Manejo Ventilatorio en el Paciente con Enfermedad Restrictiva

.
ARTICULO DE REVlSION
¡:i
Rev.Col.Anest.
22: 63,1994
Manejo Ventilatorio en el Paciente
con Enfermedad Restrictiva Pulmonar*
Gonzalo
David Prada Martínez**
La enfermedad restrictiva puede c1asificarse en
varios subgrupos dependiendo de la localización del
proceso patológico:
INTRODUCCION
El patrón ventilatorio restrictivo se define como la
disminución de la Capacidad Vital (CV), 10 cual es
reflejo de una limitación en la excursión torácica
durante la respiración (1.2).
Los hallazgos característicos de el patrón restrictivo son reducción de la Capacidad Vital a valores
inferiores del 80% del predicho para la talla, edad y
sexo; con poca o ninguna disminución en el flujo
espiratorio y con preservación relativa de la Ventilación Voluntaria Máxima (VVM)(2).
l. Parénquima pulmonar
a. Granulomatosas
b. Neumonitis intersticiales
c. Neumoconiosis
d. Fibrosis pulmonares idiopáticas
e. Edema pulmonar cardiogénico
f. Síndrome de dificultad respiratoria aguda del
adulto
2. Extraparenquimatosas
Defecto ventilatorio restrictivo (1)
a. Neuromusculares
Características princ.
Reducción de la CV
Flujos espiratorios
relativamente normales
distensibilidad
Información adicional
Reducción de la CPT
Reducción
de
la
Preservación de la VVM Hiperventilación Alveolar
crónica
Incremento de P(A-a)02
Distribución anormal del
gas inspirado
Reducción de la DLCO
.
Conferencia dictada en el XXIICongreso Latinoamericano yXX
Congreso Colombiano de Anesteslologia y Reanimación
Santafé de Bogotá
..
Médico Internista
Neumólogo
Intenslv1sta.
Hospital
Militar
Centra]. Hospital Clínica San Rafael. Santafé de Bogotá. D:C.
- Parálisis diafragmática
- Miastenia gravis
- Síndrome de Landry Guillain Barré
- Distrofias musculares
- Lesiones de columna
Vertebral
b. Paredtorácica
- Cifoescoliosis
- Trauma costal estemal
- Espondilitis anquilosante
c. Pleurales
- Neumotórax
- Hidrotórax
- Fibrotórax
- Hemotórax
63
.
Prlldll, G.
d. Lesiones que ocupan espacio
- Quistes
-Tumores
e'o Otras
- Embarazo
- Peritonitis
- Ascitis
- Obesidad
- Postoperatorio
de cirugía de tórax o abdomen
alto
La forma restrictiva parenquimatosa puede diferenciarse de la extraparenquimatosa,
por la evaluación clínica y radiológica; fisiológicamente la primera se caracteriza por reducción de la capacidad de
Difusión de CO (DLCO), tener disminución de la CV,
Capacidad Pulmonar Total (CPT) y del Volumen
Residual (VR). Por otra parte, los pacientes con
trastornos restrictivos pulmonares tienen distribución desigual de la ventilación, hipertnflación alveolar
crónica y aumento de la Diferencia alvéolo arterial (P
(A-a)O2) (2).
La curva de presión volumen permite calcular la
presión transpulmonar
(diferencia de la presión
alveolar y presión pleural, la primera estimada con
la presión en la boca con la glotis abierta y la segunda
tomada en el esófago). y así determinar la presión de
retroceso elástico pulmonar. En los desórdenes restrictivos pulmonares hay incremento de la presión
de retroceso elástico por la fibrosis. De tal forma, la
curva presión volumen permite diferenciar si el daño
es parenquimatoso o extraparenquimatoso
(3).
caracteriza por ser heterogéneo y estar compuesto
por más de 180 causas, pero el denominador común
es la lesión de la pared alveolary perialveolar, no son
malignas histológicamente y su etiología infecciosa
no esta claramente establecida. Su curso clínico es
insidioso y progresivo
y tienen repercusión
cardiovascular importante. Su clasificación es dificil
pero pueden agruparse según si se conoce la causa
desencadenante o no, en fibrosis intersticiales de
etiología conocida y desconocida. A su vez, cada uno
de estos grupos se subclasifica de acuerdo a la
presencia o ausencia de granulomas y de la localización de estos en el intersticio o en vasos (2, 4).
Fisiologia
en las enfermedades
restrictivas
pulmonares
La clasificación de las enfermedades pulmonares
en restrictivas y obstructivas es artificialy a menudo
conlleva a errores. Algunos autores piensan que no
todas las enfermedades intersticiales son restrictivas, porque entonces habría que excluir aquellas en
las cuales existen lesiones patológicas en el intersticio pero conservan los volúmenes y capacidades
pulmonares. e incluso no podrían incluirse las que
cursan alteración obstructiva asociada. De tal forma, se hará referencia únicamente a aquellas enfermedades intersticiales con disminución de la Capacidad Vital (5).
Las enfermedades restrictivas pueden ser agudas
o crónicas, como prototipo de la primera está el
síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto
(SDRAA)y de el grupo de las segundas la Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) (5, 6).
Los patrones extraparenquimatosos
puede a su
vez clasificarse de acuerdo con la existencia de
disfunción inspiratoria o disfunción inspiratoria/
espiratoria. En la primera, hay reducción de la CPT
pero se consérva el VRy los flujos espiratorios, tal es
el caso de las anormalidades de la pared del tórax. En
los segundos hay alteración en ambas fases del ciclo
respiratorio, y no es posible espirar hasta el VR por
presencia de debilidad muscular
o por pared
anorma1mente rígida en valores cercanos a la Capacidad residual funcional (CRF),de este modo. la relación
de VEFI/CVF es variable y el valor absoluto de VEFI
dependerá de la potencia que generen los músculos
espiratorios (es obvio que las fuerzas de retroceso
elástico de la pared están alteradas y la.espiración es
un proceso activo en estas situaciones) (1,2).
Existen diferencias fisiológicas claras entre ambos grupos y las estrategias de manejo ventilatorio
dependen de las alteraciones fisiopatológicas y no de
el tipo de enfermedad ni de su etiología. Para efectos
terapéuticos, el manejo de respiración artificial se
hace con base en las alteraciones de la mecánica
ventilatoria y de la transferencia gaseosa. Es así.
como el análisis de la fisiopatología se puede dividir
en las anormalidades del SDRAA y anormalidades
fisiopatológicas de las EP.D.
Los trastornos restrictivos pulmonares a considerar para efectos de la presente revisión son aquellos parenquimatosos,
es decir excluyen todas las
enfermedades extraparenquimatosas.
Este grupo se
2. Disminución de la Distensibilidad estática (Cstat)
e incremento de la presión de retroceso elástico.
es decir de la presión transpulmonar.
64
La EPID tiene las siguientes alteraciones fisiológicas
(5.7,8):
1. Reducción de la Capacidad pulmonartotal, Capacidad
Vital, Volumen Residual y Volumen Corriente.
.
Ventilación y enfermedad restrictiva
3. Incremento de los flujos periféricos como el Flujo
esplratorio forzado en el 25- 75% de la CVF (FEF
25- 75). en especial cuando hay VR reducido y la
relación de VEFl /CVF se aumenta.
.,
4. La.DLCO por lo general tiene un valor inferior al
50% del predicho y al relacionar DLCO/VA hay
reducción.
génesis de las alteraciones fisiológicas. depende
de la fase en la cual se encuentre el SORAA.
conociendo que histopatológicamente
puede
clasificarse
en fase exudativa
(24-96 hs),
proliferativa
temprana
(3-10 días).fase
proliferativa tardía (7-10 días) y fase de fibrosis /
remodelación que puede extenderse hasta 3-4
semanas o más (9).
5. El intercambio
gaseoso está alterado por
desequilibrio de la relación ventilación/ perfusión.
con incremento de el gradiente PEC02 - PaC02.
incremento del espacio muerto fisiológico VD /
vr y de la diferencia alveolo-arterial.
1. Disminución de la Capacidad residual funcional
medida por técnicas de dilución del Helio o
lavado de N2. hay reducción de la Capacidad
Vital. Los demás volúmenes y capacidades
pulmonares requieren para su medición de
magnetometria o alguna forma de pletismografia.
que son técnicas poco precisas. variables y a
menudo de dificil calibración y poca aplicabilidad
en pacientes criticos.
6. Los estudios con agregados de albúmina marcada han demostrado que en estos pacientes el
valor de cortocircuito es normal.
7. No hay anormalidades
de la ventilación regional.
8. Hayhiposemiaydesaturaciónconaumentodela
P(A-a)O2 en el ejercicio. la reducción de la PaC02
es proporcional a cada litro de 02 tomado durante el mismo.
9. El tiempo inspiratorio y el volumen corriente
están reducidos. pero la relación del tiempo
inspiratorio/tiempo
total (Ti/Tot) y la, Ventilaciónminuto son normales (la ventilación minuto se conserva a expensas de aumento en la
frecuencia respiratoria).
10. Incremento de la frecuencia respiratoria
tamente proporcional a la elastancia.
direc-
11. Aumento de la "precarga" de los músculos
respiratorios y de la actividad central del control de la ventilación.
12. Desventaja mecánica de los músculos respiratorios por incrementos de la elastancia.
13. Las constantes de tiempo alveolares. corresponden al tiempo que demora en evacuarse el 66% del
gas residente en el alvéolo cuyos valores normalmente son 0.42 se.. son el producto de la resistencia por la distensibilidad (o mejor resistencia
sobre elastlna); estarán en valores muy bajos. La
razón es que hay disminución de la resistencia (la
mayoria de estos desórdenes cursa con flujos
periféricos aumentados)
y reducción de la
distensibilidad (aumento de la elastancia).
2. Hay disminución del volumen corriente y aumento de la frecuencia respiratoria.
3. El pulmón del paciente con SORRA es heterogéneo
y asimétrico en cuanto a la severidad del compromiso y se puede simplificar y considerar que está
compuesto de dos compartimientos diferentes;
uno de ellos con elastancia y ventilación normal
al aplicar presión y otro con poca participación
en el intercambio gaseoso por incremento de la
elastancia y ventilación deficiente.
4. Los dos anteriores puntos llevan a hipoxemta por
incremento del Qs/Qt.
5. La.resistencia global nativa está aumentado en el
SDRAA. la conductancia está disminuida. sin
embargo depende del volumen pulmonar (conductancia específica). Gran parte de la resistencia incrementada se debe a el tubo endotraqueal,
válvula espiratoria. traqueobronquitiS o broncoespasmo asociado.
6. En las fases tempranas de la enfermedad al
aplicar presiones modestas puede haber cambio
en el comportamiento de las unidades de ventilación y elastancia normal con las alteradas.
7. La curva de presión volumen en las fases iniciales es de contorno bifásico con histéresis marcada. a medida que progresa la enfermedad se
notan menos estos cambios.
Las anormalidades fisiológicas del SORRA se pueden resumir así (5. 9):
8. La distensibilidad estática global está disminuida y esto es resultado de la contribución de los
diferentes segmentos pulmonares.
En primer lugar. debe tenerse en cuenta que la
importancia de un determinado mecanismo en la
La.distensibilidad específica puede estar normal
en las fases iniciales.
65
.
Prada,G.
9. La .constante de tiempo varía de acuerdo con el
incremento de la resistencia y disminución de la
distensibilidad.
Jiay varios aspectos en los cuales ambos grupos
de trastornos son parecidos, por ejemplo, en cuanto
a mecánica ventilatoria estática y dinámica e intercambio gaseoso. Por ello hasta cierto punto pueden
situarse en un lugar común aún siendo desórdenes
diferentes en otros puntos de vista.
VentUación
Mecánica: Abordaje Fisiológico
Para aplicar ventilación mecánica es necesario
basarse en los principios fisiológicos, es decir en las
alteraciones producidas por la causa de la falla
respiratoria y en las existentes previamente si son
conocidas. Entendiendo las interacciones paciente
ventilador
y sus efectos
sobre la función
cardiovasculary respiratoria es posible individualizar
cada tratamiento. Las mejorías tecnológicas tal vez
no influyan tanto en el pronóstico, como si la correcta aplicación de 10 que conocemos (12).
Para inflar el sistema respiratorio de gas se debe
vencer un componente friccional, que es la resistencia de las vías aéreas, uno elástico correspondiente
a la presión transpulmonar
y un elemento de
inertancia. La mayoría de los síndromes restrictivos
pulmonares tienen alteraciones el componente elástico, por reducción de la distensibilidad. Por otra
parte, todos cursan con hipoxemia y con alteraciones regionales de equilibrio ventilación perfusión (3,
12).
Hace aproximadamente 50 años Von Neergaard,
describió los factores que influyen en el retroceso
elástico pulmonar; este tiene dos orígenes diferentes, el primero que corresponde a las fuerzas tisulares,
el cual es dado principalmente por los componentes
del estroma (fibras de colágeno y de elastina) y el
segundo que corresponde al surfactante (tensión
superficial). La contribución de cada componente a
la distensibilidad
total depende del volumen
pulmonar; a volúmenes bajos, cercanos al volumen
residual, las fuerzas de retroceso elástico son dadas
por el agente tensoactivo, y a volúmenes altos.
cercanos a la capacidad pulmonar total, el retroceso
elástico lo dá el componente tisular (3).
La curva presión/volumen
tiene tres fases:
La primera fase, cerca al valor de volumen residual,
tiene pendiente baja. es decir, distensibilidad baja.
Su comportamiento dependerá de las propiedades
intrinsecas de retroceso elástico pulmonar (agente
66
tensoactivo); la segunda fase, tiene mayor pendiente, es decir con valor superior de distensibilidad, en
esta se localiza el volumen corriente en razón a que
el trabajo respiratorio es mínimo. Finalmente, la
tercera fase, de menor pendiente, que representa el
límite de distensibilidad de las estructuras alveolares
y de la pared del tórax, está gobernada fundamentalmente por el componente tisular (13).
La curva de presión/volumen
Volumen
CV
VRI
3
2
1
VR
hesi6n
Los pacientes con enfermedades restrictiV'as tienen reducción de la distensibilidad estática por
alguno de los mecanismos enunciados a continuación, que no son mutuamente excluyentes:
Reducción del agente tensoactivo (surfactante) y
alteración de las fuerzas de tension superficial.
Incremento del componente tisular por aumento
del tejido colágeno y cambio del tipo molecular
del mismo.
-
Aumento del agua intrapulmonar.
Los pacientes con las alteraciones enunciadas
tendrán una curva que estará "desviada a la derecha" y con tendencia a estar plana, seguramente de
acuerdo al componente en cuestión tendrá variaciones en su morfología.
Para efectos de prescripción de la ventilación
mecánica los pacientes pueden eventualmente reducirse a un solo grupo. Sin embargo. es fundamental desde un principio diferenciar si se trata de un
pulmón normal previamente con un trastorno agudo, o si es un paciente con una fibrosis intersticial
que ha entrado en falla respiratoria por alguna de las
causas de agudización; enunciando por ejemplo:
cualquiera de los síndromes de ocupación alveolar,
reducciones adicionales y agudas de la distensibilidad
intra o extraparenquimatosa
o desórdenes del control central de la ventilación.
Tradicionalmente. los pacientes con falla respiratoria hipoxémica son tratados con ventilación a
presión positiva intermitente con volumen corriente
.
de 10-15 mI/kg. flujos inspiratorios altos. tiempo
inspiratorio/tiempo
total de 0.2-0.3 y frecuencia
respiratoria ajustada para minimizar el trabajo respiratorio. el modo puede ser CMV. AMV/CMV o
SIMV'. La FIO2 se ajusta para lograr saturación
arterial mayor del 90% sin tener valores tóxicos y de
acuerdo con la respuesta. entonces posteriormente
incrementar el volumen de final de espiración con la
aplicación de PEEP o CPAP con el propósito de evitar
el colapso alveolar de unidades con ventilación
reducida y elastancia aumenta (14).
Existen actualmente una serie de abordajes y
estrategias nuevas cuyo fin es evitar las complicaciones reconocidas al emplear los medios tradicionalesv.g. barotrauma. reducción del retomovenoso.
reducción de la precarga del ventriculo izquierdo por
disminución en la distensibilidad (desplazamiento
septal). presiones medias de la via aérea altas y
efectos sobre otros sistemas. Es así. como se han
diseñado otros modos ventilatorios que pueden aplicarse a este grupo de pacientes; por ejemplo. la
ventilación de relación inversa y de la relación
inspiración espiración. la ventilación de alta frecuencia. el PEEP fluctuante y ventilación con liberactón de presión en la via aérea (13. 14. 15).
A continuación. se revisarán los fundamentos de
estas técnicas y potencial aplicación en pacientes
con pulmones rigidos.
La ventUación
con relación invertida
y la relación inspiración/espiración
(13. 14. 15) fue introducida por Reynolds en 1971 para neo natos con
I enfermedad de membranas
hialinas.
observando
I
que al prolongar el tiempo inspiratorio
había
Incrementado de la Pa02 y reducción del cortocircuito
Intrapulmonar. de modo que era posible reducir la
I
FIO2.Posteriormente. Fuleihan adaptó la técnica en
I
:
adultos en 1976. dando pausa inspiratoria y demostrando que el espacio muerto se reducía. sobretodo
.
para casos de síndrome de dificultad respiratoria
I aguda del adulto. La comprensión de lafisiopatología
delas enfermedades pulmonares ha incrementado y
permite entender que los pacientes con enfermedaI
desobstructivas se benefician de tiempos inspirato-
: rios cortos.
y que los que tienen incremento de la
necesitan aumento de presión para evitar
elcolapso espiratorio y mejorar el intercambio gaseoso.Los pacientes con pulmones rigidos en quienes el
empleode PEEP no es suficiente o por alguna razón es
deletéreo. se pueden considerar candidatos para someterse a tiempos inspiratorios prolongados.
Existen tres formas de prolongar el tiempo
inspiratorio (13). la primera es lentificar el flujo
Inspiratorio manteniendo la frecuencia respiratoria
I elastancia
Ventilaci6n y enfermedad restrictiva
constante. la segunda es prolongando la pausa final
de inspiración y la tercera es con insuflación rápida
y un flujo de desaceleración que sostenga la presión
durante toda la inspiración. En esencia. todas estas
formas crean un efecto parecido al PEEP con la
diferencia de que las presiones inspiratorias máximas son menores. lo cual reduce las fuerzas sobre
todo los diferentes tipos de alvéolos. resultando en
menor barotrauma. cicatrización y menor efecto
depresor del gasto cardíaco (13).
Para administrar este modo ventilatorio. se selecciona un respirador que permita dar ventilación con
presión controlada e inversión de la relación. además. debe haber un sistema de circuitos no
distensible. y el paciente deberá estar con sedación
y relajación completa. Posteriormente. se deja el
paciente con FI02 de 100% algunos minutos y se
incrementa el tiempo inspiratorio hasta 67% (en
equipos Siemens 900 C Servo Ventilator de Siemens
Elem. Sweden) y el control de presión se ajusta a la
mitad o dos terceras partes de la presión con que
ciclaba previamente. La frecuencia respiratoria se
ajusta de acuerdo a la necesidad y el PEEP se reduce
5- 7 cms de H20 y más tarde se deja el valor mínimo
de FI02 necesario para mantener Saturación de 02
encima del 90% (13).
La prolongación del tiempo inspirado resulta en
una mejoria de los índices de oxigenación con menor
espacio muerto y menores presiones medias de la vía
aérea. La presión critica inspiratoria se mantiene
durante el ciclo respiratorio y así se provee de
estabilidad alveolar y reclutamiento continuo. Este
método solo debe ser empleado por pesonal experimentado y bajo monitoria.
La ventilación con liberación de presión en la
vía aérea. (13) ha sido otro modo desarrollado con el
fin de favorecer el intercambio gaseoso sin aumentar
la presión inspiratoria máxima. dejando el nivel
mínimo de CPAP para el soporte de oxigenación y
liberando periódicamente la presión de la vía aérea.
El equipo empleado consta de un circuito de
CPAP de alto flujo con una válvula de escape en el
brazo espiratorio que se abre por un tiempo de 1-2
seg. para reducir por ese tiempo la presión hasta
valores atmosféricos.
Los estudios realizados con este modo datan de
1987 y fueron inicialmente en animales sanos. Luego. se hicieron estudios en animales con injuria
pulmonar inducia con ácido oleico. Se demostró que
mantenía adecuados índices de oxigenación con
valores menores de espacio muerto y de presión
inspiratoria máxima y media de la vía aérea. Los
67
Prada,G.
estudios en humanos fueron en cirugía cardíaca.
Actualmente se estudia para aplicación en pacientes
con lesión pulmonar aguda severa.
$1 método está propuesto para casos con compromiso modero o severo de la distensibilidad. La forma
de hacerlo es. inicialmente conseguir el CPAP ideal
con FIO2 de 50% o menos. la ventilación mecánica
se inicia con 10 respiraciones por minuto (con un
tiempo espiratorio de 1.5 segy un tiempo inspiratorio
de 4.5 seg.).El CPAPdebe dejarse 10cms por encima
del que see conoció ideal. La presión de liberación
debe ser de 10 cms de H20 y el gradiente de CPAPpresión de liberación debe ser igual al valor de CPAP
ideal escogido el principio. Los incrementos de frecuencia respiratoria se consiguen reduciendo el
tiempo inspiratorio.
La ventilación de alta frecuencia (13. 14. 15)
tiene entre sus indicaciones. pacientes con pulmones rígidos; actualmente hay tres modalidades. de
las cuales solo dos se emplean clínicamente:
La ventilación de alta frecuencia con presión
positiva (HFPPV) y la ventilación de alta frecuencia
con jet (HFJV) (13. 15).
La ventaja que ofrecen estos métodos cuando se
comparan con la ventilación convencional. es que
permiten el intercambio gaseoso usando valores de
volumen corriente bajos cercanos al espacio muerto.
sin incrementar la presión media de la vía aérea.
Los equipos convencionales no permiten dar esta
forma de ventilación mecánica porque carecen de los
sistemas de inyección. calentamiento.
humidificación y de compresión intema de los gases. En los
pacientes con síndrome restrictivos agudos como el
síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto
se ha evaluado en series pequeñas la ventilación de
.
alta frecuencia en jet, no obteniendo conclusiones
claras. hasta el momento ningún estudio ha mostrado que sea superior a la ventilación convencional y
algunos piensan que incluso es menos efectiva. La
conclusión actual es que eventualmente tiene utilidad para casos en los cuales hay presiones
inspiratorias máximas mayores de 50 cms de H20
con distensibilidad estática muy baja.
Otra modalidad existente. principalmente para
pacientes con SDRAAes el PEEP FLUCTUANTE (15).
principalmente cuando el compromiso restrictivo es
asimétrico. El fundamento es variar el valor de PEEP
sobre períodos de 6 a 10 minutos. con el fin de
optimizar el reclutamiento
alveolar sin crear
sobredistensión. Todavía hace falta experiencia clínica con esta forma.
CONCLUSIONES
La reducción de la distensibilidad pulmonar puede ser agudao crónica (SDRAA y EPID respectivamente), la primera partiendo de pulmones normales
y la segunda que corresponde a casos en donde está
reducida y se agravan las condiciones de mecánica
ventilatoria. control de la ventilación o intercambio
gaseoso.
Sin importar la etiología. la mayoría de los casos
con cualquiera de estas condiciones requiere soporte ventilatorio. cuyo objetivo principal es proveer
apoyo en tanto la causa precipitante se corrige. De
cualquier forma. las metas fundamentales de la
ventilación mecánica en pacientes con enfermedades restrictivas es mantener un adecuado intercambio gaseoso y evítar las complicaciones causadas por
incrementos de la presión media de las vías aéreas.
La forma de lograr lo anteriormente expuesto es
variable. se debe escoger el modo ventilatorio que
mejor se adapte al paciente con el firme própósito de
cumplir ccon los objetivos expuestos.
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