1. FARINGE A. EMBRIOLOGÍA Cabeza y cuello se definen en la cuarta semana de gestación, a partir del aparato braquial o bucofaríngeo. El aparato bucofaríngeo es formado por 5 arcos, 4 bolsas y 4 surcos o hendiduras que separan arcos de las bolsas. Arcos mesodermo. Hendiduras ectodermo. Bolsas endodermo. ECTODERMO: Piel, tejido nervioso, cuero cabelludo, sistema endolinfático del oído interno. MESODERMO: Músculos, cartílagos, huesecillos del oído medio, tendones del oído medio, Vasos del oído medio. ENDODERMO: Revestimiento mucoso de la faringe primitiva, revestimiento mucoso de la tuba auditiva, revestimiento de caja timpánica, revestimiento de células mastoideas. BOLSAS FARINGEAS: 1era bolsa: receso tubo timpánico, tuba auditiva, caja timpánica. 2da bolsa: amígdalas palatinas. 3ra bolsa: glándulas paratiroides inferiores y timo. 4ta bolsa: glándulas paratiroideas superiores. HENDIDURAS: De las cuatro hendiduras sólo la primera permanece en el adulto y origina el conducto auditivo externo. Las demás se obliteran. B. ANATOMÍA DE LA FARINGE Se extiende desde la base del cráneo donde su pared posterior está insertada en el tubérculo faríngeo del hueso occipital y su pared lateral en la parte petrosa del temporal hasta el borde inferior del cricoides. Longitud de 14 cm en los hombres y 13 cm en las mujeres. Es un tubo músculo fibroso con forma de embudo, irregular, ensanchado hacia arriba como incompleto su pared anterior y se continúa hacia abajo. Parte superior, tanto pared posterior como lateral está formada por músculo. Se extiende hasta el esófago (6ta - 7ma vértebra). Pared anterior tiene poco músculo y aberturas hacia cavidades nasal y oral. Posteriormente se encuentra sobre la superficie anterior del arco del atlas y del cuerpo de las cinco vértebras cervicales subsecuentes con tejido conjuntivo formando el espacioretrofaríngeo. MUCOSA: epitelio escamoso estratificado. Posee glándulas muciparas y seromucosas (secreción). Contiene tejido linfoide. FASCIA: es un engrosamiento de la submucosa, se encuentra en la pared lateral y posterior. MUSCULATURA: M. constrictores de la faringe (superior, medio e inferior) forma las paredes faríngeas posteriores y laterales, inervadas por el nervio vago. M. Palatofaríngeo: Pilar posterior. M. Palatogloso : Pilar anterior M. Estilofaríngeo M. Salpingofaringeo M. Tensor y elevador del paladar Las fibras de los músculos constrictores se unen para formar el rafe medio en la línea media de la pared posterior faringe. Los músculos se unen anteriormente a estructuras duras y de tejido blando conformando la pared anterior de la faringe. Consta de tres partes: rinofaringe, orofaringe y laringofaringe. La parte nasal recibe la abertura de la cavidad nasal. La parte oral recibe la apertura para la boca. La laringe recibe la apertura para la laringe. En la faringe existen tres zonas de estreches: a nivel del paladar blando (parte nasal y oral se unen), la unión entre la parte oral con la laringe y la unión entre la parte laringe con el esófago. I. NASOFARINGE Epitelio Columnar ciliado similar al de la cavidad nasal. Ubicación en la parte profunda del macizo facial, va desde la base del cráneo hasta el velo del paladar. Función fonatoria, respiratoria y ventilatoria. Se comunica con la cavidad nasal por la coana y con el oído por la trompa de Eustaquio. Comprende tres regiones: Pared posterosuperior: adenoides. Paredes laterales: fosita de Rosenmüller y orificio de trompa auditiva. Pared anteroinferior: cara dorsal del paladar blando TUBA AUDITIVA: forma de tubo de 4 a 5 cm de longitud habitualmente cerrado. Une el oído medio con la faringe. Su función es regular las presiones dentro del oído medio para proteger sus estructuras ante cambios bruscos de presión. Esto es gracias a la musculatura paratubal, concretamente al elevador y al tensor del velo del paladar que por contracción isotónica o tracción directa provoca una dilatación de la tuba. Si las presiones no están equilibradas el tímpano no puede de transmitir las ondas sonoras de manera eficientes a través de la cadena de huesecillos hasta el nervio acústico. El orificio de la trompa auditiva se ubica a 7 mm de la cola del cornete inferior, a la misma distancia del techo y del velo del paladar. II. OROFARINGE Epitelio estratificado escamoso. Límites: Desde el paladar blando hasta el borde libre de la epiglotis (dimensión sagital 25 mm). Anteriormente limitado por el itsmo de las fauces o istmo faríngeo, formado por la cara anterior del paladar blando pilares anteriores y posteriores, y la base de la lengua, desde las pupilas circunvaladas. Lateralmente, en las paredes de la faringe, entre los pilares se localizan las amígdalas palatinas en la fosa tonsilar. Posteriormente se encuentra la pared posterior de la faringe hasta el nivel del borde del hioides. De la base de la úvula parten los pilares anteriores y posteriores del velo del paladar. El pilar anterior finaliza en la base de la lengua está formado por el músculo palatogloso. La unión de los pilares anteriores y la úvula cranealmente junto con la base de la lengua, caudalmente delimitan el istmo de las fauces con la cual, la boca se comunica con la faringe. III. HIPOFARINGE Epitelio estratificado escamoso. Límites: Se localiza entre el borde superior de la epiglotis hasta el borde inferior del cricoides. Dimensión sagital de 20 mm y su diámetro transverso de 20 - 25 mm. Pared anterior de esta región está formada por la epiglotis Pared posterior por la tercera a la sexta vértebra cervical. Pared anterior La pared posterior de la laringe Las fibras del constrictor inferior se unen anteriormente al lado del cartílago tiroides, formando los espacios conocidos como senos piriformes, que terminan inferiormente en el músculo cricofaríngeo, los cuales son las estructuras más inferiores de la faringe y se continúan inferiormente con el esófago IV. ANILLO DE WALDEYER Descrito por Heinrich Withelm Gottfried con Waldeyer-Hartz (1832-1921) Conjunto de tejido linfoide localizado estratégicamente l a v e n t a n a d e l a v í a aéreo digestiva, rodeando el istmo de la bucofarínge y las coanas en la nasofaringe y que proveen de protección inmunológica. Estructura permite respuestas rápidas e inmunológicas tanto celular como humoral. Sirve de defensa contra infecciones y desempeña un papel importante en el desarrollo del sistema inmune. Sus componentes: Amígdalas nasofaríngeas o adenoides: ubicada en la línea media de la pared posterosuperior de la nasofaringe (techo de la faringe). Amígdalas tubáricas: alrededor del orificio de la tuba auditiva. Amígdalas palatinas: ubicadas en las paredes laterales de la bucofarínge. Amígdalas linguales: en el tercio posterior de la lengua. Todos los componentes están estratégicamente ubicados. Se le conoce también como NALT (nasal-Associates-lymphoid) o tejido linfoide asociado la nariz. Arens público que crecen hasta los 11 años y luego disminuyen espontáneamente. Si se inflama una, se inflaman todas. Amígdalas nasofaríngeas o adenoides: localizadas en el techo nasofaríngeo. Aumentan el tamaño en los primeros 6 años de vida y se atrofian en la adolescencia. Son masas de tejido único, lobulado. Cuando se hipertrofian obstruyen el paso de aire. Cuando obliteran >50%, presentan: rinorrea, respiración bucal, cuadros respiratorios a repetición, otitis media a repetición, ronquido. Niños: hiperactividad o sueño, ronca, nicturia (!ADH), baja talla, no duerme. Amígdalas tubáricas: localizadas por detrás de la apertura faríngea de la tuba auditiva. Su tejido histológico igual al de las adenoides. Amígdalas linguales: localizadas en la base de la lengua, se desarrollan más tarde que las otras amígdalas. Formadas por epitelio estratificado escamoso. La irrigación está dada por la misma base de la lengua. Inervación por el glosofaríngeo. Amígdalas palatinas o tonsilas palatinas: Forma oval, ubicado en fosa tonsilar entre los pilares. En la infancia crece más rápido en sentido vertical más rápido que en sentido anteroposterior. Son recubiertas por una cápsula de fascia faringobasilar, esta fascia está separada de la musculatura subyacente por tejido conjuntivo, lugar donde se localizan los abscesos periamigdalinos, también penetra en la glándula formando criptas. La inervación está dada por el ganglio pterigopalatino, por pocos ramos de los nervios palatinos y también ramos del nervio glosofaríngeo. Irrigación de la arteria carótida interna a 2.5 cms en sentido posterolateral. Cuando se observa secreción enellas es por infección o tonsilolitos y caseum. C. FARINGITIS Todo proceso inflamatorio que afecta la mucosa de la faringe y/o al tejido linfoide distribuido en él (amígdalas). La etiología más frecuente es infecciosa, fundamentalmente viral. En infecciones bacterianas es indicación de tratamiento antibiótico por las complicaciones. La mayoría de los cuadros es leve y autolimitado. Clasificación: agudas y crónicas. Faringitis aguda infecciosa: bacteriana, vírica, micótica. Faringitis asociadas alteraciones hemáticas. Faringitis idiopáticas: enfermedades que kawasaki, eritema multiforme, síndrome Behcet, síndrome Reiter, liquen plano, pénfigo, aftas recidivantes. Faringitis crónica inespecífica: suele ser por ERGE, que se presenta con tos, carraspeo, sensación de un cuerpo extraño especialmente en la mañana y final de la tarde. Suele dar cuadros de laringitis, faringitis y amigdalitis a repetición. Tratamiento es a base de omeprazol 40mg en ayunas (test terapéutico), ranitidina o sucralfato, también de medidas higienico dietéticas como: no café, no comer y acostarse inmediatamente, levantar la cabecera de la cama. I. FARINGITIS AGUDA Faringitis aguda infecciosa: una de las consultas más frecuentes en otorrinolaringología. Causa más común de toma de antibióticos. Sabiendo que sólo el 15-30% de las faringitis aguda es causada por estreptococo pyogenes y justificaría antibioticoterapia. 40% de las faringitis agudas infecciosas se pueden aislar el germen. Existen dos tipos según etiologías: Faringoamigdalitis vírica o roja. Faringoamigdalitis bacteriana o pultácea. FARINGOAMIGDALITIS VÍRICA O ROJA. Son las más frecuentes y altamente contagiosas. Más frecuentes en época de temperaturas bajas y cambiantes como invierno y primavera. Favorecidas por obstrucción nasal e irritantes como: tabaco, alcohol y polución. Los virus más comunes: rinovirus y coronavirus. Tras un periodo de incubación de tres días con síntomas locales de sequedad, molestias faríngeas como odinofagia, otalgia refleja se acompañan de clínica más generalizada como: malestar general, mialgias, escalofríos, febrícula, frecuentemente conjuntivitis. Exploración física: se observa faringe eritematosa, amígdalas turgentes y con exudado fibroso en las criptas. Diagnóstico: clínico, hemograma puede presentar linfocitosis. Evolución: benigna. Complicaciones: por sobreinfección bacteriana. Existen faringitis víricas con características propias de su etiología como: ADENOVIRUS donde existe fiebre faringoconjuntival con rinitis y cuadro gripal grave y con faringitis purulenta indistinguible de una bacteriana. Amígdalas tumefactas, inflamación de la pared posterior, petequias en base de la úvula, intensa Conjuntivitis y nódulos cervicales voluminosos. INFLUENZA: faringitis con intenso síndrome gripal acompañante y muy contagioso. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: infección por Epstein Barr o citomegalovirus. La faringoamigdalitis puede ser el primer síntoma está infección. Puede aparecer entre la segunda y tercera semana. Puede presentar una amígdala hipertrófica y cubierta por exudado blanco a modo de pseudomembrana o presentar una amígdala eritematosa. Se acompaña de gran odinofagia, fiebre, linfadenopatías en región cervical, esplenomegalia, astenia y artromialgias. COXSACKIEVIRUS son causa de la herpangina caracterizado por cuadro febril, síntomas catarrales y odinofagia intensa. Se producen vesículas que al romper dejan una zona ulcerada. En pacientes con VIH pueden presentar cuadros similares a la mononucleosis con faringitis no exudativa. Tratamiento: analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios y medidas higiénico-dietéticas. Uso de esteroides en caso de compromiso potencial de la vía aérea. FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA. 15-30% de las faringitis son de causa bacteriana. El estreptococo pyógenes es el germen más frecuente. Más frecuente entre 5 - 15 años y durante invierno y otoño (Lugares cerrados). Después de un periodo de incubación de 2-5 días se presenta: disfagia, otalgia y síntomas generales como rechazo de alimentos, fiebre de 38-40 °C, cefalea y malestar general. Exploración física: eritematosa, con exudado blanquecino, purulento sobre amígdalas que no es adherente a diferencia del diftérico. En ocasiones existen petequias en el velo del paladar de forma de elevaciones foliculares rojas con centro amarillento. A diferencia de las víricas que afectan toda la mucosa, la infección bacteriana afecta más a la estructures de linfoides. Los ganglios cervicales están moderadamente inflamados sensibles a la palpación. Diagnóstico: básicamente clínico. En el hemograma existe leucocitosis intensacon desviación a la izquierda. Para el diagnóstico etiológico hay que realizar un cultivo. Es autolimitada y se resuelve en 72 a 96 horas sin tratamiento antibiótico. Tratamiento: de elección penicilina. En adultos monodosis de 1.2 millones UI de penicilina G benzatinica y 600.000 UI en menores de 27 kg. Aminopenicilinas, cefalosporinas de segunda y tercera generación Añadir un inhibidor de betalactamasas (ácido clavulánico) no mejoren resultados. Pacientes con alergia a penicilina, usar macrólidos o clindamicina. Antiinflamatorios, analgésicos y corticoides. COMPLICACIONES a) Supurativas. Se administra antibióticos para evitar estas. Sistemáticas • Síndrome por shock tóxico. • Sepsis estreptocócica. • Fascitis necrotizante. Locales Absceso/flemón periamigdalino. Absceso retrofaríngeo. Linfadenitis cervical supuradas. Celulitis cervical. b) No Supurativas: derivadas de procesos autoinmunes y desencadenados por la infección. Fiebre reumática aguda (criterios de Jones) Glomerulonefritis. Desórdenes neuropsiquiátricos en pediatría. FARINGITIS BACTERIANA NO ESTREPTOCÓCICA Difteria, sífilis, tuberculosis, faringitis por clamidia, faringitis gonococica y faringitis estreptocócica diferentes del grupo A. Faringitis en hematopatías: lesiones de la cavidad oral o faríngea que se presentan en pacientes con trastornos hematológicos. Síndrome de Plummer-Vinson. Angina agranulocitosica de Shultze. Cualquier síndrome hemorrágico (trombopatías, coágulopatias y vasculopatías) pueden cursar con hemorragias y hematomas orofaríngeos. FARINGITIS MICOTICAS Pacientes inmunodeprimidos. Faringitis por cándida albicans (radioterapia, quimioterapia, tratamiento antibiótico y con nistatina). Micosis por actinomyces israelli (fumigaciones tipo granulomatosis en cara o cuello) Blastomicosis. Histoplasmosis. Mucormicosis. II. FARINGITIS CRÓNICA Afección adultos o ancianos. Causada por dos factores: local irritativo y factor general constitucional. Reflujo Gastroesofagico (RGE). Sensación de cuerpo extraño, sequedad, prurito, carraspeo. No hay cura. Clasificación: Atrófica: mucosa fina sin brillo por atrofia glandular. Hipertrófica: engrosamiento de mucosa y hiperpoblacion de folículos linfoides. Simple hipersecretante o catarral: hiperproducción de exudado transparente. Eritematosa: mucosa roja sin afectar estructuras ni secreción. Prótesis, alcohol,ERG. D. AMIGDALITIS Amígdalas linguales: tejido linfático no encapsulado. Irrigado por ramas linguales procedentes de la carótida externa. Drenaje venoso venas linguales ordenan a yugular interna. Inervación por rama lingual de glosofaríngeo y ramos del nervio vago. Adenoides: irrigado por ramas faríngeas de la carótida interna. Drenaje venoso a los plexos faríngeos que drenan a la yugular interna. Inervación por glosofaríngeo y vago. Amígdalas palatinas: localizado en fosa amigdalina formado por músculo p a l a t o g l o s o , palatofaringeo y constrictor superior. La superficie lateral está formada por una cápsula fibrosa. Cápsula penetra dentro de la superficie profunda dividiendo. Mucosa de epitelio estratificado. las criptas son invaginaciones del epitelio. Miden de 20-25 mm de largo por10-12 mm de ancho. Irritado a por arteria ascendente y descendente palatina, lingual, amigdalar y descendente faríngea (Carótida externa). Drenaje venoso yugular interna. Inervación por glosofaríngeo que través de rama timpánica trasmite dolor al oído. I. AMIGDALITIS AGUDA Más frecuente en niños y adultos jóvenes. Manifestaciones clínicas: Instauración brusca, fiebre 38-40°, malestar, escalofríos, odinofagia, disfagia, sequedad de boca, dolor irradiado a oídos, linfadenopatías. Examen físico: Amígdalas rojas, congestivas, hipertróficas, exudado purulento en superficie y criptas. En ocasiones existe inflamación del resto de amígdalas. Si no hay complicaciones dura entre 7 a 10 días. Agente causante más común: estreptococo beta hemolítica del grupo A,estreptococo beta hemolítico del grupo B, C y G. Haemophilus influenzae, moraxella catarralis, Estafilococo, pneumococo, Virus, Anaerobios. Diagnóstico: clínica y por medio de cultivo. Cultivo de garganta 90-97% sensible con un 90% de especificidad. Tratamiento. Reposo. Hidratación oral. Analgésicos, antiinflamatorios. Antibióticos: o Penicilina benzatínica. o Amoxicilina + clavulánico. o Clindamicina. o Alérgicos: macrólidos. Complicaciones: adenitis cervicales s u p u r a t i v a s , abscesos periamigdalinos, parafaríngeos, retrofaríngeos. Abscesos profundos del cuello. Septicemia. Miocarditis. Glomerulonefritis. Diagnóstico diferencial: difteria, mononucleosis infecciosa, angina de Vincent, agranulomatosis, leucemia, infecciones víricas, escarlatina. II. AMIGDALITIS CRÓNICA Inflamación persistente amígdalar como resultado de amigdalitis de repetición. Amígdalas hipertróficas con exudado caseoso. Tratamiento: Reposo. Hidratación oral. Analgésicos y antiinflamatorios. Antibióticos. Definitivo: amigdalectomía. Técnicas: Disección asa fría. Disección con Electrocauterio bipolar láser Coblation. Indicaciones AMIGDALECTOMÍA: (Episodio: fiebre de 38.3 grados, adenopatías, exudado amigdalar, cultivos positivos) Más de 7 episodios de amigdalitis en un año. Más de 5 episodios de amigdalitis en 2 años seguidos. Más de 3 episodios de amigdalitis en 3 años seguidos. Grado 4 de hipertrofia. Absceso periamigdalino. Infección con corinebacteria difterae ya que sirve de asentamiento para siguientes infecciones. Patología tumoral. E. ADENOIDITIS Adenoides: Formadas por tejido linfático. Características: ubicadas en nasofaringe como no tiene mucha utilidad después de la infancia. Llamada también vegetaciones I. HIPERTROFIA DE ADENOIDES Su infección puede comprometer aún más la obstrucción. Hipertrofia puede obstruir orificio de tuba auditiva y producir otitis. Puede ser causante de rinitis y rinosinusitis. Crecimiento de 5-6 años, con posterior disminución hasta la pubertad. CLINICA: Síndrome respiratorio local. Ronquido nocturno. Sueño intranquilo. Rinolalia. Complicaciones obstrucción se mantiene de forma crónica: fascia adenoides boca abierta, orificios nasales disminuidos, labio superior elevado mostrando incisivos superiores. Maxilar hipoplásico. Bóveda palatina alta. DIAGNÓSTICO: Clínico. Visión indirecta por espejo. Visión directa con endoscopia nasal(rígida/flexible). Radiografía de cavum. TAC o RMN sólo en sospecha de otras lesiones. II. ADENOIDITIS AGUDA Infección aguda y brusca. Existe aumento de tamaño con obstrucción. Secreción nasal, fiebre, malestar, tos, falta de apetito. Diagnóstico y tratamiento. III. ADENOIDITIS CRÓNICA Ocurre en niños entre 5-7 años. CLINICA: Cuadros de obstrucción nasal. Fascies adenoides. Mal aliento. Problemas dentales. Frecuente la asociación de problemas alérgicos. Tratamiento con antiinflamatorios, analgésicos, antibióticos. Tratamiento definitivo quirúrgico. Indicación de adenoidectomía: Adenoiditis con cuadros respiratorios repetición. Maloclusión. Sinusitis maxilar. Otitis media recurrente. Sospecha de neoplasia. 2. Nariz Generalidades: • Se desarrolla partir de la cuarta semana de vida embrionaria a partir de la placoda nasal. • Las placodas nasales están constituidas por tejido ectodérmico. • Microscópicamente está formado por mucosa respiratorias con células ciliadas y secretoras de moco ricamente vascularizada. NARIZ: Compuesta por dos regiones: pirámide nasal y fosas nasales. PIRAMIDE NASAL Estructura triangular. Formado: cara derecha e izquierda, dorso, vértice superior, base inferior y 2 surcos (nasogenianos). - La piel es fina en su línea media y región de huesos propios y gruesa, rica en glándulas y espacios en el lóbulo. Formado por: HUESOS PROPIOS CARTÍLAGO LATERAL SUPERIOR Borde superior se articula con los huesos propios. Borde Medial se une con bote anterosuperior del cartílago septal. El ángulo caudal entre cartílago septal y los cartílagos laterales forman válvula nasal (Punto de máxima resistencia el paso del aire). Unión en la región medial entre los huesos nasales, el cartílago septal y los laterales RINION (región de estabilidad donde se modifica el dorso nasal). CARTÍLAGO LATERAL INFERIOR O ALAR Forma de herradura. Forma el lóbulo o punta nasal y la depresión alar. Formado por tres cruras: lateral, intermedia y medial. LOBULO NASAL: Representa 1/3 inferior de la pirámide nasal. Formado por cartílagos laterales inferiores, ala nasal, columela y septo membranoso. ALA NASAL VESTIBULO NASAL Zona de transición (aparición de pelos) entre la piel y la mucosa. MUSCULOS Músculo Músculo Músculo Músculo VASCULARIZACION - Procer (piramidal) raíz nasal. nasal (porción ALAR y transversa). elevador común de labio superior y del ala. dilatador del ala nasal. Arterias: * forman plexo de Kiesselbach. o Carótida Interna. Oftálmica ▪ • Etmoidal anterior* • Etmoidal posterior o - Carótida Externa. Maxilar interna ▪ • Infraorbitaria • Esfenopalatina* • Psterigopalatina Facial ▪ • Labial Superior* • Palatina * Venas: drenan a la vena facial. - Linfáticos: tienen dos redes: una externa para para músculos, periostio y pericondrio. Nervios: VII para músculos, V piel y mucosa. la piel y una interna FOSAS NASALES - Un techo o pared superior (lamina cribosa). Suelo o pared inferior. Pared externa o de los cornetes. Pared interna, septo nasal o tabique. Un orificio anterior y orificio posterior (coanas). Pared interna, septo nasal o tabique Cartílago Septal: cuatro bordes anterosuperior, anteroinferior, posteroinferior, posterosuperior. Lám i n a per pen di cular del etmoides: borde superior se articula la lámina cribosa y crista galli, borde post erior con esfenoides, borde inferior vómer y borde anterior con cartílago septal. Vóm er : Cuatr o bo r des: posteroinferior límite medio de las coanas. Posterosuperior rostro del esfenoides, anterosuperior con etmoides y cartílago septal. Borde inferior articula con el maxilar y el palatino. Pared lateral Formada por el hueso maxilar, lacrimal, cornete inferior, etmoides, palatino y esfenoides. Se encuentran los cornetes, conchas o huesos turbinales. Por los cornetes se divide la pared en re gi ón pre t u rbi n a l, t u rbi n a l y retroturbinal. Co nducto naso lacr imal: 14-20 mm extiende desde pared orbitaria el meato medio. Cornetes: consta de cabeza, cuerpo y cola. Son: inferior(hueso propio, independiente), medio (etmoides), superior y supremo. Meatos: Superior, medio e inferior. SENOS PARANASALES Seno maxilar: volumen 15 cm. Estás desde la nacimiento,se desarrolla de la 9na semana. Su neumatización es hasta 12 años. Seno frontal: a partir del 4to mes. No se distinguen nacimiento. Presente desde los 8 años. Completa su crecimiento en la adolescencia. Seno etmoidal: volumen de ocho a 10 cm. Aparece a partir del 3er mes. El 1er año de vida no puede ser diferenciado en radiografías. Desarrollo hasta los 12 años. Formado por etmoides anterior y posterior. Seno esfenoides: volumen de 0-14 cm. Relación con la silla turca. Vía de acceso a base de cráneo. En relación con carótida interna y nervio óptico. Del 4to mes no crece. Podemos distinguirlos es el 3er año, crece rápidamente a los 7 años hasta los 12 años. Tienen ostios de drenaje, mucosa, drenaje, y son sitios de implantación de tumores. DRENAJE DE LOS SENOS PARANASALES. Meato superior: etmoides posterior, esfenoides. Meato medio: etmoides anterior, frontal, maxilar. Metal inferior: ducto lacrimal. FISIOLOGÍA HISTOLOGIA Dependiendo de la ubicación se clasifica: o Vestibular: piel rica en folículos preciosos, glándulas sebáceas y sudoríparas. o Respiratoria nasosinusal: formado por epitelio, lamina basal y un corion. ▪ Epitelio respiratorio tiene cuatro tipos de células: ▪ ciliadas, cilíndricas no ciliadas, caliciformes y pluripotenciales. o Olfatoria. INTRODUCCIÓN La superficie mucosa nasal está formado por entrantes y salientes (septo, cornetes) que equilibra la temperatura y humedad del aire inspirado, filtra partículas y cumple función olfatoria. GENERALIDADES Estructuras óseas y cartilaginosas de fosas nasales y senos paranasales están cubiertas perioreriostio o pericondrio. Vestíbulo está cubierto por epidermis continuación de la piel. Fosas nasales y senos paranasales están revestidos de epitelio ciliado respiratorio. Techo nasal posee epitelio neurosensorial especializado olfatorio. Mucosa que tapiza senos paranasales es Ciliada. La cabeza de los cornetes, principalmente cornetes inferiores, tiene epitelio escamoso no ciliado y no queratinizado, producto probablemente por impacto con el aire. EPITELIO CÉLULAS CILÍNDRICAS CILIADAS Su número aumenta en sentido anteroposterior. - Proporciona movimiento al tapiz de moco para aclaramiento y arrastre de los cuerpos extraños. Cilios baten de 10-15 veces por minuto en condiciones normales. Movimiento bifásico (primera fase rápida). TRAMA VASCULAR: Mucosa tiene cinco capas de conducción sanguínea: Vasos de resistencia precapilar, capilares, venas, tejido eréctil, anastomosis arteriovenosas. No hay válvulas. Drenan directamente en las venulas. INERVACION: Sensitiva y vegetativa. La mucosa nasosinusal tiene receptores sensitivos de tacto y de dolor. Las fibras nerviosas proceden del trigémino: ramas oftálmica y maxilar superior. En el sistema vegetativo, si el simpático inerva los vasos y el parasimpático se distribuye en vasos y glándulas. El simpático media vasoconstricción y su neurotrasmisor es adrenalina, noradrenalina y neuropéptido. El parasimpático tiene función vasodilatadora y estimuladora de la secreción, su neurotrasmisor acetilcolina, péptido vasoactivo intestinal. La disfunción del sistema autónomo con predominio parasimpático desencadena rinitis vasomotora. Sistema autónomo equilibra el organismo con el entorno. SENOS PARANASALES La mucosa sinusal similar a la mucosa ciliada respiratoria de las fosas nasales. La diferencia es que los senos paranasales la mucosa es más fina, más delicada y menos especializada. El grosor de la mucosos diferente en cada seno paranasal: 0.2 a 0.7 mm en frontales y esfenoides, de 0.3 a 0.8 mm en maxilares y etmoidales. Presentan glándulas de secreción menor que la mucosa nasal. FUNCIONES: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Respiratoria. Protectora (filtración). Calentamiento. Olfatoria. Fonación. Inmunológica. Función Respiratoria: La función básica es llevar el aire al alveolo en condiciones que el pulmón pueda aprovecharlo. Permite el paso de aire y también modula el flujo de aire. Calentamiento: Está dado por la alta vascularización de la mucosa. Existe un rico plexo sanguíneo capilar y sinusoidal en la submucosa. Esta red vascular conduce rápidamente calor al aire. El aire es calentado de 33 a 34° en la nasofaringe y hasta los 37° en la laringe. El aire frio produce congestión de los tejidos igualo que provoca aumento de secreciones. Humedificación: La anatomía nasal interna con su amplia superficie permite una rápida transferencia de humedad de la mucosa al flujo aéreo. Falta de humedad y frío actúen sobre la fisiología normal de la mucosa, pudiendo llegar al daño de los cilios y a la metaplasia del epitelio. Función Olfatoria: El epitelio olfatorio se encuentra en techo de la cavidad nasal, superficie medial del cornete superior y porción superior del septo. Existen 10- 20 millones de neuronas olfatorias. Las moléculas olorosas llegan a la lámina cribosa, área del epitelio olfatorio, estimula el nervio y va el estímulo a los centros olfatorios en donde se realiza la interpretación en intensidad y carácter cualitativo. Función Fonatoria Las fosas nasales junto a los senos para nasales, boca y farínge actúan como una caja de resonancia en el proceso de fonación. Obstrucción nasal = timbre de voz. Función Protectora: Filtración Está dado por las vibrisas del vestíbulo, por el reflejo del estornudo, por la acción de adhesión y bactericida del moco y por los cilios del epitelio de la mucosa. La presencia de senos paranasales es disminuir el peso de la cabeza facilitando su equilibrio: disminuye el peso de la cara, permite la bipedestación y protección cerebral. Función Inmunológica Según la necesidad fisiológica se producen varias inmunoglobulinas: IgA, IgG, IgE. Función protectora contra bacterias y hongos. CICLO NASAL Es una congestión-descongestión alternante en los cornetes y de las zonas erectiles del tabique. Los cornetes se comportan como cuerpos eréctiles (se congestionan y descongestionar). El periodo del ciclo nasal normal depende de las condiciones climáticas, posición, edad, reflejos nasales característicos. El volumen de aire total en una dirección es de 500cc esto por 15 = 7000cc /min. De los 500cc, 150cc permanecen en vias aéreas (espacio muerto) y 300cc volumen alveolar. TRANSPORTE MUCOCILIAR Depende de la producción de secreciones y actividad ciliar. La secreción nasal es una mezcla de material mucoso de las células caliciformes y de las glándulas seromucosas, trasudados del plasma, agua condensada a partir del aire espirado y lágrimas. Composición: 95-98% agua, 1-2% electrolitos y 2.5-en% glucoproteinas (murciana). Tienen lisozimas bactericidas. Alteraciones ciliares. Congénitas. o Síndrome Kartagener: bronquiectasia, RS y situs inverso. o Síndrome Usher: faringitis alimentaria y sordera. o Fibrosis Quística. Adquiridas. o Calentadores y aire acondicionado. o Baja humedad. o Cíclicos funcionan con pH próximo a 7, ácido paraliza el cilio. o Agentes anestésicos. o Virosis, bacterias. SEMIOLOGIA Anamnesis Principales quejas: obstrucción nasal, secreción nasal (rinorrea), estornudos, prurito, alteración del olfato, cacosmia, cefalea, epistaxis, voz nasal, de formación septal. Examen físico Inspección, palpación, percusión. RINOSCOPIA ANTERIOR: Pared Medial (septo nasal). Suelo de la cavidad nasal: secreciones, lesiones. Pared lateral: cabeza del cornete: coloración, tamaño, etc. Al inclinar podemos observar con este cornete medio. RINOSCOPIA POSTERIOR Con espejo de laringe para visualizar coanas, colas de cornetes. Exámenes Complementarios Endoscopia nasal. Transiluminación. Rinomanometría. Rinomanómetria acústica. Función olfactoria. Cultivo, biopsia. Imagenología Radiología: sirve como examen de screening, ayudando al direccionamiento de exámenes posteriores. Radiología de Caldwell fronto-naso placa. ▪ ▪ Radiología Waters Mento-naso placa. occipito mentoniana. Radiología perfilograma. ▪ Radiología Cavum. ▪ o En 1995 las radiografía para senos paranasales fue considerado por la Royal College oficio Radiologist Working Party como inadecuado para diagnóstico de rinosinusitis. o Es necesaria cinco incidencias para 88% de diagnóstico correcto. o Con cuatro incidencias el acierto cae para 24%. o Recordar que la radiación puede afectar el cristalino (cataratas). o Niños menores de 1.5 años no se visualiza senos paranasales. Tomografía computarizada: o Falla en el tratamiento clínico. o Rinosinusitis Aguda recurrente. o Rinosinusitis crónica. o Complicaciones. o Planificación quirúrgica. o GOLD STANDAR EN PATOLOGÍA NASOSINUSITIS. - Resonancia magnética. - o Procesos Neoplásicos. o Valoración de partes blandas. o Limitación para valorar estructuras óseas y proceso inflamatoria crónica. Angiografia. AngioTAC. Ecografía. Punción sinusal. FISIOPATOLOGIA o o o o o Malformaciones. Procesos alérgicos. Epistaxis. Procesos inflamatorios. Procesos infecciosos. o Tumores. MALFORMACIÓNES - - - Resultados de la combinación de alteraciones genéticas hereditarias y sectores teratogénicos. Recordar: o Ectodermo: sistema nervioso, piel y anexos. o Mesodermo: células pluripotenciales (Huesos, cartílago, músculos, vasos y tejido conectivo) o Endodermo: Glándulas, mucosas y endotelios. 4ta y 12va semana se origina cinco protuberancias. o Frontal: derivan todos los componentes nasales internos como externos. o Dos maxilares. o Dos mandibulares. Las malformaciones son: o Masas congénitas en línea media. Quiste dermoides. ▪ Gliomas. ▪ Enfaloceles. ▪ o Agenesia y disgenesia. Arrimia. ▪ Proboscis. ▪ Hipoplasia central. ▪ Atresia de coanas. ▪ ATRESIA DE COANAS Cuando es bilateral es causa importante de muerte inmediata luego de nacimiento. Puede acompañarse día atresia de fosas nasales, hipoplasia etmoidales, proboscis, hendiduras, etc. Clínica: Recién nacido con disnea, cianosis, retracción retroesternal, que cede cuando el niño llora. La broncoaspiración y neumonía son frecuentes. En casos de atresia de coanas unilateral existe rinorrea unilateral,Vos anasalada. Se diagnostica tardíamente. Diagnóstico: o Rinoscopia mucosa y cornetes pálidos, moco acumulado. o Diagnóstico debe ser realizado al pasar sonda nasal. o Colocar medio de contraste. Tratamiento: quirúrgico. DESVIACIONES SEPTALES Se encuentra en el 20% de la población. Sólo 25% presentará sintomatología. Tabique está formado: cartílago septal, etmoides y vómer. En neonato casi todo el tabique es cartilaginoso. Asociadas a patología como agenesias, disgenesias, hendiduras, masas nasales. Desviaciones no congénitas producidas durante encajamiento pélvico durante el parto. CLASIFICACIÓN. De acuerdo localización: o Desvío caudal. o Desvío anterior. o Desvío alto. o Desvío posterior. De acuerdo etiología. o Traumáticas. o No traumáticas. INDICACIONES DE SEPTOPLASTIA. Hombres a 16 años y mujeres 15 años. Obstrucción nasal crónica. Rinosinusitis a repetición. Tumores. Accesos a base de cráneo. TÉCNICAS. De Killian. Metzembaum. Goldman. Eclética. Endoscópica. RINITIS RINITIS ALÉRGICA GENERALIDADES: La rinitis alérgica hace referencia a la inflamación, de la mucosa nasal causada por la respuesta inmunológica mediada por la IgE frente a un alérgeno específico. De acuerdo a la clasificación de Coombs, la rinitis alérgica es una reacción tipo I. o Signos clínicos de sospecha de alergia: Pliegue en el dorso (saludo alérgico). ▪ Edema palpebral secundario a estasis venoso. ▪ Dermatitis en zona facial. ▪ Lengua geográfica. ▪ Reducción de arco dentario superior. ▪ Alteraciones septales. ▪ Atopía. ▪ FISIOPATOLOGÍA: La rinosinusitis alérgica es una respuesta donde existe: o El alérgeno. o Células presentadoras de antígeno, células efectoras, células reguladoras y endotelios. o Componente humoral (IgE). Se desarrolla en 3 etapas: 1) Etapa de sensibilización. 2) Etapa de respuesta inmediata. 3) Etapa de respuesta tardía. SINTOMATOLOGÍA: Enfermedad sintomática donde existe: o Rinorrea hialina (aumento de mucosecreción). o Obstrucción nasal (vasodilatación). o Prurito (irritación de terminaciones nerviosas). o Estornudos (irritación de terminaciones nerviosas). o Pérdida de olfato y paladar en casos graves. Síntomas que ocurren por más de 2 días consecutivos y por más de 1 hora en la mayor parte de los 2 días. De ser menor a 2 días se traduce como rinosinusitis aguda o resfriado común. CLASIFICACIÓN: ARIAS (Allergy Rhinitis and Impacto n Asthma) clasifica de acuerdo a su curso clínico (duración) y gravedad (intensidad). o RA intermitente leve/moderada/grave. o RA persistentes leves/moderadas/graves. DIAGNÓSTICO: o Esencialmente clínico. o Laboratorio: sirve para confirma la hipótesis diagnóstica. Test alérgicos: cutáneo, radioalergoabsorventes. ▪ o Citología nasal. o Examen de sangre: hemograma (aumento de eosinófilos, IgE). TRATAMIENTO: 3 pilares fundamentales: 1. Higiene ambiental. 2. Tratamiento sintomático: Antihistamínicos: clásicos o de 1era generación, y los ▪ no clásicos o de 2da generación no sedantes. Descongestionantes. (niños no debido a sedación) ▪ Anticolinérgicos. ▪ Corticoides. ▪ Antileucotrienos. ▪ 3. En ocasiones inmunoterapia. INDICACIONES: ▪ • Mal control con medidas ambientales. • Uso prolongado de tratamientosintomático. • Enfermedad mediada por IgE. • Gravedad progresiva del cuadro. Referimos al alergólogo ante no respuesta al ▪ tratamiento clínico e inmunológico. ENFERMEDADES ASOCIADAS Disfunción tubárica y otitis media serosa. Rinosinusitis: 1.5% de pacientes tienen poliposis nasal(factores asociados y riesgo). o Rinitis alérgica (o.5-4.5%) tienen pólipos nasales. o Asma (7%) tiene pólipos nasales. Asma tardío (10-15%). o Alergia aspirina (36-96%) tienen pólipos nasales. o Sindrome de Fernand Widal o Triada A.S.A: Asma, rinosinusitis crónica con poliposis nasal y intolerancia a aspirina y AINEs Asma. Alteración del crecimiento craneofacial. RINITIS NO ALÉRGICA Proceso inflamatorio sin participación de mecanismos alérgicos. No hay reacción de Coombs. Son diagnosticadas por exclusión de rinitis alérgica. CLASIFICACIÓN: Infecciosas. o Viral. o Bacteriana. o Micótica. - No Infecciosas. o Idiopática. o Irritativa. o Eosinofílica no alérgica. o Poliposis nasal. o Sensibilidad ASA. o Ocupacional. o o o o o o Gestacional. Hormonal. Medicamentosa. Discinesia ciliar. Fibrosis quística. Granulomatosis de Wegener. SINTOMATOLOGÍA: Prurito no solo en nariz. Rinorrea transparente. Estornudos. Obstrucción nasal. Anosmia, hiposmia. Síntomas oculares. DIAGNÓSTICO Clínico. Test alérgicos. Citología nasal. Biopsias por exclusión. TRATAMIENTO: Tratamiento sintomático: o Antihistamínicos. o Soluciones salinas. o Descongestionantes. o Anticolinérgicos. o Corticoides tópicos. o Antileucotrienos. Quirúgico: turbinectomía desplazada (solo casos de tumor en cornetes). RINOSINUSITIS Inflamación de la mucosa nasal y senos paranasales. Viral o bacteriana. CLINICA: o Hechos mayores: ▪ Dolor o sensación facial Congestión facial ▪ Obstrucción nasal ▪ de presión ▪ Rinorrea , que puede ser purul enta, o desca rga posterior Hiposmia/anosmia ▪ Pus en la cavidad nasal ▪ en el examen RINOSINUSITIS VIRAL AGUDA (RSV) - Fie ▪ bre , sólo e n la rinosinusitis aguda Cefalea ▪ Fiebre, en todas ▪ las no agudas Halitosis ▪ Decaimiento ▪ Dolor dental ▪ Tos ▪ Otalgia ▪ Es una infección del tracto respiratorio agudo caracterizada por síntomas leves, coriza, renirrea, obstrucción nasal y estornudos. Agentes que causan RSV 66-75% son virus. o Rinovirus (25-80%) o o o Coronavirus (10-20%) Virus de gripe (10-15%) Adenovirus (5%) Apenas 0.5-2% de episodios de RSV (resfríado común) son complicados por infección bacteriana. Síntomas típicos de pico en día 2-3 que pueden disminuir hasta los 14 días o más. En primeros 3-4 días de RSV no se puede ser diferenciada de una RSA de inicio precoz. Entre 5-10 días los síntomas persistentes refuerzan del diagnóstico de RSV o pueden representar el inicio de RSA. Existe el patrón de una mejora inicia seguida de peora (Double sickening) en este periodo de tiempo. FISIOLOGÍA: Enfermedad multifactorial. Factores: o Disminución capacidad mucociliar. o Infecciones (bacterianas) o Alergia. o Obstrucción física por variaciones anatómicas. CLASIFICACIÓN De acuerdo con el tiempo: o RSA < 12 semanas. o RSC > 12 semanas. o RSSA (subaguda) 4-12 semanas. o RSA recurrente > 4 episodios/año. De acuerdo con intensidad: o Leve. o Moderada. o Severa. DIAGNÓSTICO o Historia clínica. o Test función pulmonar. o Rinoscopía anterior. o Punción antral. o Hemograma completo. o Test disfunción mucociliar. o o Test alergia. Cultivo cavidad nasal (meato o Examen medio). transiluminacion de o Citología nasal. senos. o Dx o i m agen : Rx sen Test función os inmunológica. o Endoscopía nasal. paranasales, TAC y RNM. - RINOSINUSITIS BACTERIANA AGUDA (RSA) Inflamación de nariz y senos paranasales caracterizada: o Obstrucción/congestión nasal. o Descarga nasal (anterior o posterior) Acompañados o no: o Dolor, presión facial y/o reducción (hiposmia) o pérdida del olfato (anosmia). Síntomas < 12 semanas con resolución completa. MICROBIOLOGÍA o Streptococo Pneumoniae 20-42% o Haemophilus Influenzae 22-35% o Moraxella catarrahalis 2-10% o Stafilococo aureus o Bacterias anaeróbicas. - RINOSINUSITIS CRÓNICA (RSC) Inflamación de la nariz y de los senos paranasales caracterizada por obstrucción/ congestión nasal; descarga nasal (anterior o posterior). Acompañados o no de dolor (presión facial) y/o reducción (hiposmia) o pérdida de olfato (anosmia. Síntomas persiste > 12 semanas(>3meses). Factores asociados y factores de riesgo. - o Rinitis alérgica (0.5-4.5%) tienen pólipos nasales. o Asma (7%) tienen PN. Asma tardío (10-15%). o Alergia AAS (36-96%) tienen PN. o Infección (superantígenos). o Infección (hongos). o DRGE. o Predisposición genética. o Factores ambientales. o Estafilococo aureus 36% o Otros. o Estafilococ0 coagulasa negativo 20% Microbiología o Estreptococo pneumoniae 17% o Biofilme: comunidad compleja y organizada de bacterias que tienen propiedades especiales de resistencia a los antibióticos. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ANTIBIÓTICOS ADULTOS NIÑOS Amoxicilina 1.5-4g/día c/8-12h 45-90mg/kg/día + 1.5-4g/día c/8-12h 45-90mg/kg/día 2da 500-1000mg/día c/12h 15-30mg/kg/día Amoxicilina Clavulámico Cefalosporina Generación Macrólidos 500mg/día c/12-24h Trimetropin+Sulfametoxaz 1600/320mg/día c/12h ol Doxiciclina 200mg/día c/12-24h 10-15mg/kg/día 30/6mg/Kg/día Ceftriaxona 1g/día c/24h/5días Levofloxacino 500mg/día c/24h Moxifloxacino 400mg/día c/24h Gemifloxacino 320mg/día c/24h RECOMENDACIONES RSA De acuerdo a la severidad. 50mg/kg/día 5 días o Síntomas Leves Analgésicos. ▪ Antihistamínicos. ▪ Irrigaciones salinas. ▪ o Síntomas Moderados Analgésicos ▪ Antihitamínicos + corticoides tópicos. ▪ Irrigaciones salinas. ▪ o Síntomas Severos Antibióticos. ▪ Corticoides tópicos. ▪ RECOMENDACIONES RSC De acuerdo con severidad. o Síntomas leves/moderados RSCsPN Corticoides intranasales. ▪ Antibióticos de 1era línea. ▪ Considerar corticoides sistémicos. ▪ Irrigaciones salinas. ▪ 4 semanas respuesta (-) " evaluación quirúrgica. ▪ o Síntomas severos RSCcPN Corticoide intranasal. ▪ Corticoides sistémicos. ▪ Antibióticos de 2da línea. ▪ Leucotrienos. ▪ ▪ 2-4 meses respuesta (-) " Tratamiento quirúrgico. DERMATOSIS ERISIPELA Estreptococo. Levantamieto de piel. Piel eritematosa brillante. Borde definido. TRATAMIENTO: penicilina, cefalosporinas. IMPÉTIGO Estreptococo(melicerica), estafilococo(costras similares al del papel). CLÍNICA: Pústulas, costras melicéricas. TRATAMIENTO: antibióticos tópico y/u oral. FOLICULITIS Estafilococo aureus. Folículos pilosos. CLINICA: pápulas con pústula central. Sicosis de la barba. TRATAMIENTO: Antibiótico, medidas higiénicas. FORUNCULOSIS Estafilococo aureus. - Foliculitis previa. En sitios de roce. Antrax: forma mas grave. Lesiones no deben manipularse. TRATAMIENTO: antibióticos. RINOFIMA Forma rosácea. Hiperplasia sebácea. Deformación de la piel de la nariz. - Nariz en coliflor. - En alcohólicos. EQUIAS SIN EPISTAXIS OLOGÍA - Causas Locales: ETI • • - - - Traumáticas: Microtraumatismos, iatrogénicos, maxilofaciales. Tumorales: primarios y seundarios. Causas Generales. • Esencial. • HTA. • Infecciosas. • Endocrinología. • Sistémicas. • Alteraciones hemostasia. TRATAMIENTO Local • Compresión. • Cauterización. • Ta p o n a m i e n t o n a s a anterior. • Ta p o n a m i e n t o n a s a l posterior. Regionales • Cirugía endoscópica. • R a d i o l o g í a intervencionista. • Ligadura arteriales. LARINGE GENERALIDADES Órgano músculocartilaginoso. Su función primaria es la esfinteriana (cuerpos extraños y paso de aire). Re s p i r a c i ó n , f o n a c i ó n protección de vía aérea. Levantamiento de peso, micción, defecación, parto. Ubicado en región cervical media, su longitud y calibre varía de acuerdo a la edad, sexo y talla. Nivel de C3 a C6. y ANATOMÍA Epitelio es cilíndrico pseudoestratificado con células ciliadas donde se encuentran células caliciformes. Separado de la capa submucosa (donde existen vasos, nervios, glándulas tubulo acinosas) por una membrana basal. Glándulas seromucosas se localizan en la supraglotis y pliegues vestibulares lubrican y humedifican. FORMACION ESQUELETICA Formado por 1 hueso, 9 cartílagos: 3 pares y 3 impares. • Tiroides, cricoides y epiglotis. • Aritenoides, cuneiformes (Wrisberg) y corniculados (Santorini). • Los cartílagos se articulan por membranas y ligamentos. Tiroides: Hialino, impar. Forma de libro abierto atrás. La unión de sus dos prominencias en la parte anterior forman la “manzana de Adán”. Parte posterior tiene cuerno superior e inferior. Se articula con el hioides por la membrana tirohioidea. Inferiormente sus cuernos inferiores se articulan con el cricoides por la articulación cricotiroidea(ligamento). Cricoides: Impar, único cartílago que tiene un anillo completo. Tiene forma de anillo con medallón hacia atrás. Fijado con el tiroides por ligamento cricotiroidea. Se fija por debajo con el primer anillo traqueal por el ligamento cricotraqueal. Aritenoides: Tiene forma de pirámide triangular. Están apoyados sobre cricoides. Base de aritenoides presenta: • Proceso vocal donde se inserta ligamento vocal. • Proceso muscular donde inserta el músculo cricoaritenoideos posterior y lateral. Superiormente se encuentra apoyado los corniculados. Anterosuperior se localizan los cuneiformes. Epiglotis: Impar, localizado en el orificio superior de la laringe. Situado detrás de la base de la lengua y del hioides. Membrana cuadrangular une las caras laterales de los aritenoides con la epiglotis. Estructura interna presenta dos pliegues: - Superior: r o s a d o vestibulares (cuerdas falsas). - I n f e r i o r : na ca r ad o s v o c al es ( c u e r d a s verdaderas). - Entre los dos pliegues encuentra el pliegue ventricular o espacio de Morgagni. - El pliegue vocal está formado por epitelio plano estratificado no queratinizado que le da brillo y apariencia blanquecina. La zona de transición entre el epitelio plano cilíndrico pseudoestratificado se denomina espacio de Reinke. Espacio de Reinke presenta escasos capilares, glándulas seromucosas y ausencia total de linfáticos. MEDIOS DE UNIÓN Membrana Tirohioidea: une borde inferior del cuerpo y cuernos mayores del hioides con el borde superior de tiroides. Membrana Hioepiglótica: cara anterior de la epiglotis con borde posterosuperior del hioides. Membrana Cricovocal: (como elástico) engrosamiento de la lámina propia de la mucosa laríngea. Membrana Cuadrangular. Membrana Periventricular. Ligamento Tiroepiglótico. MUSCULATURA SI su origen e inserción se realiza entre sus propios cartílagos: MUSCULATURA INTRÍNSECA. Si la inserción es entre los cartílagos tiroides y cricoides y estructura vecinas: MUSCULATURA EXTRÍNSECA. Musculatura Intrínseca: • Actúan sobre las articulaciones cricoaritenoides y cricotiroideas. • Modifican la posición la tensión de los pliegues vocales y vestíbulolaríngeo. • Se dividen en dos grupos: aproximadores (aductores, esfinterianos o fonadores), separadores (abductores o respiratorias). ▪ Cricoaritenoideo posterior: origina en la cara posterior de la lámina del cricoides y se inserta en ápofisis muscular del aritenoides. Función respiratoria. ▪ Cricotiroideo: extiende entre el arco cricoideo y borde inferior y cuerno inferior del tiroides. Incrementa tensión del pliegue vocal. ▪ Cricoaritenoideo lateral: origen del margen superior de las porciones laterales del cricoides y se inserta apófisis muscular del aritenoides. Actúa en fase fonatoria. Musculatura Extrínseca: • Conecta laringe con el hioides, cráneo y cintura escapular lo que permite fijación y movimientos de elevación y depresores. • MÚSCULOS ELEVADORES: elevan laringe durante deglución, espiración y emisión de sonidos agudos. Genihioideo. ▪ Digástrico. ▪ Estilohioideo. ▪ Milohioideo. ▪ Estilofaringeo. ▪ Tirohioideo. ▪ • MÚSCULOS DEPRESORES Esternotiroideo. ▪ Esternocleidohioideo. ▪ Omohioideo. ▪ INERVACIÓN. El origen faríngeo de los músculos laríngeos derivados del 4to y 6to arco. Nervio laríngeo superior: nervio mixto que se desprende del nervio vago a nivel de la base de cráneo por el agujero rasgado posterior. Desciende hacia la faringe y a la altura del hioides de divide: • Rama externa más delgada: nervio mixto inerva musculo cricotiroideo, musculo constrictor inferior de la faringe. • Rama interna gruesa: nervio sensitivo entra en la laringe por la membrana tirohioidea, n el interior se divide en ramas anteriores, medias y posteriores distribuidas en la mucosa. Todos los músculos intrínsecos de la laringe están inervados por los nervios laríngeos inferiores y superiores. Los laríngeos inferiores o recurrentes inervan los músculos homolaterales y el interaritenoideo contralateral. El nervio laríngeo superior inerva el musculo cricotiroideo de cada lado. El músculo cricoaritenoideo posterior es el único dilatador de la glotis. El más implicado función respiratoria y esfinteriana. Su contracción desplaza el proceso muscular del aritenoides hacia arriba y lateralmente abduciendo la cuerda vocal. La contracción del musculo cricoaritenoideo lateral desplaza el proceso muscular anterior e inferiormente consiguiendo FISIOLOGÍA Función Esfinteriana: • El cierre completo glótico se consigue por: Repliegue aritenoepiglóticos, bandas y cuerdas ▪ vocales. Con esto se consigue desviar el bolo alimenticio hacia los senos piriformes evitando aspiración. Permite el cierre laríngeo para incrementar presión ▪ intratoráccica. Función Respiratoria. Función Fonatoria. EXPLORACIÓN: 1854 Manuel García: espejo laríngeo. Laringoscopía indirecta refleja. - Fibrolaringoscopio flexible. Fibrolaringoscopio rígido. Videoestroboscopía. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN: Radiografía simple: Rx lateral: cuerpos extraños, absceso, enfisema, valoración cervical. Ecografía:glándula tiroides, paratiroides, glándulas salivales y ganglios linfáticos. TAC: Cortes axiales, S/C: estructuras vasculares, lesiones neoplásicas, adenopatías. RMN: excelente opción en exploración faringolaríngea, valoración muscular, neoplasias. MALFORMACIONES CONGÉNITAS - - Estructurales. • Laringomalacia. • Traquemalacia. • Aplasia de epiglotis. • Duplicación de cuerdas vocales. De la luz laringotraqueal. De la línea media. Aerodigestiva. Quistes y laringoceles. Tumores congénitos laríngeos. Patología neurológica. LARINGOMALACIA Causa frecuente del estridor en los niños y mayor incidencia de patología laríngea pediátrica. 60% de las anomalías congénitas de la laringe. Se conoce como estridor laríngeo infantil o congénito. Condromalacia o debilidad condral. No se conoce la etiopatogenia. Hipótesis por: • Desorden neuromuscular: inmadurez o fallo en el control neuromuscular. • Anatómicas: Alteración en la mucosa de aritenoides. ▪ Epiglotis enrollada. ▪ Colapso y aspiración de aritenoides. ▪ Aspiración y desplazamiento posterior de epiglotis. ▪ Ligamentos aritenoepigloticos cortos. ▪ Colapso de pared posterior de la subglotis. ▪ SÍNTOMAS: • Estridor inspiratorio intermitente. (Que se interrumpe y prosigue cada cierto tiempo de manera reiterada.) • Existe reflujo gastroesofágico. DIAGNÓSTICO: • Clínico y/o endoscópico. • Radiológico: perfil laríngeo. TRATAMIENTO: • 95% conducta expectante. • • Control RGE. Quirúrgico para casos graves. MALFORMACIONES DE LA LUZ LARINGOTRAQUEAL Atresias laríngeas. Agenesia y atresia traqueal. Diafragmas. Membranas laríngeas. Estenosis laringotraqueal congénita. Estenosis traqueal completa. MALFORMACIONES DE LA LÍNEA MEDIA Epiglotis bífida. Hendidura laríngea anterior. Hendidura laringotraqueal posterior. MALFORMACIONES AERODIGESTIVAS Atresia esofágica. Fístula traqueoesofágica en H o N. Quistes y laringoceles. Tumores congénitos: hemangiomas. Malformaciones linfáticas: linfangiomas, hemangiolinfangiomas cervicales. Patología neurológica congénita: parálisis faríngeas de tipo central. PAPILOMATOSIS LARÍNGEA Enfermedad viral caracterizada por proliferación de papilomas epidermoides benignos dentro del tubo digestivo y vías aéreas. Causado por el papilomavirus humano HPV6 y 11. Las cuerdas vocales son la localización inicial y predominante. Ronquera es el síntoma principal. Puede tener una remisión espontanea o puede persistir necesitando tratamiento quirúrgico periódico. LARINGITIS - - Aguda: • Suelen resolverse por sí solas y no durar más de 3 semanas. • Presentan disfonía, odinofagia, voz apagada. • Pueden ser bacterianas o virales. Crónica: • Días o meses. • Causado por bacterias, virus u hongos. • La cronicidad dará lugar a cicatriz, deformidades, metaplasia y displasia. o Disfonía > 21 días pensar en algo en laringe " Nasofibrolaringoscopía o Hiato (cierre incompleto) o Todo paciente que se someta a cirugía cuerdas vocales debe realizar fonoterapia (Disfonía, comer, respirar) o Tubo endotraqueal: >8-9 días formación de granulomas. o Laringitis dura más 3 semanas o no mejora con tratamiento clínico: Laringitis crónica. o LARINGOSCOPIA ES EL GOLL ESTÁNDAR PARA ENF DE LARINGE. LARINGITIS INFECCIOSAS Supraglotitis aguda: infección rápida bacteriana que afecta tejidos supraglóticos (epiglotis, pliegues aritenoepigloticos, CV falsas y aritenoides). Meses fríos del año. - Paciente con dolor de garganta inicial, pasando a disfagia y odinofagia. Fiebre con malestar y decaimiento general. - Eritema, edema de glotis, edema de aritenoides y pared posterior de la hipofaringe. - TRATAMIENTO: en niños necesita intubación. En adultos monitorizar, oxígenos, epinefrina racémica para nebulización. Corticoides sistémicos, antibioticoterapia (AM/CL). LARINGITIS AGUDAS INHALATORIAS Causado por sustancias nocivas gaseosas. El traumatismo se produce por 3 agentes. 1. Gases secos a altas temperaturas. 2. Vapor a altas temperaturas. 3. Humo. - TRATAMIENTO: observación, oxígeno por mascarilla, humidificación, control de vía aérea, cultivo de sangre, gases arteriales. Puede darse nebulizaciones. LARINGITIS TRAS CONSUMO observarse estenosis (fibrosis) " traqueotomía. DE QUÍMICOS: Laringoscopia suele LARINGITIS CRÓNICAS: Infrecuentes y difíciles de diagnósticar. Paciente con ronquera y molestias laríngeas. Investigar TB, viajes en zonas de histoplasmosis, criptococosis. Laringitis por: tuberculosis (granulomas), sífilis, lepra, infecciones micóticas (histoplasmosis, blastomicosis, coccidiomicosis). Virus (HPV 6-11) lesión verrugosa. Abordaje: ▪ Historia clínica (consumo de alcohol,tabaco, drogas) ▪ Laringoscopía +Biopsia. ▪ Videoestroboscopía. ▪ Marcadores serológicos. ▪ Prueba para Tb y sífilis. Tratamiento específico. Control semestral LESIONES BENIGNAS DE LA CUERDA VOCAL Lesiones exudativas del espacio de Reinke. Nódulos. Pólipos. Edema de Reinke. Fisiopatología: edema, fibrosis y desarrollo de ectasia vascular y hemorragia. NÓDULOS DE LA CUERDA VOCAL Espesamiento mucoso casi siempre bilateral (imagen en espejo). Unión 1/3 A y M. Factores son: disfonía disfuncional y el deterioro vocal. El mecanismo de aparición es traumático. Es más frecuente en sexo femenino, entre 20-50 años y profesionales de la voz. En niños es por abuso vocal. PÓLIPO - DE LA CUERDA VOCAL Unilateral. Unión 1/3 A y M. Puede ser sésil o pediculado, unido o polilobulado. - Etiología: posterior a maltrato vocal, traumatismos vocales agudos, irritantes respiratorios, RGE, IVAS, tabaco, alcohol. Aparece por fonotraumatismo agudo. EDEMA DE REINKE Acumulación de edema y fibrosis en la totalidad de la cuerda vocal. • Tipo I: 1/3 anterior en abducción. • Tipo II: 2/3 anteriores. • Tipo III: totalidad de las cuerdas vocales. Etiología: principal tabaco y alcohol. REG y maltrato vocal. Casi siempre benigna pero puede asociarse a cáncer. Inicia por una laringitis exudativa. QUISTE VOCAL - Se forma por obstrucción del canal excretor de la glándula mucosa de la cuerda vocal. La obstrucción se forma por inflamación o trauma. Lesión en el borde libre de la cuerda vocal. MALTRATO VOCAL= NODULO FONOTRAUMATISMO AGUDO =POLIPO TABACO= EDEMA DE REINKE DISFONIA AGUDA: AINES mas hidratación y corticoide oral. De 4 a 5 dias debe mejorar si no mejora realizar una laringoscopia. PARÁLISIS DE CUERDA VOCAL: paralisis de cuerda vocal q no mejora pedir una ECO de cuello INFANCIA: Etiología y clasificación:Congénitas o adquiridas, unilaterales y bilaterales. • Congénitas: malformación del SNC (arnold-chiari), malformación cardiovascular (cardiomegalia, tetralogía alargan LR), aorta dilatada, PCA. • Unilaterales: están relacionadas con alteraciones neurológicas. • Bilaterales: por trauma en parto, traumas quirúrgicos y correcciones de malformaciones. • Adquiridas: infecciosas (meningitis, encefalitis y poliomielitis), tóxicas, metabólicas, idiopáticas y traumáticas. Clínica: Estridor, cianosis, apnea, aspiración, retracciones intercostales, disfonía. - Tratamiento: Mantener vía aérea (traquetomía), recuperación espontánea puede ocurrir de 6 meses a 1 años posterior al inicio de la parálisis. ADULTO: Etiología y clasificación: unilaterales o bilaterales. Motoras, sensitivas o mixtas. • Secundarias a cirugías. • Tumores. • Disfunciones neurológicas. ▪ La gran mayoría de parálisis del laríngeo recurrente son por ECV, TEC, tumores del tórax y mediastino. Clínica: • Síntomas menos dramáticos. • Unilaterales: abducción: voz flaca con atragantamientos. • Bilaterales: por trauma quirúrgico (tiroidectomía) tóxicas, infecciosas, TEC. Aducción: estridor, insuficiencia respiratoria. Diagnóstico: videolaringoscopía flexible o rígida, electromiografía laríngea (pronóstico). - Tratamiento: • Parálisis unilaterales medializadas con fonoterapia. • Parálisis bilaterales en posición medial: traqueostomía. • Lateralización o medialización. REFLUJO GASTROESOFÁGICO Paciente presentan más acidez y dispesia, predominio nocturno. REFLUJO LARINGOFARINGEO - Manifestaciones típicas: carraspera, sensación de cuerpo extraño, disfonía, tos crónica (síntomas diurnos). Etiopatogenia: • REFLUJO NO EROSIVO: más frecuentes, síntomas más desagradables, no lesión endoscópica. - - - • REFLUJO EROSIVO: presentación clásica, con erosiones en endoscopía. Clínica: • SÍNTOMAS LARÍNGEOS: carraspera, sensación de cuerpo extraño, disfonía, resequedad de garganta, odinofagia, disfagia, apnea. • SIGNOS LARÍNGEOS: edema, hiperemia de aritenoides, espesamiento de la mucosa interaritenoidea, edema de cuerda vocal, edema de pregas vestibulares, leucoplasias, pólipos, úlceras, granulomas, tumores (según cronicidad). Diagnóstico: • Historia clínica. • Test de Dx terapéutico (Omeprazol 40mg QD) • Laringoscopía. • Videoesofagograma. • Cintilografía. • Manometría. • pHmetría (Gold estándar pero no en nuestro medio). Tratamiento: • Medidas Higiénico-dietéticas: elevación de cabecera, evitar alimentos, evitar comer y dormir enseguida, evitar tabaco, etc. • Medicamentos (teofilina, antidepresivos, antihipertensivos). ▪ Alcalinos o antiácidos: neutralizar secreción ácida. ▪ Inhibidores de bomba de protones o bloqueadores H2. ▪ Procinéticos. TRAUMA DE LARINGE - - Pueden ser causas o factores externos e internos. • EXTERNOS: Cerrado: traumas contundentes, accidentes de ▪ tránsito, violencia. ▪ Abierto: por instrumentos cortantes, perforaciones o penetraciones, compuestos. • INTERNOS: Intubación endotraqueal, sonda nasogástrica, ▪ quemaduras, incendios, aspiración de corrosivos. De acuerdo a ubicación puede ser supra, glótica o subglótica. OÍDO PATOLOGÍA DEL PA BELLÓN • Erisipela: estreptococo grupo A. Clínica: placa roja, edematosa, con borde irregular, doloroso. Tto: penicilina o eritromicina, acido fusilico, mupirocina, AINES, analgésicos. • Impétigo: dos tipos: VULGAR está localizado en áreas expuestas, vesículas con halo eritematoso, adenopatía regional. AMPOLLAR: vesículas sin eritema con fluido claro o amarillo oscuro. Tto: medidas higiénico dietéticas, antibióticos. • Pericondritis: emergencia puede ser secundario a traumatismos o picaduras de insectos. El hematoma en el pabellón es una emergencia en otorrino porque si no se drena puede necrosarse el cartílago. • Otohematoma: idiopática o postraumática. Clínica: pabellón auricular de color rojo vinosos debido a la ruptura de vasos perforantes del cartílago. Tto: drenar. • Herpes zoster: HZ tipo II, clínica: otalgia intensa, sordera, vértigo, parálisis facial del mismo lado, adenopatía subangulomaxilar (produce Ramsankut que es una parálisis facial por HZ) Tto: retrovirales, corticoides (dolor o alteración en facial prednisona 20 c/12 o 20 c/6h), analgésicos. DX: encontrar vesículas en CA. OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE Potencialmente letal. Inicia CAE y se extiende a base de cráneo. Pacientes inmunodeprimidos, diabéticos, leucemia, anemia grave, tratamiento de cáncer. Agente etiológico: pesudomona, estafilococo. Clínica: dolor intenso que no mejora con analgésicos. Otorrea fétida y purulenta, hipoacusia, pabellón auricular enrojecido, respeta MT. Puede afectar los pares craneales (facial, vago, espinal). Tratamiento Clínico: Hospitalización. Antibióticos intravenosa. IC endocrinologá-infectología. Casos leves: ciprofloxacina (no menores 18 años pro problemas articulares). Cefalosporinas de 3era generación. Penicilina antipseudomonas. Quirúrgico: cando no hay respuesta. Mortalidad 23%. OTITIS EXTERNA AGUDA: localizada forúnculo de oído o funiculitis, estafilococo aureus. Clínica: otalgia intensa, estenosis del conducto por el edema, punto tragal +. Tto: localizada es tópico puede ser corticoide local y el tto dependerá del tamaño del forúnculo. OTITIS EXTERNA DIFUSA: también llamado oído del nadador es una inflamación difusa del CAE y puede afectar pabellón y MT. DX en OMA por la hiperemia de MT. Inicia con prurito por trauma local (cotonete, uñas) o piel macerada por inmersión, ausencia de cerumen. Pseudomona o estafilococo. Tto: analgésico, antibiótico: ciprofloxacina en gotas 3 gotas al día, esta puede ser sola o mas corticoide por 10 – 12 días, durante el tto evitar la entrada de agua durante el tto, tapar el oído con un algodoncito mojado con vaselina. Cuando hago limpieza de CA: cuando le cera se penetrado en el CA se utiliza agua tibia. Que enfermedades producen OTITIS FETIDA: colesteatoma y otitis externa maligna. PATOLOGÍA DE OÍDO EXTERNO OTITIS EXTERNA MICÓTICA Puede ser primaria o infección secundaria a infección bacteriana. Co ndicio nes climáticas : humedad, go tas po r uso pr o lo ngado , pacientes inmunocomprometidos. Aspergilus 50-90%. Cándida álbicans. Clínica: otorrea espesa, gran prurito, sensación de taponamiento, rara vez dolor. Tratamiento: limpieza, antimicóticos tópicos (cotrimazol, ketoconazol), via oral (ketonazol, fluconazol, terbinafina). OTITIS EXTERNA VIRAL (OTITIS BULLOSA) Se conoce como otitis externa hemorrágica: otalgia intensa seguida por otorrea intensa sanguinolenta. Otoscopía: vesículas hemorrágicas en piel de CAE y en MI. Antecedente de infección de vías aéreas superiores. Hipoacusia por ruptura de vesículas en oído medio (hemotímpano). Si se compromete oído interno puede causar hipoacusia neurosensorial DEFINITIVA. Tratamiento: analgésicos, corticoides, antibióticos tópicos y eventualmente sistémicos. Complicaciones. Perforación, OMA bacteriana. CUERPOS EXTRAÑOS Clínica: sordera súbita, sensación de presión auditiva, prurito, otalgia. Complicaciones: otitis externa, sordera por obstrucción, perforación timpánica. Tratamiento: remoción de cuerpos sólidos con cuidado. Niños: sedación. OSTEOMAS( si es en un solo oído) Y EXOSTOSIS(si es en los dos oídos) Crecimientos oseos en CAE. Pueden ser asintomáticos. Caundo son grandes producen hipoacusia. Exostosis bilateral. Relacionados a exposición al frio. Tratamiento dependiendo a la sintomatología. CAE FACIAL TRIGEMINO PATOLOGÍA MEDIO DE OÍDO VAGO BAROTRAUMA Es producido por cambios de presión barométrica. Existe un espacio no ventilado donde no llega agua que lleva a un edema cutáneo, equimosis y posible perforación timpánica. Clínica: otalgia intensa, hipoacusia. Otoscopía: congestión MT, retracción MT, serosidad o sangre en oído medio, ruptura MT. Tratamiento: vasoconstrictores y antibióticos. Prevención: vasoconstrictores, mascar goma de mascar. OTITIS MEDIA Clasificación: Miringitis. Otitis media aguda supurada. Otitis media secretora. Otitis media crónica supurada. La OM se asocia con líquido en oído medio (efusión), hay 3 tipos de efusión: serosa, mucosa y purulenta. OTITIS MEDIA AGUDA - Es la inflamación media serosa, catarral o purulenta de la mucosa del oído, es más frecuente en niños pero puede afectar a individuos de cualquier edad. Su evolución varía desde la curación hasta la muerte por meningitis o absceso cerebral. OMA inflamación del oído medio. OMR recidivas frecuentes de episodios de OMA. Epidemiología • Prevalencia aumenta en 1er años de vida. • 60% niños ha tenido un episodio en el 1er año. • 80% tendrá OM antes de cumplir 2 años. • 46% ha tenido 2 o más episodios antes de cumplir 3 años. • 3 primeros meses es rara, probablemente por la inmunidad materna. • Más frecuentes en hombres. • Más altas en épocas frías. • Puede ser precedida de IVAS. Factores de riesgo: • Guarderías. • Susceptibilidad genética. • Tabaco en casa. • Posición de lactancia. Fisiopatología: • La OM es resultado de infección y disfunción tubárica. Microbiología: • 50% por bacterias y 50% por virus o desconocidos. ▪ VIRUS: VSR, parainfluenza, rinovirus, influenza. ▪ BACTERIAS: estreptococo pneumoniae, haemophilus influenzae, moraxella catarralis. Anatomía patológica: Fases. • PRIMERA FASE: congestión: secundario a un proceso inflamatorio de vías aéreas. Edema de mucosa de TE y OM. - • SEGUNDA FASE: colección: vasodilatación con aumento de presión con derrame seroso que puede convertirse en pururlento. • TERCER FASE: supurativa: necrosis de MT con perforación y salida de líquido. • CUARTA FASE: de resolución: o regresión. Tratamiento: • Antibióticos sistémicos. • En perforación: antibióticos tópicos. • Vasoconstrictores nasales para descongestionar. • Paracentesis. - • Adenoidectomía. Complicaciones: • EXTRACRANEALES: ▪ Absceso subperiostal. A b s c e s ▪ o temporozigomático. • INTRACRANEALES: Tromboflebitis del seno ▪ sigmoideo. ▪ Meningitis. ▪ Absceso cerebral. ▪ Absceso bezold. Parálisis ▪ facial. Fístula ▪ laberíntica. OTITIS MEDIA RECURRENTE Factores de riesgo: • Chupones. • Hipertrofia de adenoides. • Humo de cigarrillo. Tratamiento: • Timpanocentésis. ▪ Colocación de TV. ▪ Adenoidectomía. OTITIS MEDIA CRÓNICA (>3 MESES) Es un proceso inflamatorio que afecta al complejo mucoperióstico de las estructuras del oído medio: cavidad timpánica, bloque mastoideo y trompa de Eustaquio, de comienzo insidioso, curso lento con tendencia a la persistencia y a dejar secuelas definitivas. Clasificación: • Otitis media crónica con perforación timpánica central. ▪ OMC simple benigna. ▪ OMC con osteítis. • Otitis media crónica con perforación timpánica marginal. • Otitis media crónica con membrana timpánica integra. ▪ OMC con tímpano íntegro. ▪ OMC adhesiva. ▪ Otitis serosa crónica. Tratamiento: • Medidas conservadoras. ▪ Limpieza de conductoa auditivo externo. ▪ Evitar el ingreso de agua al oído. • Quirúrgicas. ▪ Cerrar perforación timpánica con injerto. ▪ Timpanoplastía Tipo I. ▪ Miringoplastia. OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA - Presencia de masas blancas redondeadas con cristales de colesteramina que se depositan en el tejido escamoso a manera de bolsas. Al crecer van destruyendo las estructuras vecinas. Síntomas: • Otorrea con sangre de olor fétido. • Hipoacusia conductiva. • Acúfenos. - - • Vértigo. • Otalgia y fiebre. • Cefalea profunda. Tratamiento: • Profilaxis. • Antibióticos tópicos y sistémicos. • Quirúgico: 2 objetivos: Erradicar la infección reestablecer función. ▪ Timpanoplastias. ▪ Mastoidectomías. Complicaciones: • Endocraneo: meningitis, abceso extradural. • Destrucción de peñasco. • Tromboflebitis en cuello. • Osteomastoiditis aguda. • Problemas de trasmisión. • Problemas en la percepción o neurosensoriales. y OTITIS MEDIA ADHESIVA Es una enfermedad por infección recurrente. - El tímpano esta en general intacto, pero muestra signos de una perforación antigua y curación con formación de cicatriz. Comúnmente se observa timpanoesclerosis. Pérdida de audición más grave que en otras enfermedades crónicas del oído. OTOESCLEROSIS Condición de “oído duro”. Es una anquilosis de la platina del estribo y/o del compromiso de la cápsula ótica. Etiología: factor genético. La pérdida auditiva se inicia entre 15-35 años. Puede ser uni o bilateral. - Clínica: no hay alteraciones en la otoscopía. Hipoacusia progresiva, acúfenos, paracusia Willis y Weber. Tratamiento. • Médico: adaptación protésica. • Quirúrgico: Estapedectomía. TIMPANOESCLEROSIS Metaplasia pseudocartilaginosa. - Enfermedad posolítica en la que hay alteración esclerótica o hialina del tejido submucoso de oído medio y membrana timpánica. - El tejido conectivo hialinizado se desarrolla bajo la membrana mucosa superficial al hueso, pudiendo ocurrir calcificación y osificación. LA MEMBRANA TIMPANICA TIENE 360 GRADOS: POSEE UN TRIANGULO LUMINOSO QUE EL SIGNO DE VITALIDAD Y VA A SER ANTERIOR, SE OBSERVA EL MANGO DEL MARTILLO, VENTANA REDONDA, OMBLIGO DEL TIMPANO. LA PARTE SUPERIOR DE LA MEMBRANA TIMPANICA NO POSEE LA CAPA MEDIA POR ESO VA A TENER MENOR RESISTENCIA SE LLAMA LA PATS FLACIDA Y ES DONDE SE PEFORA GENERALMENTE EL TIMPANO. PATOLOGÍA DE OÍDO INTERNO PATOLOGÍA COCLEAR Congénita. • Genética. • No genética: Causas prenatales y perinatales. Inicio Tardío. • Genética. • Adquiridas: Trauma acústico, presbiacusia, ototoxicidad, sordera brusca. De los niños nacidos sordos: 50% origen genético. • 66% recesiva. • 33% dominante. • 2% ligada cromosoma X. 33% nunca se encuentra la causa. • Trastornos de oído interno: Aplasia de Michel, Aplasia de Alexander, Displasia de Mondini, Displasia de Schelbe. • Con trastornos oculares: Síndrome de Usher, síndrome de Refsum, Síndrome de Cockayne, atrofia óptica, cataras. • Con trastorno renal: Síndrome de Alport, síndrome de Potter. • Con trastorno metabólico: Síndrome de Pendred, mucopolisacáridos. • Con trastorno cardiovascular: Síndrome de Jervel y Lange-Nielson, Hiperlipidemia. • Con anomalías cromosómicas: síndrome de Down, otros. SORDOMUDEZ Síndrome en la que la enfermedad es la sordera congénita o adquirida y la mudez en su consecuencia. - La verdadera sordomudez es secundaria a una hipoacusia perceptiva grave bilateral. Manejo y tratamiento: • Anamnesis. • • • • Dx precoz. Equipo: ORL, padres, rehabilitadores. Medios diagnósticos. Tratamiento precoz: ▪ Rehabilitación. ▪ Prótesis auditivas. ▪ Implantes cocleares. OTOTOXICIDAD - MEDICAMENTOS: • Aminoglucósidos. • Diuréticos: furosemida, manitol, acetazolamida. • Derivados de la quinina. • Salicilatos, ácido mefenámico. • Químicos: monóxido de carbono, fungicidas, herbicidas, nicotina, arsénico, anilinas, alcohol, plomo, oro. • Antineoplásicos: bleomicina, cisplatino, mostazas nitrogenadas. • Otros: cloroquina, pentobarbital, mandelamina. TRAUMA ACÚSTICO La exposición accidental o no a los ruidos continuos (conciertos, ruidos industriales), ruidos únicos (armas), repetitivos (industriales) pueden causar lesiones del oído interno. Síntomas: otalgia intensa, hipoacusia, acúfenos, en ocasiones hemorragia. Diagnóstico: hipoacusia de trasmisión o mixta. Tratamiento: perfusión intravenosa con solución de dextrano, vasodilatadores. PRESBIACUSIA Daño degenerativo propio por la edad. Generalmente a los 60 años. - Se distinguen 4 formas: Sensorial, neural, lesión de la estría y de conducción coclear. Diagnóstico: hipoacusia bilateral simétrica. Tratamiento: Adaptación protésica si hay buena reserva coclear. SORDERA SÚBITA - Proceso vascular de oído. Provoca sordera súbita, unilateral, en horas o menos. Etiología: viral. Síntomas:sordera, acúfenos, vértigo. - Tratamiento: vasodilatadores dentro de los 5 primeros días. Puede ser irreversible si no se trata. PARÁLISIS FACIAL - Central 5%: Todo daño que quede antes del oído, afecta músculos faciales contralateral excepto el músculo frontal y orbicular de los párpados. - Periférica 95%: todo daño que este del oído en adelante, paraliza a todos los músculos faciales ipsilaterales. PARÁLISIS FACIAL IDIOPÁTICA (BELL) Fisiopatología: • Infección vírica. • Alteracion de microcirculación, inflamación serosa, edema vaina neural, compresión, isquemia, retorno venoso alterado. • 80% neuropraxia (suspensión transitoria de la función de un nervio periférico; suele recuperarse espontáneamente), 20% Axonotmesis (lesión de las fibras axónicas sin que se produzca una sección completa del nervio). - - Diagnóstico: • Pa r á l i s i s f a c i a l c o m p l e t a e incompleta de inicio súbito y oc a si on a lme n t e a soc i a d a a otalgia, hiperacusia, alteración en el paladar. • Test de Schirmer. • Test del gusto. • Audiometría. Tratamiento: • Cuidados oculares. • Corticoides: 60mg/día por 5 días y l u e g o r e d u c c i ó n h a s t a completar 10 días. • Antivirales: Aciclovir 400mg 5 ve ce s a l día por 1 0 d í a s ; Vanciclovir 100mg cada 12 horas p FRACTURA DE HUESO TEMPORAL - - or 5-7 días. Longitudinal. 80% • Hipoacusia conductiva. • Otorrea u otorralgia. • Parálisis facial. Transversa. 20% • Trauma occipital. • Vértigo y pérdida de audición. • Parálisis facial. VÉRTIGO - Central. Periférico. • Enfermedad de Meniere. • Neuronitis vestibular. • Vértigo paroxístico benigno (cupulolitiasis). LABERINTOPATÍAS METABÓLICAS Y HORMONALES. - El funcionamiento del laberinto depende de la homeostasis celular, que puede ser comprometida por alteraciones metabólicas generando vértigo y zumbidos. Afecta a mujeres. - DISTURBIOS METABÓLICOS DE CARBOHIDRATOS: la actividad metabólica en el oído interno es intenso y para que el potencial endococlear sea mantenido es necesario el continuo suministro de energía. - HORMONAS TIROIDEAS:hipo o hipertiroidismo pueden llevar a síntomas laberínticos. No se conoce el mecanismo por el cual las hormonas producen alteración cocleovestibulares. Hipótesis: lesión directa de CC. Problemas vasculares, problemas bioquímicos. Hipotiroidismo lleva a alteración lipídica, HTA, predisposición a vasculopatías. LABERINTOPATÍAS ORIGEN CERVICAL Tres mecanismo fisiopatológicos: • Insuficiencia vertebrobasilar: (! flujo sanguíneo). • Irritación de la cadena simpática cervical posterior (vasoconstricción de arterias vertebrales resultando en disminución del flujo en área de la arteria basilar). • Disfunción propioceptiva: la sensibilidad procedente de cápsulas articulares de vértebras cervicales. propioceptiva las primeras AUDIOMET HIPOACUSIA: incapacidad de oír normalmente, cualquiera sea el grado de esta. El oido humano normal funciona adecuadamente para percibir los sonidos cuyas frecuencias estén comprendidas entre 125 y 8000 c/seg. y en un rango de intensidad comprendido entre 0 y 20 decibeles (dB). La hipoacusia se mide en dB y puede comprender a todas o sólo algunas de las frecuencias. - Normal: 0 – 20 decibeles. - Hipoacusia: • Leve: 20-40 Db. • Moderada: 40-60 Db. • Grave: 60-90 Db. • Profunda: >90Db. La intensidad normal de una conversación fluctúa entre 50 y 60 dB. La voz cuchicheada fluctúa entre 25 a 35 dB. Un motor de avión produce una intensidad de 120 dB y un trasbordador 200 dB. 125 8000 250 500 1000 2000 4000 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 Las patologías que pueden afectar al oído pueden ocurrir en el oído externo (principalmente al ocluir el CAE), en el oído medio y en oído interno o vías centrales. Cuando la lesión compromete al oído externo y/o medio la hipoacusia se denomina de conducción o transmisión. Si la lesión es del oído interno o de vías centrales se denomina sensorioneural. El examen para medir la audición es la audiometría. En ella se testean las siguientes frecuencias 125, 250, 500, 1000, 2000, 3000, 4000, 6000 y 8000 c/seg. La técnica del examen es encontrar el umbral auditivo, definido como la intensidad mínima para oír una determinada frecuencia. El estímulo utilizado son las frecuencias descritas y entregadas, a intensidades variables, por un aparato electrónico. Este es denominado audiómetro, el que las hace llegar al oído, en forma equivalente, de dos maneras. La primera es un estímulo aéreo (fono en el oído) y la segunda es un estímulo óseo y que consiste en un estímulo aplicado en la región mastoidea (vibrador de sonido para trasmisión ósea de este). El estímulo aéreo sigue el camino normal de la conducción del sonido que es cae, oído medio para llegar al oído interno. En cambio el vibrador óseo trasmite directamente el sonido al oído interno. En términos de la audiometría una audición normal es aquella en que todos los sonidos estudiados (aéreos y óseos) se encuentra entre 0 y 20 dB. HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN: es aquella en la cual los sonidos tienen problemas al seguir la vía normal (daño el oído externo o medio) y por lo tanto existe una pérdida auditiva mayor de 20 db. En estos pacientes el estímulo del vibrador óseo es normal, ya que el oído interno es normal. En el audiograma existe una clara separación (10 o más dB) de los umbrales entre la vía ósea (normal) y la aérea (anormal). VIA OSEA: CON LINEA ENTRE CORTADA VIA AEREA: LINE CONTINUA HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL: Si el daño es a nivel del oído interno dará lo mismo como se conduzca el sonido ya que por la vía aérea y por la vía ósea existirá la misma pérdida. Ambas vías estarán anormales y en el audiograma se acompañan. 125 250 500 1000 2000 4000 8000 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 CUANDO LAS DOS VIAS ESTEN JUNTAS Y NO ESTEN SEPARADAS POR MAS DE 5 DECIBELES= HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL. HIPOACUSIA MIXTA: es aquella en la cual existe una lesión en el CAE y/o oído medio y que además presenta una lesión en el oído interno. En ella la vía aérea es anormal y la vía ósea es más anormal aún, existiendo una separación clara entre ambas (10 o más dB). Nomenclatura: El oído derecho se anota con color rojo y el izquierdo con color azul. Los umbrales 125 8000 250 500 1000 2000 4000 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 aéreos derechos se anotan con un círculo y los diferentes puntos se unen con una línea continua de color rojo. Los umbrales aéreos izquierdos se anotan con una equis de color azul y se unen con una línea continua de color azul. Los umbrales óseos se anotan con una llave (<) que mira a la izquierda cuando son derechos y viceversa si son izquierdos. Los diferentes umbrales óseos de un mismo lado se unen con una línea discontinua o más delgada que la de la vía aérea. Las principales causas de hipoacusia de conducción son: Tapón de cerumen - Otitis externa (solo sí son Malformaciones del pabellón obliterativas del conducto) auricular - Exost osi s d e l C AE ( Cuerpo extraño cae solo sí son obliterativas) - Otitis media aguda Otitis media con efusión Otitis media crónica Otitis retráctil y lesiones asépticas de cadena osicular Otoesclerosis Disfunción tubarica Perforación traumática del tímpano - Traumatismo temporal (fracturas l o n g i t u d i n a l e s o t ra sve rsa le s temporales) Tumores del oído medio. Las principales causas de hipoacusia neurosensoriales son: - Hipoacusia neurosensorial - Tr a u m a a c ú s t i c o y / del niño prenatal: o S o r d e r a profesional ototoxicidad, rubéola, Otosclerosis citomegalovirus y sífilis. Presbiacusia Hipoacusia sensorio neural Sordera súbita neonatal: Hipoacusia por autoinmunidad prematuridad, Hidrops endolinfatico y hiperbilirrubinemia. Enfermedad de Hipoacusia sensorio neural Meniere post natal : Neurinoma del acústico laberintitis y meningitis Ototoxicidad Laberintitis Malformaciones de oído interno Hipoacusia sensorio neural hereditaria Traumatismo encéfalo craneano Las principales causas de hipoacusia mixta son: Otosclerosis Otitis media crónica
