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U R G E N C I A S E N AT E N C I Ó N P R I M A R I A
Disminución brusca de la agudeza visual
A. González Martínez
C. S. Villanueva del Pardillo. Madrid. España.
DEFINICIONES
Agudeza visual es la máxima capacidad de la mácula de la retina
para apreciar 2 puntos contiguos como diferentes.
Función visual es un término más amplio que asocia la agudeza
visual, el campo visual y la visión de los colores1.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Para orientar el diagnóstico se deben seguir los siguientes pasos:
Historia clínica
a) Antecedentes familiares: enfermedades oculares.
b) Antecedentes personales: enfermedad ocular previa (miopía
grave, cataratas, glaucoma de ángulo estrecho), traumatismos, tratamientos farmacológicos (colirios midriáticos), edad, hábitos tóxicos, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus, arteriosclerosis,
trastornos hematológicos, enfermedades cerebrovasculares o enfermedades sistémicas infecciosas.
c) Enfermedad actual (fig. 1)2:
– Forma de comienzo: brusco o progresivo.
– Unilateral o bilateral.
– Dolor: presencia o ausencia.
– Duración: transitoria (cuando se resuelve en menos de 24 h) o
no transitoria (cuando perdura más de 24 h).
– ¿Enrojecimiento ocular? ¿Hay recuperación total o parcial de
la agudeza visual?
– Síntomas asociados: alteración del estado general (glaucoma
agudo), cefalea temporal, claudicación mandibular, polimialgia
reumática (neuritis óptica isquémica arterítica), historia previa de
miodesopsias y fotopsias (desprendimiento de retina), focalidad
neurológica1,3.
Exploración física
a) General: valorar la tensión arterial, la frecuencia cardíaca, la auscultación cardíaca y carotídea o la exploración neurológica, si procede.
b) Oftalmológica (fig. 2)1:
– Exploración de las pupilas y exploración bidigital (proporciona
una idea sobre la presión intraocular del ojo).
Disminución brusca de agudeza visual
Monolateral
Bilateral
Sin dolor
Transitoria
Dolor
No transitoria
Glaucoma agudo
Transitoria
Pocos
segundos
Minutos
Úlcera corneal
Amaurosis
fugaz
(oclusión
carotiídea)
Oclusión
de vasos
retinianos
Horas
(con o sin
cefálea)
Enfermedades
bilaterales (excepción)
Neuropastías ópticas
(esclerosis múltiple)
Neuritis óptica
no isquémica
Insuficiencia
vertebrobasilar
Edema
de papila
Hemorragia
vitrea
No transitoria
Histeria o simulación)
Migraña
Coroideitis
Desprendimiento
de retina
Neuritis óptica aguda
Figura 1 Algoritmo diagnóstico de la disminución brusca de la agudeza visual. Fuente: Pastor Jimeno JC2.
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Disminución brusca de la agudeza visual
A. González Martínez
– Exploración de la visión lejana con optotipos (sirven para examinar la agudeza visual central).
– Estenoscopio: sirve para diferenciar si la pérdida de visión es
debida a un error de refracción o es causada por otro proceso.
– Examen de fondo de ojo y campimetría.
Determinación de la agudeza visual
Disminución de la agudeza visual
Pruebas complementarias
Optotipo
Analítica (según el caso) con velocidad de sedimentación globular
(VSG), hemograma, glucemia, colesterol total, función hepática,
razón normalizada internacional (INR, international normalized
ratio). Se puede solicitar también una radiografía de tórax y una
resonancia magnética (RM) para descartar enfermedades sistémicas en la neuritis óptica.
Exploración con estenopeico
Mejora
No mejora
Inspección ocular
y del reflejo rojo
Inspección ocular
y del reflejo rojo
Normal
Anormal
Defectos de
refracción
Pequeñas
opacidades
de medios
ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
(tabla I)
Anormal
Normal
Grandes opacidades
de medios
Exploración
con oftalmoscopio
Normal
Anormal
Campimetría manual
Alteraciones de retina
coroides y disco óptico
Anormal
Normal
Lesión de la vía óptica
Defecto funcional
Figura 2 Actuación ante un paciente con alteración de la agudeza visual.
Fuente: Cilveti Puche A el al1.
Siguiendo el algoritmo diagnóstico de la figura 1 pueden irse descartando patologías, cuyo diagnóstico definitivo se hará una vez
reunidos los datos clínicos.
Oclusión de los vasos retinianos
Venosos: generalmente es idiopática. Factores de riesgo importantes son la HTA, la diabetes mellitus, el glaucoma, el aumento de la
viscosidad sanguínea y los anticonceptivos orales. La disminución
de la visión es brusca (no tan intensa ni brusca como en la oclusión
arterial), indolora, unilateral (afectación contralateral a los 4 años
del 13%) y generalmente permanente. Si se da en pacientes jóvenes hay que sospechar patología de base4. En el fondo de ojo se
encuentran hemorragias retinianas, exudados algodonosos y edema de papila1,5,6.
Arteriales: antecedentes de arteriosclerosis, émbolos de origen carotídeo o cardíaco, HTA, diabetes mellitus y tabaquismo.
Es más frecuente en varones. Hay un deterioro brusco, indoloro
y muy intenso de la agudeza visual unilateral. El reflejo fotomotor directo pupilar está abolido. El fondo de ojo muestra una re-
TABLA I Cuadro de patologías que producen disminución de la agudeza visual
Patología
Motivo de consulta
Obstrucción de la vena
central de la retina
Visión borrosa brusca,
unilateral, indolora (noche)
Obstrucción arteria
central de la retina
Pérdida brusca e indolora
de visión. AV de contar
dedos, movimiento mano
o percepción luminosa
Cefalea temporal, claudicación
mandibular y ↓ AV
Visión borrosa, dolor ocular
intenso, blefarospasmo
y lagrimeo. Síntomas
vegetativos. Ojo rojo
Defecto del campo visual
+/– moscas volantes
y fotopsias. Indoloro
Pérdida de visión brusca
e indolora. Fotopsias o
miodesopsias
Escotoma central, ↓ AV
y dolor con movimiento
de los ojos
Pérdida visual monocular,
brusca, indolora, de minutos
de duración y recuperación
rápida
Desaturación del color
y ↓ AV brusca. Cefalea.
Destellos
Arteritis de células
gigantes
Ataque agudo
de glaucoma
Desprendimiento
de retina
Hemorragia vítrea
Neuritis óptica
Amaurosis fugaz
Migraña
Fondo de ojo
Pupila
Otros
Hemorragias retinianas,
Normal
exudados algodonosos, edema
de papila
Retina pálida. Mácula rojo
Defecto pupilar aferente
cereza
Complicaciones:
neovascularización del
segmento anterior, glaucoma 2º
Mal pronóstico
Papila tumefacta, pálida
o normal
Normal
Ancianos. VSG alta
Normal
Midriasis media, poco
reactiva o arreactiva
a la luz
Blanco grisáceo con pliegues
blancos
A veces defecto pupilar
aferente
No se puede ver. Oscuridad
↓ Fulgor pupilar. A veces
defecto pupilar aferente
Anterior: edema de papila
Retrobulbar: normal
Defecto pupilar aferente
relativo
Normal
Normal
Normal
Normal
Realizar eco-Doppler carotídeo
AV: agudeza visual; VSG: velocidad de sedimentación globular.
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tina pálida blanquecina y una mancha rojo cereza macular. El
campo visual desaparece, excepto en la periferia extrema. En estos pacientes se debe practicar un eco-Doppler carotídeo y cardíaco7.
Desprendimiento de retina
Es la separación del epitelio pigmentario retiniano de la retina
neurosensorial. Los factores de riesgo son miopía, cirugía del globo
ocular, traumatismos y degeneraciones de la periferia retiniana.
Síntomas habituales (aunque no siempre aparecen) son las moscas
volantes (posible hemorragia vítrea) y fotopsias (fogonazos de luz
periféricos por tracción vítrea de la retina). Hay una disminución
de la agudeza visual, más acusada si hay afectación macular, y una
sensación de cortina o sombra en el campo visual. El fondo de ojo
muestra una retina blancogrisácea, elevada en forma de bolsas
(fig. 3).
Hemorragia vítrea
Es la presencia de sangre en la cámara vítrea. Se asocia principalmente a la retinopatía diabética proliferativa, el desprendimiento
de retina y los traumatismos oculares. Se produce una pérdida de
visión brusca. Si la hemorragia es intensa, no podrá verse el fondo
de ojo con el oftalmoscopio. Puede no detectarse el fulgor pupilar
y a veces se encuentra un defecto pupilar aferente.
Ataque agudo de glaucoma
Consiste en una elevación muy importante de la presión intraocular de forma aguda. Se suele producir por un bloqueo pupilar, en
pacientes de alrededor de 50 años, fáquicos, hipermétropes y con
cámara estrecha. Los síntomas fundamentales son visión borrosa
(por edema corneal), dolor ocular muy intenso que se irradia siguiendo la rama oftálmica del trigémino, blefarospasmo y lagrimeo, y síntomas vegetativos. Ojo rojo periquerático y tensión ocular muy elevada (al tacto el ojo está duro).
Neuropatía óptica isquémica anterior
Infarto vascular de la cabeza del nervio óptico. Sus causas más frecuentes son la arteriosclerosis y la arteritis de Horton. Provoca una
disminución brusca de la agudeza visual y afectación de la mitad
superior o inferior del campo visual. El fondo de ojo muestra una
papila edematosa.
Neuritis óptica no isquémica
Es un proceso inflamatorio del nervio óptico. Se da entre los 18 y
los 45 años y sus causas más frecuentes son la esclerosis múltiple,
las infecciones víricas y las enfermedades autoinmunes. Los pacientes consultan por disminución de la agudeza visual variable,
generalmente unilateral, que puede ser progresiva durante horas
o días. Esta disminución de la agudeza visual es precedida por un
escotoma central (dificultad para la visión cercana). Además los
pacientes refieren dolor ocular, especialmente con los movimientos del ojo. Si la neuritis es anterior se observará un edema de papila en el fondo de ojo, y si es retrobulbar, el fondo de ojo será
normal. En la exploración pupilar habrá un defecto pupilar aferente relativo.
Amaurosis fugaz
Es un accidente isquémico transitorio que afecta a la circulación
retiniana y es el síntoma ocular más frecuente de la enfermedad
obstructiva carotídea. Su síntoma principal es la pérdida visual monocular en forma de sombra o cortina, brusca, indolora, de 2 a
10 min de duración, aunque puede durar hasta 2 h, con recuperación de la normalidad de forma rápida.
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Figura 3 Desprendimiento de retina. Fuente: Manolopoulos J7.
Migraña
El motivo de consulta es una desaturación del color o visión borrosa. Suele existir un aura con sensación de centelleo, luces o sensación de ver un damero.
Simulación
Debe sospecharse siempre que la exploración sea normal, si la
pérdida visual es de no percepción de luz y bilateral. Es importante la presencia de reflejos fotomotores normales.
TRATAMIENTO
Urgencia verdadera
Remitir de forma inmediata al especialista.
a) Oclusión de la arteria central de la retina: instauración de
tratamiento en menos de 24 h. Se administrará un antiagregante
plaquetario y se procederá al masaje ocular durante al menos 15
min mientras se traslada al paciente al hospital. Si hay sospecha
de arteritis de la temporal, proceder al ingreso y administrar corticoides a altas dosis por vía intravenosa. El pronóstico suele ser
malo.
b) Oclusión de la vena central de la retina: se debe controlar la
presión arterial y disminuir el colesterol. Administrar ácido acetilsalicílico pero no anticoagulantes orales, debido a que su efectividad no está demostrada y parece haber una asociación con la hemorragia retiniana. Si hay neovascularización o edema macular, se
realizará fotocoagulación con láser3,6.
Situaciones urgentes
Valoración por el especialista hospitalario en unas horas.
a) Neuritis isquémica: tratamiento efectivo en la arterítica;
prednisona, 80-90 mg por vía oral.
b) Glaucoma agudo: el tratamiento médico inicial consiste en
pilocarpina tópica al 1-2% que produce una miosis, acetazolamida
50 mg i.m. y manitol al 20% 1-2 g/kg i.v. El tratamiento definitivo
será quirúrgico.
c) Hemorragia vítrea: dependiendo de la localización, la
densidad y la enfermedad de origen, se adopta desde una actitud expectante (reposo en cama con la cabecera elevada a 45
grados durante 2-3 días y suspender cualquier antiagregante
plaquetario) hasta una solución quirúrgica, con buenos resultados.
d) Desprendimiento de retina: el tratamiento es siempre quirúrgico.
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URGENCIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA
Disminución brusca de la agudeza visual
A. González Martínez
Situaciones semiurgentes
Valoración por el oftalmólogo de área (días).
Neuritis óptica: se deberá combinar el tratamiento etiológico
con corticoides (metilprednisolona i.v. , 1 g durante 3 días, seguido
de prednisolona oral, 1 mg/kg/día durante 10 días) si la agudeza visual es menor o igual a 0,5. Si ésta fuera mayor, deben evitarse los
corticoides por riesgo de aumentar resistencias. Bibliografía
1. Cilveti Puche A, Lapeira Andraca M. Alteraciones de la agudeza visual. En: Espinás Bosquet J, editor. Guía de actuación en atención primaria. 2. ª ed. Barcelona: SEMFYC; 2002. p. 875-8.
2. Pastor Jimeno JC. Guiones de oftalmología. Madrid: Mc Graw-Hill/Interamericana; 1999.
3. Seijas Ruiz-Coello MC, Armisen Gil A. Urgencias en atención primaria. Pérdida
de visión brusca. JANO. 2003;64:60-2.
4. Kondamudi V, Reddy R, Kondamudi N, et al. Sudden painless unilateral vision
loss caused by branch retinal artery occlusion: implications for the primary care
physician. Am J Med Sci. 2004;327:44-6.
5. Paulman A, Paulman P. Sudden loss of vision. J Fam Pract. 2004;53:269-72.
6. Bengoa González A, Gutiérrez Díaz E, Pérez Blázquez E. Atlas de urgencias en
oftalmología. Vol II. Barcelona: Glosa; 2003.
7. Manolopoulos J. Emergency primary eye care. Tips for diagnosis and acute management. Aust Fam Physician. 2002;31:233-7.