis respiratoria:​
modificar la causa de la mala hematosis.
ALCALOSIS
Estado en que aumenta el pH de los líquidos extracelulares. En las formas no compensadas, el pH es
superior a 7,45.
Etiología:​
la alcalosis se observa en las condiciones siguientes:
a. Alcalosis metabólica:​
elevación de la cantidad de los bicarbonatos por:
-Vómitos: por pérdida de H+ CI-. Si los vómitos impiden el aporte de hidratos de carbono, se
produce una acidosis por formación de cuerpos cetónicos;
-Administración excesiva de sales alcalinizantes;
-Hipopotasemia.
b. Alcalosis respiratoria:​
desprendimiento excesivo de ácido carbónico por:
-Hiperventilación de origen emocional o histórico; es la causa más frecuente;
-Afecciones del sistema nervioso;
-Temperatura elevada;
-Intoxicaciones con salicilatos, por estímulo de los centros respiratorios;
-Hiperventilación compensada de las grandes altitudes;
-Respiración artificial mal regulada.
Mecanismos de compensación:
1. Alcalosis metabólica: compensación respiratoria: el aumento del pH disminuye la ventilación
pulmonar. La tensión alveolar del C0​
2 aumenta y, por consiguiente, el ácido carbónico del
líquido extracelular.
Compensación renal: la orina se alcaliniza, el bicarbonato aumenta mientras disminuyen los
cloruros.
2. Alcalosis respiratoria: la compensación renal y respiratoria es la misma que en la alcalosis
metabólica.
Sintomatología:
Con frecuencia están enmascarados por los de la enfermedad causal. En la alcalosis metabólica, la
respiración superficial es un mecanismo de compensación respiratoria. En caso de hipopotasemia,
aparecerán los signos habituales y en particular la debilidad muscular.
En la alcalosis respiratoria, existe, por el contrario, hiperventilación.
Tratamiento:
1. Alcalosis metabólica: ​
ante todo tratar la causa de la alcalosis El tratamiento sintomático
comprende: administración prudente, de cloruro de amonio isotónico con un aporte suficiente
de cloruro de potasio; administrar agua en caso de deshidratación.
2. Alcalosis respiratoria: exige también un tratamiento causal. Este es muy difícil en la
hiperventilación secundaria a la encefalitis.
CATIONES:
Estos son: sodio, potasio, calcio, magnesio, hierro.
Sodio:
A. Aporte y cantidad necesaria: la necesidad de sodio en el adulto es de 6 g. por día o 110 mEq. La
alimentación cubre ampliamente esta necesidad. La fuente principal está en la sal de cocina y una
serie de alimentos.
B. Distribución: la concentración de Na en el plasma es de 143 mEq/1 (330 mg%); en la sangre total
de 70 mEq/ I (160 mg%); el líquido intracelular entre 20 y 35 mEq/ I .
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Un individuo normal tiene 65 g. de Na, de los cuales 21 g. en los huesos, 18 g. en el líquido
extracelular y 6 en el líquido intracelular. El Na penetra en las células, cuando, en condiciones
patológicas, el K sale de las mismas (por ejemplo en la alcalosis).
C. Funciones: la eliminación urinaria es igual a la cantidad ingerida. En algunas enfermedades
(nefritis, Addison y otras) la eliminación urinaria continúa a pesar de dietas sin sal; en cambio, en
la insuficiencia cardíaca, en la nefrosis, en la cirrosis, existe retención de C I Na administrado, que
provoca edemas. El exceso de Na+ eleva la presión osmótica de los líquidos extracelulares; el
organismo para defenderse, aumenta la cantidad de líquido extracelular, es decir, retiene agua.
Por consiguiente, el Na+ hidrata (al contrario del C I), eleva la tonicidad extracelular, de donde
deshidratación celular y sed para proporcionar el agua necesaria a la dilución del exceso de Na.
El déficit de Na+ se acompaña de una hipotonía del líquido extracelular; por consiguiente, el agua
tiende a llegar al interior de las células.
Hiponatremia: ​
la disminución de la concentración de Na en el plasma sanguíneo se observa:
a. en el déficit de Na puro, por pérdida importante; existe además una pérdida de agua del
sector extracelular (hemoconcentración).
b.​
en la retención de agua, por hemodilución.
Hipernatremia:​
el aumento del Na sanguíneo se observa:
a. en el déficit hídrico, es la consecuencia de la hemoconcentración.
b. en la retención de Na.
Potasio:
A. Requerimientos: es de aproximadamente de 3 g o 50-100 mEq. Están satisfechos ampliamente
con los vegetales y las proteínas de un régimen alimentario normal.
El K se elimina por orina en el 80-90% y por las materias fecales.
B. Funciones: es el catión principal del líquido intracelular. La membrana celular es relativamente
poco permeable, y por consiguiente, es retenido en el interior de las células, a una concentración
de alrededor de 150 mEq/I. La cantidad de K en el plasma es de 5 mEq/1 (20 mg%).
El K tiende a abandonar las células en ciertos estados patológicos (shock, quemaduras,
hemorragias, oclusión intestinal, insuficiencia suprarrenal). En estos casos se observa una elevación
paradójica de la potasemia, mientras en realidad existe una disminución del K celular.
Las pérdidas excesivas de K producen: Penetración de Na en las células; aumento del bicarbonato
extracelular (alcalosis).
El K desempeña una función importante en la transmisión neuromuscular, así como en la
conducción de la excitación y la contracción del miocardio; en estas funciones, el Ca y K tienen una
acción antagonista.
C. Regulación del metabolismo del K:
a. metabolismo de los glúcidos: el K es indispensable para la glucogénesis y es liberado en el
momento de la glucogenólisis.
b. ​
metabolismo de los prótidos: es indispensable para el anabolismo proteico y es liberado en el
momento del catabolismo.
c. corticosuprarrenal: en la insuficiencia corticosuprarrenal aparece hiperpotasemia y aumento
del K celular.
d. ​
la alcalosis metabólica se acompaña con frecuencia de disminución del K celular, mientras la
acidosis de aumento.
e. la eliminación urinaria del K es, más o menos igual a la absorción; no existe umbral de
excreción y prosigue la eliminación, en menor cantidad, aún cuando el aporte exógeno sea nulo
y si existe hipopotasemia.
f. ​
eliminación digestiva: las heces contienen un promedio diario de 10 mEq.
g.​
eliminación cutánea: es mínima; sólo en casos de stress puede aumentar.
Hiperpotasemia:​
más de 5 mEq/1 o 20 mg%.
Una hiperpotasemia franca sólo se observa cuando está comprometida la función renal y, por ende,
está disminuida su eliminación. Existe, además, en los traumatismos graves con aplastamiento
muscular, en las quemaduras extensas, en las hemólisis masivas. Existe también en el coma
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diabético, y aquí tiene un origen complejo (hemoconcentración, acidosis, anoxemia, catabolismo
proteico e insuficiencia renal).
También en la deshidratación grave.
Signos de hiperpotasemia: las manifestaciones clínicas son inespecíficas y rara vez permiten hacer
el diagnóstico:
a.​
neuromusculares: astenia, hormigueos, debilidad muscular;
b. cardíacas: ruidos apagados, insuficiencia cardíaca aguda, en la fase terminal, paro cardíaco
en diástole. En el ECG, los complejos QRS se ensanchan, las ondas T se hacen puntiagudas y
simétricas; suelen aparecer arritmias llegando hasta la fibrilación ventricular.
Tratamiento de la hiperpotasemia:
Se hará el tratamiento causal (insuficiencia renal, shock, deshidratación grave).
Régimen sin potasio. Glucosa e insulina. Testosterona (por su efecto anabólico sobre el
metabolismo proteico que provoca retención de K intracelular).
Hipopotasemia: aparece en la siguientes condiciones: carencia de K (subalimentación, ayuno);
absorción de K alterada (esteatorrea, enteritis, oclusión intestinal); pérdidas excesivas (diarrea,
vómitos, quemaduras, diuresis abundante, alcalosis metabólica); trastornos metabólicos (alcalosis,
coma diabético).
Tratamiento de la hipopotasemia: el tiempo del tratamiento es de alrededor de 5-7 días porque el
K penetra relativamente despacio en las células. Administrar por vía bucal 4-12 g. de KC I cada 24
horas en dosis fraccionada. No olvidar que los jugos de frutas, las zanahorias, las espinacas son
ricos en K. Se puede recurrir a la vía parenteral en las formas agudas y graves.
El K no debe administrarse en casos de insuficiencia renal y de insuficiencia corticosuprarrenal. La
presencia de lesiones miocárdicas incitará a una gran prudencia. Vigilar el tratamiento.
Calcio:
A. Necesidad diaria:​
1 a 1,5 g.
B. Fuentes: se encuentra en la leche y en los productos lácteos, clara de huevo, porotos, nueces,
higos, coliflor, espárragos, etc. La carencia se observa, en particular, durante el crecimiento, el
embarazo y la lactancia.
C. Absorción: ​
sólo una pequeña parte del Ca ingerido es absorbido (15%). El Ca es eliminado en
particular por las materias fecales (80%), y por orina (20%).
D. Funciones: ​
el Ca es un elemento fundamental en la constitución de los huesos y dientes; además
se desempeña en la transmisión neuromuscular: la hipocalcemia se acompaña de un aumento de la
excitabilidad neuromuscular, con mioclonias y tetania. El Ca actúa en la coagulación de la sangre,
en la regulación del corazón (acción antagonista a la del K) y en la permeabilidad capilar. El líquido
intracelular contiene muy poco Ca. En el plasma sanguíneo la concentración del Ca varía entre 9 y
3
11,5 mg por 100 cm​
(4,5-5,8 mEq/I). Una parte del Ca sérico se encuentra en forma coloidal (sales)
y el 60% está en forma de Ca ligada a una proteína (albúmina).
El metabolismo del Ca está estrictamente ligado al del fosfato: el aumento del fosfato plasmático
conduce a la disminución del Ca ionizado.
E. Efecto de la vitamina: ​
favorece la absorción del Ca por las vías digestivas. La avitaminosis D
termina en la desmineralización de los huesos (raquitismo y osteomalacia).
F. Acción de la paratiroides: la hormona paratiroidea actúa en forma análoga a la vitamina D,
favoreciendo la absorción del Ca, pero particularmente favoreciendo la eliminación del fosfato por
el riñón.
G. Acción de los esteroides: ​
actúan sobre el metabolismo del Ca y del P
a. los estrógenos y los andrógenos estimulan la formación de la matriz ósea, lo que provoca una
precipitación rápida del Ca y del fosfato en el hueso.
b. la suprarrenal tiene una acción contraria; favorece la formación de glucosa a partir de los
aminoácidos, cuyo catabolismo disminuye la disponibilidad para la construcción de la matriz del
hueso.
H. Acción de los riñones: la orina contiene poco Ca, pero mucho P Una insuficiencia renal se
traduce por una retención de P sin retención de Ca. La retención de los fosfatos se acompaña de
hipocalcemia, a causa de la relación inversamente proporcional de la cantidad de estas dos
sustancias.
I. Acción del pH sanguíneo: ​
la alcalosis tanto respiratoria como metabólica, disminuye la cantidad
de Ca ionizado mientras el Ca total puede ser normal. La acidosis al revés.
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Hipocalcemia:
Se produce por carencia alimentaría, defecto de la absorción, excesiva eliminación renal,
hipoparatiroidismo, hipovitaminosis D, aumento de la retención de fosfatos.
Se manifiesta por la tetania, es decir, por un aumento de la excitabilidad neuromuscular.
Tratamiento: ​
depende de la etiología.
Hipercalcemia:
Se observa en el hiperparatiroidismo, en la hipervitaminosis D. Se manifiesta esencialmente por
calcificaciones periarticulares y en los tejidos blandos. El QT está acortado.
Magnesio:
A. Aportes y requerimientos: El Mg se encuentra en el líquido extracelular en la concentración de
1,4 a 2,4 mEq/1 (1,8-3,6 mg%). En el líquido intracelular en concentración de 40 mEq/I.
Se calcula en 20 mEq la necesidad diaria. Una alimentación normal contiene alrededor de 30 mEq
por día.
B. Funciones: no se conocen bien; contribuye como el Ca a la regulación de la excitabilidad
neuromuscular. Desempeña una función principal en la activación del ATP y participa en el
metabolismo de los hidratos de carbono y de las proteínas. Su absorción digestiva se asemeja a la
del Ca, mientras su eliminación en la orina a la del Na.
Hipomagnesemia:
1. Etiología: coma diabético, pancreatitis aguda, insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca,
hipertiroidismo, régimen pobre en Mg, alimentación por vía parenteral prolongada.
2. Síntomas: mal definidos; temblor muscular, movimientos atetósicos, convulsiones, delirio y
coma.
3​
3. Tratamiento:​
sulfato de Mg al 50%, 4 cm​
, 24 veces por día por vía IM.
Hipermagnesemia:
1. Etiología:​
oliguria, anuria, ingestión excesiva de Mg.
2. Síntomas:​
apatía, insuficiencia de los centros respiratorios, arreflexia tendinosa.
3. Tratamiento del estado causal: El Ca es antagonista del Mg y se lo utiliza para combatir la
insuficiencia respiratoria.
Hierro:
A. Requerimiento cotidiano:​
entre I y 3,5 mg.
B. Fuentes: alimentos de origen vegetal y animal. Un régimen normal suministra 15 mg de Fe por
día.
C. Absorción: ​
se calcula el 10% la cantidad de Fe absorbida normalmente. La absorción es
favorecida por la presencia de ácido ascórbico. El Fe absorbido por la mucosa intestinal es fijado
primero por las moléculas proteicas de ferritina, luego por la transferrina que es una betaglebina.
D. Distribución: en el adulto, de los 4,5 g. de Fe que contiene, sólo una pequeña parte (I por mil)
se encuentra en forma de iones ferrosos libres o ligados a la transferrina (hierro sérico);
aproximadamente el 15% se encuentra en reserva, en forma de ferritina o de hemosiderina y el
remanente forma parte de las porfirinas de la hemoglobina, de la mioglobina o de diferentes
enzimas.
El hierro sérico se encuentra disminuido en la anemia ferropriva y en las infecciones; se encuentra
aumentado en las anemias hemolíticas, en la anemia perniciosa no tratada, en las anemias
aplásticas, como también en los compromisos hepatocelulares (hepatitis virósicas, cirrosis).
El Fe es puesto en reserva en el hígado, el bazo y en la médula ósea en forma de ferritina.
E. Eliminación: por las materias fecales, pero también por la transpiración, por los cabellos y por
las uñas; en la mujer, una pérdida suplementaria la constituye el flujo menstrual.
Aniones
Entre ellos se encuentran: bicarbonato, cloruro, fósforo, proteínas.
Bicarbonato:
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3​
El bicarbonato (ion C0​
H-) se mide en clínica mediante la determinación de la reserva alcalina
(cantidad de álcali sanguíneo que puede combinarse con un ácido fijo cuando está equilibrada con
una tensión de C0​
2​de 40 mm Hg).
El bicarbonato desempeña una función fundamental en la regulación del pH sanguíneo. Cuando los
otros aniones disminuyen, el bicarbonato aumenta rápidamente en una cantidad equivalente y
viceversa; cuando les cationes aumentan o bajan, el bicarbonato los acompaña aumentando o
bajando.
La regulación de la cantidad de bicarbonato depende, por una parte, de los riñones y, por otra
parte, de la respiración.
Cloruro:
Es el C I el anión más importante.
En el suero la cantidad media es de 103 mEq/1 (365 mg%).
En el líquido intracelular sólo alcanza 25 mEq/I. El ion C I proviene del régimen alimenticio, en
particular por la adición de sal a los alimentos. Durante el crecimiento, se depositan cantidades
importantes de cloruro (y de Na) en los huesos. La carencia de cloro se observa rara vez, aún
cuando está reducido el aporte exógeno; el riñón normalmente tiende a conservarlo. Las pérdidas
de C I son compensadas de inmediato por un aumento de bicarbonato. El déficit importante de C I
se acompaña de un déficit de K.
Carencia de Cl:
a. por pérdidas digestivas: los vómitos son la causa más frecuente de hipocloremia en la oclusión
intestinal alta, estenosis del píloro, etc. El C I perdido es reemplazado en la sangre por el
bicarbonato, de donde la alcalosis, inhibición de la respiración y retención de C0​
. También las
2​
diarreas podrán provocar pérdidas importantes de C I .
b. enfermedad de Addison: la certeza suprarrenal secreta una hormona mineralocorticoide, la
aldosterona, que regula en particular la pérdida del C I por la orina; en caso de insuficiencia, el
balance es negativo y se producen pérdidas importantes, de donde la hipocloremia.
c. coma diabético: la deshidratación extracelular se debe a un mecanismo complejo; se acompaña
de depleción de sal, y por consiguiente, de hipocloremia.
d. nefritis con pérdida de sal: a veces hay pérdidas de hasta 15 g. de sal por día en la orina, que
llevan a la hipocloremia.
e. transpiración excesiva:​
en tiempo caluroso 0 en curso de alguna enfermedad.
f. insuficiencia cardíaca​
: por la acción de los diuréticos mercuriales que se acompañan de diuresis
excesiva o masiva y pérdida importante de sal por la orina.
Exceso de C I :
Se observa en casos de administración parenteral de soluciones de C I Na como única fuente de
líquido en las personas que no pueden beber; en casos de lesión renal tubular, ya que los túbulos no
logran eliminar el cloruro y resulta una acidosis que tiende a sustraer el Ca de los huesos y se
acompaña, a menudo, de hipercalciuria (posibilidad de litiasis renal); se observa además en la
alcalosis respiratoria compensada y en las grandes alturas.
El exceso de ion C I modifica poco el medio interno, porque se acompaña de una eliminación
paralela de C0​
2 y el equilibrio osmótico permanece intacto, sin modificación de la distribución del
agua intracelular y extracelular y sin aumento o disminución del agua total. El ion C I no es, pues,
hidratante.
Fósforo:
A. Funciones: ​
el P está combinado en gran parte con el Ca en los huesos y en los dientes (80% de la
cantidad total). Una pequeña parte se encuentra en el líquido extracelular, en concentración de
1,7 a 2,6 mEq/ I en forma de fosfato inorgánico.
El fosfato es el anión principal del líquido intracelular donde se encuentra en concentración de 80
mEq/I. Está ligado a los lípidos (fosfolípidos) o a otras sustancias.
El P desempeña una función importante en la fosforilación, es decir, en la transformación de los
hidratos de carbono en ácido láctico, con liberación de energía.
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B. Cantidad necesaria: en el niño, durante el embarazo y la lactancia, el P debe administrarse en
cantidad por lo menos igual a la del Ca. El metabolismo del P está ligado a la del Ca y que la
relación Ca/P determina la absorción y la eliminación de estos dos elementos.
El P ingerido (como fosfatos) proviene en particular de la leche y las proteínas ingeridas.
La falta de P en sangre se produce en el raquitismo y osteomalacia, en el hiperparatiroidismo,
esprue, enfermedad celíaca, en la diabetes (disminución del P orgánico y aumento del P
inorgánico).
El exceso de P en sangre se produce en las nefritis, que trae retención de fosfatos y causa acidosis;
también en el hipoparatiroidismo.
Proteínas:
En un medio ligeramente alcalino, como es el del organismo, las proteínas están disociadas y se
conducen como iones. Se encuentran en el sector intravascular en concentración de 16 mEq/1 y en
el sector intersticial en concentración de 2 mEq/I. Las proteínas son, con los fosfatos, el anión
principal del líquido intracelular, donde están en concentraciones de 70 mEq/ I. Las funciones de
las proteínas son las siguientes:
a. mantener la presión oncótica de los líquidos intravasculares, que se oponen a la presión
hidrostática intracapilar.
b.​
actúan como sustancias tampones.
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