Enfermedad tromboembólica venenosa

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ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA
VENOSA
DRA MARIA ANGELICA MATAMALA
JORGE ARDILA REYES
INTERNO DE CIRUGIA
GENERALIDADES
ANATOMIA
SISTEMA VENOSO
SISTEMA > P y > CAPACITANCIA
2/3 DE LA VOLEMIA
PRECARGA (retorno de la sangre)
MECANISMO
1- Válvulas venosas y Bomba muscular
2-Presión negativa Intratorácica
SISTEMA
COMUNICANTES
FLUJO VA DE SUPERFICIAL
A PROFUNDO
Siguen el curso de
arterias mayores
Safena
Interna
Safena
Externa
Arco venoso
dorsal
Venas dorsal
media
Vena dorsal
lateral
Vena Poplítea
Vena Femoral
VISIBLES BAJO LA PIEL Y GRASA
SUBCUTÁNEA.
LLEVAN SÓLO EL 10% DE LA
SANGRE
Tibiales
anteriores
suela venosa
plantar
TRANSPORTAN 90% DE LA
SANGRE
BAJO LA APONEUROSIS
T.V.
“Presencia de trombo en una vena y a la
respuesta inflamatoria que la
acompaña”
Hemostasia
Primaria: Plaquetas
Secundaria: Factores de la coagulación
Vía Intrínseca (se estudia con TP)
Vía Extrínseca (se estudia con TTPK)
inicia en la vecindad de
las válvulas venosas por
acúmulos plaquetarios que
generan coagulos fibrosos
EPIDEMIOLOGÍA


Incidencia USA ETV 1 X1000 habitantes*
50% en pacientes HOSPITALIZADOS

LA MORTALIDAD A LOS 3 MESES, I. C. P.E.R.
(2.454 pac) 17,5%. *

Prevalencia población adulta  6-8%
Autopsias  prevalencia 70%
>50% hospitalizados
Incidencia en hospitalizados varía según




Edad del paciente

Entidad nosológica de base
*Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en tromboembolismo e hipertensión pulmonar
TROBOSIS VENOSA
PROFUNDA
SUPERFICIAL
TROMBOFLEBITIS AINES
LIGAR CAYADO FEMORAL
COMPLICACIONES
AGUDAS
CRONICAS
TEP
SD
POSTFLEBITICO
EVIDENCIA 1-8
AÑOS
ETIOPATOGENIA
HIPERCOAGULABILIDAD
Primarias
Deficiencia de:
Antitrombina III
Proteína C
Proteína S
Hipoplasminogenemia
Factor XII
Resistencia a:
Proteína C activada
Factor V de Leyden
ESTASIA VENOSA
Inmovilidad
Disfibrinogenemia
Várices
Edad avanzada
ICC
Obesidad
Sedentarismo
Secundarias
ACO
Neoplasias
Anticoagulante Lúpico
Diabetes mellitus
Dislipidemias
Síndrome nefrótico
CID
Embarazo
Sepsis
Desnutrición LESIÓN
ENDOTELIAL
Policitemia
50% EN CIRUGÍA ORTOPÉDICA
10 - 40% CIRUGÍA ABDOMINAL Ó
TORÁCICA
ACS Surgery; Principles and practice; Venous Thromboembolism, 2003
Trauma
Cirugía
reciente
Infección
Cateterismo
venoso
EVOLUCIÓN
TR IAD A D E V IR C H O W
FO R M AC IÓ N D E L TR O M B O
* In icia lm e n te form a do po r pla q ue ta s y fib rina
* G R se m ezcla n co n fib rina
* P ro p ag a ció n e n dire cció n a l flu jo san g uín eo
E V O LU C IÓ N E S P O N TÁ N E A D E L LA TVP
AU TO D IS O LU C IÓ N
* M e ca nism o s fisio ló g icos
* Fib rin o lísis
* D e sa p a rició n d e l tro m bo
E X TE N S IÓ N
* A va n ce de l tro m bo ha cia
d ista l o p roxim al
* O clu sió n co m p leta d el flu jo
Antitrombina III
Proteína C
Proteína S
Schwartz, Principios de Cirugía, Séptima edición, Vol. I, Ed. Mcgraw-Hill, 2000
FR AG M E N TAC IÓ N
* Tro m b o m uy fria b le
* Frag m e n tación
* E m b o los
<72 HRS
TR O M B O E M B O LIS M O
P U LM O N AR
CLÍNICO
50% ASÍNTOMATICO
TEP PUEDE SER LA
ÚNICA
MANIFESTACIÓN
Aumento Turgencia
Circulación Colateral
evidente
Distensión Venas
Superficiales
Hipersensibilidad en
trayecto de la vena
Palpación Cordón
Venoso
Flegmasía Cerulea
Dolens
Flegmasía Alba Dolens
Signo de Homan
SÍNTOMAS
Dolor
Tumefacción
Impotencia
Funcional
EXÁMEN FÍSICO
 de la
Temperatura
local+
Eritema
Tumefacción
Hinchazón
Unilateral de la
pierna
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
CONTEXTO CLINICO
FACTORES DE RIESGO
Desgarro muscular
Edema de la pierna en extremidad paralizada
Linfangitis u obstrucción linfática
Insuficiencia venosa
Quiste poplíteo (Backer)
Celulitis
Anormalidad de rodilla
DIAGNÓSTICO
50% CLINICA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIFÍCIL
CERTEZA CON EXAMANES COMPLEMENTARIOS

ECOGRAFÍA DOPPLER
 TÉCNICA MÁS UTILIZADA
 VISUALIZA TROMBO EN
FORMA DIRECTA O POR
IMPEDANCIA
 VELOCIDAD DEL FLUJO
DE LAS VENAS
 VPP 95% EN TVP
PROXIMAL
 VPP 50 – 75% EN TVP
PANTORRILLAS
OTROS
1.
VENOGRAFIA
2.
PLETISMOGRAFIA
DE IMPEDANCIA
3.
RMN
4.
ANGIOTAC
DIMERO D
PRODUCTO DE
DEGRADACION DE LA
FIBRINA
Predictivo Positivo del
44% y un Valor
Predictivo Negativo del
98%
ULTRASONIDO DOPPLER
Ausencia de flujo venoso espontáneo
Flujo venoso contínuo no fásico
ULTRASONIDO DUPPLEX
Presencia de trombos ecorrefringentes intraluminales
Pérdida de compresibilidad de
.-Trombosis Venosa (Guías Clinicas)
Trombosis de la vena, Flebotrombosis Trombosis Venosa, Tromboflebitis, Trombosis de Venas Profundas, TVP, Trombosis de Vena Profunda
PROFILAXIS TVP
Heparina 5000 u c/12
Heparina 5000 u c/8
.-Trombosis Venosa (Guías Clinicas)
Trombosis de la vena, Flebotrombosis Trombosis Venosa, Tromboflebitis, Trombosis de Venas Profundas, TVP, Trombosis de Vena Profunda
QUIRÚRGICAS
TROMBECTOMÍA
FILTRO VENA
CAVA
MECÁNICAS
MOVILIZACIÓN
PRECOZ
COMPRESIÓN
NEUMÁTICA
INTERMITENTE
MEDIAS
ELÁSTICAS
FARMACOLÓGICAS
HEPARINAS
ANTICOAGULANTES
ORALES
PROFILAXIS
TRATAMIENTO
OBJETIVOS PRIMARIOS




Prevenir la extensión del trombo
Prevenir TEP
Prevenir recurrencia de trombosis
Prevenir el desarrollo complicaciones tardías (Sd
postflebítico)
HOSPITALIZACIÓN
REPOSO ABSOLUTO ( < EDEMA SINTOMATICO,
<EMBOLIZACION)
HEPARINA EN BIC
TTO ANALGÉSICO: NO USAR AAS
EXÁMENES: TTPK Y TP
HEPARINA
Agente
Nombre Comercial Cirugía General Cirugía Ortopédica
(Riesgo Bajo)
(Riesgo Alto)
Tratamiento de la
Trombosis Venosa
Enoxaparina
Clexane
20 mg.
40 mg.
1 mg/kg/ 12 horas
Daltaparina
Fragmin
2500 UI
5000 UI
200 U/kg/24 horas
Tinzaparina
Logiparin
3500 UI
50 U/kg/24 horas 175 U/kg/24 horas
1 MG PROTAMINA
100 U HNF(BOLO
IV 5000 U  50 MG
PROTAMINA)
Mecanismo de acción
Complejo heparina/AT
III inhibe los factores:
IIa
Xa
IXa
XIa
XIIa
Monitorización
Vía subcutánea: No requiere
Vía intravenosa: TTPK
EFECTOS
ADVERSOS
Hemorragia
Trombocitopenia
Osteoporosis
Alergia
Tromboembolism
o paradójico
(anticuerpos
antiheparina)
Inhiben factor Xa
No requiere monitorización TTPK
VENTAJAS
Menor tendencia hemorragípara
Dosis-respuesta estable
Vida media y efectos más prolongados
Menor incidencia de osteoporosis y
trombocitopenia
Guías para el tratamiento anticoagulante en
patología cardiovascular, 2004
TACO
ACTUAN SOBRE FACTORES DE COAGULACION VIT K
CUANDO SE INICIA?
12 HRS DE INICIADO TTO
CON HEPARINA
Neosintrom 4 mg) t 1/2: 9 Hrs
DEPENDE DEL METABOLISMO
VARIABLE FARMACODINAMIA
CONTROLAMOS CON INR
1.
2.
3.
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
TVP ASOCIADO F.R. TRANSITORIO:3-6MESES
TVP 1 EPISODIO IDIOPATICO
:6 MESES
TVP CON FR PERMANENTE
:1 AÑO O INDEFINIDO
Vitamina K
2 - 5 mg IV lento u oral
Plasma fresco
Sangre total
.-Trombosis Venosa (Guías Clinicas)
Trombosis de la vena, Flebotrombosis Trombosis Venosa, Tromboflebitis, Trombosis de Venas Profundas, TVP, Trombosis de Vena Profunda
QUIRURGICO
FILTRO DE VENA CAVA
PERMANENTE
ABSOLUTO
DEBAJO DE ARTERIA RENAL
CUALQUIER
PACIENTE QUE NO
SE PUEDA
ANTICOAGULAR
ACV
NEUROQUIRUGICO
HEMORRAGIA
SEVERA
RELATIVAS
TEMPORAL
Paciente joven con
trombos amenazantes
en VCI
Paciente con TVP
amenazante y TEP
severo con HTTP y tto
fibrinolítico
Trombo flotante
Pacientes con
neoplasias portadores
de TVP
Embolismo séptico
persistente
TEP recurrente
Paciente
embarazada joven
con TVP y TEPA
masivo
ocluye las arterias
principales
MUERTE SUBITA
arterias lobares,
segmentarias o
subsegmentarias
CLINICA HABITUAL
EFECTOS DE LA
OCLUSIÓN DEPENDEN
- Grado de oclusión
- Duración de la
obstrucción
- Eficacia de la circulación
colateral
- Estado previo del
pulmón
90% EEII
vasos finos
periféricos
COR
PULMONARE
DE TODOS LOS PACIENTES CON TEP (100%)
10% FALLECE EN LA 1º HORA
DG Y TTO
FALLECE
2-8 %
SOBREVIVEN EL 70% NO SE DIAGNOSTICAN
30 % SON DIAGNOSTICADOS Y TRATADOS
NO DIAGNOSTICADOS Y/O NO TRATADOS FALLECE 30 %
FISIOPATOLOGIA
CLASIFICACION
SUBMASIVO
<2 arterias lobares
o menor del 40%
de la superficie
medida en la GGP
Tipo I: sin shock
Tipo II: con shock
TRÍADA CLÁSICA
tos + dolor + hemoptisis
MASIVO
>2 arterias lobares
o > del 40% de la
superficie medida
en la GGP
Tipo I: sin shock
Tipo II: con shock
TRÍADA DE BEZOLD-JARISH
apnea + bradicardia + hipotensión
CLINICA
TRÍADA FRECUENTE, PERO MUY INESPECÍFICA
DISNEA + TAQUIPNEA + TAQUICARDIA.
GUIAS CLINICAS DE FISTERRA; TEP
ESTUDIO

LABORATORIO
HEMOGRAMA :N ,BIOQUIMICO:>N
GASOMETRIA ARTERIAL > N 15-30% Habitualmente
encontramos Hipoxemia e Hipocapnia.
 de la gradiente alveolo-arterial de O2., ACIDOSIS
METABOLICA EN TEP MASIVO


DIMERO D: SIRVE CUANDO ES ECG
(DESCARTAR OTROS DG)
Se encuentran alteraciones en el 70-80%
Alteraciones inespecíficas de la
repolarización, debidas a la hipoxemia
Taquicardia sinusal.Arritmias
supraventriculares (flutter y fibrilación
auricular)

RX TORAX
30% son normales; 60 al 80% tendrán alteraciones, todas
ellas inespecíficas






Elevación de hemidiafragma y descenso de
cisuras
Atelectasias laminares basales
Pequeños infiltrados alveolares en zonas
de edema o hemorragia alveolar.
- Zonas de oligohemia pulmonar. (Signo de
Westermark).
- Calibre aumentado de las arterias
pulmonares centrales, con vasocontricción
distal al embolo enclavado. (Signo de
Fleischner)
- Aumento del índice cardiotorácico, por
dilatación de las cavidades derechas
infarto pulmonar
asociado
EMBOLIA PULMONAR
GGP
ANGIOTAC
Para su realización
necesita un tiempo
de apnea mayor de
12-15 segundos
ARTERIOGRAFIA
más fiable y el
único método
directo para
establecer el
diagnostico de
TEP
ECOCARDIOGRAFIA
primera exploración a
realizarse en el TEP
HDN inestable
descartar otras
patologías
FUENTE EMBOLIA
ECO DUPLEX
P
V
DIAGNOSTICO DIFENCIAL
DEBUTAR PCR
ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
TTO
MEDIDAS
GENERALES
1.
HOSPITALIZA UCI
2.
REPOSO ABSOLUTO
3.
4.
ANALGESIA
ESPECIFICAS
TEP SUBMASIVO
ESTABLES
•
HEPARINA BIC
•
HBPM
•
TACO
TEP MASIVO
1.
Fibrinolíticos
2.
EMBOLECTOMIA
PULMONAR
O2
5.
VM TEP SEVERO
6.
MANEJO HEMODINAMIA
7.
PROTOCOLO ACLS
FILTRO VENA
CAVA
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