EL DOLOR

Anuncio
DOLOR NEUROPÁTICO
El dolor considerado como la quinta
constante vital
1. Tomás Omar Zamora Bastidas, MD, Esp, Internista, Neurólogo.
2. Jhan Sebastián Saavedra Torres
2. Luisa Fernanda Zúñiga Cerón
1. Universidad del Cauca, Facultad de Ciencias de la Salud, Departamento
de Medicina Interna, Grupo de Investigación CardioUniCauca, Hospital
Universitario San José, Popayán, Colombia. Correo de contacto:
tzamora@unicauca.edu.co
2. Estudiante del Programa de Medicina, Facultad de Ciencias de la Salud,
Universidad del Cauca, Grupo de Investigación CardioUniCauca,
Correspondencia: hipocratesjsst@hotmail.com
GENERALIDADES SOBRE EL DOLOR
Desde el inicio de los tiempos, el hombre viene luchando contra el dolor; los
humanos primitivos consideraban que el dolor aunque localizado en el
organismo, era causado por demonios o espíritu de muertos que a través de
orificios ingresaban al cuerpo. De igual forma, su tratamiento data muchos años
atrás, y cuenta con el aporte de autores como Homero y Plinio el viejo; quien
intentó calmar el síntoma doloroso a base de las infusiones de borraja (1).
Von Frey planteo la hipótesis a finales del siglo XIX, que debajo de cada uno de
los puntos sensoriales de la piel existía un órgano o un terminal nervioso
especializado en receptar y responder a un estímulo con terminales nerviosas
conectadas a fibras especiales que logran transmitir los impulsos hasta el
cerebro para codificarlos y procesarlos de forma apropiada. Von Frey llego a la
conclusión de que las terminales nerviosas libres se encargan del dolor. Bajo
los conceptos modernos, esta descripción se encontró incorrecta, debido a que
todos los terminales cutáneos organizados miden sensaciones táctiles (2).
En 1906, Charles Sherrington, el neurofisiólogo ingles del premio nobel, otorgó
el nombre de nociceptores a aquellos receptores de sensibilidad que al captar
estímulos nocivos para el organismo, iniciaban la activación de las vías
sensoriales del dolor, pero tan solo en la década de los 60, se logró demostrar
su existencia (3).
El dolor según la International Asociation for the Study of Pain (IASP) es definido
como una experiencia sensorial o emocional desagradable (4)(3), asociada a
daño tisular real o potencial (5)(6).
El concepto de dolor y el manejo del mismo empezó a entenderse a partir del
conocimiento anatómico y fisiológico que sentó las bases racionales que
permitieron conocer algunos órganos y metabolitos que hacen parte del
fenómeno de dolor (Asta dorsal del a medula espinal, tálamo, glutamato,
sustancia - P) (7).
El profesional del área de la salud desempeña un papel de gran importancia en
el manejo del dolor, no solo se debe administrarla terapia con analgésicos sino
que hay que encontrar la causa verdadera de ese estado doloroso (8).
EL DOLOR A TRAVÉS DE LA HISTORIA
Desde los sumerios, considerados integrantes de la primera civilización y que
transformaron la prehistoria en historia al desarrollar la escritura cuneiforme,
quedaron evidencias imborrables de lucha contra el dolor, al describir el uso de
la adormidera en sus tablillas (9).
Cada civilización dejó huellas de su visión filosófica, sus adelantos técnicos para
administrar sustancias o compuestos químicos, emplear instrumentos para
combatir el sufrimiento humano y expresar el significado del dolor en cada era.
Así se utilizaron, solas o en combinación, la adormidera, la mandrágora, el
beleño, el alcohol, los elementos mágicos y la charlatanería, técnicas como la
asfixia, la contusión cerebral, la estrangulación parcial, el frío intenso y la
compresión de raíces nerviosas, entre muchos otros intentos (9).
Aquellas civilizaciones que lideraron el conocimiento en cada época y región
dejaron rastros que se pueden admirar en algunos museos, como los del Louvre,
Nueva York, El Cairo o la tan preciada Biblioteca de Alejandría como uno de los
antecedentes más valiosos, que ha soportado el curso de la historia y donde se
guardan los tesoros del conocimiento universal (9).
Papiros de Ebers y Smith, códigos, grabados, relieves, pinturas y fósiles
registraron de distintas maneras el impacto del dolor en la existencia del
hombre. Las diferentes culturas han expresado su especial modo de luchar
contra el dolor. Así, en China se desarrolló la acupuntura, tal vez la primera
técnica intervencionista, y se hizo una contribución a las bases químicas de la
farmacología mediante tratamientos con sustancias naturales (9).
En la India, 4.000 años antes de Cristo se desarrollaron sistemas propios de
medicina con fórmulas mágicas, religiosas y de tratamientos, que se conocen
como mantras. Egipto fue tal vez la región que dejó evidencias más
conmovedoras ante el mundo por la magnificencia de sus monumentos y sus
papiros, verdaderos tratados de cirugía de aquella época (9).
En Grecia y Roma se desarrollaron posteriormente formas de ejercicio de la
medicina que dominaron el continente europeo. Pero cada región de la tierra no
pudo soslayar el problema del dolor y desarrolló sus propias herramientas que
los historiadores cuentan en bellísimas revisiones, como en los libros de John
Bonica, Prithvi Raj, Luis Torres Morera, Antonio Aldrete o Carol Warfield y Zahid
Bajjwa, para nombrar algunos de los más destacados libros que deben estar en
cualquier buena biblioteca en la materia. Pérez et al. han publicado en la Revista
de la Sociedad Española del Dolor una revisión de este largo camino desde la
prehistoria hasta nuestros días que no debe ser omitido (9).
Así como ciertas civilizaciones han dejado en la historia de la medicina una
impronta especial, ha ocurrido lo mismo con ciertos hombres del arte, la ciencia
y el pensamiento que han ayudado a la humanidad a dar un gran paso (9).
ETIOLOGÍA DEL DOLOR
La etiología del dolor neuropático es muy variada. En la mayor parte de las
clasificaciones encontramos dos grandes grupos, según sea el origen del dolor
(central o periférico). En la tabla No 1 se describen las patologías que pueden
producir este tipo de dolor, sin tener en cuenta su origen. Ver Tabla No 1 a y b.
Tabla No 1 a. Etiologías habituales de dolor neuropático. Derechos reservados: Dolor neuropático y tratamiento
muchas preguntas en el aire: Mª Mar Malón Musgo; Javier Gorricho Mendívil; María Otano Martínez; BOLETÍN DE
INFORMACIÓN FARMACOTERAPÉUTICA DE NAVARRA
Tabla No 1 b. Etiologías habituales de dolor neuropático. Derechos reservados: Dolor neuropático y tratamiento
muchas preguntas en el aire: Mª Mar Malón Musgo; Javier Gorricho Mendívil; María Otano Martínez; BOLETÍN DE
INFORMACIÓN FARMACOTERAPÉUTICA DE NAVARRA
EL DOLOR COMO CONSTANTE VITAL
Las constantes vitales son la temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y
la presión arterial. Se consideran los indicadores basales del estado de salud del
paciente. Actualmente, la valoración del dolor es considerada la quinta constante
vital. El dolor es un síntoma subjetivo desagradable presente en muchas
afecciones y lesiones. La experiencia de dolor, sus características y su intensidad
son exclusivas de cada persona. La Joint Commission (2013) requiere
documentar la valoración del dolor en todos los pacientes de todos los centros
asistenciales (10)(11).
La misma se repite con objeto de evaluar también la respuesta al tratamiento e
identificar la presencia de dolor nuevo o recurrente. El dolor es una sensación y
una experiencia emocional desagradable que se asocia a un daño tisular real o
potencial. El dolor agudo es de corta duración y su inicio es súbito en relación
con una lesión, cirugía o enfermedad aguda. La inflamación favorece el mantenimiento de la respuesta algésica (10)(11).
El dolor persistente (crónico) dura varios meses o más y a menudo se mantiene
mediante un proceso fisiopatológico (por ejemplo, enfermedad articular,
inflamación crónica, cefalea o cáncer). El dolor neuropático es un dolor de larga
duración asociado a daño o disfunción del sistema nervioso central o periférico
(por ejemplo, por una amputación o un síndrome de dolor regional complejo)
(10)(11).
TRANSMISIÓN DE LOS IMPULSOS DOLOROSOS
Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres que se activan para
transmitir los impulsos de dolor desde el lugar de la lesión. Los mediadores
bioquímicos, como la bradicinina, las prostaglandinas, la serotonina, la histamina
y la sustancia P, transmiten los impulsos de dolor desde las terminaciones
nerviosas siguiendo las vías nerviosas. Los impulsos dolorosos viajan desde el
lugar de la lesión hacia el asta dorsal de la médula espinal a través de los tractos
espinales ascendentes hacia el tálamo y la corteza cerebral. Dos tipos de fibras
nerviosas especializadas son las responsables de transmitir los impulsos
dolorosos (nocicepción). El dolor agudo y bien delimitado es transmitido con
rapidez a través de las fibras A-d mielinizadas y grandes, y el dolor sordo,
urente, difuso y crónico, por las fibras C polimodales amielínicas y pequeñas
(10)(11). Ver Figura No 1.
Hay un doble control de la transmisión del dolor en las vías nerviosas espinales.
La señal de dolor puede cambiar una vez que los impulsos dolorosos alcanzan el
asta dorsal de la médula espinal, en presencia de los demás estímulos
procedentes del cerebro o de la periferia (10). Sustancias como las endorfinas
(opioides exógenos), la serotonina y la noradrenalina pueden modificar o inhibir
la percepción del dolor. La transmisión del impulso doloroso puede reducirse
cuando otros impulsos no dolorosos (por ejemplo, hielo, masaje) compiten para
transmitir sensaciones siguiendo las mismas vías espinales hacia el cerebro
(10)(11).
La respuesta al dolor es individual, ya que se trata de un fenómeno fisiológico,
conductual y emocional. Las personas tienen umbrales diferentes para percibir
y tolerar el dolor (10). Las emociones, la base cultural, la privación del sueño,
la experiencia previa de dolor y la edad son algunos de los factores que afectan
a la percepción e interpretación del dolor (10)(11).
Figura No 1. Transmisión de los impulsos dolorosos desde los receptores del dolor hasta el sistema nervioso central.
Los nocirreceptores transmiten los impulsos dolorosos a través de las fibras A-d y C, desde la periferia hasta el asta dorsal
de la médula espinal.
REVISIÓN DE LOS ANTECEDENTES RELACIONADOS AL DOLOR
Para cada uno de los trastornos tratados en esta sección se señalan las
cuestiones específicas que deben incluirse en los antecedentes de la enfermedad
actual. Las respuestas a las preguntas sobre tales cuestiones ayudan a valorar
el trastorno del paciente y proporcionan pistas para orientar la exploración física
(10)(11).Ver Tabla No 1.
Cuando el motivo de preocupación es el dolor, la localización y los síntomas
relacionados pueden ayudar al diagnóstico del trastorno del paciente. Si el dolor
guarda relación con una enfermedad diagnosticada (por ejemplo, traumatismo,
cirugía, enfermedad de células falciformes, cáncer o artritis), es necesario
valorar el tipo y la intensidad del mismo para lograr su control (Ver Información
clínica, «La quinta constante vital»). Recuerde que puede existir más de una
causa de dolor (10).
1
Inicio: fecha de inicio, repentino o gradual, momento del día, duración, factores
precipitantes, variación, ritmo (constante o intermitente).
2
Calidad: pulsátil, fulgurante, incisivo, agudo, espasmódico, mordiente, caliente o urente,
persistente, intenso, dolor a la presión, taladrante, agotador, enfermizo, que produce
temor, duro o brutal.
3
Intensidad: oscila entre ligero e intenso, dentro de una escala del dolor que va de 1 a 10 o
de poco dolor al mayor jamás experimentado.
4
Localización: identifique todas las localizaciones. ¿Puede el paciente señalarlo con un
dedo? ¿Se mueve o irradia?
5
Síntomas asociados: náuseas, fatiga, cambio de conducta, alteración del sueño, molestias
causadas por el dolor.
6
¿Cuál cree el paciente que es la causa de su dolor?
7
Efecto del dolor sobre las actividades de la vida diaria: limitación de la actividad,
interrupción del sueño, necesidad de incrementar el descanso, alteración del apetito.
8
Efecto del dolor sobre la mente: cambios de humor o en las relaciones sociales, falta de
concentración, solo puede pensar en el dolor; irritabilidad.
9
Medidas de control del dolor: distracción, relajación, hielo, calor, masajes, estimulación
eléctrica, acupuntura.
10 Fármacos: opioides, ansiolíticos, AINE, medicamentos sin prescripción.
Tabla No 1. Antecedentes relacionados al dolor.
ANTECEDENTES DEL DOLOR EN COLOMBIA
El dolor es considerado un signo de enfermedad, tratado desde los albores de la
humanidad no solo por los médicos, sino también ha sido un tema abordado por
escritores e historiadores. El dolor ha cobrado cierta importancia en la historia
de la humanidad, incluso se podría decir que ha influido de diversas formas en
los acontecimientos decisivos en la historia del hombre (12).
Un año clave para en Colombia es 1990, por que nace la asociación colombiana
para el estudio del dolor (Aced), capítulo de la (IASP), en febrero de ese año se
reunieron en el salón fundadores de la fundación Santafé, de Bogotá, 25
personas con interés en el campo de la medicina del dolor. La Aced inicio un
programa con ánimo de lucro, con el fin de reunir a los interesados en el tema,
dar educación a todos los servidores del área de la salud y posteriormente,
desarrollar un trabajo gremial digno de admirar (3).
Actualmente, no se dispone de datos epidemiológicos exactos en Colombia, pero
la Aced público en abril del 2004 la tercera encuesta Nacional de Dolor, que
arrojo algunas cifras: el 47, 7% de la población encuestada acepto haber sentido
algún tipo de dolor en el último mes, siendo más frecuente la cefalea, y en
segundo lugar, el dolor lumbar. El 49% de los que sintieron dolor manifestaron
que era nuevo (agudo), y el 50% que ya lo tenían desde antes (crónico). El
52,4% acepto que se vio interrumpida su actividad habitual (laboral, académica,
hogar) (3).
Por tanto en Colombia está propuesto levarse a cabo el estudio formal de cuánto
cuesta para el país en la economía nacional el padecer un síntoma de dolor; en
estados unidos, más de 20 millones de adultos padecen dolor cada año por más
de 550 millones de días no laborados, aun costo de más de 50 mil millones de
dólares. Los aspectos descritos anteriormente permiten concluir que el dolor es
un problema de salud pública que aún las entidades estatales en Colombia y el
mundo no han deseado asumir (3).
DETALLES EPIDEMIOLÓGICOS DEL DOLOR SEGÚN EL GÉNERO
En la cotidianidad el dolor es una sensación que se ve afectada por factores
sociales, culturales, genéticos, moleculares, celulares, fisiológicos, corporales y
psicosociales, todos entrelazados entre sí, lo que da muestra del dolor como un
área multidisciplinaria. Las variables de género determinan diferencias en la
percepción del dolor; una repetitiva estimulación en las mujeres desencadena
una sensibilización general, sugiriendo que la mujer es más vulnerable a
desarrollar ciertas condiciones coexistentes de dolor (13)(14)(15).
Existen estudios realizados en hombres y mujeres en los que se les logro aplicar
algún tipo de estimulación térmica, lo cual permitió evidenciar que independiente
mente del genero compartimos áreas cerebrales comunes a la respuesta del
dolor (16), pero otras áreas solo se activaron en los hombres logrando dejar un
interrogante en las interacciones que son heredables para receptar el dolor y las
influencias que tiene la inmunidad al implementar un fármaco en el género de
hombres que inhiba o controle el dolor (17). Las mujeres tienen una mayor
activación de la corteza frontal contralateral, la ínsula contralateral y el tálamo,
lo que sugiere un dimorfismo en respuesta al dolor (18)(19). A pesar de ello, la
mujer tiene más procesos neuronales que el hombre, que a su vez se ven
estimulados en procesos que conlleven múltiples acciones (20).
Epidemiológicamente encuentran diferencias de la analgesia mediada por
opioides entre hombres y mujeres debidas al tipo y a la cantidad de receptores
que se presentan a nivel del SNC (20)(16). En la analgesia no inducida por
drogas se encuentran dos posibilidades. La primera, que sea inducida por el
estrés y su principal hormona, el cortisol, aumentando el umbral de dolor,
aunque no se observa una diferencia significativa entre ambos sexos (13).
La otra posibilidad se refiere a la analgesia inducida por el ejercicio: las mujeres
aumentan el umbral de dolor y la tolerancia al pasar de un estado pre-ejercicio
a un estado post-ejercicio, y en el hombre el umbral no varía de un estado a
otro. En cuanto a la valoración del dolor en ambos sexos, disminuyó después de
realizar ejercicio (13).
CATEGORÍAS DEL DOLOR
El dolor se puede clasificar en diversas categorías, según su a) origen, b)
duración, c) intensidad y d) velocidad de conducción (21).
Según su origen el dolor se divide espiritual (perdida de un ser querido), físico
(subjetivo, refiere a la activación de nociceptores periféricos), psicológico
(predisposición personal para que un mínimo estímulo, genere una respuesta
exagerada) (21).
La duración se divide en dolor agudo y dolor crónico. Lo descrito por John Bonica
en 1953, habla de dolor agudo, este comprende el lapso estimado necesario
para que los tejidos se fortalezcan; generalmente esto ocurre en el lapso de un
mes. Posteriormente, el comité de taxonomía de las Algias de la IASP determinó
como tiempo límite de tres meses de duración para el dolor agudo. Tal vez sea
de interés destacar que aún no ha sido totalmente generalizada esta división
temporal, pues hay autores que continúan clasificando el dolor agudo con una
duración de hasta 6 meses (22).
El dolor crónico, en contraposición al dolor agudo, es aquel que tiene una
duración de más de tres meses, o que por las características de su origen,
sobrepasa el tiempo que habitualmente podría definir un dolor agudo semejante
(5)(23). Este tipo de dolor tiene un componente neurovegetativo poco o nulo,
pero se acompaña de gran compromiso psicológico, con trastornos importantes
de la conducta que pueden llevar a estados depresivos; dependiendo del estado
basal emocional individual o personal (22).
La intensidad puede medirse a través de diversas escalas; una de ellas de
carácter descriptivo mediante la cual se le solicita al paciente que exprese la
intensidad de su dolor de manera cuantitativa, a través de una escala numérica
del 1 al 10, (24)(4) un sistema convencional; unidimensional que valora desde
la ausencia del dolor hasta el dolor insoportable, las descripciones más utilizadas
son: ningún dolor, dolor leve-ligero, dolor moderado, dolor severo-intenso, dolor
insoportable (4).
Por último, según la velocidad de conducción el dolor puede ser rápido o lento;
se transmite mediante las terminaciones nerviosas libres de fibras C amielínicas
y fibras A delta mielínicas de pequeño diámetro en la piel se transmiten
información sensorial en respuesta a estímulos químicos, mecánicos y térmicos;
la estimulación intensa de estas terminaciones nerviosas evoca la sensación de
dolor (25).
FISIOLOGÍA DE LA RECEPCIÓN DEL DOLOR
El dolor es un producto del funcionamiento integrado del sistema nervioso (2).
Una de las funciones vitales de este sistema es informar sobre la existencia de
una amenaza o lesión, es por ello que la sensación de dolor es de naturaleza
aversiva, lo que contribuye a esta función (26).
El sistema nervioso está compuesto de células nerviosas que transmiten y
reciben mensajes en forma de corrientes eléctricas e interacciones químicas. A
través de esta intrincada red de células del cerebro se comunica con el resto del
cuerpo (27). Los dos componentes principales del sistema nervioso son el
sistema nervioso central (incluye al cerebro y la medula espinal), y el sistema
nervioso periférico (comprende los nervios que se extienden a través del resto
del cuerpo). Algunos nervios periféricos tienen terminaciones nerviosas
especiales, llamadas nociceptores, que se encargan de percibir estímulos
desagradables como: una cortada, quemadura o inflamación (27).
Cuando los nociceptores detectan un estímulo dañino, transmiten mensajes de
dolor en forma de impulsos eléctricos a través de la red de nervios periféricos a
la médula espinal y al cerebro. En el instante en el que los mensajes del dolor
alcanzan el cerebro, llegan al tálamo (una central de información) y son
transmitidos a otras partes del cerebro (27).
El tálamo interpreta los mensajes del dolor y los envía a tres regiones
especializadas e involucradas en las sensaciones físicas (corteza somato
sensorial), las emociones (sistema límbico) y el pensamiento (corteza frontal)
(27).
La información del dolor es, por lo tanto, una experiencia compleja que implica
percibir, sentir y pensar (27). Otras características específicas de los
nociceptores son sus propiedades moduladas, que generan una disminución del
umbral al ser expuestos a la “sopa inflamatoria” compuesta de protones, acido
araquidónico, prostaglandinas, leucotrienos, serotonina, bradicinina, entre
otros. Quienes se liberan durante la respuesta inflamatoria secundarias a toda
lesión corporal; las prostaglandinas E2 y otros derivados del ácido araquidónico,
como los leucotrienos producen hiperalgesia y sensibilizan a los nociceptores,
siendo la inhibición de su síntesis la base de la acción analgésica de la aspirina
un inhibidor de la enzima (ciclooxigenasa) (28).
Los mismos nociceptores liberan péptidos como la sustancia-P, que contribuye
a la expansión del edema y a la hiperalgesia por vasodilatación, además por la
liberación de histamina de los mastocitos; la nocicepción presenta tres tipos de
receptores diferentes y especializados, en este caso se resaltan los
mecanonociceptores, nociceptores polimodales y nociceptores viscerales.(28).
Los mecanonociceptores son los encargados del dolor rápido y bien localizado,
tienen la propiedad de tolerarlo fácilmente, en cambio los nociceptores
polimodales tienen la propiedad de responder a un dolor de categoría lenta, mal
localizado y con mala tolerancia; esto se debe a que los estímulos que percibe
son los tipo mecánicos intensos, químicos y calor (28).
Es a estos receptores que debemos atribuirle el componente emocional de
nuestras respuestas cotidianas al dolor. Los nociceptores visceral crea un la
percepción de un dolor mal localizado y de mala tolerancia en respuesta al
organismo, acoplándose con la alteración del componente afectivo (28).
La histamina regula a nivel pre y postsináptico diversas funciones del Sistema
Nervioso de los mamíferos, el cual expresa de manera abundante tres (H1, H2
y H3) de los cuatro receptores a histamina acoplados a proteínas G descritos a
la fecha (H1-H4). El receptor a histamina H3 (H3 R) se identificó inicialmente
como el autorreceptor responsable del control de la liberación y la síntesis de la
histamina. Posteriormente se estableció que este receptor se encuentra también
en las terminales axónicas de otras neuronas del Sistema Nervioso Central y
periférico, donde regula como heterorreceptor la liberación de varios
transmisores
como
por
ejemplo:
acetilcolina,
5-hidroxitriptamina,
noradrenalina, dopamina, GABA y los neuropéptidos sustancia P (29).
La red neuronal de dolor cuenta con la participación de numerosas coenzimas y
receptores que son el cofactor del importante recorrido del dolor. los caminantes
de esta vía refiriéndonos a los distintos tipos de neurotransmisores que se ven
afectados por la histamina, ficha clave en la modulación de la función del
Sistema Nervioso mediante la activación del sistema de receptores H3Rs que
controlan la liberación de varios neurotransmisores tanto en condiciones
normales como patológicas siendo en alivio para el estímulo nociceptivo (29).
Lo descrito previamente, ha conducido al diseño y evaluación de fármacos que
actúan en el receptor. Los agonistas del H3R pueden tener uso terapéutico en
alteraciones del sueño, alivio del dolor, prevención y tratamiento de arritmias
cardiacas causadas por isquemia y en los procesos, inflamatorios neurogénicos
involucrados en la migraña, mientras que los antagonistas pueden ser útiles en
el tratamiento de la obesidad, del sueño y de alteraciones cognitivas (29).
EL DOLOR COMO PROPIEDAD NEUROPÁTICA
El dolor puede considerarse como nociceptivo (en respuesta a estimulación
perceptiva directa)(30) o neuropático cuando es producto de un daño en el
sistema sensorial causante de distorsión de las sensaciones (31); pese a su
etiología, comparten un modo de integración en la corteza sensorial. Gracias a
Loeser y Melzack en la década 1980 se introdujo el concepto de “neuromatriz”
llamando así a la red neural del dolor en los niveles periféricos o centrales
que incluye a la “neurofirma” que conforma la memoria de la neuromatriz; por
tanto cada vez que un estímulo recorra esta red, se asimila la identidad eléctrica
y la estructura de cada neurotransmisor.(30)
El dolor neuropático es bastante recurrente en la población general, puede verse
originado por numerosas causas. A diferencia del dolor nociceptivo, la señal de
algesia se origina en el propio sistema nervioso, suele responder mal al
tratamiento convencional y puede tener un importante impacto en la calidad de
vida. Los fármacos antiepilépticos han demostrado ser efectivos en el
tratamiento de este síntoma y, dado el importante avance que se ha producido
en los últimos años (32).
DIVERSOS TRATAMIENTOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR
En el tratamiento farmacológico usualmente convergen recursos tecnológicos,
impulsando el desarrollo de terapias que requieren de intervención directa. Sin
embargo el dolor neuropático rebelde o intratable de intensidad significativa es
resistente al tratamiento conservador a dosis máximas, requiriendo arsenal de
técnicas intervencionistas como la estimulación eléctrica implantable aplicada en
el nervio periférico, la médula espinal o el cerebro; las técnicas de
anestesia/analgesia regional y las técnicas neuroquirúrgicas (32).
Hoy en día, se ha podido ejercer un adecuado control del dolor gracias a la
intervención del doctor Crawford Williamson Long en 1842 en Danielsville,
Georgia, quien usó lo que hoy se conoce como anestesia (éter) durante una
operación (33).
Por otra parte, la identificación de regiones centrales involucradas en la
analgesia, ha logrado construir una técnica de implantación de electrodos en la
sustancia gris periacueductal como tratamiento del dolor crónico e irreductible
(28).
La sustancia gris periacueductal a nivel de las neuronas serotoninérgicas que allí
predominan y los núcleos del rafe, continuación bulbar de este sistema,
corresponden a la zona de mínimo umbral (28). El efecto analgésico puede
producirse por estimulación eléctrica de diversas áreas mesencefálicas (28).
La serotonina se segrega en los núcleos originados en el rafe medio del tronco
del encéfalo que proyectan hacia numerosas regiones del cerebro y de la médula
espinal, especialmente a las astas dorsales de la médula y el hipotálamo. Actúa
en la médula como un inhibidor de las vías del dolor y se piensa además por su
acción inhibidora sobre regiones superiores del sistema nervioso, controla el
estado de ánimo y además genera sueño. (34)(35)
Recientemente se ha descrito también la participación de vías descendentes
noadrenérgicas y dopaminérgicas en el control del dolor, estas proyecciones
descendentes terminan en interneuronas quienes usan a los neuropéptidos
opioides
(encefalinas)
como
neurotransmisores.
Las
interneuronas
encefalinérgicas pueden inhibir pre-sinápticamente la liberación de sustancia P
y somatostatina de las neuronas sensoriales primarias nociceptivas de fibras C
(28) .
Es importante resaltar que el dolor neuropático es difícil de tratar (36)(37),
debido a su diversa etiología y con ello(38), mecanismo fisiopatológico (39)(38).
El dolor es una experiencia subjetiva desagradable, éste tipo de dolor suele ser
discapacitante y deprimente (36)(40). La depresión disminuye la respuesta al
tratamiento, mientras que la ansiedad también es un factor relevante en esta
situación ya que reduce el umbral y tolerancia al dolor. Estos dos factores
magnifican el síntoma (37).
En México se llevó a cabo un estudio en 44 personas con dolor neuropático, cuyo
objetivo fue revelar las prevalencias para ansiedad y depresión, arrojando un
porcentaje de 38,6% y 40,9% respectivamente (37).
El tratamiento para el dolor neuropático comprende de terapias farmacológicas,
fisioterapéuticas, psicológicas y quirúrgicas (39).
El tratamiento inicial debe ser farmacológico (Ver Tabla No 2). Éste consiste en
estimular sistemas neuronales inhibitorios (opiáceos, antidepresivos) y reducir
la excitabilidad (anestésicos locales, antiepilépticos y antagonistas de NMDA).
Lamentablemente, la respuesta ha sido óptima en el 30% de los casos de dolor
neuropático de origen central (41).
Como última opción, se debe acudir al tratamiento neuroquirúrgico (41)(39).
Clasificación
Medicamento
Antiepiléptico
Gabapentina, pregabalina, carbamazepina
Antidepresivo
Amitriptilina, trazodona
Opioide
Morfina, tramadol
Anestésico local
Lidocaína al 5%
Tabla No 2. Medicamentos utilizados en el dolor neuropático.
El tratamiento farmacológico de primera línea para el dolor neuropático son los
antiepilépticos y los antidepresivos (41)(42)(43), éstos últimos a partir de su
efecto agonista sobre las vías noradrenérgicas y serotoninérgicas (44)(45). La
somnolencia y mareo son los principales efectos adversos de los antiepilépticos
(41)(42), mientras que los efectos que se presentan con los antidepresivos son
consecuencia de su afinidad por receptores anticolinérgicos, los efectos son:
boca seca, retención urinaria, visión borrosa, vértigo, arritmias cardiacas y
constipación (42).
La pregabalina tiene una efectividad similar a la gabapentina (40), ya que ambas
permiten el ingreso excesivo de calcio, hiperexcitando a la célula con lo cual se
logra una descarga de neurotransmisores inhibitorios como el glutamato y la
sustancia P (42).
Un estudio realizado en ratas comprobó que la combinación de gabapentina y
morfina permitió llegar a un estado de antihiperanalgesia a los 30 minutos de
aplicación, con un efecto de 180 minutos de duración. En cambio, una
administración individual de cada medicamento aporta bajos resultados de
eficacia y duración (38).
La carbamazepina en relación con los demás medicamentos de primer orden, es
el que posee mejor costo-efectividad (40). En cuanto a sus efectos adversos
puede presentarse vértigo, parestesias, cefalea, diplopía y ataxia (42).
Por otra parte, los opioides y antiepilépticos pertenecen a los fármacos de
segunda línea (41)(42). Se ha establecido el uso de opioides para tratamiento a
corto plazo debido al síndrome de abstinencia y otros como constipación, vómito
y alteraciones cognitivas (41).
Los opioides han mostrado una escasa
efectividad (37). Sin embargo, se han estudiado buenos beneficios del tramadol
gracias a su afinidad por receptores µ, δ y К tanto centrales como periféricos
implicados en la analgesia. El tramadol tiene un efecto analgésico además por
su capacidad de incrementar la liberación o disminuir la recaptación de
serotonina y noradrenalina (46)(42). El tramadol también se caracteriza por ser
el opioide con menor riesgo de dependencia (42)(46).
Un medicamento tópico, de uso local que frecuentemente se ha utilizado en el
dolor neuropático es la lidocaína al 5%. Su eficacia y tolerabilidad se ha
estudiado en tratamientos a largo plazo, en pacientes de edad avanzada con
múltiples comorbilidades. Al igual que el tratamiento oral, éste se ha considerado
útil. El prurito, eritema e irritación son los efectos adversos más comunes en el
lugar de aplicación (47).
Si la vía de administración oral de ningún medicamento no da resultado se opta
por la administración intratectal, su efectividad tiende a ser mayor cuando se da
concomitante con morfina y Clonidina (41).
Por último, se acude al tratamiento neuroquirúrgico, como la drezotomía, cuyo
objetivo es corregir problemas estructurales, de lo contrario, destruir o
desconectar el sitio de sensibilidad anormal (41).
La drezotomía corresponde un tratamiento invasivo en la región DREZ (zona de
entrada de la raíz dorsal), la cual comprende la porción medial de la raíz dorsal,
parte medial del tracto de Lissauer y el cuerno posterior de la médula espinal
(41). Éste procedimiento tiene un alivio mayor al 50% (41).
Además, se ha determinado como tratamiento la inhibición de la cadena
simpática mediante el uso de anestésicos locales, la simpatectomía química o
quirúrgica. Existe evidencia de su eficacia total de un 29% en una población de
estudio. Sin embargo la cifra de mejoría varía entre 12 y 97%. Es una técnica
segura y con mínimas tasas de mortalidad (39).
Cabe resaltar que un tratamiento oportuno y adecuado para este tipo de dolor
es de gran importancia ya que éste síntoma suele afectar la calidad de vida de
la persona e interferir con sus actividades diarias normales e incluso también
alterar el sueño (41), la función cognitiva y emocional (36)(42).
CONCLUSIONES
El dolor de origen neuropático es muy complejo y, en la actualidad, supone
uno de los mayores desafíos en el manejo del dolor crónico. Los mecanismos
del dolor neuropático son múltiples, pudiendo coexistir más de uno en el
mismo paciente.
Se recomienda combinar el tratamiento farmacológico con medidas no
farmacológicas.
CONFLICTO DE INTERESES
Ninguno declarado por los autores.
FINANCIACIÓN
Ninguna declarada por los autores.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Un D, Reciente I. El dolor y su tratamiento a través de la historia.
2005;373–84.
2.
J. Serra Catafau. Tratado de dolor neuropático. Primera. Buenos Aires:
Panamericana; 2006.
3.
Jhon Jairo Hèrnàndez Castro. CMB. Medicina del Dolor. Primera.
Servigrphic Ltda., editor. Colombia, Bogota.: Centro Editorial Universidad
del Rosario; 2005.
4.
Iturralde F, Diego G De. Concepto de dolor.
5.
Moreno C, Prada DM. Fisiopatología del dolor clínico. 2004;
6.
Vidal MA, Calderón E, Martínez E, Torres AGLM. Dolor en neonatos.
2005;98–111.
7.
Peruana AM, Médico C. Tema de revisión Bases fisiopatológicas del dolor.
2007;24:105–8.
8.
Marcela D. Redalyc.Dolor: la verdadera realidad. 2008;
9.
H. Seidel., Rosalyn W. Stewart, Jeffrey A., Solomon, John A., Flynn JW.
Guía Seidel de exploración física. Ocatava Ed. Masson E, editor.
Barcelona, España: Elsevier; 2015.
10.
Juan Carlos Flores. Medicina del dolor: Perspectiva internacional. Primera
Ed. Elsevier, editor. Buenos Aires: Elsevier; 2014.
11.
Lee Goldman MD. DAAM. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna.
23 Edición. Consult. E, editor. Barcelona, España; 2009.
12.
Barreno PG. por. 1991;
13.
Gutiérrez W, Gutiérrez E. Revista Colombiana de Anestesiología
Diferencias de sexo en el dolor . Una aproximación a la clínica. Rev
colmbiana Anestesiol. 2012;40(3):207–12.
14.
Cynthia Wei-Sheng Lee. I-K-H. Sex differences in opioid analgesia and
addiction: interactions among opioid receptors and estrogen receptors.
Mol Pain. Molecular Pain; 2013 Jan;9(1):45.
15.
M- Soledad Cepeda. DB-C. Women Experience More Pain and Require
More Morphine Than Men to Achieve a Similar Degree of Analgesia.
Anesth Analg. 2003 Nov;97(1):1464–8.
16.
Eric-A Moulton., Michael L- Keaser., Rao P-Gullapalli., Ranjan Maitra. JDG. Sex differences in the cerebral BOLD signal response to painful heat
stimuli. Am J …. 2006;291(1):257–67.
17.
Camron D. Bryant., Kristofer W- Roberts., Janet S- Byun., Michael SFanseloww. CJ-E. Morphine analgesic tolerance in 129P3/J and
129S6/SvEv mice. NIH Public Access. 2007;85(4):769–79.
18.
Board E. Gender, Pain, and the Brain. Int Assoc STUDY PAIN.
2008;16(3):1–3.
19.
Gregory J-Pool., Andria F- Shwegler., Brian R- Theodore. PN-F. Role of
gender norms and group identification on hypothetical and experimental
pain tolerance. Pain. 2007 May;129(1-2):122–9.
20.
Larry Cahill. Why sex matters for neuroscience. Nat Rev Neurosci. 2006
Jun;7(6):477–84.
21.
Herrera BS. Redalyc.Abordajes teóricos para comprender el dolor
humano. 2003;3:32–41.
22.
Carlos Paeile - J. NB-L. El Dolor de lo molecular a lo clìnico. Tercera.
Santiago de Chile: Mediterraneo; 2005.
23.
Ma J, Navas P, González ÁMM. Bases neuromédicas del dolor Neuromedical bases of pain. 2008;19:277–93.
24.
Rodríguez-Mansilla J, Jiménez-Palomares M, González-López-Arza MV.
[Scales to evaluate pain in elderly patients suffering from dementia.
Help-tools for the physiotherapist, doctor, nurse and occupational
therapist]. Rev Esp Geriatr Gerontol. SEGG; 2014;49(1):35–41.
25.
Stephen J. Mcphee. GDH. Fisiopatologìa de la enfermedad: Una
introducciòn a la medicina Clinìca. Sexta. Buenos Aires: Mc Graw Hill;
2010.
26.
Sthepen B. Mcmahon. MK. Tratado del dolor. Quinta. Madrid, España:
Elsevier; 2007.
27.
Jerry W S. Guìa de la Clinica Mayo sobre el dolor de cabeza. Primera ed.
Research. M fundation for medical education and, editor. Mexico: Inter;
2004.
28.
Mario A- Dvorkin., Daniel P- Cardinali. RH-I. Bases Fisiològicas de la
pràctica medica. Catorceava. Colombia, Bogota.: Panamericana; 2010.
29.
Aquino-Miranda G, Arias-Montaño J. Neuromodulación e histamina:
regulación de la liberación de neurotransmisores por receptores H3.
Salud Ment. 2012;35(4):345–52.
30.
López-Dolado E, Calderón Muñoz F. Tratamiento intervencionista del
dolor neuropático. Rehabilitación. 2006 Jan;40:48–55.
31.
Pilar Armeroa., Clemente Muriela., Monica Muriela., Monica Lòpeza., Juan
Santosa. RG-S. [Analysis of TRPV1 gene polymorphisms in Spanish
patients with neuropathic pain]. Med Clin (Barc). 2012 Jun 2;139(1):1–4.
32.
Bermejo Velasco PE, Velasco Calvo R. Nuevos fármacos antiepilépticos y
dolor neuropático. De la medicina molecular a la clínica. Med Clin (Barc).
2007 Oct;129(14):542–50.
33.
Leroy D- Vandam. The History of Anaesthesia. Anesth Hist Assoc Newsl.
1990;8(4):3–5.
34.
Guyton. H. Tratado de fisiología médica. Decimo seg. ESPAÑA: Elsevier;
2011.
35.
Houssay AB, Cingolani H. Fisiología Humana de Houssay. Primera.
Ateneo, editor. Argentina: Ateneo; 2002.
36.
Diana Patricia Castrillón Pérez., Eduard Martínez Severiche. ÁM, García
Giraldo. Cognitive profile characterization and functional motor in
patients with complex regional syndrome painful and nerve pain: case
series. Rev CES Psicol. 2013;6(2):117–34.
37.
Tania Morales-Vigil. OI, Alfaro-Ramírez del Castillo. Ansiedad y depresión
por dolor crónico neuropático y nociceptivo. Rev Med Inst Mex Seguro
Soc. 2008;46(5):479–85.
38.
Minarda De la O-Arciniega. Efecto antihiperalgésico de una combinación
de morfina y gabapentina en dolor neuropático inducido por constricción
crónica en rata. Cir Ciruj. 2007;75(5):363–9.
39.
Dra. Melba Ramírez-Gómez. DRMS-S. Simpatectomía transtorácica
endoscópica, otra alternativa para el dolor neuropático. Rev Mex
Anestesiol. 2009;32(4):253–7.
40.
Fernández Y. Análisis Farmacoeconómico de Carbama- zepina,
Gabapentina y Pregabalina en el Manejo del Dolor Neuropático.
INFORMED. 2009;11(6):334–7.
41.
Juan Carlos Acevedo González., Gloria Viviana López Cárdenas., Miguel
Enrique Berbeo Calderón., Óscar Zorro Guio., Roberto Carlos Díaz Orduz.
ÓFL. La drezotomía como tratamiento eficaz para el control del dolor
neuropático de origen central por trauma raquimedular: caso clínicoevaluación a largo plazo. Univ Méd Bogotá. 2013;54(2):268–81.
42.
Mimenza Alvarado Alberto., Aguilar Navarro Sara. Actualidades en el
tratamiento del dolor neuropático. Rev Mex Neuroci. 2010;11(2):141–9.
43.
Dr. Uriah Guevara-López. Tendencias de diagnóstico y tratamiento del
dolor neuropático en México. Rev Mex Anestesiol. 2006;Vol. 29(1):9–15.
44.
Guevara-lópez AU, Gutiérrez-sougarret B, López-pavón DL, Aldrete JA,
Tamayo-valenzuela A. Actividad antihiperalgésica de la clorimipramina y
fenitoína Sódica en un modelo animal de dolor neuropático inducido. Cir
Ciruj. 2004;72(4):301–6.
45.
Oscar A de León-Casasola. Pain Pathways and Mechanisms of Neuropathic Pain. INFORMED. 2009;11(6):369–72.
46.
Esteves JMA. Uso del Tramadol en el Manejo del Dolor Neuropático.
INFORMED. 2011;Vol. 13(3):129–34.
47.
Roberto Casale., Consalvo Mattia. Building a diagnostic algorithm on
localized neuropathic pain (LNP) and targeted topical treatment: focus on
5% lidocaine-medicated plaster. Ther Clin Risk Manag. 2014;10(1):259–
69.
Descargar