Documento descargado de http://www.elsevier.es el 02/05/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o Fisiopatología de la incontinencia urinaria, la disfunción miccional y l a v e j i g a hi pe ra c ti va David D. Rahn, MD, Shayzreen M. Roshanravan, MD PALABRAS CLAVE Hiperactividad del detrusor Inestabilidad Incontinencia urinaria de esfuerzo Neuroanatomía Neurofisiología DEFINICIONES, TERMINOLOGÍA La disfunción del suelo pélvico puede incluir problemas de almacenamiento y evacuación de la orina, soporte inadecuado de las vísceras pélvicas, trastornos colorrectales/anales y dolor pélvico agudo o crónico. Al considerar sólo los trastornos de las vías urinarias inferiores, existe una gran abundancia de términos que describen los distintos síntomas y supuestas etiologías de estos problemas de almacenamiento y evacuación; pueden aparecer malentendidos y confusiones. La International Continence Society ha intentado estandarizar varias definiciones basándose en los síntomas del paciente para facilitar una comunicación más eficaz entre médicos, pacientes e investigadores.1 Estos trastornos urinarios pueden dividirse en tres categorías: problemas de almacenamiento, evacuación y posmiccionales. Entre los síntomas de almacenamiento, la incontinencia urinaria se define ampliamente como «la queja de cualquier pérdida involuntaria de orina». Más específicamente, la incontinencia urinaria de esfuerzo es «la pérdida involuntaria con el esfuerzo o el ejercicio, o al estornudar o toser». La urgencia urinaria es «la queja de un deseo repentino y apremiante de orinar que es difícil de diferir» y la incontinencia de urgencia es «la queja de pérdidas involuntarias de orina acompañada de o precedida inmediatamente por la urgencia».1,2 En conjunto, el síndrome de vejiga hiperactiva es «la urgencia, con o sin incontinencia de urgencia, normalmente acompañada de un aumento de la frecuencia diurna y nicturia».2 Entre los síntomas miccionales se encuentran problemas como un chorro urinario lento, salpicaduras o aspersión, intermitencia o dificultad con el flujo urinario o tener que hacer esfuerzos para evacuar. Los síntomas posmiccionales son la sensación de vaciado incompleto Division of Female Pelvic Medicine and Reconstructive Surgery, Department of Obstetrics and Gynecology, University of Texas Southwestern Medical Center, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, TX 75390-9032, USA TAutor para correspondencia. Dirección electrónica: david.rahn@utsouthwestern.edu (D.D. Rahn). Obstet Gynecol Clin N Am 36 (2009) 463–474 © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 02/05/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o 464 Rahn y Roshanravan y el goteo posmiccional. Aunque todas estas etiquetas pueden ayudar a caracterizar a los pacientes por sus síntomas predominantes, no aportan un verdadero conocimiento del grado en que los síntomas afectan a los pacientes que no presentan la etiología de tales síntomas. Este artículo presenta una explicación simplificada de los mecanismos de almacenamiento y evacuación de la orina, estableciendo un marco para comprender cómo los distintos estados fisiológicos y patológicos pueden contribuir a los trastornos mencionados anteriormente. NEUROANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL ALMACENAMIENTO Y DE LA EVACUACIÓN DE LA ORINA La anatomía de la vía urinaria inferior se relaciona estrechamente con su función de almacenamiento y evacuación de orina. La vejiga permanece relajada durante la fase de almacenamiento y se contrae durante la fase de evacuación. La uretra actúa en sincronía con la vejiga, pero tiene acciones recíprocas: se contrae durante el almacenamiento y se relaja durante la evacuación. La función coordinada de este sistema depende de complejas interacciones entre el sistema nervioso y la anatomía de la vía urinaria inferior. Anatomía: vejiga La vejiga urinaria es un órgano muscular formado por haces gruesos de músculo liso conocidos con el nombre de músculo detrusor (fig. 1). La vejiga está tapizada por epitelio transicional, que se fusiona con el epitelio escamoso de la uretra. Aproximadamente a la altura de los orificios ureterales, la vejiga puede dividirse en dos partes: un cuerpo (o cúpula) y una base. La base de la vejiga incluye el trígono vesical, que está delimitado por los dos orificios ureterales y la abertura uretral interna. Una distinción importante entre la cúpula y la base es el tipo de receptor de neurotransmisores que predomina (v. fig. 1). En la cúpula predominan los receptores X-adrenérgicos y colinérgicos, mientras que en la base y en la uretra proximal predominan Músculo detrusor de la vejiga Cúpula Base Orificios ureterales Uretra Figura 1. Vejiga urinaria. a, receptores a-adrenérgicos; b, X-adrenérgicos; M, muscarínicos (colinérgicos). (Por cortesía de Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.) Documento descargado de http://www.elsevier.es el 02/05/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o Fisiopatología de la incontinencia urinaria, la disfunción miccional y la vejiga hiperactiva los receptores a-adrenérgicos. Los subtipos principales de receptores colinérgicos (muscarínicos) de la vejiga humana son el M2 y el M3. Aunque hay más receptores M2, los receptores M3 predominan en la mediación de la contracción del detrusor.3 El cuello vesical es la zona de la vejiga en la que la luz de la uretra pasa a través de la musculatura de la base de la vejiga.4 Anatomía: uretra En las mujeres, la uretra es una estructura compleja de 3 a 4 cm que se extiende desde la vejiga hasta la abertura uretral externa (fig. 2A, B). Rodeando la capa mucosa de la uretra se encuentra una capa submucosa que contiene un plexo predominantemente vascular. Se piensa que este plexo contribuye al hermético cierre de la luz uretral. Adyacentes a la capa submucosa, hay dos capas de músculo liso: una capa interna longitudinal bien desarrollada y una capa circular externa poco definida. Se cree que estas capas de músculo liso ayudan a la constricción y a la apertura de la luz uretral. La capa más externa de la pared uretral consta de los músculos estriados del esfínter urogenital (v. fig. 2B).5,6 Este complejo consiste en el esfínter de la uretra y dos bandas de músculo a modo de faja, los músculos esfínter uretrovaginal y el compresor de la uretra (fig. 3).7,8 El esfínter de la uretra rodea la región proximal de la uretra. Este músculo es parte integrante de la pared de la uretra y sus fibras están orientadas de forma circular. El músculo compresor de la uretra y el esfínter uretrovaginal se arquean por encima de la superficie ventral de la uretra y se encuentran justo superiores a la membrana perineal (v. fig. 3). Sistema nervioso periférico Para comprender la función fisiológica normal de la vía urinaria inferior hace falta entender las bases de su inervación periférica.9 El sistema nervioso periférico tiene un componente somático y otro autónomo. El componente somático inerva el músculo esquelético o estriado, mientras que el autónomo inerva el músculo liso, el músculo cardíaco y las glándulas. En la vía urinaria inferior, los nervios somáticos inervan los músculos que componen el complejo del esfínter urogenital estriado. Los nervios autónomos inervan el músculo detrusor de la vejiga y el músculo liso de la uretra (fig. 4). Cuello vesical Cuello vesical Luz Mucosa Lámina propia (submucosa) con la capa de músculo liso Capa circular de músculo liso Músculos estriados del esfínter urogenital Figura 2. Anatomía de la uretra. (A) Anatomía uretral aislada al corte transversal. La coaptación uretral se debe en parte al llenado del rico plexo vascular subepitelial. (B) Cuello vesical y anatomía de la uretra. (Tomado de Wai CY. Urinary incontinence. In: Schorge JO, Schaffer JI Halverson LM, et al., editors. Williams Gynecology, 1st edition. New York: McGraw Hill Medical; 2008. p. 517; con autorización.) (Por cortesía de Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.) 465 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 02/05/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o 466 Rahn y Roshanravan Esfínter de la uretra Hueso púbico Rama isquiopubiana Esfínter uretrovaginal Compresor de la uretra Membrana perineal Figura 3. Anatomía del esfínter urogenital estriado. Al retirar o replegar la membrana perineal, se visualizan los tres componentes musculares del esfínter urogenital estriado. (Por cortesía de Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.) Somática Esfínter de la uretra Esfínter uretrovaginal Autónoma Músculo detrusor Músculo liso uretral Compresor de la uretra Figura 4. Inervación del sistema nervioso periférico de las vías urinarias inferiores. (Por cortesía de Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.) El sistema nervioso autónomo se divide a su vez en divisiones simpáticas y parasimpáticas. Las fibras que parten de la columna gris intermediolateral del décimo segmento torácico y de los dos primeros segmentos lumbares de la médula espinal forman la división simpática pélvica. La división parasimpática pélvica se compone de las fibras que parten de las columnas celulares intermediolaterales del segundo al cuarto segmento medular sacro. Las fibras autónomas que inervan las vísceras pélvicas recorren los plexos hipogástricos superior e inferior (fig. 5). El plexo hipogástrico superior contiene principalmente fibras simpáticas de los Documento descargado de http://www.elsevier.es el 02/05/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o Fisiopatología de la incontinencia urinaria, la disfunción miccional y la vejiga hiperactiva Plexo hipogástrico superior Nervios hipogástricos derecho e izquierdo Plexo hipogástrico inferior (plexo pélvico) Plexo rectal medio Plexo uretrovaginal Plexo vesical Figura 5. El plexo pélvico. (Por cortesía de Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.) segmentos medulares T10 a L2 y termina dividiéndose en los nervios hipogástricos derecho e izquierdo. El plexo hipogástrico inferior, también conocido como plexo pélvico, está formado por las ramas eferentes viscerales de S2 a S4, que aportan el componente parasimpático en la forma de los nervios pélvicos. Las extensiones laterales del plexo hipogástrico superior, los nervios hipogástricos y las ramas de la porción sacra de la cadena simpática, contribuyen al componente simpático del plexo pélvico. El plexo pélvico se divide en tres porciones según el recorrido y la distribución de sus fibras: el plexo rectal medio, el plexo uterovaginal (o ganglio de Frankenhauser) y el plexo vesical (v. fig. 5).10 El componente somático del sistema nervioso periférico que es relevante para la función de la vía urinaria inferior se origina a partir del núcleo somático de Onuf (fig. 6). El núcleo de Onuf, localizado en el asta ventral de la materia gris de S2 a S4, contiene los cuerpos neuronales de las fibras que inervan el complejo del esfínter urogenital estriado. El esfínter uretrovaginal y el compresor de la uretra están inervados por la rama perineal del nervio pudendo. El esfínter de la uretra recibe una inervación variable por ramas eferentes somáticas que viajan en los nervios pélvicos. Neurofisiología La función de evacuación normal precisa de áreas corticales altas del cerebro, que permiten el control voluntario sobre los arcos reflejos autónomos primitivos encontrados en la médula espinal sacra. Esta coordinación central de la micción se produce en gran parte en el centro pontino de la micción. Los lóbulos parietales y el tálamo reciben y coordinan los estímulos aferentes del detrusor de la vejiga, mientras que los lóbulos frontales y los ganglios basales los modulan mediante señales inhibidoras. También existe la coordinación periférica del centro sacro de la micción (S2-4). Siguen sin conocerse con precisión las vías neurales implicadas en la micción; los conceptos que aquí se presentan representan un resumen de las vías principales. El almacenamiento de la orina depende predominantemente de la actividad neural simpática. Durante el mismo, la distensión de la vejiga produce una información aferente de las 467 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 02/05/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o 468 Rahn y Roshanravan Nervios somáticos eferentes pélvicos Nervio pudendo (rama perineal) Figura 6. Plexo somático de Onuf. (Por cortesía de Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.) neuronas sensoriales localizadas en la pared vesical. Esto conduce a la activación de las neuronas motoras uretrales del núcleo de Onuf, lo que produce la contracción de los músculos estriados del esfínter urogenital por medio del nervio pudendo. Al mismo tiempo, la activación del reflejo simpático medular (T11-L2) mediante los nervios hipogástricos produce la contracción a-adrenérgica del músculo liso uretral, lo que aumenta el tono del cuello vesical e inhibe la transmisión parasimpática, lo que a su vez impide la contracción del detrusor.11 El efecto neto es que la presión uretral sigue siendo mayor que la del detrusor, lo que facilita el almacenamiento (fig. 7). Cuando aumenta la presión abdominal, una hamaca fascial y muscular que sujeta la uretra la comprime para ayudar a mantener la continencia;12 esto también se logra cuando se contraen los músculos pélvicos. La micción es un episodio principalmente parasimpático. Este comienza con los impulsos eferentes del centro pontino de la micción, que inhiben las fibras somáticas del núcleo de Onuf y la relajación voluntaria de los músculos estriados del esfínter urogenital. Estos impulsos eferentes también producen la inhibición pregangliónica simpática con la apertura del cuello vesical y en estimulación parasimpática, que da lugar a la contracción muscarínica del detrusor. El resultado neto es la relajación del complejo estriado del esfínter urogenital, produciendo una reducción de la presión uretral, a lo que casi inmediatamente sigue la contracción del detrusor y la micción (fig. 8). CAUSAS NEURÓGENAS DE LA DISFUNCIÓN DEL ALMACENAMIENTO Y DE LA EVACUACIÓN DE LA ORINA El control voluntario del reflejo miccional está mediado por conexiones entre la corteza cerebral frontal y la protuberancia. El control voluntario de los músculos estriados del esfínter urogenital se alcanza mediante la vía corticoespinal que conecta la corteza frontal con el núcleo somático de Onuf. La interrupción de estas vías neurales puede dar lugar a unos patrones de almacenamiento y de evacuación disfuncionales. Las lesiones de los centros corticales del cerebro pueden producir incontinencia de urgencia, enuresis y espasmo uretral. Los pacientes pueden no ser conscientes de su Documento descargado de http://www.elsevier.es el 02/05/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o Fisiopatología de la incontinencia urinaria, la disfunción miccional y la vejiga hiperactiva Núcleo de Onuf (S2-4) Figura 7. Almacenamiento de la orina. La distensión de la vejiga al llenarse da lugar a la contracción a-adrenérgica del músculo liso uretral y a un aumento del tono del cuello vesical (reflejo simpático medular T11-L2); a la activación de las neuronas motoras del núcleo somático de Onuf con la contracción de los músculos estriados del esfínter urogenital (por medio del nervio pudendo); y a la inhibición de la contracción parasimpática, reduciéndose la presión del detrusor. a, receptores a-adrenérgicos; b, X-adrenérgicos; M, muscarínicos (colinérgicos). (Por cortesía de Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.) Centro pontino de la micción Núcleo de Onuf (S2-4) Figura 8. Evacuación de la orina. Los impulsos eferentes del centro pontino de la micción inhiben las fibras somáticas del núcleo de Onuf con la relajación voluntaria de los músculos estriados del esfínter urogenital; la inhibición preganglionar simpática con relajación del cuello vesical; y la estimulación parasimpática con la contracción del músculo detrusor. (Por cortesía de Lindsay Oksenberg, Dallas, TX.) 469 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 02/05/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o 470 Rahn y Roshanravan incontinencia. Aquellos que sufren ictus, enfermedad de Alzheimer, demencia por múltiples infartos, enfermedad de Parkinson o esclerosis múltiple con lesiones suprapontinas pueden experimentar contracciones involuntarias del detrusor, que se producen en sincronía con la relajación de la uretra. Estas contracciones pueden dar lugar a una hiperactividad neurógena del detrusor con incontinencia de urgencia/frecuencia y de urgencia. Las lesiones altas de la médula o de la neurona motora superior también pueden dar lugar a una hiperactividad neurógena del detrusor. Sin embargo, las contracciones del detrusor no están sincronizadas con la relajación uretral, lo que da lugar a una disinergia detrusor-esfínter en la que los pacientes también pueden padecer retención urinaria. Esta disinergia puede verse con el traumatismo agudo de la médula espinal, la estenosis cervical o lumbar, la hernia discal o las enfermedades crónicas que afectan a la médula espinal como la esclerosis múltiple. Por último, las lesiones bajas de la neurona motora, como las que se observan con las lesiones del sistema nervioso periférico, pueden dar lugar a una reducción de la contracción del músculo detrusor. Esto puede manifestarse como incontinencia por rebosamiento. En los países desarrollados, la causa más frecuente de neuropatía periférica es la diabetes. La lesión del plexo pélvico puede verse con la cirugía de resección, como la histerectomía radical o la cirugía rectal. En estos casos se afecta principalmente la inervación parasimpática. CAUSAS MUSCULARES DE DISFUNCIÓN DEL ALMACENAMIENTO Y DE LA EVACUACIÓN DE LA ORINA La capacidad funcional del músculo detrusor para contraerse adecuadamente puede verse alterada por el envejecimiento, la atrofia, los traumatismos o por una menor inervación del músculo. Las contracciones del músculo liso del detrusor necesitan de varias vías bioquímicas que interactúan entre sí para que aumenten los niveles intracelulares de calcio; estas vías son la fosforilación de adenosintrifosfato (ATP), las proteínas cinasas, y los canales de potasio y de calcio. Las alteraciones en cualquiera de estas vías pueden provocar contracciones inadecuadas o la pérdida de la contractilidad.13,14 Los estudios han demostrado que las mujeres con hiperactividad del detrusor presentan cambios estructurales en las paredes de la vejiga a nivel tisular y celular. La microscopia electrónica de la anatomía estructural de las células del detrusor sugiere que las pacientes con hiperactividad tienen un número anormal de conexiones intercelulares que se utilizan en la comunicación entre las células del músculo liso, lo que podría facilitar la generación de contracciones inadecuadas del detrusor.15 A nivle de la microscopia óptica, se ha demostrado que el tejido de las vejigas hiperactivas tiene más elastina, colágeno y segmentos de músculo denervado.16 INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO Las teorías sobre la conservación de la continencia urinaria durante los aumentos de presión intraabdominal implican los conceptos de transmisión de la presión, soporte anatómico e integridad uretral. Dicho de forma más simple, la continencia en estos momentos de esfuerzo físico precisa de un soporte anatómico para la uretra y la integridad uretral. El soporte ideal requiere: 1) unos ligamentos intactos y sanos a ambos lados de la uretra, llamados ligamentos puborrectales; 2) la pared vaginal anterior y su condensación fascial lateral; 3) el arco tendinoso de la fascia de la pelvis, y 4) los músculos elevadores del ano. En conjunto, este soporte proporciona un firme refuerzo contra el que se apoya la uretra durante los aumentos de presión intraabdominal. Al perder este soporte, las fuerzas hacia abajo, como las debidas a la tos, los estornudos o la risa, no se contrarrestan de forma correcta; la uretra forma un embudo en la unión uretrovaginal, la uretra se hace más permeable y tiene una menor presión de cierre, y se pierde la continencia (fig. 9).17 El cierre mecánico/integridad de la uretra también es necesario para evitar la incontinencia urinaria de esfuerzo. Este cierre/integridad necesita de la coaptación de la superficie mucosa y de Documento descargado de http://www.elsevier.es el 02/05/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o Fisiopatología de la incontinencia urinaria, la disfunción miccional y la vejiga hiperactiva Cavidad abdominal Cavidad abdominal Valsalva Vejiga Sínfisis Vejiga Uretra Uretra Figura 9. Incontinencia urinaria de esfuerzo: la teoría de la transmisión de la presión. (Tomado de Wai CY. Urinary incontinence. In: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, et al, editors. Williams Gynecology. 1st edition. New York: McGraw Hill Medical; 2008. p 518; con autorización.) las propiedades viscoelásticas intactas del epitelio de la uretra, un plexo vascular sano subyacente a la uretra y la contracción de la musculatura circundante (v. fig. 2). Los defectos en cualquiera de estos componentes pueden contribuir a la incontinencia de esfuerzo por medio de la «deficiencia intrínseca del esfínter».12 Causas posibles de dichos defectos son la cirugía retropúbica previa con denervación o cicatrización de la uretra y de su tejido de soporte, la radioterapia pélvica previa, el hipoestrogenismo, la neuropatía diabética y otras enfermedades neurológicas degenerativas. El parto y el traumatismo asociado pueden alterar físicamente la musculatura del esfínter urogenital o su fascia o músculos de soporte (elevador del ano), o bien pueden provocar una lesión nerviosa con incontinencia urinaria de esfuerzo inmediata o diferida. COMORBILIDADES Y OTROS FACTORES QUE AFECTAN AL ALMACENAMIENTO Y A LA EVACUACIÓN DE LA ORINA A menudo la incontinencia urinaria refleja trastornos multidimensionales y múltiples. Además de necesitar de una fisiología de la micción intacta (incluyendo las vías urinarias inferiores y los componentes neurológicos descritos previamente), la continencia depende de una capacidad funcional intacta para hacer las necesidades sin ayuda. Varios trastornos médicos y agentes farmacológicos pueden afectar de forma negativa a esta capacidad. Una regla nemotécnica que destaca estos posibles colaboradores reversibles o transitorios es DIAPPERS (del inglés Dementia/delirium, Infection, Atrophic vaginitis, Psychological, Pharmacologic, Endocrine, Restricted mobility, and Stool impaction): demencia/delirio, infección, vaginitis atrófica, impacto psicológico, farmacológico y endocrino, movilidad limitada e impactación de las heces.18 La continencia necesita de la capacidad cognitiva para reconocer y reaccionar de forma adecuada a la sensación de tener la vejiga llena, la motivación para mantenerse seco, la movilidad y la destreza manual suficientes, y el acceso a un cuarto de baño cercano. Los pacientes con demencia o con un deterioro psicológico importante no suelen tener esta capacidad cognitiva o motivación necesarias para mantener la continencia, y las mujeres con problemas físicos importantes o con una movilidad limitada tal vez no lleguen a tiempo al baño, sobre todo en el contexto de incontinencia de urgencia/vejiga hiperactiva. Las infecciones de las vías urinarias pueden inflamar la mucosa vesical. La actividad sensorial aferente aumenta con esta inflamación, lo que contribuye a la hiperactividad de la vejiga. De forma similar, la deficiencia de estrógenos puede dar lugar a una vaginitis atrófica y a una uretritis con un aumento de la irritación local y un mayor riesgo de infección de las vías urinarias y de vejiga hiperactiva. El estrógeno tópico puede aliviar los síntomas y las infecciones deben tratarse antes de considerar otras intervenciones para la continencia.3 471 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 02/05/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o 472 Rahn y Roshanravan Tabla 1 Fármacos que pueden contribuir a la disfunción miccional Fármaco Ejemplos Mecanismo Efecto Alcohol Cerveza, vino, licor Efecto diurético, sedación, inmovilidad Poliuria, mayor frecuencia Agonista aadrenérgico Descongestionantes, pastillas para adelgazar Contracción del EUI Retención urinaria Bloqueantes aadrenérgicos Prazosina, terazosina, doxazosina Relajación del EUI Pérdida de orina Inhiben la contracción vesical, sedación, impactación fecal Retención urinaria o incontinencia funcional Agentes anticolinérgicos Antihistamínicos Antipsicóticos Antiparkinsonianos Relajantes musculares Antidepresivos tricíclicos Miscelánea Difenhidramina, escopolamina, dimenhidrinato Tioridacina, clorpromacina, haloperidol Trihexifenidil, mesilato de benztropina Orfenadrina, ciclobenzaprina Amitriptilina, imipramina, nortriptilina, doxepina Diciclomina, disopiramida Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina Enalapril, captopril, lisinopril, losartán Tos crónica Pérdida de orina Bloqueantes de los canales del calcio Nifedipino, nicardipino, isradipino, felodipino Relajan la vejiga, retención de líquidos Retención urinaria, diuresis nocturna AINE selectivos de la ciclooxigenasa-2 Celecoxib Retención de líquidos Diuresis nocturna Diuréticos Cafeína, HCTC, furosemida, bumetanida, acetazolamida, espironolactona Aumentan la frecuencia y la urgencia urinaria Poliuria Analgésicos narcóticos Opiáceos Relajan la vejiga, impactación fecal, sedación Retención urinaria y/o incontinencia funcional Tiazolidindionas Rosiglitazona, pioglitazona, troglitrazona Retención de líquidos Diuresis nocturna Abreviaturas: AINE, antiinflamatorios no esteroideos; EUI, esfínter uretral interno; HCTC, hidroclorotiacida. Tomado de Wai CY. Urinary incontinence. In: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, et al, editors. Williams Gynecology. 1st edition. New York: McGraw Hill Medical; 2008. p. 521; con autorización. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 02/05/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o Fisiopatología de la incontinencia urinaria, la disfunción miccional y la vejiga hiperactiva Aunque no hay que considerar la incontinencia como una consecuencia normal del envejecimiento, hay varios cambios fisiológicos que aparecen con la edad en las vías urinarias inferiores que pueden predisponer a la incontinencia, a la vejiga hiperactiva o a otras dificultades de la micción. En primer lugar, la prevalencia de contracciones anómalas del detrusor aumenta con la edad, encontrándose hiperactividad del detrusor en el 21% de los ancianos sanos y continentes que viven en la comunidad.19 La capacidad vesical total puede reducirse, así como la capacidad de posponer la micción, lo que aumenta la frecuencia urinaria. Al mismo tiempo, en los ancianos la tasa del flujo urinario desciende tal vez debido a un aumento de la contractilidad del detrusor asociado a la edad.20 En las mujeres, el descenso posmenopáusico de estrógenos acarrea la atrofia del cierre mucoso uretral, la pérdida de distensibilidad y la irritación vesical, lo que puede predisponer a la incontinencia de esfuerzo y de urgencia. Los cambios debidos a la edad en la tasa de filtración renal y a las alteraciones en los niveles diurnos de hormona antidiurética y de factor natriurético auricular cambian el patrón diurno de eliminación de líquidos, excretándose un mayor volumen de orina al final del día.21 Las comorbilidades, como la insuficiencia cardíaca congestiva, el hipotiroidismo y la insuficiencia venosa, y los efectos de ciertos fármacos contribuyen al edema periférico, que provoca frecuencia urinaria y nicturia cuando el paciente está en posición supina. La diabetes mellitus puede provocar diuresis osmótica y poliuria cuando hay un mal control de la glucemia. La polidipsia debida a diabetes insípida o a un consumo excesivo de cafeína o alcohol también puede dar lugar a poliuria o a un aumento de la frecuencia miccional. De forma similar, el empeoramiento de la secreción o de la acción de la arginina vasopresina puede producir poliuria y nicturia; estos pacientes seleccionados cuidadosamente podrían beneficiarse del tratamiento con desmopresina.3 Por último, la impactación de las heces debida a unos malos hábitos intestinales y al estreñimiento puede contribuir a los síntomas de vejiga hiperactiva, tal vez debido a la irritación local o a la compresión directa contra la pared vesical. Como se mencionó previamente, hay muchos fármacos que pueden provocar o empeorar la incontinencia urinaria u otras formas de disfunción miccional. Esta disfunción aparece mediante cambios en la tasa de producción de orina, en la integridad de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, y en la cognición. Es importante tomar nota del uso por parte de los pacientes de diuréticos, anticolinérgicos, alcohol, psicotrópicos, narcóticos, a-agonistas o antagonistas, X-agonistas o bloqueantes de los canales del calcio (tabla 1). RESUMEN La función coordinada de las vías urinarias inferiores depende de las interacciones normales y complejas entre la anatomía del sistema nervioso y de las vías urinarias. Para diagnosticar y tratar correctamente la disfunción de las vías urinarias inferiores, es esencial comprender en profundidad estos componentes y sus interacciones. AGRADECIMIENTOS Los autores quieren dar las gracias a la Srta. Lindsay Oksenberg, ilustradora médica, University of Texas Southwestern Office of Medical Evaluation, por dejarnos utilizar las ilustraciones que muestran la neurofisiología de las vías urinarias inferiores. BIBLIOGRAFÍA 1. Abrams P, Cardozo L, Fall M, et al. The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society. Am J Obstet Gynecol 2002;187(1):116–26. 473 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 02/05/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o 474 Rahn y Roshanravan 2. Abrams P, Artibani W, Cardozo L, et al. Reviewing the ICS 2002 terminology report: the ongoing debate. Neurourol Urodyn 2009;28(4):287. 3. Ouslander JG. Management of overactive bladder. N Engl J Med 2004;350(8):786–99. 4. DeLancey JO. Correlative study of paraurethral anatomy. Obstet Gynecol 1986;68(1): 9–17. 5. Berkow SG. The corpus spongiosum of the urethra: its possible role in urinary control and stress incontinence in women. Am J Obstet Gynecol 1953;65(2):346–51. 6. Rud T, Andersson KE, Asmussen M, et al. Factors maintaining the intraurethral pressure in women. Invest Urol 1980;17(4):343–7. 7. Gosling JA. Structure of the lower urinary tract and pelvic floor. Clin Obstet Gynaecol 1985;12(2):285–94. 8. Oelrich TM. The striated urogenital sphincter muscle in the female. Anat Rec 1983;205(2): 223–32. 9. Benson JT, Walters MD. Neurophysiology and pharmacology of the lower urinary tract. In: Walters MD, Karram MM, editors. Urogynecology and reconstructive pelvic surgery. 3rd edition. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2007. p. 31–43. 10. Ashley FL, Anson BJ. The pelvic autonomic nerves in the male. Surg Gynecol Obstet 1946;82:598–608. 11. Van Arsdalen K, Wein A. Physiology of micturition and continence. In: Krane RJ, Siroky MB, editors. Clinical neuro-Urology. 2nd edition. Boston: Little, Brown; 1995. p. 25. 12. DeLancey JOL. Structural aspects of the extrinsic continence mechanism. Obstet Gynecol 1988;72:296–301. 13. Blakeman P, Hilton P. Cellular and molecular biology in urogynaecology. Curr Opin Obstet Gynaecol 1996;8(5):357–60. 14. Levin RM, Levin SS, Wein AJ. Etiology of incontinence: a review and hypothesis. Scand J Urol Nephrol Suppl 1996;179:15–25. 15. Elbadawi A, Yalla SV, Resnick NM. Structural basis of geriatric voiding dysfunction. III. Detrusor overactivity. J Urol 1993;150(5 Pt 2):1668–80. 16. Brading AF. A myogenic basis for the overactive bladder. Urology 1997;50(Suppl 6A):57–67. 17. Wai CY. Urinary incontinence. In: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, et al, editors. Williams gynecology. 1st edition. New York: McGraw Hill Medical; 2008. p. 517–8. 18. Swift SE, Bent AE. Basic evaluation of the incontinent female patient. In: Bent AE, Cundiff GW, Swift SE, editors. Ostergard’s urogynecology and pelvic floor dysfunction. 6th edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2008. p. 67. 19. Resnick NM, Elbadawi A, Yalla SV. Age and the lower urinary tract: what is normal? Neurourol Urodyn 1995;14:577. 20. Resnick NM. Voiding dysfunction in the elderly. In: Yalla SV, McGuire EJ, Elbadawi A, et al, editors. Neurourology and urodynamics: principles and practice. New York: MacMillan; 1984. p. 303. 21. Kirkland JL, Lye M, Levy DW, et al. Patterns of urine flow and excretion in healthy elderly people. Br Med J 1983;287:1665–7.
