Subido por Marilu Figueroa

sistema Nervioso

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Asignatura: Patología medico-quirúrgica.
Docente: Medico Ernesto Ceja
Alumna: Lopez Perez Susana.
CONCEPTO.
Es una condición neuro
degenerativa - una enfermedad
que afecta a las células
nerviosas en el cerebro que
controlan el movimiento.
La Enfermedad de Parkinson es
progresiva, lo que significa que
los síntomas aparecen
gradualmente y empeoran
lentamente.
ETIOLOGÍA.
La causa de la
enfermedad es
desconocida.
Conjugación de
factores:
Envejecimiento.
Vulnerabilidad
genética.
Exposiciones
ambientales.
FISIOPATOGENIA.
Nuestros movimientos
son controlados por
células nerviosas
(neuronas) en el cerebro
las cuales pasan
mensajes de una a otra,
y al resto del cuerpo.
Utilizando sustancias
químicas llamadas
neurotransmisores. Un área
del cerebro llamada
sustancia negra produce uno
de los neurotransmisores
que controlan el
movimiento: dopamina.
En las personas con
Enfermedad de
Parkinson, 70 - 80 % de
las células productoras de
dopamina se deterioran
gradualmente y se pierden
- esto se llama neuro
degeneración.
Consiste en la pérdida de
neuronas dopaminérgicas
en la vía nigroestriatal.
Aparecen inclusiones
eosinofílicas
intracitoplasmáticas en
los fragmentos de
neuronas –cuerpos de
Lewy
La pérdida de neuronas
que producen dopamina
resulta en bajos niveles de
dopamina en la parte del
cerebro que controla el
movimiento y el
equilibrio.
Cuando las células
nerviosas no pasan los
mensajes cerebrales de
manera apropiada, el
movimiento ya no se
controla de manera suave y
aparecen los síntomas de la
Enfermedad de Parkinson.
ETAPAS DE LA ENFERMEDAD
CUADRO CLÍNICO.
Todas las personas
con Enfermedad de
Parkinson presentan
diferentes síntomas
Los síntomas más
comunes son
temblor, rigidez
muscular y lentitud
del movimiento.
Todos éstos se
relacionan con el
movimiento y se
llaman síntomas
motores.
Otros problemas no
relacionados con el
movimiento, tales
como dolor,
ansiedad y
depresión. Éstos son
llamados síntomas
no motores.
SÍNTOMAS.
• Temblores
• Bradicinesia
• Anomalías posturales
• Anomalías al andar
• Trastorno del equilibrio
• Trastornos del sueño:
ESTUDIOS DE GABINETE.
• La Enfermedad de Parkinson es difícil de diagnosticar porque no hay una prueba específica para
la condición. Los síntomas de la Enfermedad de Parkinson varían de persona a persona y una
serie de otras enfermedades presentan síntomas similares. Por estas razones algunas veces se
hacen diagnósticos incorrectos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Bradicinesia.
Rigidez.
Temblor de
reposo.
TRATAMIENTO.
Levodopa
Agonistas de
dopamina
• Es convertida a dopamina que
se libera fisiológicamente.
• La apomorfina puede administrarse en
forma de infusión subcutánea, con lo
cual se logra una concentración
plasmática estable.
• Brindar algo de alivio sintomático
Amantadina
en pacientes con atrofia
multisistémica o en parálisis
supranuclear progresiva
• Guia de practica clínica. (2015). Enfermedad de parkinson. Consejo de salubridad general.
Recuperado el 15 de febrero del 2018, URL:
file:///C:/Users/jesu%20lopez%20perez/Downloads/GRR_Parkinson.pdf.
PARÁLISIS DE BELL
DEFINICIÓN
La parálisis de Bell es una forma de parálisis temporal
que se produce por el daño o trauma de uno de los dos
nervios faciales.
El nervio facial, también llamado séptimo par craneal, es
una estructura en pares que viaja a través de un canal óseo
estrecho (llamado canal de Falopio) en el cráneo, debajo
del oído, hacia los músculos situados a cada lado de la
cara.
CAUSAS
Inflamación o
compresión del nervio
que controla los
músculos faciales dando
como resultado la
debilidad o parálisis
facial.
El nervio facial se hincha y se
inflama como reacción a la
infección, causando presión
dentro del canal de Falopio y
llevando a la muerte a las
células nerviosas debido al
suministro insuficiente de
sangre y oxigeno.
Esta
inflamación se
da como
repuesta a un
trastorno
inmune o viral
Infecciones
por Virus de
la varicela
zoster
Virus Herpex
Simple HSV-1
Anticuerpos
IgG anti-HSV
en pacientes
afectados.
Infección crónica del
oído medio,
hipertensión arterial,
tumores, fractura de
cráneo o lesión facial.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
La parálisis de
Bell aparece de
forma repentina
El lado
paralizado de
la cara queda
sin arrugas y
sin expresión.
Sensación de
tener la cara
torcida.
Debilidad
facial
Dolor
localizado
detrás de la
oreja, mitad
de la cara y
la lengua.
Fruncir el seño,
parpadear y
hacer muecas
se ve limitada o
ausente.
Entumecimiento,
sensación de
peso en la cara.
En casos
severos
El ojos se cierra
y el parpado
inferior se
embolsa.
La fisura
palpebral
se
ensancha.
Al intentar
cerrarlo el ojo
se pone en
blanco
(fenómeno de
Bell).
Irritación del ojo
por falta de
lubricación y
exposición
constante.
La comido y saliva
pueden acumularse
del lado afectado de
la boca y
derramarse por la
comisura labial que
se encuentra caída.
Sentido
del
gusto.
Interfiere
con la
producción
de saliva.
Producción
de
lagrimas.
Hipersensibilidad
al sonido.
DIAGNOSTICO
Se hace
mediante la
presentación
clínica
Aspecto facial
deformado y
la incapacidad
de mover
músculos en el
lado afectado
de la cara.
Tomografía
computariza
da,
resonancia
magnética,
Electromiografía o
electroneurografia
puede confirmar la
presencia de daño
nervioso y la
gravedad.
TRATAMIENTO
Tx médico
Corticosteroide
Valaciclovir
Aciclovir
Hipromelasa
s
Prednisona
Tx de rehabilitación
Termomasaje
Ejercicios
REFERENCIAS
• Clinica, G. d. (s.f.). Diagnostico y Manejo de la Parálisis de Bell. Recuperado el 16 de Marzo
de 2018, de
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/066_GPC_ParalisisBell/1_gu
ia_paralisis_facial_de_bell_R_CENETEC.pdf
• Lizano Barrantes, O. U. (2014). Parálisis de Bell: generalidades y manejo terapéutico en los
pacientes afectados. Pharmaceutical Care La Farmacoterapia, 7.
Benemérita Universidad
Autónoma De Puebla
Complejo Regional Zona Nororiental
Licenciatura en Enfermería
Presenta: Maria del Carmen Cordoba
Sosa
Tema: "Coma”
DEFINICIÓN
La alteración aguda del estado de vigilia en la cual los
pacientes responden primitivamente o no responden a los
estímulos nociceptivos, sin despertarse, que puede llegar
a la ausencia de todos los reflejos.
ETIOLOGÍA
Neurológicas
Toxico metabólicas
LESIONES NEUROLÓGICAS
1)Masas supratentoriales (30 %)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Intracerebrales: Hemorragia cerebral.
Hemorragia intraventricular.
Infarto cerebral extenso (arterial o venoso).
Tumores intracerebrales.
Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral).
Tumores extracerebrales.
Hidrocefalia
Hemorragia intracraneales postraumática (epidural, subdural)
Empiema subdural.
LESIONES INFRATENTORIALES
(10%)
• Hemorragia cerebelosa
• Abscesos
• Infarto cerebeloso
• Granulomas
CAUSAS DE LOS COMAS
METABÓLICOS (60%)
EXÓGENOS
• Fármacos : Opiáceos y sus congéneres, anfetaminas,
benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos,
anticonvulsivantes, salicilatos
• Tóxicos: Alcohol: etílico (Intoxicación alcohólica,
síndrome de abstinencia) metílico. Insecticidas
• Trastornos físicos: Golpes de calor, hipotermia.
ENDOGENOS
• Hipoglucemia
• Infecciones: meningitis, encefalitis
• Enfermedades suprarrenales
• Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus
• Enfermedades tiroideas
CUADRO
CLÍNICO
Ojos
cerrados
Las
extremidades
no responden
Respiración
irregular
Reflejos del
tronco
encefálico
debilitados
las pupilas
no
respondan
a la luz
La persona
no responde
a los
estímulos
dolorosos
FISIOPATOLOGÍA
El mantenimiento
de la conciencia
altera
Las lesiones del SNC
ocurren por isquemia,
traumatismo y
comprensión
El funcionamiento y activación de
los hemisferios cerebrales por las
neuronas del sistema reticular
ascendentes, localizados en el
tronco del encéfalo
Causas de coma:
• Lesión física extensa de los hemisferios
cerebrales
• Lesión física local o general del tronco
encefálico
• Supresión de funcionalidad neuronal
Ambos componentes y
conexiones dejan de
funcionar de forma normal
NUTRICIÓN ENTERAL EN COMA
Indicaciones
En aquellos casos que el
paciente no deba o no quiera
ingerir alimentos por boca
En pacientes
en estado de
coma
En casos en que
halla alteraciones en
la mecánica
deglutoria
Pacientes que
tengan algún
impedimento
mecánico al pasaje
de alimentos
LABORATORIO
• ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
Representa una prueba accesible para la valoración de los pacientes en coma,
tanto para llevar a cabo un diagnóstico diferencial, como para ver la función
residual y el pronóstico. Por ejemplo, puede ser útil en pacientes con sospecha
de lesión estructural, a los que no es pueda trasladar a un centro especializado en
neuroimagen por estar inestables.
MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL
• Indicada en pacientes que la escala de Glasgow tiene una puntuación menor o
igual a 8
ESCALA DE GLASGOW
• Diseñada originalmente para el coma de origen traumático.
• Puede aplicarse en la evaluación inicial, y también de forma
periódica en el seguimiento del paciente. Consta de 3 apartados:
respuesta motora (M), ocular (O) y verbal (V) siendo el
componente de mayor valor pronóstico el motor.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Mutismo acinetico o coma
vigil
2. Síndrome del
enclaustramiento cautiverio
o LOCKED-IN
3. Síndrome del
enclaustramiento cautiverio
o LOCKED-IN abulia
MUTISMO ACINETICO
Situación en la que el paciente permanece inmóvil,
puede seguir objetos con la mirada, pero no habla, no
se mueve espontáneamente, no obedece ordenes ni
emite sonidos.
SÍNDROME DEL ENCLAUSTRAMIENTO
CAUTIVERIO O LOCKED-IN
Paciente despierto y consiente de su realidad y entorno pero no
puede mover los miembros, la cara, ni los músculos de la
faringe, ni sus cuerdas vocales no por lo que no puede hablar ni
hacer señas de que esta despierto. Solo puede mover los ojos en
sentido vertical y elevar los parpados. Con movimientos de
cierre y apertura de ojos puede comunicarse si establece un
código con paciente.
CATATONIA
Estado en el que el paciente permanece en silencio e
inmóvil, sin reacciones motoras ni emocionales frente a
estimulos externos, se ve en pacientes esquizofrénicos.
PRONOSTICO
• Etiología del coma
• Duración del coma
• Signos clínicos
• Parámetros de laboratorio
• Neuroimagen
REFERENCIAS
Guía Practica Clínica del Paciente en Coma.
Orsyth RJ, Wolny S, Rodrigues B (2010).Routine intracranial
pressure monitoring in acute coma. Cochrane Database Syst Rev. Feb
17;2: CD002043.
BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONMA DE PUEBLA
COMPLEJO REGIONAL NORORIENTAL
LICENCIATURA EN ENFERMERIA
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
PATOLOGIA
ERNESTO CEJA BARREDA
PRESENTA:
SALOME HERNÁNDEZ YOLANDA
17/ 04/18
TRAUMATISMO CRANEO
ENCEFALICO
Definición
Los traumatismos craneoencefálicos son producidos por la transmisión abrupta de
energía cinética al cráneo, columna vertebral y sus contenidos, son una patología
frecuente con alta morbilidad y mortalidad.
El traumatismo produce vectores de fuerza que aplicados sobre el cuerpo aceleran
o desaceleran el cráneo y la columna, mas allá de sus limites fisiológicos, las
lesiones pueden ser:
Primarias: Se producen al
momento del impacto
(compresión, deformación.
Contusión, laceración)
Secundarias : se originan
debido a las consecuencias
locales y sistémicas (hipoxia,
hipertensión arterial)
Epidemiologia
La incidencia anual es de 200 a 300/100000 representa de 5 a 10 % de las urgencias
en los hospitales y son causados por accidentes de transito (50 %), domésticos e
industriales (30 %) o de otro tipo en la población general (20%).
Mecanismos del traumatismo
Los traumatismos se clasifican como abiertos o cerrados,
En los traumatismos cerrados el mecanismos de producción esta constituido por
una fuerza física que actúa sobre la cabeza y genera un movimiento (fenómeno de
aceleración) o una superficie dura detiene el movimiento (fenómeno de
desaleracion).
En los traumatismos abiertos el mecanismo de producción esta representando por
la penetración al cráneo de un proyectil, hueso u objeto extraño ( Lesiones
penetrantes
)
Lesiones primarias
Son las provocadas por efecto directo del impacto o por mecanismos de
aceleración-desaleracion e incluyen:
Herida de la piel cabelluda
Conmoción
Fractura de cráneo
Contusión
• Daño axonal difuso,
• Lesión de nervio craneal
• Congestión cerebral.
• Laceración
Fractura de cráneo
• La lesión cefálica es 20 veces mayor cuando existe una fractura asociada.
• Se diagnostican con radiografía simple, tomografía computarizada o ambas con
ventanas oseas.
• La fractura puede ser lineal, conminuta, deprimida,(fractura hundimiento) o de
base de cráneo (hemotimpano, hematoma mastoideo-signo de Battle, hematoma
bipalpebral, ojos de mapache, déficit de los nervios craneales I,VII Y VIII,
rinorrea u otorrea)
• La mayoría no requieren tratamiento.
• Las fracturas lineales no tienen tratamiento y solo se realiza un control
neurológico.
Conmoción
cerebral
• Perdida transitoria de la
conciencia con
recuperación y sin
secuelas neurológicas
permanentes ni lesiones
anatómicas evidentes.
Contusión cerebral
Es una lesión heterogénea del parénquima cerebral con hemorragia, edema y
necrosis; Se debe al choque directo del cerebro contra el cráneo y puede observarse
el impacto directo (golpe) o contralateral a este (contragolpe).
• Por la aceleración o desaleracion del encéfalo, dentro de la cavidad craneal, son
muy frecuentes a nivel de los polos frontal, temporal y occipital.
Estas lesiones aumentan de volumen en las primeras 72 horas. Clínicamente
producen cefaleas, desorientación temporoespacial y síndromes focales.
El tratamiento se lleva a cabo en el consultorio y solo se indica cirugía en el caso
que el parénquima cerebral lleguen a producir síndrome de hipertensión intracraneal
descompensado.
Daño axonal
• Posterior a un impacto grave de las diferentes zonas del encéfalo se desplazan de
manera heterogénea entre si y generan estiramiento, ruptura de fibras axonales
largas o ambas. Estas lesiones suelen localizarse a nivel del cuerpo calloso y del
extremo superior del tronco cerebral, interfases de la sustancia gris y blanca,
comisura anterior y ganglios basales.
• Se manifiesta por perdida de la conciencia y descerebración rígida.
• Se asocia con traumatismos graves y deja secuelas considerables.
Lesiones secundarias
• Son consecuencias del impacto inicial y secundarias a laceración del parénquima,
venas y arterias. Las lesiones locales son hematoma epidural, hematoma subdural,
hematoma parenquimatoso, hidrocefalia y fistula de liquido cefalorraquídeo.
• Las lesiones secundarias sistémicas se deben a hipoxia e hipotensión las cuales
activan las cascadas bioquímicas que producen sustancias toxicas como glutamato,
radicales libres y calcio generando edema cerebral y aumento en la presión
intracraneal.
Hematoma epidural
• Se produce por laceración de la arteria meníngea media o sus ramas. La
hemorragia se localiza entre la duramadre y el hueso, alcanza gran volumen de
manera rápida. Posterior al traumatismo craneal sigue un estado de conmoción, el
paciente tiene una recuperación total seguida en pocas horas de un deterioro
rostrocaudal progresivo que culmina en coma y muerte por consecuencia del
síndrome de hipertensión endocraneal.
• El diagnostico se realiza por TAC la cual muestra una lesión hiperdensa
biconvexa.
• Tratamiento es la evacuación quirúrgica urgente que se reduce en un buen
pronostico.
Clasificación de los traumatismos
craneoencefálicos
Según la escala de Glasgow se clasifican en:
• TCE leves:14 a 15
• TCE moderados:9 a 13
• TCE severo: igual o menores a 8
El riesgo de lesión cerebral clasifica a los TCE según sus síntomas, antecedentes y tipo de
traumatismo.
Existen factores independientes cuya presencia determina un alto riesgo de daño cerebral:
Anticoagulación
Alcoholismo
Drogadicción
Edad avanzada
Diagnostico del traumatismo craneoencefálico
• No existe evidencia que justifique realizar radiografía de cráneo. Se debe practicar
TAC simple de cráneo con ventana ósea a todos los pacientes con TCE de
moderado a severo.
• La RMN es útil a partir de las 72 horas.
• En los pacientes con TCE moderado a severo se debe sospechar lesión cervical por
lo que se debe manipular cuidadosamente la columna y tomar radiografías de
columna cervical.
Criterios de observación y tratamiento
• Los criterios de observación y tratamiento dependerán de la gravedad del
traumatismo.
• TCE leve con bajo riesgo de lesión
• Observación por seis horas.
La hospitalización se indica cuando los síntomas leves (cefalea, nauseas, mareos)
persisten mas de seis horas, en la fractura de cráneo no hay certeza del cuidado
adecuada en su domicilio.
• TCE moderado a grave con riesgo moderado y elevado de lesión.
• Controlar la permeabilidad de la vía aérea y función cardiovascular.
• Radiografías de columna cervical.
Referencias
• Landeros, C. E. (2015). Neurología Clínica de Rangel Guerra . México DF : El
Manual Moderno .
Epilepsia
Es una alteración del cerebro caracterizada por una
predisposición duradera para generar crisis epilépticas y por
sus consecuencias neurocognitivas, psicológicas y sociales.
La definición de epilepsia requiere la aparición de, al menos,
una crisis epiléptica.
Crisis epiléptica
Es la presencia transitoria de síntomas y/o signos debidos a una actividad anormal
excesiva y sincrónica del cerebro.
Crisis epilépticas generalizadas
Se originan en algún punto de redes de descarga rápida bilateral. Tales redes
incluyen estructuras corticales y subcorticales, pero no necesariamente incluyen la
totalidad del córtex. Aunque en crisis aisladas el comienzo puede aparecer
focalizado, la localización y lateralización no son consistentes de una crisis a otra.
Las crisis generalizadas pueden ser asimétricas.
Etiologia
Las crisis epilépticas pueden aparecer por múltiples causas:
De origen genético:
Epilepsia oligogénica: hay factores genéticos que están
involucrados en la patología, pero su recurrencia varía del 5 al
10 por ciento en familiares directos. Su pronóstico al
tratamiento es bueno, y no provoca deterioro intelectual.
Epilepsia monogénica: se trata de varias generaciones de la
misma familia que repiten el mismo tipo de epilepsia y sus
características. Los genes que la provocan están identificados.
Existen más de 255 genes involucrados en la epilepsia.
En neonatos menores de 1 mes:
* Hipoxia perinatal
* Hemorragia intracraneal
*Infecciones del SNC:
meningitis, encefalitis, abcesos cerebrales
alteraciones genéticas, metabólicas o del desarrollo
* Trastornos metabólicos:
hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, déficit de piridoxina
* Síndrome de abstinencia;
*Traumatismos craneoencefálicos (TCE).
En niños de 1 mes a 12 años:
* Crisis febriles
* Alteraciones genéticas y enfermedades degenerativas
cerebrales
* Infecciones del SNC
* Traumatismos craneoencefálicos (TCE)
tóxicos y defectos metabólicos
idiopáticas.
En adolescentes de 12 a 18 años:
* Traumatismos
* Idiopáticas
* Genéticas y enfermedades degenerativas cerebrales
* Tumores
* Consumo de tóxicos, incluido alcohol
* Infecciones.
En adultos de 18 a 35 años:
* Traumatismos
* Abstinencia del alcohol
* Consumo de drogas
En mayores de 35 años:
* Enfermedad cerebrovascular (primera causa en
mayores de 50 años)
* Tumores, primera causa entre los 35 Y 50 años;
* Abstinencia alcohólica;
* Uremia
* Enfermedad hepática
* Hipoglucemia
* Alteraciones electrolíticas.
* Accidente vascular cerebral.
Sus causas :
Daño cerebral por lesiones prenatales o perinatales (por
ejemplo, asfixia o traumatismos durante el parto, bajo peso al
nacer);
malformaciones congénitas o alteraciones genéticas con
malformaciones cerebrales asociadas;
traumatismos craneoencefálicos graves;
accidentes cerebrovasculares que limitan la llegada del
oxígeno al cerebro;
infecciones cerebrales como las meningitis y encefalitis o la
neurocisticercosis;
algunos síndromes genéticos;
tumores cerebrales.
CUADRO CLINICO
Los métodos diagnósticos
Las fundamentales son las siguientes y su extensión depende
de cada caso particular:
* Analítica general en sangre, orina y líquido
* cefalorraquídeo (LCR).
* Electrocardiograma (ECG).
* Test genéticos.
* Estudios EEG/Vídeo EEG.
* Neuroimagen craneal.
* Test neuropsicológicos.
El tratamiento farmacológico de las crisis epilépticas (CE) y de la epilepsia se
fundamenta en los principios farmacológicos que engloban los mecanismos de
acción y farmacocinética de los fármacos antiepilépticos (FAE) y las interacciones
entre ellos. Constituyen la base teórica de la elección de los FAE adecuados, según
el tipo de CE, síndromes epilépticos, características demográficas y comorbilidad
de los pacientes.
Los medicamentos para la epilepsia más comúnmente recetados
por los médicos son:
• Carbamazepina (Tegretol)
• Clonazepam (Klonopin)
• Etosuximida (Zarontin)
• Fenobarbital
• Fenitoína (Dilantin)
• Primidona (Mysoline)
• Ácido Valproico (Depakene o Depakote)
Dietético
• Dieta sin gluten
• Aproximadamente la mitad de los pacientes con epilepsia refractaria a los
tratamientos convencionales que inician una dieta cetogénica, consiguen una mejora
superior al 50% en la reducción de las crisis epilépticas.29​ no obstante, esta dieta es
muy restrictiva, difícil de aplicar y cumplir, y puede provocar graves efectos
negativos sobre la salud.30​
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