celulas madre - danielaflores

UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTONOMA DE HONDURAS EN EL
VALLE DE SULA
PATOLOGIA
NOMBRE: DANIELA MARIA FLORES MURILLO
NUMERO DE CUENTA: 20070001081
SECCION: 15:01
TEMA: CELULAS MADRE Y ADAPTACION
CELULAR
CATEDRATICA: DRA. NUÑEZ
29 DE AGOSTO DEL 2011
SAN PEDRO SULA, CORTES. HONDURAS
DANIELA FLORES
UNAH-VS
PATOLOGIA I
INDICE
Pag 1
Portada
Pag2
Índice
Pag 3
CELULAS MADRE
CELULAS MADRE TOTIPOTENCIALES
CELULAS MADRE PLURIPOTENCIALES
Pag4
DESARROLLO DEL LINAJE LINFOIDE
Pag 5
DESARROLLO DEL LINAJE MIELOIDE
Pag 6
CELULAS LINFOIDES
LINFOCITOS B
LINFOCITOS T
LINFOCITOS NK
CELULAS FAGOCITICAS MONONUCLEARES
Pag7
GRANULOCITOS
NEUTROFILOS
EOSINOFILOS
BASOFILOS
MASTOCITOS
Pag8
ADAPTACION CELULAR
Pag.9
CELULAS DENDRITICAS
DEFINICIONES
HIPERTROFIA
ATROFIA
Pag10
HIPERPLASIA
Pag11
METAPLASIA
DISPLASIA
Pag 12
ATIPIA
MUERTE CELULAR
Pag13
BIBLIOGRAFIA
2
DANIELA FLORES
UNAH-VS
PATOLOGIA I
CELULAS MADRE
Una célula madre posee la capacidad de replicarse y diferenciarse
dando lugar a diversos tipos de células especializadas. Las células
madre se pueden clasificar de tres maneras:
a) Según su potencial de diferenciación en células totipotenciales,
pluripotenciales, multipotenciales y unipotenciales;
b) Según el tejido de origen en células madre embrionarias o adultas, y
c) Según su capacidad de re población tisular in vivo en corto, medio o
largo plazo de regeneración.
Además de las diferentes clasificaciones que son dadas a las células
madre, también generan gran interés los diferentes modelos de
diferenciación celular a los que pueden ser conducidas, desde el
modelo convencional célula madre-célula hija hasta procesos de
transdiferenciación, de-diferenciación y re-diferenciación celular; es
así como estos modelos son aplicados en la actualidad para entender el
fenómeno de la “plasticidad” que ha sido reconocido en este tipo de
células.
La plasticidad de las células madre se reconoce como la capacidad que
poseen estas células para generar grupos celulares diferentes a los de
su tejido de origen; tal es el caso de la plasticidad identificada en las
células madre hematopoyéticas que pueden formar hepatocitos y
miocitos en condiciones controladas.
Células madre totipotencial: El término
“totipotencial” (del latín totus, que significa
completo) hace referencia al potencial que
tienen estas células de generar un embrión
completo
(tejido
embrionario
y
extraembrionario).
Células madre pluripotenciales derivan de
“Pluri” (del latín plures, que significa muchos
o varios) es utilizado para describir las células
madre pluripotentes que pueden dar origen a
progenitores que forman cualquiera de las
tres capas germinales embrionarias: mesodermo, endodermo y
ectodermo. Es importante destacar que para que una célula madre
3
DANIELA FLORES
UNAH-VS
PATOLOGIA I
pueda considerarse como pluripotente tiene que cumplir las siguientes
condiciones:
En primer lugar, una única célula debe ser capaz de diferenciarse a
progenitores especializados procedentes de cualquier capa
embrionaria.
En segundo lugar, demostrar la funcionalidad in vitro e in vivo de las
células en las que se ha diferenciado, y, finalmente, que se produzca un
asentamiento claro y persistente de éstas en el tejido blanco, tanto en
presencia como en ausencia de daño en los tejidos en los cuales se
injerta.
Las células madre multipotenciales son
aquellas que pueden dar origen a
precursores relacionados solamente con
una de las tres capas embrionarias.
Células madre unipotenciales, que
corresponden a las células que solo pueden
generar células hijas que se diferencian a lo
largo de una sola línea celular, tal como su
nombre lo refiere (del latín unus: uno).
Desarrollo del linaje linfoide:
Los linfocitos se originan a partir del progenitor CFU-Ly, que deriva de
las células troncales por estimulación con los factores IL-1, IL-3, IL-6 y
SCF. A partir de este progenitor la linfopoyesis se diferencia para
generar los precursores de los linfocitos B y T.
a) Desarrollo de linfocitos B: su progenitor unipotencial se denomina
CFU-Ly-B, dependiente de IL-7. A partir de éste, el linaje madura en
la médula ósea hasta llegar a producir células B
inmunocompetentes, es decir, capacitadas para participar en una
futura respuesta inmunitaria, y que poseen IgM en su superficie
(sIgM). Su maduración definitiva tendrá lugar en los centros
germinales de los tejidos linfoides secundarios. La secuencia de
maduración es:
CFU-Ly-B  Pre-Pro-B Pro-B temprana Pro-B tardía B
neoformada B madura
4
DANIELA FLORES
UNAH-VS
PATOLOGIA I
b) Desarrollo de linfocitos T:
Su progenitor unipotencial se conoce como CFU-Ly-T, dependiente
de Il-7. El primer precursor es la célula pro-T, que expresa el antígeno
CD34, y que abandona la médula ósea para seguir proliferando y
madurar adicionalmente en el timo. Allí se denominan timocitos y se
localizan inicialmente en el área subcapsular, donde proliferan. La
maduración se produce en la parte profunda de la corteza del timo,
donde se diferencian finalmente en células T CD3(+)/CD4(+) o
CD3(+)/CD8(+).
c) Desarrollo de células NK:
Su desarrollo es poco conocido. Se originan en la médula ósea y
aparecen en sangre periférica, sinusoides hepáticos (células pit) y del
bazo, pero no aparecen nunca en el conducto torácico.
7.6 Desarrollo del linaje mieloide:
a) Desarrollo de los monocitos:
Se desarrollan a partir de progenitores CFU-S y CFU-NM. El
progenitor unipotencial es CFU-M y el precursor directo se denomina
promonocito. Su desarrollo depende de los factores GM-CSF, M-CSF e
IL-3.
b) Desarrollo de los granulocitos:
Derivan de progenitores CFU-S comunes, en respuesta al factor
GM-CSF. Los progenitores unipotenciales son distintos para cada tipo
celular de granulocito:
- Neutrófilos: derivan de CFU-NM a través de CFU-N, dependiente de GCSF e IL-3
- Eosinófilos: derivan de CFU-Eo, dependiente de IL-3 e IL-5
- Basófilos: derivan de CFU-Baso, dependiente de IL-3 e IL-4
La vía de maduración de los precursores está formada por
células con denominación genérica común y que dan lugar a cada tipo
de célula madura:
mieloblasto promielocito mielocito metamielocito  Stab
célula madura.
Células linfoides:
Los linfocitos son las células que reconocen específicamente los
antígenos foráneos y responden a ellos. Sin embargo, tanto la fase de
reconocimiento como la activación de las respuestas inmunitarias
específicas dependen de células no linfoides, llamadas células
5
DANIELA FLORES
UNAH-VS
PATOLOGIA I
accesorias: entre ellas se encuentran los fagocitos mononucleares y las
células dendríticas.
Linfocitos B:
Los linfocitos B son los únicos capaces de sintetizar anticuerpos
(inmunoglobulinas)de forma espontánea o tras activación y los
receptores antigénicos de las células B son, de hecho, formas de
anticuerpos unidos a la membrana plasmática. La interacción de los
antígenos con estos anticuerpos de membrana inicia la secuencia de
activación de los linfocitos B, que acaba en el desarrollo de células
efectoras que producen y secretan anticuerpos
Linfocitos T:
Sus precursores se originan en la médula ósea, pero emigran al timo,
donde maduran (de ahí su nombre). Los linfocitos T se subdividen en
poblaciones que son diferentes desde el punto de vista funcional. Los
mejor definidos son los linfocitos TH o colaboradores (“Helper”) y los
linfocitos TC o citotóxicos (también llamados citolíticos).
Células Natural Killer o Linfocitos Grandes Granulares (LGL):
Comprenden una serie de células de características morfológicas
linfoides, pero que carecen de marcadores moleculares comunes con
los linfocitos T o B, por lo que originariamente se les denominó células
nulas (Null cells en inglés). Estas células se presentan como linfocitos
grandes, con numerosos gránulos citoplásmicos, y son capaces de
provocar la lisis de células infectadas por virus y también de células
tumorales, sin que ello requiera estimulación antigénica previa. Por
dicho motivo, se denomina a esta subpoblación como células Natural
Killer o citotóxicas naturales (células NK)
Células NKT:
Pertenecen al linaje de células TC, pero expresan marcadores típicos de
células NK. Su fenotipo fundamental es: CD3+/CD161+/CD56+.
Producen la muerte de las células diana en el contexto del receptor
CD1a y secretan grandes cantidades de citoquinas reguladoras y
efectoras.
Células fagocíticas mononucleares:
Comprenden dos tipos celulares diferentes, los monocitos circulantes
y los macrófagos tisulares. Los precursores indiferenciados de
monocitos, procedentes de la médula ósea, circulan durante 8 horas en
6
DANIELA FLORES
UNAH-VS
PATOLOGIA I
sangre periférica, en la que maduran y desde la que pasan a los tejidos
periféricos, donde se diferencian en macrófagos.
Granulocitos:
Los granulocitos se clasifican en distintas subpoblaciones atendiendo a
su morfología y características de tinción del citoplasma con ciertos
colorantes. Los neutrófilos se tiñen con colorantes ácidos y básicos.
Los eosinófilos se tiñen con el colorante básico eosina Y. Los basófilos
se tiñen con el colorante básico azul de metileno.
Neutrófilos:
Se caracterizan por su citoplasma granular y por su núcleo lobulado,
por el que también se les denomina leucocitos polimorfonucleares
(PMN). Se originan en la médula ósea desde donde pasan a la sangre.
Allí representan del 50-70% de los leucocitos y circulan de 7-10 horas
antes de pasar a los tejidos, donde tienen una vida media de unos 3
días.
Eosinófilos:
Presentan un citoplasma granular y núcleo bilobulado. Procedentes de
la médula ósea, representan el 1-3% de los leucocitos circulantes, y
desde la sangre emigran a los espacios tisulares. Su papel fagocitario es
menos importante que el de los neutrófilos y su actividad defensiva se
dirige contra los parásitos multicelulares, cuyas membranas son
lesionadas por el vertido de los componentes de los gránulos de los
eosinófilos.
Basófilos:
Se caracterizan por un núcleo lobulado y un citoplasma fuertemente
granular. Se encuentran en muy pequeño porcentaje (<1% de todos los
leucocitos) y carecen de actividad fagocitaria. Su función consiste en la
liberación de sustancias farmacológicas contenidas en sus gránulos.
Están muy implicados en las reacciones alérgicas, en el curso de las
cuales sufren desgranulación.
Mastocitos:
Los mastocitos se originan en la médula ósea y se liberan a la sangre en
forma de precursores indiferenciados que sólo se diferencian al llegar
a los distintos tejidos en que residen: piel, tejido conectivo de
diferentes órganos, epitelio de las mucosas respiratoria, digestiva y
urogenital. Poseen un gran número de gránulos que contienen
7
DANIELA FLORES
UNAH-VS
PATOLOGIA I
histamina y otras sustancias activas, que juegan un papel importante
en el desarrollo de respuestas alérgicas.
Células dendríticas:
Se denominan así porque están cubiertas por un entramado de largas
prolongaciones de membrana, similares a las dendritas de las
neuronas. Expresan en su superficie elevados niveles de moléculas
MHC de clase II, por lo que funcionan como importantes células
presentadoras de antígenos a los linfocitos T. Tras capturar el antígeno
en los tejidos donde se encuentran, las células dendríticas emigran a
los órganos linfoides, donde presentan el antígeno a las células T.
SITIOS DE ATAQUE CELULAR:
La membrana, nucleo, retículo endoplasmatico y mitocondria.
ADAPTACION CELULAR
ASPECTOS GENERALES DE LA RESPUESTA CELULAR AL ESTRÉS Y A LOS
ESTÍMULOS NOCIVOS
La célula normal está limitada a un abanico bastante estrecho de
función y estructura por sus programas genéticos de metabolismo,
diferenciación y especialización; por las restricciones de las células de
la vecindad, y por la disponibilidad de sustratos metabólicos. Sin
embargo,es capaz de responder a las demandas fisiológicas normales,
manteniendo un estado estable denominado HOMEOSTASIA.
Los tipos de estrés fisiológicos más intensos y algunos estímulos
patológicos pueden dar lugar a un número de ADAPTACIONES
CELULARES fisiológicas y morfológicas, durante los cuales se alcanzan
nuevos, pero alterados, estados estables, preservando la viabilidad de
la célula y modulando su función según responde a tales estímulos.
Si se sobrepasan los límites de la respuesta adaptativa a un estímulo, o
en ciertas situaciones cuando la célula está expuesta un agente lesivo o
a estrés, se sucede una secuencia de acontecimientos que se denomina
LESIÓN CELULAR reversible hasta cierto punto, pero si el estímulo
persiste o es bastante intenso, la célula alcanza un punto de no retorno
y sufre lesión celular IRREVERSIBLE y finalmente, MUERTE CELULAR.
Diferentes tipos de estrés pueden inducir cambios celulares y tisulares
distintos. Los trastornos metabólicos en las células pueden asociarse
con ACÚMULOS INTRACELULARES de diversas sustancias, incluyendo
proteínas, lípidos e hidratos de carbono, calcio. Finalmente, el
8
DANIELA FLORES
UNAH-VS
PATOLOGIA I
ENVEJECIMIENTO CELULAR también se acompaña de cambios
morfológicos y funcionales característicos.
DEFINICIONES
HIPERTROFIA: Aumento del tamaño de una célula o un grupo de ellas.
Suele acompañarse del aumento del tamaño del órgano del cual
forman parte.
ATROFIA: Disminución en el volumen de un órgano, como
consecuencia del desuso, inadecuado aporte circulatorio, o estado
patológico.
LA ATROFIA FISIOLOGICA es común durante el principio del
desarrollo. Algunas estructuras embrionarias, tales como la notocorda
y el conducto tirogloso sufren atrofia durante el desarrollo fetal. El
útero disminuye de tamaño poco después del parto.
LA ATROFIA PATOLÓGICA depende de la causa subyacente y puede ser
localizada o generalizada:
Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso), cuando un miembro
roto se inmoviliza con una escayola o cuando el paciente está sujeto a
un reposo completo en cama, rápidamente se sigue de una atrofia
muscular esquelética.
Pérdida de inervación (atrofia por denervación). La función normal del
músculo esquelético depende de su suministro neurológico. El daño en
los nervios da lugar a una atrofia rápida de las fibras musculares
dirigidas por esos nervios.
Riego sanguíneo disminuido (isquemia). En la vida adulta tardía, el
cerebro sufre una atrofia progresiva, presumiblemente porque la
aterosclerosis restringe su riego sanguíneo.
Nutrición inadecuada, la caquexia en la malnutrición calórico proteica
(marasmo) se asocia con el uso del músculo esquelético como fuente
de energía después de haberse agotado otras reservas como los
almacenes adiposos. También se ve en pacientes con enfermedades
crónicas y cáncer.
9
DANIELA FLORES
UNAH-VS
PATOLOGIA I
Pérdida del estímulo endocrino. La pérdida de estímulo estrogénico
tras la menopausia da lugar a la atrofia fisiológica del endometrio, el
epitelio vaginal y la mama.
Envejecimiento (atrofia senil) se asocia con pérdida celular, que se ve
típicamente en los tejidos que contienen células permanentes,
particularmente el corazón y el cerebro.
Presión. Un tumor benigno en crecimiento puede producir atrofia en
los tejidos circundantes comprimidos y es, probablemente el resultado
de cambios isquémicos por el compromiso del riego sanguíneo.
El mecanismo de atrofia quizás afectan el equilibrio entre la síntesis
proteica y su degradación. En muchas situaciones la atrofia se
acompaña también de un aumento marcado en el número de
VACUOLAS AUTOFÁGICAS ligadas a membrana dentro de la célula que
contienen fragmentos de componentes celulares, un ejemplo son los
gránulos de lipofucsina (atrofia parda).
HIPERPLASIA: Es el aumento en la producción de células en un órgano
o tejido normal. Puede ser un signo de cambios precancerosos, lo cual
se denomina hiperplasia patológica.
También puede deberse a la multiplicación de células completamente
normales, lo cual se denomina hiperplasia fisiológica.
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA, la cual a su vez puede ser HORMONAL,
que aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita,
por ejemplo, la proliferación del epitelio glandular de la mama
femenina en la pubertad y durante el embarazo y, COMPENSADORA,
que aumenta la masa tisular tras el daño resección parcial, ejemplo, la
proliferación de las células hepáticas residuales y la regeneración del
hígado después de una hepatectomía parcial.
La hiperplasia generalmente se debe a una producción local
aumentada de factores de crecimiento, niveles aumentados de
receptores de FC en las células respondedoras, o activación de una
determinada vía de señalización intracelular. Todos estos cambios dan
lugar a la producción de factores de transcripción que activan muchos
genes celulares, incluyendo genes que codifican FC, de una
proliferación celular. En la hiperplasia hormonal, las propias hormonas
actúan como factores de crecimiento y desencadenan la transcripción
de diversos genes celulares. El aumento de la masa tisular también se
10
DANIELA FLORES
UNAH-VS
PATOLOGIA I
consigue por el desarrollo de nuevas células a partir de CELULAS
MADRE. Por ejemplo, la hiperplasia hepática en la hepatitis crónica, en
la cual está comprometida la capacidad proliferativa de los
hepatocitos.
HIPERPLASIA PATOLOGICA, la mayoría de las cuales están producidas
por un estímulo hormonal excesivo o factores de crecimiento que
actúan sobre las células diana. Por ejemplo, la hiperplasia endometrial,
el equilibrio entre estrógenos y progesterona está alterado, lo cual da
lugar a aumentos absolutos o relativos de estrógenos con la hiperplasia
subsiguiente de las glándulas endometriales y es causa frecuente de
hemorragia menstrual anormal. La hiperplasia prostática es otro
ejemplo de hiperplasia patológica en respuesta a los andrógenos. La
hiperplasia patológica constituye un terreno fértil en el cual puede
surgir posteriormente la proliferación cancerosa.
La hiperplasia también es una respuesta importante de las células del
tejido conectivo en la curación de heridas en las que, la proliferación de
fibroblastos y vasos sanguíneos ayuda a la reparación debido a los
factores de crecimiento, los cuales también están implicados con
ciertas infecciones víricas, tales como el papiloma virus que produce
verrugas en la piel.
METAPLASIA: Transformación patológica de las células al estar
sometidas durante un largo periodo de tiempo a estímulos irritantes.
DISPLASIA: Desarrollo anormal de un tejido u órgano; p. ej., displasia
alveolar congénita, cleidocraneal, craneometafisaria, etc. Referido a los
procesos preneoplásicos y neoplásicos, rasgos morfológicos anormales
que pueden indicar la existencia de procesos preneoplásicos o el grado
de anormalidad en relación con el tejido originario.
ATIPIA: propiedad de ser irregular o no conforme a un tipo o norma.
MUERTE CELULAR: El punto al cual la célula no se puede recuperar de
las lesiones es difícil de definir. Hay muchos pasos que se consideran
reversibles y muchos que son definitivamente irreversibles.
11
DANIELA FLORES
UNAH-VS
PATOLOGIA I
Los dos fenómenos que consistentemente están asociados a lesiones
irreversibles son la incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial
y las distorsiones profundas de la funciones de la membrana.
Características de las lesiones celulares reversibles
Pérdida de ATP que disminuye la actividad ATP-asa en la membrana





Hinchazón célular aguda (pérdida del control de volumen)
Aumento de la velocidad de la glicólisis para compensar la
pérdida de ATP
Desprendimiento de los ribosomas del retículo endoplásmico
rugoso
Permeabilidad incrementada de la membrana y disminución de
la actividad mitocondrial que resulta en el ampollamiento de la
superficie célular
Mitocondrias normales, ligeramente hinchados o condensados
Características de las lesiones irreversibles










Vacuolización severa de las mitocondrias
Daño masivo de la membrana celular
Crecimiento de los lisozomas
Entrada de calcio y activación de las proteasas y fosfatasas
Pérdida continua de proteínas coenzimas y ARN
Eosinofilia que produce rompimiento de lisozomas
Picnosis (condensación nuclear con agregación de cromatina)
Cariólisis (destrucción de cromatina)
Carirrexis (fragmentación nuclear)
Digestión enzimática del citoplasma y nucleo, fuga de
compuestos intracelulares y entrada de macromoléculas
extracelulares
12
DANIELA FLORES
UNAH-VS
PATOLOGIA I
13
BIBLIOGRAFIA
1) http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no496/RFM049000603.pdf
2) http://www.javeriana.edu.co/universitas_scientiarum/universit
as_docs/vol10n1/1-CELULAS.pdf
3) http://universomedico.com.mx/diccionariomedico/hipertrofia.html
4) http://universomedico.com.mx/diccionario-medico/atrofia.html
5) http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/00
3441.htm
6) http://www.medicoscubanos.com/diccionario_medico.aspx?q=
metaplasia
7) http://www.medicoscubanos.com/diccionario_medico.aspx?q=D
ISPLASIA
8) http://diccionario.babylon.com/atipia/
9) http://superfund.pharmacy.arizona.edu/toxamb/c2-4-1-2.html
10)
http://introduccionpatologi.blogcindario.com/2008/05/0
0004.html