HEMOSTASIA

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HEMOSTASIA Y TRASTORNOS
HEMOSTÁSICOS
Dra. Mouna Aoufi, R3 Análisis Clínicos
Dra. Mª Jesús Blanco, R4 Análisis Clínicos
HEMOSTASIA Y TRASTORNOS HEMOSTÁSICOS
‰FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
‰ EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA Y
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
‰ LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
1-HEMOSTASIA PRIMARIA
LESIÓN→Vasoconstricción local refleja
Adhesión plaquetaria
9 Agregación plaquetaria
9
Activación plaquetaria
9
Liberación plaquetaria de gránulos
9
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA
9 Vía extrínseca
9
9
Vía intrínseca
Vía común
Fibrinogénesis→FIBRINA
XII
XII a
QAPm
PK
QAPma
V.INTRÍNSECA
XII a
K
V.EXTRÍNSECA
XI
X
V.COMÚN
XIII
XIIIa
Coagulo
estable de
FIBRINA
3-FIBRINOLISIS
Coágulo estable de fibrina
PDF
Plasmina
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
‰ ANAMNESIS
9
9
9
Antecedentes familiares
Antecedentes personales
Fármacos, hábitos dietéticos,etc
‰ CLÍNICA
9 Hemorrágica
9 Trombótica
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
‰ PRE-ANALÍTICA (origen 80% errores en coagulación)
Obtención de muestra
Anticoagulante
Transporte
Centrifugación
Factores interferentes
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
‰ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
¾ BÁSICAS (Laboratorio de Urgencias)
9 GRALES: Hemograma y recuento de plaquetas
Bioquímica
9 HEMOSTASIA 1ª
Recuento de plaquetas
Extensión de sangre periférica
9 HEMOSTASIA 2ª
TTPA
TP
Fibrinógeno
9 FIBRINOLISIS
D-Dimero
ACL Futura Plus
ACL Top
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
‰ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
¾ ESPECÍFICAS (programadas)
9 HEMOSTASIA 1ª
Retracción del coágulo
Tº de hemorragia de Ivy
Estudio de agregación plaquetaria
Valoración de FVW
9 HEMOSTASIA 2ª
Dosificación de la actividad funcional de factores:
II-V-VII-X (vía extrínseca)
VII-IX-XI-XII ( vía intrínseca)
Valoración cualitativa del factor XIII
Anticoagulantes circulantes
9 FIBRINOLISIS
Lisis del coagulo de euglobulinas
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA
‰ ESTUDIO PREOPERATORIO
Evaluación de la capacidad hemostásica del paciente:
♦ Historia clínica
♦ Pruebas de laboratorio
TTPA
TP
Fibrinógeno
Plaquetas
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA
‰ DIATESIS HEMORRÁGICAS
9 ANAMNESIS
9 CLÍNICA
Hemorrágica:
defecto vasculo-plaquetario
defecto de coagulación
DIATESIS HEMORRÁGICAS-CLÍNICA
DEFECTO VASCULOPLAQUETARIO
DEFECTO DE LA
COAGULACION
LOCALIZACIÓN
PIEL Y MUCOSAS
TEJIDOS BLANDOS
PROFUNDOS
APARICION DEL
SANGRADO
INMEDIATO
HORAS-DIAS
SANGRADO CON
PEQUEÑOS TRAUMAS
SI
POCO FRECUENTE
PETEQUIAS
SI
NO
EQUIMOSIS
PEQUEÑAS
SUPERFICIALES
GRANDES
PROFUNDAS
HEMARTROSIS Y
HEMATOMAS
MUSCULARES
POCO PROFUNDAS
FRECUENTES
HEMORRAGIA TRAS
CIRUGIA
INMEDIATA Y LEVE
DIFERIDA Y SEVERA
DIATESIS HEMORRÁGICAS
HISTORIA CLÍNICA DETALLADA:
Trastorno hereditario/adquirido
EXPLORACIÓN
Púrpura; espontáneo; inmediato
TRASTORNO HEMOSTASIA 1ª
RECUENTO PLAQUETAS
BAJO
NORMAL
ESTUDIO DE
TROMBOPENIA
Tº DE
HEMORRAGIA
ALARGADO
EVW,TROMBOPATÍA
NORMAL
VASCULOPATIA
Agregómetro PFA 100
DEFECTO EN PRODUCCIÓN
ADQUIRIDO
Aplasia medular; Infiltración m.o
Producción ineficaz; Anemia megaloblástica
A.Fanconi
TROMBOPENIA
POR DESTRUCCIÓN
NO INMUNE INMUNE
PTT,SHU,
Vasculitis
CONGÉNITO
SECUESTRO
ESPLÉNICO
PTI, LES
PSEUDOTROMBOCITOPENIA
COÁGULOS
DILUCIÓN
AGREGADOS
AGLUTININAS
FRIAS
EDTA
DEGRANULACIÓN
PLAQUETARIA
PSEUDOTROMBOCITOPENIA
SATELITISMO PLAQUETAR
MEGATROMBOCITOS
CELLDYN 4000
Lectura plaquetas por: óptica e impedancia
DIATESIS HEMORRÁGICAS
HISTORIA CLÍNICA DETALLADA:
Trastorno hereditario/adquirido
EXPLORACIÓN
Púrpura; espontáneo; inmediato
TRASTORNO HEMOSTASIA 1ª
RECUENTO PLAQUETAS
NORMAL
ESTUDIO DE
TROMBOPENIA
Tº DE
HEMORRAGIA
EVW,TROMBOPATÍA
COAGULOPATÍA
ESTUDIO BÁSICO DE
COAGULACIÓN
BAJO
ALARGADO
Hemartrosis; secundario; tardío
NORMAL
VASCULOPATÍA
NORMAL
FXIII
ANORMAL
TP ALTO
TP NORMAL
APTT NORMAL
APTT ALTO
TT NORMAL
TT ALTO
HEPATOPATÍA
MODERADA
EVW
DÉFICIT VITK:
Hemofilia A
EHRN
Hemofilia B
TAO
Hageman
Alt. Flora intestinal
Fitzgerald
DÉFICIT FVII
(Congénito)
Fletcher
Déficit congénito
complejo
protrombinico
Ac.AntiPlípido
Heparina a
dosis baja
TP ALTO
TP ALTO
TP NORMAL
APTT NORMAL
APTT ALTO
APTT ALTO
TT NORMAL
TT ALTO
HEPATOPATÍA
MODERADA
DÉFICIT VIT K :
EHRN
TAO
Alt.Flora intestinal
DÉFICIT FVII
(Congénito)
Déficit congénito
complejo
protrombinico
TT NORMAL
REPTILASE
NORMAL
TT ALTO
REPTILASE
ALTO
Heparina
- DÉFICIT II, V, X
Congénito
Adquirido
(amiloidosis,
hepatopatía)
- DÉFICIT VIT.K
(severo)
EVW
- Alt fibrinógeno
- AT patológicas
-Hiperfibrinolisis
-Tto trombolítico
Hemofilia A
Hemofilia B
Hageman
Fitzgerald
Fletcher
Ac.AntiPlípido
Heparina a
dosis baja
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA
‰ PATOLOGÍA TROMBÓTICA
9Enfermedad tromboembólica :Venosa / Arterial
9Trombofilia congénita: FV Leiden
Def en ATIII, PC, PS
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
™ Trombo en el interior de venas del sistema profundo de
las extremidades
™ Frecuente y grave: 30% de enfermos qcos
50% de enfermos con prótesis
90% de TEP es consecuencia de TVP
™ La mayoría por debajo de la rodilla
™ Si es de gran tamaño ⇒ destruye válvulas ⇒ IVC
Sd. postrombótico
™ Frecuencia 1:1000 h/a
1:100 h/a en sujetos mayores
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
¾ FACTORES PREDISPONENTES:
™Cirugía mayor s/t ortopédica
™Neoplasias malignas
™IAM
™Sd. nefrótico
™Inmovilización prolongada
™TVP/TEP previos
™Embarazo, posparto
™THS,ACO
™Trombofilias hereditarias
⇒FACILITAN LA ETIOPATOGENIA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
¾ ETIOPATOGENIA:
⇒TRIADA DE VIRCHOW:
™ ESTASIS VENOSA
™ HIPERCOAGULABILIDAD
™ LESIONES ENDOTELIALES
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
¾ CLÍNICA:
™ Dolor
™ Edema blando con fovea
™ Calor local
™ Cianosis – eritema
™ Circulación colateral
™ Cordón venoso palpable
™ Signo de Homans
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
¾ DIAGNÓSTICO
9
DÍMERO-D
VPP= 44%
VPN = 98(100) %
⇒ alta sensibilidad
un resultado negativo descarta TVP!
DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA
FIBRINA
PLASMINA
DÍMERO-D
TÉCNICAS DE DETERMINACIÓN DEL DD
™ DD POR ELISA
™ AGLUTINACIÓN CON LATEX
™ TÉCNICAS AUTOMATIZADAS:
9ELISA (ELFA)
9TURBIDIMETRÍA
9INMUNONEFELOMETRÍA
9AGLUTINACIÓN CON LATEX SOBRE LAMINA
TÉCNICAS DE DETERMINACIÓN DEL D-D
TÉCNICAS AUTOMATIZADAS:
™ ELISA automatizada: misma sensibilidad
más rápido
ELFA (ej:VIDAS)
™ AGLUTINACIÓN automatizada:
inmunoturbidimetría
Luz
luz transmitida
reacción
detector
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
9ECO DOPPLER:
‰Técnica de elección
‰Más sensible en trombosis proximales
9 FLEBOGRAFIA:
• Patrón oro
9 PLETISMOGRAFIA:
• No detecta trombos no oclusivos
9 CAPTACIÓN DE FIBRINÓGENO MARCADO
• Resultado no inmediato
• Falsos positivos
TVP: MODELO CLÍNICO DE WELLS
™ Cáncer activo-------(1)
™ Parálisis ó inmovilización reciente de MMII --- (1)
™ Encamamiento reciente +3d ó cirugía > en último mes --- (1)
™ Dolor en trayecto venoso profundo --- (1)
™ Tumefacción de toda la extremidad inferior --- (1)
™ Aumento φ del miembro afectado >3cm respecto a asintomático --- (1)
™ Edema con fovea --- (1)
™ Circulación venosa colateral superficial
no varices preexistentes ------------------ (1)
™ Dx alternativo tan probable ó más que TVP ---- (-2)
> = 3 PROBABILIDAD ALTA (75%)
1-2 = PROBABILIDAD.MODERADA (17%)
0 = PROBABILIDAD BAJA= (3%)
TVP / ALGORITMO DX
Probabilidad clínica de TVP según criterios de Wells
BAJA ó MEDIA
ALTA
D-DÍMERO
Eco-doppler
Negativo
Positivo
NO TVP
TVP
No tratamiento
Eco-doppler
Flebografía
Tratamiento
No TVP
TVP
No tratamiento
Tratamiento
PERRIER Y BOUNAMEAUX (2003)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
™ TEP y TVP se consideran partes del mismo
proceso fisiopatológico
™ 95% de TEP es consecuencia de TVP
(90% de MMII)
™ Otros posibles orígenes:v.cava inferior
corazón dcho
™ 50% de TVPÆTEP
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA
PROBABILIDAD DE TEP
™ No tener diagnóstico alternativo al TEP --- (3)
™ Signos y síntomas de TVP ---------- (3)
™ Frecuencia cardiaca mayor de 100 lpm ------ (1,5)
™ Inmovilización ó cirugía en las últimas 4 semanas ---- (1,5)
™ TVP ó TEP previos ------------- (1,5)
™ Hemoptisis ----------------------- (1)
0-2 Æ 5-10%
3-6 Æ 25-45%
>6 Æ 75-90%
™ Cáncer (en tratamiento ó en cuidados paliativos) ------ (1)
(criterios de WELLS)
Otros: criterios de Ginebra
Wells PS et al. Ann Intern Med 2001;135:98–107.
¾DIAGNÓSTICO TEP
9 DÍMERO-D
• Sensibilidad : 98-100% ; Especificidad : 35-40%
• Útil para descartar TEP
9 ANGIOGRAFÍA PULMONAR
• Patrón oro, pero invasivo
9 GAMMAGRAFÍA V/Q
• Sensible pero inespecífica
9 TAC HELICOIDAL CON CONTRASTE IV
• Sensibilidad : 75-100% ; Especificidad : 76-100%
9 ECO-DOPPLER
• Sensibilidad baja en asintomático
9 ANGIORRESONANCIA CON GADOLINIO
TEP masivo en API
(ARTERIOGRAFÍA
)
…El gold-standard test para dco de TEP
D-DIMERO
ECO DOPPLER
GX V/Q
ECO/TAC/ANG
TAC
TAC/ANGI
ANGIO
LIMITACIONES DE LA
DETERMINACIÓN DEL DÍMERO D
PARA EL DIAGNÓSTICO DEL
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Autor: José Ramón Paño Pardo
Trabajo de iniciación a la investigación en
Medicina Interna
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÓN DEL DD
PARA EL DX DEL TEP
‰ OBJETIVO:
– Valorar el rendimiento dx y las limitaciones de la
aplicación de la determinación del DD para el dx de TEP
‰ MATERIAL Y MÉTODO:
– Estudio observacional transversal
– Pacientes de la PAZ con sospecha clínica de TEP desde
Feb 2001 a Jul 2002 Æ TAC+ DD
– Determinación del DD: turbidimetría automatizada con
reactivo IL test en ACL futura
– TAC helicoidal simple con Somaton plus 4ª, Siemens
Medical Systems
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÓN DEL DD
PARA EL DX DEL TEP
‰ TRATAMIENTO DE DATOS.
– Estudio de datos de manera global y por categorías.
•
•
•
•
Categoría A: TEP sin TVP
Categoría B: TEP con TVP
Categoría C: TVP aislada
Categoría D: Ausencia de ETEV
– El valor diagnóstico del DD para TEP se estudió a través
del área bajo la curva característica ( curva ROC )
– Se realizó un análisis de regresión logística multivariante
para el estudio de la repercusión de factores de confusión
en la rentabilidad diagnóstica del DD para TEP
CURVA ROC DEL DD PARA EL DX DE TEP
CURVA ROC DE DD PARA DX DE TEP PARA
RESULTADOS DE REGRESIÓN LOGÍSTICA AJUSTADO
POR FACTORES DE CONFUSIÓN
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÒN DEL DD
PARA EL DX DEL TEP
‰ RESULTADOS:
9 La curva ROC que ofrece mas rendimiento es la obtenida
tras el análisis multivariante de los diferentes factores de
confusión
9 Dado que la utilidad del DD es la de descartar ETEV se
escogió un punto de corte correspondiente a una
sensibilidad del 0.95, con nuestra técnica corresponde a
DD = 270 ng/ mL, con una especificidad del 0.26
Æ4 de los pacientes con TEP presentaron niveles DD<270
ng/mL( 3 eran pacientes con inmovilidad)
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÓN DEL DD
PARA EL DX DEL TEP
9 Aplicando el modelo de probabilidad clínica de Wells a
nuestro estudio con el punto de corte elegido, si se
aplicara el punto de corte definido a 1000 pacientes con
probabilidad clínica de Wells para TEP:
• Baja: se dejaría de detectar 3 pacientes con TEP
• Intermedia: se dejaría de detectar 14 pacientes con TEP
• Alta :se dejaría de detectar 39 pacientes con TEP
LIMITACIONES DE LA DETERMINACIÓN DEL DD
PARA EL DX DEL TEP
‰ CONCLUSIONES:
9 La determinación de DD en el dx de TEP debe ser
utilizada exclusivamente para descartar la enfermedad
9 El punto de corte varia según la técnica usada y debe
elegirse teniendo en cuenta la necesidad de una
sensibilidad alta, en cualquier caso > 0.95
9 El contexto clínico en que un resultado negativo ofrece
mas seguridad es aquel en que la prueba se aplica a
pacientes con probabilidad clínica baja de TEP
Agradecemos la colaboración de:
Dr Gómez-Rioja; Servicio A. Clínicos
Dra Cuesta; Servicio de Hematología y Hemoterapia
Dra López-Pastor ; Servicio de Hematología y Hemoterapia
Dra Fdez-Capitán; Servicio de M. Interna
Dr Paño Pardo ; Servicio de M. Interna
¡GRACIAS!
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