Disfunción circulatoria y shock. Reanimación: bases fisiopatológicas y objetivos. Uso racional de fluidos Dr. Alejandro Bruhn C. (PhD) Profesor Titular Jefe Departamento de Medicina Intensiva Pontificia Universidad Católica de Chile Temas 1. Concepto y causas de shock 2. Objetivos iniciales reanimación y cómo guiar la reanimación ? Shock Shock: en busca de una definición “ I could write one or two books about shock, but is impossible for me to adequately define the syndrome “ Arthur Guyton 1919-2003 Shock Puede ser definido como una forma generalizada de insuficiencia circulatoria aguda, que determina riesgo vital, asociada a uso inadecuado de oxígeno por las células. Es un estado en que la circulación no puede aportar suficiente oxígeno para satisfacer las demandas de los tejidos, resultando en disfunción celular . El resultado es disoxia celular, es decir, la pérdida de la independencia fisiológica entre el transporte y el consumo de oxígeno , asociado con un aumento de los niveles de lactato Intensive Care Med (2014) 40:1795–1815 Presentación clínica del Shock Shock = bajo flujo ¿ Porqué entonces usamos la hipotensión arterial como indicador de shock ? Flujo = Presión ? Presión arterial ≠ Flujo Autoregulación y presión arterial crítica Flujo sanguíneo órganos Normal HTA crónica Sepsis Presión arterial Shock y presión arterial Arthur Guyton 1919-2003 Determinantes de la Presión arterial Unglaub D. Human Physiology: An Integrated Approach. 4th Ed. 2007 11 Presión arterial vs gasto cardiaco Klabunde R. Cradiovascular Physiology Concepts. 2nd Ed. 2012 12 Componentes de la presión arterial • Presión de pulso - Stroke volume - Compliance arterial • Presión diastólica - Tono vascular - Frecuencia cardiaca • P Arterial media (PAM) - GC - RVS - Volemia y distribución A/V Klabunde R. Cradiovascular Physiology Concepts. 2nd Ed. 2012 13 Distribución del flujo sanguíneo Sherwwod L.. Fundamentals of Human Physiology. 4th Ed. 2012 14 Consumo de O2 Metabolismo basal Actividad física Fiebre Respuesta inflamatoria Trabajo respiratorio Transporte de O2 Gasto cardiaco [Hb] SaO2 OXIGENO CELULA Metabolismo Aeróbico ATP función estructura VIDA Respuesta compensatoria al shock Respuesta simpática Liberación catecolaminas Estimulación cardiaca Respuesta neural Activación RAA + ADH Vasoconstricción Aumento cortisol Retención fluidos Relación DO2 / VO2 en shock Fases del shock I Compensado II Progresivo III Refractario refractario progresivo compensado Shock refractario Shock Toxinas Aglutinacion intravascular Permeabilidad capilar Depresion miocardica Falla vasomotora el shock genera mas shock ¿Cómo llega el O2 a la Célula? BOMBA Distribución regional Microcirculación Extracción O2 y captación CO2 PULMON Oxigenador y Depurador de CO2 Célula Shock: nivel celular Cambio a metabolismo anaeróbico Acidosis celular y acumulación lactato Falla bomba Na/K Muerte celular Componentes de circulación Clasificación del shock Clasificación del shock Clasificación y causas de shock Perfil HDN de tipos de shock Temas 1. Concepto y causas de shock 2. Objetivos iniciales reanimación y cómo guiar la reanimación ? Indicaciones habituales de carga de fluídos • • • • • • • • • Hipotensión Taquicardia Oliguria PVC baja Aumento requerimiento vasopresores Gasto cardiaco bajo o que disminuye Lactato elevado SVO2 baja Mala perfusión clínica Indicaciones habituales de carga de fluídos • • • • • • • • • Hipotensión Taquicardia Oliguria PVC baja Aumento requerimiento vasopresores Gasto cardiaco bajo o que disminuye Lactato elevado SVO2 baja Mala perfusión clínica Porqué administramos fluídos ? Para favorecer el retorno venoso Para aumentar el gasto cardiaco Para corregir la hipoperfusión Por lo tanto…….si no hay evidencia de hipoperfusión no es necesario volemizar Necesita mi paciente resuscitación con fluídos ? • Existen evidencias de hipoperfusión ? - lactato, SVO2 baja, oliguria, etc • Será el aumento del gasto la mejor estrategia para corregir el signo de hipoperfusión ? (vasopres, VM ?) • Aumentará el gasto cardiaco con el aporte de fluídos ? - Predictores dinámicos, delta CVP • Los beneficios esperados superan los riesgos potenciales en este paciente ? (SDRA, HT intrabd ?) CARGA DE FLUIDOS Carga de fluídos 1. 2. 3. 4. Tipo de fluído Volumen / Tiempo Meta clínica Límite de seguridad Volemización por cargas repetidas Gasto cardiaco Infusión de fluidos A PRV 4 5 7 10 12 17 22 (mmHg) 27 Carga de fluídos (ejemplo) 1. 2. 3. 4. Tipo de fluído (Ej. Voluven ) Volumen / Tiempo (500 ml/30min) Meta clínica (Tiempo llene capilar < 4 seg) Límite de seguridad (POAP = 18 mmHg) Medir a los 0 y 30 min (no a los 90 min): - SVmO2, POAP, GC, PAM, Fc Timing de fluidos Rivers et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77. Timing tratamiento y mortalidad en Sepsis Seymour et al. N Engl J Med May 2017 Cómo hacer una carga de volumen ? • Volumen vs tiempo (500 ml/30 min – 250 ml/15 min – 100 ml/1 min) Muller et al. Anesthesiology 2011; 115:541–7 Efectos fluidos sobre edema pulmonar Marik & Bellomo. British Journal of Anaesthesia, 116 (3): 339–49 (2016) Balance óptimo de fluidos Semin Nephrol. 2012 Jan;32(1):129-41. Limitaciones de reanimación con fluidos • Alto porcentaje pacientes son no respondedores • Alto porcentaje de pacientes no mejora hipoperfusión a pesar de aumento gasto • Vida media de fluidos en cuadros inflamatorios es extremadamente baja lo cual determina que efecto HDN es breve mientras que edema es acumulativo Alternativas como metas de resucitación con fluidos Hernandez et al. ANDROMEDA study Autoregulación y presión arterial crítica Flujo sanguíneo órganos Normal HTA crónica Sepsis Presión arterial Duración hipotensión y mortalidad • Estudio en 111 pacientes con SS • Variables HDN asociadas a mortalidad • Duración de hipotensión (PAM < 60 mHg) se asoció a mayor mortalidad • Episodios de hipotensión (PAM < 65 mmHg) se asoció a mayor mortalidad Varpula Intensive Care Med. 2005; 31: 1066- 71 Duración hipotensión y mortalidad • Estudio en 274 pacientes con SS • Presión arterial vs mortalidad • Duración de hipotensión (PAM < 60 mHg) se asoció a mayor mortalidad • Episodios de hipotensión (PAM < 60 mmHg) se asoció a mayor mortalidad Dunser et al. Intensive Care Med 2009; 35: 1225-33 Retardo inicio Noradrenalina y mortalidad Bai X. Crit Care 2014; 18: 532 • La reanimación debe ser dirigida a restablecer la perfusión • La optimización de la HDN sistémica es un medio • Los fluidos y vasoactivos tienen beneficios y riesgos, los cuales deben balancearse continuamente
