Subido por Yaneli Magaña

Fisiopatología de la IU 2016

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Fisiopatología de la
incontinencia urinaria,
la disfunción miccional
y l a v e j i g a hi pe ra c ti va
David D. Rahn, MD, Shayzreen M. Roshanravan, MD
PALABRAS CLAVE
Hiperactividad del detrusor Inestabilidad
Incontinencia urinaria de esfuerzo Neuroanatomía Neurofisiología
DEFINICIONES, TERMINOLOGÍA
La disfunción del suelo pélvico puede incluir problemas de almacenamiento y evacuación
de la orina, soporte inadecuado de las vísceras pélvicas, trastornos colorrectales/anales y
dolor pélvico agudo o crónico. Al considerar sólo los trastornos de las vías urinarias inferiores, existe una gran abundancia de términos que describen los distintos síntomas
y supuestas etiologías de estos problemas de almacenamiento y evacuación; pueden
aparecer malentendidos y confusiones. La International Continence Society ha intentado
estandarizar varias definiciones basándose en los síntomas del paciente para facilitar una
comunicación más eficaz entre médicos, pacientes e investigadores.1 Estos trastornos
urinarios pueden dividirse en tres categorías: problemas de almacenamiento, evacuación y
posmiccionales.
Entre los síntomas de almacenamiento, la incontinencia urinaria se define ampliamente
como «la queja de cualquier pérdida involuntaria de orina». Más específicamente, la incontinencia urinaria de esfuerzo es «la pérdida involuntaria con el esfuerzo o el ejercicio, o al
estornudar o toser». La urgencia urinaria es «la queja de un deseo repentino y apremiante de
orinar que es difícil de diferir» y la incontinencia de urgencia es «la queja de pérdidas involuntarias de orina acompañada de o precedida inmediatamente por la urgencia».1,2 En conjunto, el síndrome de vejiga hiperactiva es «la urgencia, con o sin incontinencia de urgencia,
normalmente acompañada de un aumento de la frecuencia diurna y nicturia».2
Entre los síntomas miccionales se encuentran problemas como un chorro urinario lento,
salpicaduras o aspersión, intermitencia o dificultad con el flujo urinario o tener que hacer
esfuerzos para evacuar. Los síntomas posmiccionales son la sensación de vaciado incompleto
Division of Female Pelvic Medicine and Reconstructive Surgery, Department of Obstetrics and
Gynecology, University of Texas Southwestern Medical Center, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas,
TX 75390-9032, USA
TAutor para correspondencia.
Dirección electrónica: david.rahn@utsouthwestern.edu (D.D. Rahn).
Obstet Gynecol Clin N Am 36 (2009) 463–474
© 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos.
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Rahn y Roshanravan
y el goteo posmiccional. Aunque todas estas etiquetas pueden ayudar a caracterizar a los
pacientes por sus síntomas predominantes, no aportan un verdadero conocimiento del grado
en que los síntomas afectan a los pacientes que no presentan la etiología de tales síntomas.
Este artículo presenta una explicación simplificada de los mecanismos de almacenamiento y
evacuación de la orina, estableciendo un marco para comprender cómo los distintos estados
fisiológicos y patológicos pueden contribuir a los trastornos mencionados anteriormente.
NEUROANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL ALMACENAMIENTO
Y DE LA EVACUACIÓN DE LA ORINA
La anatomía de la vía urinaria inferior se relaciona estrechamente con su función de
almacenamiento y evacuación de orina. La vejiga permanece relajada durante la fase
de almacenamiento y se contrae durante la fase de evacuación. La uretra actúa en sincronía
con la vejiga, pero tiene acciones recíprocas: se contrae durante el almacenamiento y se
relaja durante la evacuación. La función coordinada de este sistema depende de complejas
interacciones entre el sistema nervioso y la anatomía de la vía urinaria inferior.
Anatomía: vejiga
La vejiga urinaria es un órgano muscular formado por haces gruesos de músculo liso conocidos con el nombre de músculo detrusor (fig. 1). La vejiga está tapizada por epitelio transicional, que se fusiona con el epitelio escamoso de la uretra. Aproximadamente a la altura de los
orificios ureterales, la vejiga puede dividirse en dos partes: un cuerpo (o cúpula) y una base. La
base de la vejiga incluye el trígono vesical, que está delimitado por los dos orificios ureterales y
la abertura uretral interna. Una distinción importante entre la cúpula y la base es el tipo de
receptor de neurotransmisores que predomina (v. fig. 1). En la cúpula predominan los receptores X-adrenérgicos y colinérgicos, mientras que en la base y en la uretra proximal predominan
Músculo detrusor
de la vejiga
Cúpula
Base
Orificios ureterales
Uretra
Figura 1. Vejiga urinaria. a, receptores a-adrenérgicos; b, X-adrenérgicos; M, muscarínicos
(colinérgicos). (Por cortesía de Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.)
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Fisiopatología de la incontinencia urinaria, la disfunción miccional y la vejiga hiperactiva
los receptores a-adrenérgicos. Los subtipos principales de receptores colinérgicos (muscarínicos) de la vejiga humana son el M2 y el M3. Aunque hay más receptores M2, los receptores
M3 predominan en la mediación de la contracción del detrusor.3 El cuello vesical es la zona de
la vejiga en la que la luz de la uretra pasa a través de la musculatura de la base de la vejiga.4
Anatomía: uretra
En las mujeres, la uretra es una estructura compleja de 3 a 4 cm que se extiende desde la vejiga
hasta la abertura uretral externa (fig. 2A, B). Rodeando la capa mucosa de la uretra se
encuentra una capa submucosa que contiene un plexo predominantemente vascular. Se
piensa que este plexo contribuye al hermético cierre de la luz uretral. Adyacentes a la capa
submucosa, hay dos capas de músculo liso: una capa interna longitudinal bien desarrollada y
una capa circular externa poco definida. Se cree que estas capas de músculo liso ayudan a la
constricción y a la apertura de la luz uretral. La capa más externa de la pared uretral consta de
los músculos estriados del esfínter urogenital (v. fig. 2B).5,6 Este complejo consiste en el
esfínter de la uretra y dos bandas de músculo a modo de faja, los músculos esfínter uretrovaginal y el compresor de la uretra (fig. 3).7,8 El esfínter de la uretra rodea la región proximal
de la uretra. Este músculo es parte integrante de la pared de la uretra y sus fibras están
orientadas de forma circular. El músculo compresor de la uretra y el esfínter uretrovaginal se
arquean por encima de la superficie ventral de la uretra y se encuentran justo superiores a la
membrana perineal (v. fig. 3).
Sistema nervioso periférico
Para comprender la función fisiológica normal de la vía urinaria inferior hace falta entender las
bases de su inervación periférica.9 El sistema nervioso periférico tiene un componente
somático y otro autónomo. El componente somático inerva el músculo esquelético o estriado,
mientras que el autónomo inerva el músculo liso, el músculo cardíaco y las glándulas. En la vía
urinaria inferior, los nervios somáticos inervan los músculos que componen el complejo del
esfínter urogenital estriado. Los nervios autónomos inervan el músculo detrusor de la vejiga y el
músculo liso de la uretra (fig. 4).
Cuello
vesical
Cuello vesical
Luz
Mucosa
Lámina propia
(submucosa) con la
capa de músculo liso
Capa circular de
músculo liso
Músculos estriados
del esfínter urogenital
Figura 2. Anatomía de la uretra. (A) Anatomía uretral aislada al corte transversal. La coaptación
uretral se debe en parte al llenado del rico plexo vascular subepitelial. (B) Cuello vesical y anatomía de la uretra. (Tomado de Wai CY. Urinary incontinence. In: Schorge JO, Schaffer JI
Halverson LM, et al., editors. Williams Gynecology, 1st edition. New York: McGraw Hill Medical;
2008. p. 517; con autorización.) (Por cortesía de Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.)
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Esfínter de la uretra
Hueso púbico
Rama
isquiopubiana
Esfínter
uretrovaginal
Compresor de la uretra
Membrana
perineal
Figura 3. Anatomía del esfínter urogenital estriado. Al retirar o replegar la membrana perineal,
se visualizan los tres componentes musculares del esfínter urogenital estriado. (Por cortesía de
Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.)
Somática
Esfínter de
la uretra
Esfínter
uretrovaginal
Autónoma
Músculo detrusor
Músculo
liso uretral
Compresor de
la uretra
Figura 4. Inervación del sistema nervioso periférico de las vías urinarias inferiores. (Por cortesía
de Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.)
El sistema nervioso autónomo se divide a su vez en divisiones simpáticas y parasimpáticas.
Las fibras que parten de la columna gris intermediolateral del décimo segmento torácico y de
los dos primeros segmentos lumbares de la médula espinal forman la división simpática
pélvica. La división parasimpática pélvica se compone de las fibras que parten de las columnas
celulares intermediolaterales del segundo al cuarto segmento medular sacro. Las fibras
autónomas que inervan las vísceras pélvicas recorren los plexos hipogástricos superior e
inferior (fig. 5). El plexo hipogástrico superior contiene principalmente fibras simpáticas de los
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Plexo
hipogástrico superior
Nervios hipogástricos
derecho e izquierdo
Plexo hipogástrico
inferior (plexo pélvico)
Plexo rectal
medio
Plexo uretrovaginal
Plexo
vesical
Figura 5. El plexo pélvico. (Por cortesía de Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.)
segmentos medulares T10 a L2 y termina dividiéndose en los nervios hipogástricos derecho e
izquierdo. El plexo hipogástrico inferior, también conocido como plexo pélvico, está formado
por las ramas eferentes viscerales de S2 a S4, que aportan el componente parasimpático en la
forma de los nervios pélvicos. Las extensiones laterales del plexo hipogástrico superior, los
nervios hipogástricos y las ramas de la porción sacra de la cadena simpática, contribuyen al
componente simpático del plexo pélvico. El plexo pélvico se divide en tres porciones según el
recorrido y la distribución de sus fibras: el plexo rectal medio, el plexo uterovaginal (o ganglio de
Frankenhauser) y el plexo vesical (v. fig. 5).10
El componente somático del sistema nervioso periférico que es relevante para la función de la
vía urinaria inferior se origina a partir del núcleo somático de Onuf (fig. 6). El núcleo de Onuf,
localizado en el asta ventral de la materia gris de S2 a S4, contiene los cuerpos neuronales de las
fibras que inervan el complejo del esfínter urogenital estriado. El esfínter uretrovaginal y el compresor de la uretra están inervados por la rama perineal del nervio pudendo. El esfínter de la uretra
recibe una inervación variable por ramas eferentes somáticas que viajan en los nervios pélvicos.
Neurofisiología
La función de evacuación normal precisa de áreas corticales altas del cerebro, que permiten el
control voluntario sobre los arcos reflejos autónomos primitivos encontrados en la médula
espinal sacra. Esta coordinación central de la micción se produce en gran parte en el centro
pontino de la micción. Los lóbulos parietales y el tálamo reciben y coordinan los estímulos
aferentes del detrusor de la vejiga, mientras que los lóbulos frontales y los ganglios basales los
modulan mediante señales inhibidoras. También existe la coordinación periférica del centro
sacro de la micción (S2-4). Siguen sin conocerse con precisión las vías neurales implicadas en la
micción; los conceptos que aquí se presentan representan un resumen de las vías principales.
El almacenamiento de la orina depende predominantemente de la actividad neural simpática. Durante el mismo, la distensión de la vejiga produce una información aferente de las
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Rahn y Roshanravan
Nervios somáticos
eferentes pélvicos
Nervio pudendo
(rama perineal)
Figura 6. Plexo somático de Onuf. (Por cortesía de Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.)
neuronas sensoriales localizadas en la pared vesical. Esto conduce a la activación de
las neuronas motoras uretrales del núcleo de Onuf, lo que produce la contracción de los
músculos estriados del esfínter urogenital por medio del nervio pudendo. Al mismo tiempo, la
activación del reflejo simpático medular (T11-L2) mediante los nervios hipogástricos produce
la contracción a-adrenérgica del músculo liso uretral, lo que aumenta el tono del cuello vesical
e inhibe la transmisión parasimpática, lo que a su vez impide la contracción del detrusor.11 El
efecto neto es que la presión uretral sigue siendo mayor que la del detrusor, lo que facilita el
almacenamiento (fig. 7). Cuando aumenta la presión abdominal, una hamaca fascial y muscular que sujeta la uretra la comprime para ayudar a mantener la continencia;12 esto también se
logra cuando se contraen los músculos pélvicos.
La micción es un episodio principalmente parasimpático. Este comienza con los impulsos
eferentes del centro pontino de la micción, que inhiben las fibras somáticas del núcleo de Onuf
y la relajación voluntaria de los músculos estriados del esfínter urogenital. Estos impulsos
eferentes también producen la inhibición pregangliónica simpática con la apertura del cuello
vesical y en estimulación parasimpática, que da lugar a la contracción muscarínica del
detrusor. El resultado neto es la relajación del complejo estriado del esfínter urogenital, produciendo una reducción de la presión uretral, a lo que casi inmediatamente sigue la contracción del detrusor y la micción (fig. 8).
CAUSAS NEURÓGENAS DE LA DISFUNCIÓN DEL ALMACENAMIENTO
Y DE LA EVACUACIÓN DE LA ORINA
El control voluntario del reflejo miccional está mediado por conexiones entre la corteza cerebral
frontal y la protuberancia. El control voluntario de los músculos estriados del esfínter urogenital
se alcanza mediante la vía corticoespinal que conecta la corteza frontal con el núcleo somático
de Onuf. La interrupción de estas vías neurales puede dar lugar a unos patrones de almacenamiento y de evacuación disfuncionales.
Las lesiones de los centros corticales del cerebro pueden producir incontinencia de
urgencia, enuresis y espasmo uretral. Los pacientes pueden no ser conscientes de su
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Núcleo de Onuf
(S2-4)
Figura 7. Almacenamiento de la orina. La distensión de la vejiga al llenarse da lugar a la contracción a-adrenérgica del músculo liso uretral y a un aumento del tono del cuello vesical (reflejo
simpático medular T11-L2); a la activación de las neuronas motoras del núcleo somático de Onuf
con la contracción de los músculos estriados del esfínter urogenital (por medio del nervio
pudendo); y a la inhibición de la contracción parasimpática, reduciéndose la presión del detrusor.
a, receptores a-adrenérgicos; b, X-adrenérgicos; M, muscarínicos (colinérgicos). (Por cortesía de
Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.)
Centro
pontino de
la micción
Núcleo de Onuf
(S2-4)
Figura 8. Evacuación de la orina. Los impulsos eferentes del centro pontino de la micción inhiben
las fibras somáticas del núcleo de Onuf con la relajación voluntaria de los músculos estriados del
esfínter urogenital; la inhibición preganglionar simpática con relajación del cuello vesical; y la
estimulación parasimpática con la contracción del músculo detrusor. (Por cortesía de Lindsay
Oksenberg, Dallas, TX.)
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Rahn y Roshanravan
incontinencia. Aquellos que sufren ictus, enfermedad de Alzheimer, demencia por múltiples
infartos, enfermedad de Parkinson o esclerosis múltiple con lesiones suprapontinas pueden
experimentar contracciones involuntarias del detrusor, que se producen en sincronía con la
relajación de la uretra. Estas contracciones pueden dar lugar a una hiperactividad neurógena
del detrusor con incontinencia de urgencia/frecuencia y de urgencia.
Las lesiones altas de la médula o de la neurona motora superior también pueden dar lugar a
una hiperactividad neurógena del detrusor. Sin embargo, las contracciones del detrusor no
están sincronizadas con la relajación uretral, lo que da lugar a una disinergia detrusor-esfínter
en la que los pacientes también pueden padecer retención urinaria. Esta disinergia puede verse
con el traumatismo agudo de la médula espinal, la estenosis cervical o lumbar, la hernia discal o
las enfermedades crónicas que afectan a la médula espinal como la esclerosis múltiple.
Por último, las lesiones bajas de la neurona motora, como las que se observan con las
lesiones del sistema nervioso periférico, pueden dar lugar a una reducción de la contracción del
músculo detrusor. Esto puede manifestarse como incontinencia por rebosamiento. En los
países desarrollados, la causa más frecuente de neuropatía periférica es la diabetes. La lesión
del plexo pélvico puede verse con la cirugía de resección, como la histerectomía radical o la
cirugía rectal. En estos casos se afecta principalmente la inervación parasimpática.
CAUSAS MUSCULARES DE DISFUNCIÓN DEL ALMACENAMIENTO
Y DE LA EVACUACIÓN DE LA ORINA
La capacidad funcional del músculo detrusor para contraerse adecuadamente puede verse
alterada por el envejecimiento, la atrofia, los traumatismos o por una menor inervación del
músculo. Las contracciones del músculo liso del detrusor necesitan de varias vías bioquímicas
que interactúan entre sí para que aumenten los niveles intracelulares de calcio; estas vías son la
fosforilación de adenosintrifosfato (ATP), las proteínas cinasas, y los canales de potasio y de
calcio. Las alteraciones en cualquiera de estas vías pueden provocar contracciones inadecuadas o la pérdida de la contractilidad.13,14 Los estudios han demostrado que las mujeres con
hiperactividad del detrusor presentan cambios estructurales en las paredes de la vejiga a nivel
tisular y celular. La microscopia electrónica de la anatomía estructural de las células del
detrusor sugiere que las pacientes con hiperactividad tienen un número anormal de conexiones intercelulares que se utilizan en la comunicación entre las células del músculo liso, lo
que podría facilitar la generación de contracciones inadecuadas del detrusor.15 A nivle de la
microscopia óptica, se ha demostrado que el tejido de las vejigas hiperactivas tiene más
elastina, colágeno y segmentos de músculo denervado.16
INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO
Las teorías sobre la conservación de la continencia urinaria durante los aumentos de presión
intraabdominal implican los conceptos de transmisión de la presión, soporte anatómico e
integridad uretral. Dicho de forma más simple, la continencia en estos momentos de esfuerzo
físico precisa de un soporte anatómico para la uretra y la integridad uretral. El soporte ideal
requiere: 1) unos ligamentos intactos y sanos a ambos lados de la uretra, llamados ligamentos
puborrectales; 2) la pared vaginal anterior y su condensación fascial lateral; 3) el arco tendinoso
de la fascia de la pelvis, y 4) los músculos elevadores del ano. En conjunto, este soporte
proporciona un firme refuerzo contra el que se apoya la uretra durante los aumentos de presión
intraabdominal. Al perder este soporte, las fuerzas hacia abajo, como las debidas a la tos, los
estornudos o la risa, no se contrarrestan de forma correcta; la uretra forma un embudo en la
unión uretrovaginal, la uretra se hace más permeable y tiene una menor presión de cierre, y se
pierde la continencia (fig. 9).17
El cierre mecánico/integridad de la uretra también es necesario para evitar la incontinencia
urinaria de esfuerzo. Este cierre/integridad necesita de la coaptación de la superficie mucosa y de
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Fisiopatología de la incontinencia urinaria, la disfunción miccional y la vejiga hiperactiva
Cavidad
abdominal
Cavidad
abdominal
Valsalva
Vejiga
Sínfisis
Vejiga
Uretra
Uretra
Figura 9. Incontinencia urinaria de esfuerzo: la teoría de la transmisión de la presión. (Tomado
de Wai CY. Urinary incontinence. In: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, et al, editors. Williams
Gynecology. 1st edition. New York: McGraw Hill Medical; 2008. p 518; con autorización.)
las propiedades viscoelásticas intactas del epitelio de la uretra, un plexo vascular sano subyacente a la uretra y la contracción de la musculatura circundante (v. fig. 2). Los defectos en
cualquiera de estos componentes pueden contribuir a la incontinencia de esfuerzo por medio de
la «deficiencia intrínseca del esfínter».12 Causas posibles de dichos defectos son la cirugía
retropúbica previa con denervación o cicatrización de la uretra y de su tejido de soporte, la
radioterapia pélvica previa, el hipoestrogenismo, la neuropatía diabética y otras enfermedades
neurológicas degenerativas. El parto y el traumatismo asociado pueden alterar físicamente la
musculatura del esfínter urogenital o su fascia o músculos de soporte (elevador del ano), o bien
pueden provocar una lesión nerviosa con incontinencia urinaria de esfuerzo inmediata o diferida.
COMORBILIDADES Y OTROS FACTORES QUE AFECTAN AL ALMACENAMIENTO
Y A LA EVACUACIÓN DE LA ORINA
A menudo la incontinencia urinaria refleja trastornos multidimensionales y múltiples. Además de
necesitar de una fisiología de la micción intacta (incluyendo las vías urinarias inferiores y los
componentes neurológicos descritos previamente), la continencia depende de una capacidad
funcional intacta para hacer las necesidades sin ayuda. Varios trastornos médicos y agentes
farmacológicos pueden afectar de forma negativa a esta capacidad. Una regla nemotécnica
que destaca estos posibles colaboradores reversibles o transitorios es DIAPPERS (del inglés
Dementia/delirium, Infection, Atrophic vaginitis, Psychological, Pharmacologic, Endocrine,
Restricted mobility, and Stool impaction): demencia/delirio, infección, vaginitis atrófica, impacto
psicológico, farmacológico y endocrino, movilidad limitada e impactación de las heces.18
La continencia necesita de la capacidad cognitiva para reconocer y reaccionar de forma
adecuada a la sensación de tener la vejiga llena, la motivación para mantenerse seco, la
movilidad y la destreza manual suficientes, y el acceso a un cuarto de baño cercano. Los
pacientes con demencia o con un deterioro psicológico importante no suelen tener esta
capacidad cognitiva o motivación necesarias para mantener la continencia, y las mujeres con
problemas físicos importantes o con una movilidad limitada tal vez no lleguen a tiempo al baño,
sobre todo en el contexto de incontinencia de urgencia/vejiga hiperactiva.
Las infecciones de las vías urinarias pueden inflamar la mucosa vesical. La actividad sensorial aferente aumenta con esta inflamación, lo que contribuye a la hiperactividad de la vejiga.
De forma similar, la deficiencia de estrógenos puede dar lugar a una vaginitis atrófica y a una
uretritis con un aumento de la irritación local y un mayor riesgo de infección de las vías urinarias
y de vejiga hiperactiva. El estrógeno tópico puede aliviar los síntomas y las infecciones deben
tratarse antes de considerar otras intervenciones para la continencia.3
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Rahn y Roshanravan
Tabla 1
Fármacos que pueden contribuir a la disfunción miccional
Fármaco
Ejemplos
Mecanismo
Efecto
Alcohol
Cerveza, vino, licor
Efecto diurético,
sedación,
inmovilidad
Poliuria, mayor
frecuencia
Agonista
aadrenérgico
Descongestionantes,
pastillas para adelgazar
Contracción del EUI
Retención
urinaria
Bloqueantes
aadrenérgicos
Prazosina, terazosina,
doxazosina
Relajación del EUI
Pérdida de
orina
Inhiben la
contracción
vesical, sedación,
impactación fecal
Retención
urinaria o
incontinencia
funcional
Agentes
anticolinérgicos
Antihistamínicos
Antipsicóticos
Antiparkinsonianos
Relajantes
musculares
Antidepresivos
tricíclicos
Miscelánea
Difenhidramina,
escopolamina,
dimenhidrinato
Tioridacina,
clorpromacina,
haloperidol
Trihexifenidil, mesilato
de benztropina
Orfenadrina,
ciclobenzaprina
Amitriptilina,
imipramina,
nortriptilina, doxepina
Diciclomina, disopiramida
Inhibidores de la
enzima
conversora de la
angiotensina
Enalapril, captopril,
lisinopril, losartán
Tos crónica
Pérdida de
orina
Bloqueantes de los
canales del calcio
Nifedipino, nicardipino,
isradipino, felodipino
Relajan la vejiga,
retención de
líquidos
Retención
urinaria,
diuresis
nocturna
AINE selectivos de la
ciclooxigenasa-2
Celecoxib
Retención de
líquidos
Diuresis
nocturna
Diuréticos
Cafeína, HCTC,
furosemida,
bumetanida,
acetazolamida,
espironolactona
Aumentan la
frecuencia y la
urgencia urinaria
Poliuria
Analgésicos
narcóticos
Opiáceos
Relajan la vejiga,
impactación fecal,
sedación
Retención
urinaria y/o
incontinencia
funcional
Tiazolidindionas
Rosiglitazona,
pioglitazona,
troglitrazona
Retención de
líquidos
Diuresis
nocturna
Abreviaturas: AINE, antiinflamatorios no esteroideos; EUI, esfínter uretral interno; HCTC,
hidroclorotiacida. Tomado de Wai CY. Urinary incontinence. In: Schorge JO, Schaffer JI,
Halvorson LM, et al, editors. Williams Gynecology. 1st edition. New York: McGraw Hill Medical;
2008. p. 521; con autorización.
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Fisiopatología de la incontinencia urinaria, la disfunción miccional y la vejiga hiperactiva
Aunque no hay que considerar la incontinencia como una consecuencia normal del
envejecimiento, hay varios cambios fisiológicos que aparecen con la edad en las vías
urinarias inferiores que pueden predisponer a la incontinencia, a la vejiga hiperactiva o a
otras dificultades de la micción. En primer lugar, la prevalencia de contracciones anómalas
del detrusor aumenta con la edad, encontrándose hiperactividad del detrusor en el 21% de
los ancianos sanos y continentes que viven en la comunidad.19 La capacidad vesical total
puede reducirse, así como la capacidad de posponer la micción, lo que aumenta la frecuencia urinaria. Al mismo tiempo, en los ancianos la tasa del flujo urinario desciende tal vez
debido a un aumento de la contractilidad del detrusor asociado a la edad.20 En las mujeres,
el descenso posmenopáusico de estrógenos acarrea la atrofia del cierre mucoso uretral, la
pérdida de distensibilidad y la irritación vesical, lo que puede predisponer a la incontinencia
de esfuerzo y de urgencia. Los cambios debidos a la edad en la tasa de filtración renal y a las
alteraciones en los niveles diurnos de hormona antidiurética y de factor natriurético auricular cambian el patrón diurno de eliminación de líquidos, excretándose un mayor volumen
de orina al final del día.21 Las comorbilidades, como la insuficiencia cardíaca congestiva, el
hipotiroidismo y la insuficiencia venosa, y los efectos de ciertos fármacos contribuyen al
edema periférico, que provoca frecuencia urinaria y nicturia cuando el paciente está en
posición supina.
La diabetes mellitus puede provocar diuresis osmótica y poliuria cuando hay un mal control
de la glucemia. La polidipsia debida a diabetes insípida o a un consumo excesivo de cafeína o
alcohol también puede dar lugar a poliuria o a un aumento de la frecuencia miccional. De forma
similar, el empeoramiento de la secreción o de la acción de la arginina vasopresina puede
producir poliuria y nicturia; estos pacientes seleccionados cuidadosamente podrían beneficiarse del tratamiento con desmopresina.3
Por último, la impactación de las heces debida a unos malos hábitos intestinales y al
estreñimiento puede contribuir a los síntomas de vejiga hiperactiva, tal vez debido a la irritación
local o a la compresión directa contra la pared vesical.
Como se mencionó previamente, hay muchos fármacos que pueden provocar o empeorar la
incontinencia urinaria u otras formas de disfunción miccional. Esta disfunción aparece
mediante cambios en la tasa de producción de orina, en la integridad de los sistemas nerviosos
simpático y parasimpático, y en la cognición. Es importante tomar nota del uso por parte de los
pacientes de diuréticos, anticolinérgicos, alcohol, psicotrópicos, narcóticos, a-agonistas o
antagonistas, X-agonistas o bloqueantes de los canales del calcio (tabla 1).
RESUMEN
La función coordinada de las vías urinarias inferiores depende de las interacciones normales y
complejas entre la anatomía del sistema nervioso y de las vías urinarias. Para diagnosticar y
tratar correctamente la disfunción de las vías urinarias inferiores, es esencial comprender en
profundidad estos componentes y sus interacciones.
AGRADECIMIENTOS
Los autores quieren dar las gracias a la Srta. Lindsay Oksenberg, ilustradora médica, University of Texas Southwestern Office of Medical Evaluation, por dejarnos utilizar las ilustraciones que muestran la neurofisiología de las vías urinarias inferiores.
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