3 Shock cardiogénico R. Carbonell de Blas y C. Pascual Vicente OBJETIVOS DEL APRENDIZAJE • Conocer la definición de shock cardiogénico. • Comprender la fisiopatología que desencadena el shock cardiogénico. • Conocer las causas más frecuentes que pueden originar el cuadro. • Comprender cómo se establece el diagnóstico. • Conocer las diferentes estrategias de tratamiento. INTRODUCCIÓN El shock es un síndrome clínico que aparece cuando existe una perfusión tisular deficiente. Cuando se debe a la incapacidad del corazón para bombear la sangre a los tejidos se denomina shock cardiogénico . A continuación, se describen de manera sencilla los mecanismos fisiopatológicos que se desencadenan cuando existe un fracaso grave de la función de bombeo del corazón y que explican las manifestaciones clínicas de esta entidad. Se exponen las causas más frecuentes que originan el shock cardiogénico. Se revisan los criterios diagnósticos clínicos, etiológicos y hemodinámicos que lo definen, describiendo la utilidad de la monitorización hemodinámica. Por último, se analizan las diferentes medidas terapéuticas y los dispositivos más frecuentemente utilizados para el tratamiento de esta entidad. Shock cardiogénico: aparece cuando existe una perfusión tisular deficiente por incapacidad del corazón. FISIOPATOLOGÍA Una perfusión deficiente a los órganos y tejidos periféricos provoca un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno de las células del organismo que altera su función. Cualquier circunstancia que deteriore gravemente la contracción del músculo cardíaco provoca un desequili- brio entre el aporte y la demanda de oxígeno de las células de éste por los siguientes mecanismos: •• Disminución del gasto cardíaco, es decir, disminución de la cantidad de sangre que expulsa el corazón. •• Deterioro de la distensibilidad del músculo cardíaco, es decir, disminución de la capacidad de expandirse y llenarse durante la diástole. •• Como consecuencia de ésta se produce un aumento en la presión dentro del ventrículo izquierdo al final de la diástole, disminuyendo el flujo de sangre a las arterias (arterias coronarias) que perfunden las células del músculo cardíaco y, por lo tanto, hipoxia e isquemia de las mismas. También produce congestión o edema pulmonar. •• Aumento del estrés de la pared ventricular, que conlleva un incremento de las necesidades de oxígeno de las células del músculo del corazón. Para intentar mantener la llegada de sangre a los órganos vitales (cerebro y corazón) se activa el sistema nervioso simpático con liberación de catecolaminas que aumentan la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca; se produce una vasoconstricción sistémica para aumentar la presión arterial y una disminución del flujo sanguíneo a nivel periférico (riñones, músculos piel, etc.). Esta circunstancia desencadena una disminución del aporte de sangre a las células, con un incremento de la demanda de oxígeno de éstas, lo que provoca una reacción en cadena con efectos perjudiciales que se manifiesta con un rápido deterioro clínico. La afectación del ventrículo derecho puede causar o contribuir al desarrollo del shock cardiogénico. Cuando se Sistema Cardiovascular. Seco ©2016. Editorial Médica Panamericana 27 28 ció Parte I. Afecciones medicoquirúrgicas para fisioterapeutas - Sección 1. Cardiología Shock cardiogénico Disfunción músculo cardíaco Ventrículo derecho Disfunción músculo cardíaco Ventrículo izquierdo Disfunción diastólica ↓ Volumen latido derecho Disfunción sistólica ↓ Distensibilidad ↓ Retorno venoso a la aurícula izquierda ↑ Presión telediastólica ↑ Presión diastólica del ventrículo derecho ↑ Presión en la aurícula derecha ↓ Gasto cardíaco Edema pulmonar ↑ Presión venosa Hipoxia/Isquemia Hipotensión ↓ Perfusión coronaria Edema pulmonar Activación del sistema simpático Acidosis láctica Isquemia miocárdica ↑ Contractilidad ↑ Frecuencia cardíaca Vasoconstricción sistémica Figura 3-1. Mecanismo fisiopatológico del shock cardiogénico. *Interdependencia ventricular. deteriora la función del ventrículo derecho, además de una disminución de la cantidad de sangre que sale por la arteria pulmonar, existe un aumento notable de la presión al final de la diástole, lo que provoca un desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo que hace aumentar la presión dentro de éste, dificultando su llenado y alterando la función de bombeo; este mecanismo se denomina interdependencia de los ventrículos (Fig. 3-1). En la fisiopatología del shock cardiogénico se observa un aumento de la contractilidad miocárdica y de la frecuencia cardíaca, así como una vasoconstricción sistémica. ETIOLOGÍA En general, cualquier alteración en las estructuras del corazón puede iniciar el proceso que provoca el desarrollo del shock cardiogénico (Tabla 3-1): •• Afectación de la función miocárdica: por isquemia, necrosis miocárdica, arritmias, miocarditis, etcétera. •• Afectación de la integridad valvular: rotura del músculo papilar o de las cuerdas tendinosas, perforación de los velos por endocarditis, etcétera. •• Afectación de la integridad de las estructuras cardíacas: rotura del tabique interventricular o de la pared libre, taponamiento cardíaco, etcétera. En aproximadamente el 80 % de los casos de shock cardiogénico la causa es el infarto agudo de miocardio, que provoca un deterioro grave de la contracción del músculo cardíaco. Otras causas relacionadas con las complicaciones mecánicas del infarto pueden originar también shock cardiogénico: la insuficiencia mitral aguda (aproximadamente un 7 %), ya sea por rotura del músculo papilar o por disfunción del aparato subvalvular, rotura del septo interven­ tricular (aproximadamente un 4 %) y rotura de la pared libre (véase el caso clínico 3-2) del ventrículo (aproximadamente en un 2 %). El shock cardiogénico ocurre aproximadamente en el 5-15 % de los infartos según las series, con unas tasas de mortalidad que alcanzan el 40-50 %. DIAGNÓSTICO El diagnóstico del shock cardiogénico puede considerarse desde un punto de vista clínico, etiológico y hemodinámico (Fig. 3-2). Sistema Cardiovascular. Seco ©2016. Editorial Médica Panamericana ció 3 n Shock cardiogénico Tabla 3‑1. Causas de shock cardiogénico Isquemia/necrosis miocárdica No isquémicas IAM con deterioro de la función ventricular izquierda: • IAM extenso • IAM pequeño con disfunción ventricular previa • Reinfarto • Extensión del infarto Obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo: • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva • Estenosis aórtica crítica Infarto de ventrículo derecho Miocarditis Isquemia miocárdica extensa Disfunción miocárdica asociada a hemorragia subaracnoidea Complicaciones del infarto: • Arritmias: – Taquicardia supraventricular – Taquicardia ventricular – Fibrilación ventricular – Disfunción sinusal – Bloqueo auriculoventricular avanzado • Mecánicas: – Rotura del tabique interventricular – Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo o derecho – Insuficiencia mitral aguda por disfunción o rotura del músculo papilar Valvulopatías graves: • Insuficiencia aórtica aguda • Insuficiencia mitral aguda por rotura de cuerdas tendinosas • Estadios terminales de valvulopatías Obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo: • Estenosis mitral crítica • Mixoma auricular Discinesia apical transitoria Miocardiopatía dilatada o restrictiva avanzada Contusión miocárdica Taquimiocardiopatías Shock séptico grave con afectación miocárdica Bypass cardiopulmonar prolongado Farmacológico IAM: infarto agudo de miocardio. Diagnóstico clínico Según su definición clínica, hipoxia tisular por mala fun­ ción cardíaca en presencia de volumen intravascular adecuado, una aproximación diagnóstica se puede realizar de forma muy razonable a la cabecera del paciente (véase el caso clínico 3-2) con los siguientes criterios: •• Datos clínicos de mala perfusión: piel fría húmeda, mala perfusión de las extremidades, cianosis, disminución del nivel de consciencia y oligoanuria (diuresis < 40 mL/h). •• Hipotensión arterial (presión arterial sistólica < 80 mm Hg o < 30 mm Hg de la presión arterial sistólica basal) con volumen intravascular adecuado durante más de 30 minutos. Clínicamente, el shock cardiogénico se define como una hipoxia tisular por deficiente función cardíaca en presencia de volumen intravascular adecuado. Diagnóstico etiológico Es de gran importancia establecer una sospecha rápida de la etiología del shock (identificar si el corazón es el responDiagnóstico clínico sable y qué partes están funcionando de forma inadecuada) para reconocer causas corregibles. Con este fin se debería realizar: •• Historia clínica breve. Dirigida a los síntomas y los factores precipitantes. •• Exploración física. Valoración de la presión venosa yugular, auscultación del ritmo y soplos cardíacos, presencia de crepitantes en la auscultación pulmonar, aumento del hígado o bazo en el abdomen, pulsos en las extremidades, coloración de la piel y las mucosas, y estado del sensorio. •• Electrocardiograma. Valoración del ritmo cardíaco (arritmias auriculares o ventriculares), trastornos de la conducción, bloqueos de rama, alteraciones del segmento ST sugestivas de infarto o daño miocárdico por otras causas, alteraciones sugestivas de hipertrofia grave y sobrecarga sistólica. •• Gasometría arterial. Valoración del pH, bicarbonato y ácido láctico. La disminución del pH y el bicarbonato y el aumento del ácido láctico orientan a acidosis metabólica por hipoxia tisular. •• Radiografía de tórax. Valorar la silueta cardíaca, el mediastino (aorta) y la presencia de datos de congestión pulmonar. Diagnóstico etiológico Diagnóstico de certeza Mala perfusión + hipotensión + volumen intravascular adecuado = Gasto cardíaco disminuido + presiones de llenado adecuadas Figura 3-2. Proceso diagnóstico del shock cardiogénico. Sistema Cardiovascular. Seco ©2016. Editorial Médica Panamericana 29 30 ció Parte I. Afecciones medicoquirúrgicas para fisioterapeutas - Sección 1. Cardiología •• Ecocardiograma. Valorar la función sistólica global y seg- mentaria de ambos ventrículos (infarto, rotura de pared libre o del tabique interventricular, miocarditis con disfunción grave ventricular [véase el caso clínico 3-3], miocardiopatía dilatada, hipertrófica, etc.), y la función diastólica del ventrículo izquierdo con estimación de presiones, válvulas disfuncionantes (insuficiencia mitral grave aguda, estenosis aórtica crítica, etc.), valorar la aorta descartando datos de disección y pericardio para descartar derrame con datos de taponamiento cardíaco. Una rápida sospecha diagnóstica de la causa del shock cardiogénico permitirá iniciar el tratamiento oportuno sin demora. Ello evitará en muchas ocasiones el peor de los pronósticos. Diagnóstico hemodinámico El diagnóstico de certeza se realiza haciendo una valoración meticulosa del perfil hemodinámico de estos pacientes. Requiere experiencia del personal sanitario para la interpretación de los datos y conlleva posibles riesgos, por lo que es prudente seleccionar a los pacientes que de ello se beneficien. Es especialmente útil en el diagnóstico diferencial de otras causas de shock (hipovolémico, distributivoséptico, mixto) y para guiar la respuesta al tratamiento. A B C D Para ello se precisa: •• Cateterización de la vía arterial periférica. Permite el regis- tro continuo de la presión arterial sistólica-diastólica y media. Una presión arterial media mayor de 60 mm Hg asegura la perfusión coronaria. •• Cateterización de la arteria pulmonar. A través de un acceso venoso central canalizado se introduce un catéter con balón que facilite su progresión a través de la aurícula derecha, posteriormente pasa al ventrículo derecho y se hace progresar hasta su enclavamiento en la arteria pulmonar. Es el denominado catéter de Swan-Ganz (Fig. 3-3) (véanse los casos clínicos 3-1, 3-2 y 3-3). Permite registrar si las presiones de llenado en cada cavidad y en la arteria pulmonar son normales. A través de dicho catéter también se puede estimar el gasto cardíaco. Con estos parámetros hemodinámicos se calculan las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares del paciente (Fig. 3-4 y Tabla 3-2). Los criterios hemodinámicos que confirman un shock cardiogénico son: •• Disminución del gasto cardíaco o índice cardíaco (que es el gasto cardíaco corregido por superficie corporal). Índice cardíaco menor de 1,8 L/min/m2 sin soporte hemodinámico o menor de 2-2,2 L/min/m2 con soporte hemodinámico. •• Presiones de llenado adecuadas. Presión al final de la diástole en el ventrículo izquierdo mayor de 18 mm Hg o Figura 3-3. Catéter de Swan-Ganz. (A) Globo desinflado. (B) Detalle del globo inflado. (C) Punto de inserción a través de un introductor por la vena yugular. (D) Monitor con presiones. Sistema Cardiovascular. Seco ©2016. Editorial Médica Panamericana ció 3 Aurícula derecha Ventrículo derecho Arteria pulmonar n Shock cardiogénico Presión capilar pulmonar (PCP) Figura 3-4. Curvas obtenidas por el catéter de Swan-Ganz a su paso por la aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar y enclavamiento capilar pulmonar. presión al final de la diástole del ventrículo derecho mayor de 10-15 mm Hg. El diagnóstico de certeza del shock cardiogénico se realiza a través de una meticulosa valoración del perfil hemodinámico del paciente. Una clasificación hemodinámica habitualmente utilizada en la insuficiencia cardíaca aguda es la clasificación de Forrester, que tiene implicaciones pronósticas (véanse los casos clínicos 3-1, 3-2 y 3-3), de tal manera que cuanto mayor es el grado, peor es el pronóstico (Tabla 3-3). La clasificación de Forrester, de orientación pronóstica, es la más utilizada en la práctica clínica. TRATAMIENTO El comienzo del tratamiento debe ser paralelo al proceso diagnóstico. Nos enfrentamos a una patología heterogénea en la que habrá que individualizar las medidas adoptadas según la causa que desencadena el cuadro y los parámetros hemodinámicos del paciente. El inicio del tratamiento se debe hacer de forma paralela al proceso del diagnóstico, sin demora. Medidas generales El paciente precisa ingreso en una unidad de cuidados intensivos cardiológicos para la monitorización estrecha de las constantes (véase el caso clínico 3-1). Tabla 3‑2. Valores de las presiones obtenidas mediante el catéter de Swan-Ganz (normales y patológicos) en el shock cardiogénico Parámetro a Valor normal Valor patológico Gasto cardíaco (GC) 6,5 L/min (3,6-9,4) Menos de 3,5 L/min Índice cardíaco (IC) 3,6 L/min/m2 (2-5,2) Menos de 2 L/min/m2 Presión en la aurícula derecha (PAD) 5 mm Hg (0-9) Congestión pulmonar cuando es mayor de 10 mm Hg Presión en el ventrículo derecho (PVD) Presión sistólica 22 mm Hg (16-28) Presión diastólica 5 mm Hg (0-9) Fallo ventricular derecho, presiones sistólica y diastólica elevadas Presión en la arteria pulmonar (PAP) Presión sistólica 22 mm Hg (16-28) Presión diastólica 16 mm Hg (4-16) Hipertensión pulmonar cuando la presión sistólica es mayor de 40 mm Hg Presión enclavada en la arteria pulmonar (PCP)a 8 mm Hg (2-12) Congestión pulmonar cuando es mayor de 15 mm Hg Resistencias vasculares sistémicas (RVS) 1.070 dinas/cm2 (660-1.480) Mayores de 1.500 Resistencias vasculares pulmonares (RVP) 70 dinas/cm2 (20-120) Hipertensión pulmonar cuando es mayor de 200 PCP: medida indirecta de la presión en la aurícula izquierda y de la presión de llenado final del ventrículo izquierdo. Sistema Cardiovascular. Seco ©2016. Editorial Médica Panamericana 31 32 Parte I. Afecciones medicoquirúrgicas para fisioterapeutas - Sección 1. Cardiología Tabla 3‑3. Clasificación hemodinámica de Forrester en la insuficiencia cardíaca aguda I II PCP < 18 mm Hg IC > 2,2 L/min/m2 PCP > 18 mm Hg IC > 2,2 L/min/m2 III IV PCP < 18 mm Hg IC < 2,2 L/min/m2 PCP > 18 mm Hg IC < 2,2 L/min/m2 Grado I: normal; mortalidad estimada del 3 %. Grado II: insuficiencia cardíaca; mortalidad estimada del 10 %. Grado III: infarto de ventrículo derecho; mortalidad estimada del 15-30 %. Grado IV: shock cardiogénico; mortalidad estimada del 80-90 %. IC: índice cardíaco; PCP: presión de enclavamiento en la arteria pulmonar. •• •• •• Reposo absoluto. •• Oxigenoterapia. Valorar la necesidad de conexión a ven- tilación mecánica. •• Fluidoterapia. La expansión de la volemia es una ayuda en el manejo del enfermo crítico por shock cardiogénico, pero no es la medida fundamental. Valorar la magnitud de la infusión de suero según los datos de presión venosa y presión venosa yugular, evitando la insuficiencia cardíaca. •• Corregir la acidosis metabólica. Valorar la administración de bicarbonato intravenoso. •• Protección gástrica. Para evitar lesiones ulcerosas por estrés en el tubo digestivo. Fármacos vasoactivos Los fármacos vasoactivos son aquéllos que tienen propiedades inótropas (aumentan la contractilidad del corazón) y vasomotoras (dilatan o contraen los vasos sanguíneos). Están indicados cuando hay evidencia de hipoperfusión en el organismo. La mayor limitación de su uso son los efectos adversos: pueden provocar arritmias e incrementan el consumo de oxígeno. Hay pocos ensayos clínicos que los comparen y poca evidencia de los beneficios de su uso, de ahí la variabilidad en las pautas en los diferentes hospitales. Aunque no han demostrado aumento en la supervivencia, son la única alternativa inicial en la mayoría de las ocasiones para estabilizar al paciente en shock como puente a una terapia más definitiva. •• •• •• evitar dosis altas (véase el caso clínico 3-1) que provoquen arritmias e isquemia. Dopamina. Su efecto depende de la dosis: – A dosis bajas (< 3 µg/kg/min) produce vasodilatación renal, coronaria, mesentérica y cerebral. – A dosis medias (3-10 µg/kg/min) mejora la contractilidad cardíaca por su efecto inótropo positivo y aumenta la frecuencia cardíaca. – A dosis altas (> 10 µg/kg/min) actúa como vasoconstrictor, aumentando la presión arterial. A estas dosis tiene un efecto más débil (véase el caso clínico 3-1) que la noradrenalina y puede causar arritmias, por lo que pasa a ser un fármaco de segunda elección. Noradrenalina. Es un potente vasoconstrictor con escaso efecto sobre la contractilidad cardíaca y la frecuencia cardíaca. En el shock cardiogénico es considerado el vasopresor de elección tras ser comparado con su precursor, la dopamina, en el estudio SHOCK (menos mortalidad y arritmias en el grupo de noradrenalina). Adrenalina. No se recomienda en el shock cardiogénico por sus efectos adversos (arritmias). Milrinona. Aumenta el gasto cardíaco y disminuye las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, reduciendo las presiones en el ventrículo izquierdo. Puede resultar útil cuando persisten las resistencias muy elevadas en pacientes ya tratados con dobutamina. Puede causar hipotensión. Levosimendán. Su uso es controvertido. No se han realizado estudios que apoyen su beneficio en la insuficiencia cardíaca aguda y el shock cardiogénico frente a la dobutamina. En las guías clínicas sólo se considera si los betabloqueantes son causa del estado de hipoperfusión. Los fármacos vasoactivos más utilizados en la clínica son: digoxina, dobutamina, dopamina, noradrenalina y milrinona. Terapias de depuración extrarrenal Valorar terapias de sustitución renal temporal en pacientes con insuficiencia renal aguda (véase el caso clínico 3-1) y anuria sin respuesta al tratamiento diurético tras la normalización de la presión arterial (Fig. 3-5). Tratamiento etiológico Los fármacos vasoactivos pueden provocar arritmias e incrementar el consumo de oxígeno, de ahí la mayor limitación de su uso en la clínica. Los más utilizados son: •• Digoxina. Es el más conocido por sus 200 años de uso. Me- jora la contractilidad cardíaca y disminuye la presión capilar pulmonar. Tiene la ventaja de no aumentar la frecuencia cardíaca. No influye en el estado vasomotor. No hay estudios que la evalúen en la insuficiencia cardíaca aguda. •• Dobutamina. Aumenta la contractilidad cardíaca y disminuye las resistencias vasculares periféricas. Se deben Resulta fundamental aplicar de inmediato el tratamiento de la causa que origina el shock. De forma general destacan: •• Infarto agudo de miocardio, la causa más frecuente: revascularización percutánea urgente de la arteria responsable del infarto y otras lesiones significativas. •• Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio (rotura de pared [véase el caso clínico 3-2] libre, comunicación interventricular, disfunción aguda de la válvula mitral): cirugía cardíaca reparadora urgente. •• Arritmias auriculares o ventriculares: cardioversión eléctrica urgente. Sistema Cardiovascular. Seco ©2016. Editorial Médica Panamericana ció ció 3 Figura 3-5. Dispositivo de terapia de depuración extrarrenal que permite la realización de hemodiálisis y hemofiltración. n Shock cardiogénico se desplaza hasta la aorta ascendente, dejando libre la salida de la arteria subclavia izquierda. Está conectado a una consola que se sincroniza con el ciclo cardíaco ( vídeo 3-5): •• Se infla el balón en diástole con el fin de conseguir un aumento de la presión sanguínea en la raíz de la aorta, favoreciendo la perfusión de sangre en las arterias coronarias. •• Se desinfla de forma súbita en sístole, disminuyendo la presión arterial y favoreciendo el vaciado del ventrículo izquierdo. Se utiliza con la finalidad de aumentar el gasto cardíaco y prevenir el fallo multiorgánico. Tiene como contraindicación absoluta la insuficiencia aórtica grave y la disección de aorta (Fig. 3-6). El balón intraaórtico de contrapulsación ofrece buenos resultados clínicos y hemodinámicos, de ahí que hasta la fecha sea el dispositivo más utilizado en la práctica clínica como soporte hemodinámico temporal en el shock cardiogénico. Impella •• Estenosis aórtica o mitral crítica: cirugía cardíaca de sustitución valvular urgente. •• Insuficiencia valvular aórtica aguda por disección de aorta o endocarditis: cirugía cardíaca urgente. •• Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis o ventana pericárdica urgente. •• Disfunción de prótesis valvular aguda: cirugía cardíaca urgente. Es prioritario aplicar sin retraso el tratamiento de la causa que esté originando el shock. Dispositivos mecánicos de soporte hemodinámico temporal En aquellos casos en los que no se consigue normalizar la perfusión tisular con las medidas adoptadas, es preciso dar soporte hemodinámico al paciente. Estos dispositivos sustituyen parcial o totalmente la función cardíaca, de forma temporal, como puente a la recuperación o a terapias definitivas como el trasplante cardíaco. Balón intraaórtico de contrapulsación El balón intraaórtico de contrapulsación ha sido el dispositivo más utilizado hasta la fecha. El shock cardiogénico es una de sus principales indicaciones, con buenos resultados clínicos y hemodinámicos en la práctica clínica diaria, a pesar de que la evidencia científica que respalda su uso es escasa. Para su inserción, se canaliza la arteria femoral introduciendo a su través un catéter flexible con balón que La impella es una bomba capaz de generar un flujo adicional al corazón con insuficiencia. Se implanta de forma percutánea en la sala de hemodinámica sin necesidad de cirugía. Se canaliza la arteria femoral y se progresa el dispositivo-bomba hasta el ventrículo izquierdo a través de la válvula aórtica. La bomba es de pequeño tamaño, con un motor rotacional que moviliza un volumen de sangre de 2,55 L/min, mejorando la perfusión miocárdica y la de los órganos periféricos. Su principal indicación es dar soporte hemodinámico al paciente en shock en la sala de hemodinámica (véase el caso clínico 3-2), pudiéndose mantener hasta un máximo de 7-10 días. Está contraindicado en pacientes con prótesis aórticas. Oxigenación por membrana extracorpórea La oxigenación por membrana extracorpórea proporciona un soporte vital en caso de fallo respiratorio y/o circulatorio, manteniendo la oxigenación y la perfusión tisular hasta la recuperación de la función del corazón o del pulmón o como puente a decisiones posteriores (véase el caso clínico 3-3). Consiste en la extracción de una importante cantidad de sangre a través de un drenaje venoso mediante una bomba centrífuga de flujo continuo que la impulsa hasta un oxigenador, donde se realiza el intercambio de gases, para retornar después al organismo por un drenaje arterial. Moviliza 5-7 L/min de sangre. La ventaja de este sistema es la canulación periférica venosa y arterial en la propia unidad de críticos, minimizando riesgos de infección, sangrado y reintervenciones. Muchas evidencias respaldan su uso en el fallo respiratorio agudo (dificultad respiratoria). El empleo en la insuficiencia cardíaca aguda ha sido menos estudiado, pero ya existen evidencias de mejoría en la supervivencia. Se considera un soporte temporal a corto plazo durante 15-30 días. Sistema Cardiovascular. Seco ©2016. Editorial Médica Panamericana 33 34 Parte I. Afecciones medicoquirúrgicas para fisioterapeutas - Sección 1. Cardiología A C B Figura 3-6. Balón intraaórtico de contrapulsación. (A) Balón desinflado. (B) Balón inflado. (C) Consola de mandos. La oxigenación por membrana extracorpórea está particularmente indicada en el fallo respiratorio agudo (dificultad respiratoria). Dispositivos de asistencia ventricular central Si la situación inicial tiene una indicación clara de trasplante cardíaco (véase el caso clínico 3-1), es decir, si la causa que motiva el shock muestra escasas posibilidades de corregirse, se opta por estos dispositivos centrales. La selección de pacientes debe ser cuidadosa: sin comorbilidad importante y antes de estar en fallo multiorgánico. Puede ser univentricular (asistencia al ventrículo izquierdo) o bi­ ventricular (asistencia al ventrículo izquierdo y derecho). Esta última se asocia a una mayor morbimortalidad. El fallo ventricular derecho tras la implantación de una asistencia univentricular ocurre en un 20-30 % de los casos y es la causa más importante de mortalidad. El manejo hemodinámico debe estar enfocado a la prevención de este pro- blema. Ofrece un soporte hemodinámico temporal durante 30 días. Su implantación se realiza en quirófano con control ecocardiográfico y precisa la realización de esternoto­ mía: •• Asistencia izquierda: se canulan el ventrículo izquierdo o las arterias pulmonares para la extracción de sangre por una bomba centrífuga y se devuelve a la aorta. •• Asistencia derecha: se extrae la sangre de la aurícula derecha y se reintroduce en la arteria pulmonar. •• En la biventricular se combinan las dos anteriores. •• En ocasiones, se intercala una membrana de oxigenación entre la aurícula derecha y la aorta, es la oxigenación por membrana extracorpórea central. Los objetivos son conseguir una perfusión adecuada y disminuir el consumo de oxígeno miocárdico. El manejo inmediato, en las primeras 48 horas, es un reto para cirujanos, cardiólogos y anestesistas. Nota del director. Para facilitar al lector y al estudiante la integración de conocimientos y aplicarlos a la práctica clínica, en el anexo 1 se presentan casos clínicos para realizar prácticas de aula; para este tema se recomienda consultar el caso 1. Sistema Cardiovascular. Seco ©2016. Editorial Médica Panamericana ció ció 3 n Shock cardiogénico RESUMEN • El shock cardiogénico es un síndrome clínico debido al fallo de la función de bombeo del corazón que provoca una hipoperfusión de los órganos vitales y tejidos periféricos. es imprescindible para la aplicación de las medidas terapéuticas que evitarán el pronóstico ominoso del shock cardiogénico. • La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio, • La corrección de la causa que lo provoca, junto con medi- aunque existen otras entidades que pueden desencadenar este cuadro. • La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos que se originan cuando fracasa la función de bombeo del corazón BIBLIOGRAFÍA BÁSICA Bañeras Rius J. Actualización en el manejo de fármacos vasoactivos en insuficiencia cardíaca aguda y shock cardiogénico y mixto. Rev Esp Cardiol Supl. 2015;15(D):8-14. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E, editores. Tratado de Cardiología. Vol. 1. 10ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. Gutiérrez Morlote J, Burgos Palacios V. Soporte mecánico circulatorio de corta duración. 2ª ed. Santander: Ediciones Tatín; 2013. Hasdai D, Berger PB, Battler A, Holmes DR, Jr.. Shock cardiogénico. Barcelona: J&C Ediciones Médicas; 2003. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. Eur Heart J. 2012;33:1787-847. das generales de soporte hemodinámico y la utilización de los dispositivos actualmente disponibles para suplir temporalmente la función contráctil del corazón, se debe implementar de forma precoz, rápida y escalonada para evitar un desenlace fatal. Moskovitz JB, Levy ZD, Slesinger TL. Cardiogenic shock. Emerg Med Clin North Am. 2015;33(3):645-52. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock current concepts and improving outcomes. Circulation. 2008;117: 686-97. Tharmaratnan D, Nolan J, Jain A. Management of shock cardiogenic complicating acute coronary syndromes. Heart. 2013;99:1614-23. Thiele H, Ohman EM, Desch S, Eitel I, de Waha S. Management of cardiogenic shock. Eur Heart J. 2015;36(20):1223-30. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA Guidelines for the management of heart failure: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;62(16):e147-e239. A S P E C TO S A R E C O R D A R - P R E G U N TA S D E R E F L E X I Ó N 1. ¿Cuál es la definición de shock cardiogénico? 5. ¿Qué utilidad tiene la monitorización hemodinámica? 2. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos que explican los hallazgos clínicos y hemodinámicos? 6. ¿Qué medidas generales se deben aplicar a un paciente con shock cardiogénico? 3. ¿En qué patologías hay que pensar ante un paciente con diagnóstico de shock cardiogénico? 7. ¿Qué fármacos se utilizan para mejorar la hemodinámica en este contexto? 4. ¿Qué criterios diagnósticos se utilizan para definir este síndrome? 8. ¿Cuándo aplicaremos los dispositivos terapéuticos y de soporte hemodinámico? Sistema Cardiovascular. Seco ©2016. Editorial Médica Panamericana 35 36 Parte I. Afecciones medicoquirúrgicas para fisioterapeutas - Sección 1. Cardiología HERRAMIENTAS DE APRENDIZAJE CASOS CLÍNICOS 3-1. Varón de 51 años con hipercolesterolemia e hipertenso que acude al servicio de urgencias por presentar dolor centrotorácico opresivo irradiado al miembro superior izquierdo de 3 horas de evolución. En la exploración física se objetiva una presión arterial de 80/50 mm Hg, frecuencia cardíaca de 130 lpm y frecuencia respiratoria de 35 rpm; el paciente está sudoroso, con piel fría y cianosis labial. Presenta una saturación de oxígeno del 70 %. En la auscultación cardíaca no se oyen soplos y en la auscultación pulmonar se constatan crepitantes húmedos hasta ambos campos pulmonares superiores. Se realiza un electrocardiograma, que demuestra una elevación del segmento ST de V1 a V6, I y aVL (infarto anterior extenso). ¿Qué maniobras terapéuticas se deberían iniciar sin demora? Desarrollo del caso y más casos clínicos PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN 1. ¿Qué circunstancia inicial desencadena el shock cardiogénico? a Hipertensión arterial. a Déficit de oxígeno. b Deterioro grave de la función de bombeo del corazón. c Vasoconstricción periférica. d Acidosis láctica. 2. ¿ Cuál es la causa más frecuente del shock cardiogénico? b Miocardiopatía dilatada. c Infarto agudo de miocardio. d Pericarditis aguda. Soluciones y más preguntas VÍDEOS • Vídeo 3-1. Arteria coronaria derecha. • Vídeo 3-2. Oclusión trombótica de la arteria descendente anterior. www ENLACES DE INTERÉS. WEBGRAFÍA BIBLIOGRAFÍA ESPECÍFICA GLOSARIO • Vídeo 3-3. Implantación de stent en la arteria descendente anterior. • Vídeo 3-4. Resultado postimplantación de stent. • Vídeo 3-5. Inflado y desinflado del balón. Sistema Cardiovascular. Seco ©2016. Editorial Médica Panamericana
