Hiponatremia Severa con Alto Contenido de Sodio en la Orina y

Clinical Chemistry 55:11
1905–1910 (2009)
Estudio de un caso clı́nico
Hiponatremia Severa con Alto Contenido de Sodio en la
Orina y Osmolalidad
Joost van der Hoek1, a Ewout J. Hoorn1 Gijs M.T. de Jong2 Emile N.W. Janssens2 y
Wouter W. de Herder1
CASO
DISCUSIÓN
En el departamento de emergencia se presentó una
mujer de 49 años (con antecedentes previos de asma en
la infancia, sin medicación) con nausea y vomito en los
5 dı́as anteriores, con dificultad para hablar desde el dı́a
anterior. La paciente negó el uso de alcohol y de drogas
ilı́citas. El examen fı́sico reveló una presión sanguı́nea
de 125/70 mmHg; no tenı́a control postural y tenı́a un
pulso regular de 72 puls/min. No habı́a fiebre ni signos
de volumen del lı́quido extracelular contractado. Los
resultados fueron sin relevancia además de los exámenes neurológicos y fı́sicos y no revelaron bocio,
pigmentación o vitı́ligo. Los resultados de laboratorio
se muestran en la tabla 1. Se incluyeron pruebas de
diagnóstico adicionales como: radiografı́a del tórax, ultrasonido abdominal, y tomografı́a cerebral computarizada, ninguna de éstas mostró anomalı́as. Se sospechó sı́ndrome de secreción inapropiada de la hormona
antidiurética (SIADH). De cualquier manera, la restricción de lı́quido (500 mL/dı́a) no llevó a un incremento de sodio en suero.
Debido a la falta de respuesta a la terapia para SIADH,
el diagnostico se reconsideró, se sospecha del hipotiroidismo y/o la insuficiencia adrenal, especialmente
porque la glucosa en suero fue bajo. La hormona estimulante en suero de la glándula tiroidea fue de 63
mU/L (intervalo de referencia de 0.4 – 4.0 mU/L) con
tiroxina libre de 5 pmol/L (intervalo de referencia de
9 –24 pmol/L; para convertir pmol/L de tiroxina libre a
ng/dL, dividir por 13). El cortisol aleatorio fue 151
nmol/L (intervalo de referencia 150 –700 nmol/L; para
convertir nmol/L de cortisol a ␮g/L, dividir por
0.0157), y una prueba de estimulación con el fragmento 1–24 de la hormona adrenocorticotropica
(ACTH) mostró un cortisol basal de 56 nmol/L, el cual
se incrementó solo a 57 nmol/L (reacción normal
⬎500 nmol/L). El ACTH en plasma fue 1124 ng/L (intervalo de referencia 7–50 ng/L; para convertir ng/L de
ACTH a pmol/L, multiplicar por 0.220). Éstos resultados confirmaron la presencia de insuficiencia suprarrenal primaria e hipotiroidismo primario. Estaban presentes los anticuerpos contra la corteza suprarrenal,
peroxidasa tiroidea, las células parietales y el factor intrı́nseco, estableciendo el diagnóstico de sı́ndrome de
autoinmunidad poliglandular tipo 2. Se administró
hidrocortisona intravenosa (100 mg en bolo seguido
por 200 mg cada 24 horas), que corrigió el suero sódico
(Fig. 1). Después se logró una concentración de sodio
sin intervalo de referencia, se hizo un cambio a la paciente administrándole hidrocortisona oral (10-5-5 mg
diario) y levotiroxina (50 ␮g).
Este caso ha tenido 2 particularidades sobresalientes. Primero, ilustra los retos de diagnosticar la
hiponatremia severa con alto contenido de sodio en la
orina y osmolalidad. Segundo, muestra sorprendentemente que tan atı́pica puede ser la presencia de insuficiencia adrenal.
PREGUNTAS A CONSIDERAR
• ¿Cuál es el diagnóstico diferencial en un paciente con
hiponatremia severa y con gran contenido de sodio en
la orina y osmolalidad?
• ¿Denominar tres hormonas que, cuando se alteran,
pueden implicar libremente en hiponatremia con alto
contenido de sodio en la orina y osmolalidad?
• ¿Qué se deberı́a excluir antes del diagnóstico?
1
Departamento de Medicina Interna, Erasmus MC Rotterdam, Paı́ses Bajos;
Departamento de Medicina Interna; Hospital Albert Schweitzer, Dordrecht,
Paı́ses Bajos.
a
Dirección para la correspondencia de este autor en: Erasmus Medical Center,
Department of Internal Medicine, P.O. Box 2040, 3000 CA Rotterdam, the
Netherlands. Fax ⫹31–10-7031146; e-mail j.vanderhoek@erasmusmc.nl.
Abreviaturas no estándar: SIADH, sı́ndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética, ACTH hormona adrenocorticotropa, CRH hormona liberadora de
corticotropina.
2
ENFOQUE DEL PACIENTE CON HIPONATREMIA SEVERA
Cuando el médico se ha encontrado con un caso de
hiponatremia, la primera duda que deberı́a resolver es
si es aguda o crónica (1 ).
En la hiponatremia aguda el riesgo más importante
es el edema cerebral, ya que las células cerebrales tienen
muy poco tiempo para adaptarse a la inflamación celular.
1905
Estudio de un caso clı́nico
Tabla 1. Resultados de laboratorio.
Parámetro
Suero sódico, mmol/L
Potasio, mmol/L
Osmolalidad, mOsm/kg
Glucosa, mmol/L1
Calcio, mmol/L
Creatinina, ␮mol/L
Paciente
Referencia
101
135–145
4.0
209
3.5–5.0
280–300
3.5
4.0–7.6
2.19
2.20–2.65
69
75–110
Urea, mmol/L
2.9
2.5–6.4
Ácido Úrico, mmol/L
0.19
0.20–0.42
8.8
7.5–9.5
Hemoglobina, mmol/L
Albúmina, g/L
42
35–50
Sodio en la Orina, mmol/L
95
—2
Osmolalidad, mOsm/kg
812
50–1200
1
Para convertir nanomoles por litro de glucosa a miligramos por decilitro,
multiplique por 18.
2
No existen valores de referencia para el intervalo de sodio en la orina, ya
que los valores de medición dependen de la dieta y las circunstancias
clı́nicas. Durante la hiponatremia, las altas o bajas concentraciones de
sodio en la orina (normalmente 20 mmol/L como punto de corte) se
pueden utilizar para el diagnóstico diferencial.
Sin embargo, cuando la hiponatremia crónica es tratada
muy rápido, el riesgo es la desmielinación osmótica (las
células cerebrales se han adaptado y están expuestas a
cambios repentinos en tonicidad). Los sı́ntomas presentados en el paciente de este caso presentan un reto, ya que
las nauseas y el vómito pueden ser sı́ntomas tanto de insuficiencia adrenal como de edema cerebral temprano. La
paciente fue diagnosticada con hiponatremia crónica debido a que los sı́ntomas se presentaron por más de 2 dı́as,
Figura 1. Concentraciones de sodio en suero en admisión, a raı́z del tratamiento subsecuente con restricción de fluidos y de hidrocortisona.
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y el sodio en suero no fue corregido agresivamente. La
evidencia de la anécdota apoya este planteamiento,
porque tanto la insuficiencia adrenal primaria como la
desnutrición pueden ser factores para la desmielinación
osmótica (2 ).
Después de que la agudeza de la hiponatremia fue
evaluada, las siguientes preguntas deberı́an ser si la vasopresina (hormona antidiurética) está actuando, y en
caso afirmativo, ¿cuál es la razón de su liberación? (1 ).
La vasopresina no se mide de forma rutinaria clı́nicamente, sin embargo la reciente introducción de su
precursor estable, el copeptin, puede cambiar este protocolo (3 ). La osmolalidad de la orina es un buen sustituto para marcar las acciones renales de la vasopresina, y una osmolalidad de la orina superior a la
osmolalidad del suero a menudo indica una alta circulación de vasopresina. Si el sistema reninaangiotensina también esta activado, la concentración
de sodio en la orina será baja, debido a que la aldosterona estimula la reabsorción de sodio en la nefrona
distal. La alta osmolalidad de la orina con bajo sodio en
la orina se presenta con la perdida de sodio no renal
(como ocurre con la hipovolemia, diarrea, y quemaduras), fallas del corazón, y cirrosis hepática. El diagnóstico diferencial de la hiponatremia con alto contenido de sodio en la orina y osmolalidad (como se
determinó en este caso) consiste en el uso de diuréticos,
primaria o secundaria, insuficiencia suprarrenal, la
pérdida de sal cerebral, nefropatı́a por pérdida de sal, y
SIADH (1 ). Muchos médicos se inclinan por diagnosticar SIADH antes de excluir las demás causas. Sin embargo, de acuerdo con los criterios, SIADH es un diagnóstico de exclusión (1 ).
Algunas pruebas diagnósticas son mejores que
otras para asistir en el diagnóstico diferencial. Por
ejemplo, la valoración clı́nica del volumen del lı́quido
extracelular en pacientes con hiponatremia ha tenido
poca sensibilidad y especificidad diagnóstica (1 ). En
cambio, el ácido úrico parece ser un indicador más
valioso para evaluar el volumen del lı́quido extracelular
durante la hiponatremia. Durante la expansión del
volumen del lı́quido extracelular (SIADH, hipocortisolismo), la reabsorción del ácido úrico en el túbulo
proximal renal es inhibido, produciendo una concentración de suero baja y una elevada excreción fraccional. Lo contrario suele ser cierto para un volumen de
liquido extracelular contractado (como ocurre con los
diuréticos, insuficiencia adrenal primaria y la nefropatı́a por pérdida de sal), a pesar de una advertencia de
que algunas formas de pérdida de sal cerebral y renal
también pueden causar la perdida renal de acido úrico.
En estos casos, puede ser provechoso analizar la urea
también (concentración de sodio cercano al lı́mite superior del intervalo de referencia, baja excreción fraccional) como una medida del volumen del lı́quido ex-
Estudio de un caso clı́nico
tracelular contractado. Una tendencia hacia la alcalosis
metabólica sugiere el SIADH o el uso de diuréticos,
considerando que la acidosis metabólica sugiere insuficiencia adrenal primaria. La hipercalemia puede
acompañar la hiponatremia con el uso de diuréticos,
sin embargo la primera es mas tı́pica para la insuficiencia adrenal primaria. En esta paciente, la urea se encontraba en el extremo inferior del intervalo de referencia,
mientras que la creatinina y el acido úrico estuvieron
detrás del lı́mite más bajo del intervalo de referencia,
apoyando la presencia de la expansión del volumen y a
un diagnostico de SIADH o hipercortisolismo. Otra
prueba para diferenciar la evaluación de la hiponatremia dilucional por depleción de la respuesta a la solución salina isotónica.
A pesar de que la SIADH es más común que la
insuficiencia adrenal, las consecuencias pueden ser
graves cuando ésta se disipa (5, 6 ). El cortisol aleatorio
puede usarse para diagnosticar la insuficiencia adrenal,
pero las concentraciones entre 100 y 700 nmol/L no lo
excluyen (5 ). La mejor prueba es por tanto, una prueba
de estimulación de ACTH. No hemos realizado la
prueba de estimulación de ACTH de alta dosis (250 ␮g
de ACTH sintético 1–24 por 1.73 m2). También es importante, sin embargo, la prueba de estimulación de
ACTH de baja dosis (1 ␮g de ACTH sintético 1–24 por
1.73 m2). La prueba de baja dosis puede ser un indicador más sensato de la respuesta adrenocortical, y ha
sido validado recientemente para la insuficiencia adrenal primaria. (7 ). En ambas pruebas, la administración
de ACTH sintético puede conducir a concentraciones
de cortisol de 500 nmol/L o mayor, con un funcionamiento normal de las glándulas adrenales (7 ).
Teniendo en cuenta la administración terapéutica
de hidrocortisona, es importante enfatizar que la
hiponatremia puede corregirse rápidamente una vez
que la hidrocortisona es establecida. Para evitar la
desmielinación osmótica, debe ser limitada la corrección de hiponatremia a 8 mmol/L por dı́a (1 ). Si el
incremento de sodio sódico excede este lı́mite, debe ser
considerada la administración de lı́quidos hipotónicos
y/o vasopresina exógena (1, 2 ).
PRESENTACIÓN ATÍPICA DE LA INSUFICIENCIA ADRENAL
PRIMARIA
Soule demostró anteriormente que la hiponatremia,
hipercalemia, hipercalcemia, hipoglucemia y eosinofilia se presentaron solamente en 78%, 52%, 21%, 18%
y 23% de 50 pacientes con insuficiencia adrenal primaria (6 ). Describió la insuficiencia adrenal primaria
como otro “gran imitador en la medicina” (6 ).
Sugerimos 2 posibles explicaciones de por qué la
paciente que describimos se presentó sin hipotensión
ni hipercalemia. El primero es que la paciente habı́a
PUNTOS PARA RECORDAR
• La insuficiencia adrenal primaria puede presentarse sin
la pigmentación, hipotensión ortostática, hipercalemia,
hipoglucemia e hipercalcemia.
• El sı́ndrome de antidiuresis inapropiada es un diagnóstico de exclusión que puede ser establecido solo si el
uso de diurético y las insuficiencias adrenal, tiroidea y
pituitaria son excluidas.
• La insuficiencia adrenal primaria puede confirmarse por
bajas concentraciones de cortisol aleatorio, pero las
concentraciones normales siguen requiriendo la prueba
de estimulación ACTH por exclusión.
• La presentación de insuficiencia adrenal sin hipotensión
ortostática e hipercalemia puede ser oportuna por el
hipocortisolismo aislado o la prevención de estos sı́ntomas por los mecanismos de defensa.
• La deficiencia de cortisol causa hiponatremia porque
incrementa la CRH, la cual estimula la liberación de
vasopresina, pero se ha visto que la deficiencia de
aldosterona causa hiponatremia por la pérdida de sodio
renal, hipovolemia y barorreceptor mediado por la liberación de vasopresina.
aislado hipocortisolismo con la suficiente aldosterona
restante para impedir la perdida de sodio renal y permitir la secreción de potasio. La segunda es que hay
deficiencia de aldosterona, pero los mecanismos de defensa impiden la hipotensión y la hipercalemia.
Si se presentó el hipocortisolismo aislado, la siguiente pregunta debe ser por qué hubo secreción de cortisol pero no hubo aldosterona afectada. Una explicación posible es que la angiotensina II es más potente o
de mayor duración en la secreción de aldosterona que
la ACTH para el cortisol. Otra posibilidad es que el
cortisol producido en la zona fascicular fue selectivamente alterado. Por ejemplo, uno podrı́a hipotetizar
que los anticuerpos, de alguna manera, tienen una afinidad mayor para la zona fascicular que para la zona
glomerular. Patofisiológicamente, la deficiencia de
cortisol causa hiponatremia a través de un mecanismo
diferente que la deficiencia de aldosterona. Cuando las
concentraciones de cortisol son bajas, la retroalimentación por el hipotálamo se pierde. Como consecuencia,
la hormona liberadora de corticotropina (CRH) no es
inhibida por más tiempo. Las altas concentraciones de
CRH estimulan la secreción de vasopresina. La CRH y,
en menor medida, la vasopresina de la secreción de
aldosterona de ACTH, podrı́an explicar las altas concentraciones de ACTH. El hecho de que el úrico en
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Estudio de un caso clı́nico
suero sea bajo y la urea esta cerca del lı́mite más bajo del
intervalo de referencia también podrı́a favorecer la
posibilidad de hipocortisolismo aislado (Tabla 1, ver
más arriba). La segunda posibilidad es que existiera una
deficiencia de aldosterona, pero que la hipotensión y la
hipercalemia fueran evitadas por otros mecanismos.
Cherney et al. postularon 3 razones sobre por qué un
gran déficit de sodio no es necesariamente el resultado
de la inestabilidad hemodinámica. (8 ). Primero, la
hiponatremia causará hinchazón en las células rojas de
la sangre, las cuales incrementarán el volumen del
plasma y de este modo el volumen circulante efectivo.
Segundo, la hipovolemia inminente inducirá a un estado altamente adrenérgico, el cual causará vasoconstricción venosa, disminuyendo el tamaño del compartimiento vascular y permitiendo mejores presiones de
llenado. Tercero, la hiponatremia implica hinchazón
de las células, el cual incrementará la presión intersticial puede cambiar el volumen para el espacio intersticial por el espacio intravascular.
En adición a la hipotensión,se estima que la hipercalemia está ausente en aproximadamente el 30% al
50% de los pacientes con insuficiencia adrenal primaria (6, 9 ). Los posibles factores de confusión son una
baja ingesta de potasio (la pérdida de apetito es común
en la insuficiencia adrenal) y la pérdida de potasio por
el vómito. Otra posibilidad interesante es la presencia
de la circulación de las proteı́nas catiónicas en el contexto de autoinmunidad o cáncer (9 ). Estas proteı́nas
pueden activar el receptor sensible al calcio en la rama
ascendente gruesa (9, 10 ). Esta activación de los receptores puede inhibir el cloruro de sodio-potasio y producir un efecto diurético de asa con la natriuriesis y la
caliuresis.
Para esta paciente la hiponatremia severa aislada
fue la única caracterı́stica de la insuficiencia adrenal
primaria. La insuficiencia adrenal deberı́a estar excluida siempre en los pacientes con hiponatremia sin
explicación que han tenido alto sodio en la orina y osmolalidad.
Contribuciones de Autor: Todos los autores confirmaron que han
contribuido al contenido intelectual de este documento y han reunido los
3 siguientes requisitos: a) contribuciones significativas a la concepción y
el diseño, la adquisición de datos, o análisis e interpretación de datos, b)
la redacción o revisión del artı́culo por el contenido intelectual, y c) la
aprobación final del artı́culo publicado.
Divulgaciones de los Autores con Conflictos de Interés Potencial:
No hay autores que declaren conflictos de interés potencial alguno
Papel del Patrocinador: Las organizaciones de financiamiento no
desempeñaron ningún papel en el diseño del estudio, la elección de
los pacientes incluidos, la revisión e interpretación de datos, la
preparación o aprobación del manuscrito.
Referencias
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3. Fenske W, Störk S, Blechschmidt A, Maier SG, Morgenthaler NG, Allolio B.
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4. Decaux G, Musch W. Clinical laboratory evaluation of the syndrome of
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LDT. Exp Clin Endocrinol Diabetes. [Epub ahead of print 2009 Apr 8]..
8. Cherney DZ, Davids MR, Halperin ML. Acute hyponatraemia and “ecstasy”:
insights from a quantitative and integrative analysis. QJM 2002;95:475–
483.[Abstract/Free Full Text]
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1284.[Free Full Text]
10. Quinn SJ, Kifor O, Trivedi S, Diaz R, Vassilev P, Brown E. Sodium and ionic
strength sensing by the calcium receptor. J Biol Chem 1998;273:19579 –
19586.[Abstract/Free Full Text]
Comentario
Glen L. Hortina, Neil S. Harris y William E. Winter
Este caso ilustra que los resultados iniciales de laboratorio
con respecto al SIADH (Sı́ndrome de Secreción Inadec-
Departamento de Patologı́a, Inmunologı́a, y Medicina Experimental, Universidad
de Florida, Gainesville, FL.
a
Enviar correspondencı́a para este autor a: Department of Pathology, Immunology, and Laboratory Medicine, University of Florida, Gainesville, FL 32610. E-mail
ghortin@pathology.ufl.edu.
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uada de la Hormona Antidiurética) no descartan otras
causas potenciales de hiponatremia, tales como hipotiroidismo e insuficiencia adrenal. A la fecha, el SIADH ha
sido un diagnostico de exclusión, pero avances en la espectrometrı́a de masas nos ofrecen prospectos para cuantificar con precisión ADH en el futuro.
Cuando los analistas reportan valores bajos de sodio, la prioridad inicial es excluir hiponatremia ficticia
Cuando el sodio se mide por métodos indirectos, la
Estudio de un caso clı́nico
pseudohiponatremia, por su alto contenido de proteı́nas o lı́pidos de suero, no suele disminuir la concentración de sodio al grado observado en este caso; no
obstante, las múltiples fuentes potenciales de grandes
errores en la medición de sodio deben ser tomadas en
cuenta (e.g., dilución de la muestra por fluidos intravenosos, almacenaje de muestras de sangre en temperaturas reducidas, falla de instrumentos, sellado de muestras con coágulos, gel separador o crioglobulina,
errores muéstrales por muestras inadecuadas o por
burbujas en las muestras, o sustancias que interfieren el
proceso) (1, 2, 3 ). Los métodos por electrodos pueden
verse afectados por agentes tensoactivos tales como alcoholes u otros compuestos usados como desinfectantes de piel o por surfactantes de otras fuentes, tales
como superficies del catéter(3 ). Afortunadamente, el
personal de laboratorio bien capacitado puede detectar
muchos de estos errores antes de reportar los resultados repitiendo los análisis, comparando el valor reciente con el resultado obtenido anteriormente, y evaluando otros resultados de pruebas para la misma
muestra. Puede requerirse una nueva recolección de
muestras. En tal caso, la baja osmolalidad sustenta independientemente una severa deficiencia de electrolitos. Los valores de albumina y hemoglobina sugieren
que no ocurrió una dilución substancial de la muestra.
La fig. 1 describe el análisis de muestras adicionales que
descartan hiponatremia ficticia.
Afectando más comúnmente a mujeres que a hombres, el sı́ndrome poliglandular autoinmune tipo 2 es un
desorden poligénico en estado incipiente en la infancia o
etapa adulta temprana; se caracteriza por insuficiencia adrenal primaria o autoanticuerpos adrenales además de enfermedad tiroidea autoinmune o diabetes tipo 1(4 ). Ya
que la insuficiencia adrenal primaria normalmente involucra la destrucción de la glomerulosa adrenocortical y
fasciculata, la medición de la renina y aldosterona habrı́an
sido de interés en este caso.
Contribuciones de los autores: Todos los autores confirmaron haber
contribuido al contenido intelectual de este articulo y haber completado
los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones significativas a la
concepción y el diseño, a la adquisición de datos, o al análisis e interpretación de la información; (b) redactar o revisar el articulo para contenido intelectual; y (c) aprobación final del artı́culo publicado.
Declaración de Posibles Conflictos de Interés de los Autores: Ningún autor declaro algún posible conflicto de interés.
Papel del Patrocinador: Las organizaciones proveedoras de fondos
no tomaron parte en el diseño del estudio, selección de pacientes,
revisión e interpretación de información, ni preparación o aprobación del manuscrito.
Referencias
1. Zweig MH, Glickman J, Csako G. Analytical interference caused by incompletely clotted specimens. Clin Chem 1994;40:2325–2326.
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quality of laboratory results. J IFCC 2001;13:1– 4.
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and sodium. Clin Chem 1990;36:807– 808.
4. Eisenbarth GS, Gottlieb PA. Autoimmune polyendocrine syndromes. N Engl
J Med 2004;13;350:2068 –2079.
Comentario
Robert Richardson
Los pacientes con hiponatremia crónica tienen vasopresina actuando sobre el riñón, causando retención de
agua y dilución de sodio en el fluido extracelular. En
estudios sobre pacientes hospitalizados con hiponatremia, los estı́mulos para la secreción de vasopresina es
poco efectivo para circular volumen a través del
baroreceptor en alrededor de dos tercios de los pacientes. El tercio restante tienen una variedad de estı́mulos
para la secreción de vasopresina, incluyendo cirugı́a,
nauseas, hipotiroidismo, insuficiencia adrenal, y SIADH. A pesar de que el examen fı́sico es con frecuencia
extremadamente efectivo para detectar signos de efectividad alterada para circular volumen (tales como
Hospital General de Toronto, Toronto, ON, Canada.
Enviar correspondencia para este autor a: Toronto General Hospital, 200 Elizabeth
St., Toronto, ON, Canada. Fax 416-340-4999; e-mail robert.richardson@uhn.on.ca.
edema, ascitis, hipotensión, y presión anormal en la
vena yugular), el examen fı́sico es poco confiable en
una proporción significativa de pacientes.
La concentración de sodio en la orina es un factor
crı́tico para apoyar el diagnostico diferencial. Debe ser
bajo (⬍30 mmol/L) con una efectividad reducida para
circular volumen, ya que los factores de retención de
sodio, incluyendo angiotensina II, catecolaminas, el
sistema nervioso simpático, y la aldosterona, están activados y estimulan la reabsorción tubular renal de sodio. Cuando la concentración de sodio en la orina es
alta, como en este caso, debe considerarse fuertemente
SIADH. Esta regla tiene 2 importantes excepciones,
cabe resaltar. La primera es el uso diurético, que puede
causar la emisión de vasopresina mediada por el
baroreceptor a través de la efectividad reducida para
circular volumen con orina con concentración alta de
sodio. La segunda es la insuficiencia adrenal, donde la
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Estudio de un caso clı́nico
deficiencia de hidrocortisona o aldosterona puede generar secreción de vasopresina. El sodio en la orina es
alto por la deficiencia de aldosterona. La insuficiencia
adrenal debe ser siempre descartada en casos severos de
hiponatremia, ya que las caracterı́sticas clı́nicas y bioquı́micas clásicas podrı́an no presentarse.
Contribuciones de los autores: Todos los autores confirmaron haber
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1910 Clinical Chemistry 55:11 (2009)
los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones significativas a la
concepción y el diseño, a la adquisición de datos, o al análisis e interpretación de la información; (b) redactar o revisar el articulo para contenido intelectual; y (c) aprobación final del artı́culo publicado.
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tomaron parte en el diseño del estudio, selección de pacientes, revisión e interpretación de información, ni preparación o aprobación
del manuscrito.