Subido por Jorge Luis Molina Alcívar

Indicaciones de las Videocolonoscopias-CCR

Anuncio
Capítulo 4
LINK: http://www.sacp.org.ar/revista/20-numeros-anteriores/volumen-26-numero-3/137-capitulo-4
CAPÍTULO 4
Indicaciones de las Videocolonoscopias
1. El control o vigilancia del Cáncer Colo Rectal en adultos de riesgo promedio.
Las recomendaciones varían entre las organizaciones líderes en este campo, a saber, la Sociedad
Americana del Cáncer (ACS), la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Grupo de Trabajo de
Servicios Preventivos de Estados Unidos (USPSTF) y el Colegio Americano de Médicos (ACP). En
general se recomienda, sin embargo, que los adultos con riesgo promedio deben comenzar el cribado
del cáncer colorrectal en la edad de 50 años, utilizando una de varias opciones para la selección, entre
los cuales es la colonoscopia, cada 10 años como lo expresa el Dr. David Stein del Dto. De Cirugía
de la Hahneman University de los EEUU en las Guías de recomendaciones para el rastreo del Cáncer
Colorrectal (screening), en 1997 la Asociación Americana de Gastroenterología publico los
lineamientos para el screening del cáncer colorrectal, con recomendaciones específicas para la
población con riesgos. Estas recomendaciones comienzan a los 50 años de edad en las que incluyen
la investigación de sangre oculta en materia fecal anualmente, sigmoidoscopía flexible cada 5 años o
colon por enema a doble contraste cada 5 a 10 años, o colonoscopía cada 10 años.
En el 2001 el programa de prevención del cáncer colorrectal de la Canadian Task Force recomienda
el uso de investigación de sangre oculta anual o bianualmente y controles periódicos con
sigmoidoscopía flexible, porqué según este artículo, no hay suficiente evidencia de incluir o excluir
la colonoscopía como estudio inicial o screening.
Sin embargo, estudios recientes que compararon la sigmoidoscopia con la colonoscopía advierten
que con este concepto sería como en un screening de CA de mama, investigar solo una de ellas. A
partir de los años 2001 y 2002, el Colegio Americano de Gastroenterología aconseja la colonoscopía
total cada 10 años, en contraste con el European Union Advisory Committee on Cancer que
recomienda para la población en riesgo el screening con sangre oculta en materia fecal anual o
bianual, limitando el screening endoscópico solo para aquellos positivos del FOBT (fecal occult
blood testing).
Con Los Alumnos de Grado de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNC, en nuestro proyecto de
“Detección precoz del Cáncer Colorrectal”, usando el marcador FIT (Laboratorios Montebio®) para
sangre oculta en materia fecal, en pacientes con riesgo familiar 1 a 2, obtuvimos una positividad del
30% para Pólipos del Recto y Colon y 1,52% (2 pacientes de examinados con sangre oculta en
materia fecal positiva al Test FIT) para Cáncer de Recto y Colon, cabe aclarar que todos eran
pacientes asintomáticos, solo positividad en la investigación de sangre oculta que realizamos en 131
pacientes a los que se le realizo una videocolonoscopia.
Para Hermann Brenner, Professor of Epidemiolog, y Christian Stock, senior researcher in
epidemiology, de la Division of Clinical Epidemiology and Aging Research, German Cancer
Research Center de Alemania. En una revisión Sistemática y Meta análisis, Randomizado de estudios
Múlticentricos de Inglaterra y Alemania llegan a las siguientes conclusiones.
Con sigmoidoscopia, se identificaron cuatro ensayos controlados aleatorios y 10 estudios
observacionales que encontraron consistentemente una reducción importante en la incidencia de
colon proximal distal pero no el cáncer y la mortalidad. Estimaciones del resumen de la reducción en
la incidencia de cáncer colorrectal distal y la mortalidad fueron 31% (95% intervalo de confianza
26% a 37%) y 46% (33% a 57%) en intención de pantalla de análisis, 42% (29% a 53%) y el 61%
(27% a 79%) en el análisis por protocolo de ensayos controlados aleatorios, y el 64% (50% a 74%) y
66% (38% a 81%) en los estudios observacionales. Para la colonoscopía, la evidencia se limitó a seis
estudios de observación, cuyos resultados sugieren tentativamente una reducción aún mayor en la
incidencia de cáncer colorrectal distal y la mortalidad, junto con una reducción significativa de la
mortalidad por cáncer del colon proximal. Las comparaciones indirectas de los resultados de los
estudios observacionales sobre sigmoidoscopia y la colonoscopia sugieren un riesgo de 40% a 60%
menor de cáncer colorrectal incidental y la muerte por cáncer colorrectal después de la colonoscopia
de cribado, aunque esta reducción del riesgo de incremento fue estadísticamente significativa de las
muertes por cáncer de colon proximal solamente.
Conclusiones: evidencia convincente y coherente de los ensayos controlados aleatorios y estudios
observacionales sugieren que la detección por sigmoidoscopia y la colonoscopia de cribado
previenen la mayoría de las muertes por cáncer colorrectal distal. Los estudios observacionales
sugieren que la colonoscopia en comparación con la sigmoidoscopia flexible reduce la mortalidad
por cáncer del colon proximal. Este valor añadido debe ser examinado en la investigación adicional y
pesaba contra los costos más altos, la incomodidad, las tasas de complicaciones, las capacidades
necesarias, y las posibles diferencias en el cumplimiento.
Desde 1992, varios estudios observacionales han sugerido un efecto protector importante de la
endoscopia digestiva baja (en particular, la sigmoidoscopia y la colonoscopia) contra el cáncer
colorrectal a través de la detección y eliminación de las lesiones precancerosas.
Como resultado de ello, y con el apoyo de otras mejoras en la tecnología, el uso de la sigmoidoscopia
y la colonoscopia con fines de diagnóstico y de detección han aumentado sustancialmente en muchos
países.
Ambos procedimientos han sido recomendados como opciones de detección del cáncer colorrectal
por los comités de expertos y se ofreció como cribado primario en varios países europeos
(incluyendo Alemania, Italia, Polonia y Austria), mucho antes de la disponibilidad de los resultados
de los ensayos controlados aleatorios. Estudios recientes de las tendencias en la incidencia y mortalidad por cáncer colorrectal sugieren que
un mayor uso de la endoscopia digestiva baja ya a dado lugar a importantes reducciones en la
incidencia de cáncer colorrectal y defunciones por cáncer colorrectal en los Estados Unidos.
En nuestro país, el Dr. Ubaldo Gualdrini en su texto cáncer colorrectal en la República Argentina,
propone las recomendaciones sobre la prevención secundaria del cáncer colorrectal en los diferentes
grupos de riesgo.
El riesgo general de adquirir un cáncer colorrectal esta muy relacionado a la agregación familiar que
presente el individuo, donde se asocian componentes multifactoriales, que hasta la fecha no están del
todo descriptos, pero se conocen bastantes, sobre todos los referidos a las mutaciones genéticas que
pueden ser heredotrasmisibles, y ya no solo a la posibilidad de que algún familiar en primer o
segundo grado haya desarrollado la enfermedad CCR (cáncer colorrectal), sino enfermedades
genéticamente emparentadas en grupos familiares asociados como, Cáncer de Mama, Cáncer de
Ovario, Cáncer de Endometrio, Cáncer de Vejiga, Cáncer de Intestino Delgado, Tracto Biliar y
algunos otros. Estos verdaderos síndromes tienen cada uno su especificación en la metodología de
estudio como la Póliposis Adenomatosa Familiar, enfermedad autosómica dominante de alta
penetración ocasionada por una mutación germinal que desarrolla Adenocarcinoma de Colon a través
de algunos de sus innumerables pólipos en adultos jóvenes, por lo que establece pautas muy estrictas
en el control de estos grupos, la videocolonoscopia ocupa un lugar importantismo además de las
marcaciones genéticas en el diagnóstico y control de estos grupos. Se estima su incidencia
poblacional en 1 por 700.000-30.000 nacimientos. Como así también el Síndrome de Lynch que es
el cáncer hereditario mas frecuente 3 al 6% del total de los CCR. Los Criterios de búsqueda como los
de Amsterdam y sus modificaciones, los criterios de Bethesda y sus modificaciones, incluyen en sus
protocolos la realización de Videocolonoscopia reglada en su sospecha y control.
Pero los individuos que no cumplen con criterios específicos para sospechar que poseen algún
Síndrome Hereditario en relación al CCR o que no han sido estudiados, deben ser asesorados que en
la incidencia poblacional es más frecuente que estos nombrados el Cáncer Colorrectal Esporádico
que ocupa el tercer lugar como causa de muerte por Cáncer en la República Argentina, cifras muy
similares a las de los Países Europeos y del Norte de América. El 9,4% para las mujeres después del
Cáncer de Mama y de Cuello Uterino en el 2008, y el 15,2% para los varones después del Cáncer de
Próstata y de Pulmón en el mismo año.111
El Dr. Ubaldo Gualdrini establece las tablas de vigilancia primero para los pacientes que tienen algún
familiar implicado en esta búsqueda que ya detalláramos en párrafos anteriores, y luego para los que
ya fueron operados de algún CCR. Me parece un muy buen protocolo para cumplir en la República
Argentina.
En nuestro relato “Estado actual del Tratamiento del Cáncer de Recto” del año 2008 con el Prof. Dr.
Carlos Olivato, publicamos en la Actas del 26º Congreso de Cirugía de Córdoba como la Historia
Familiar y los conceptos de Penetración Genética Familiar con el transcurso de los años se convirtió
en el mundo entero en el eje de la búsqueda del Cáncer Colo rectal en nuestras Sociedades en
Desarrollo, donde las costumbres higiénico dietéticas y sedentarismo constituían un riesgo
considerable de adquirir un CA colorrectal, incrementado esto por los factores genéticos adquiridos
de Países Europeos después de la primera y segunda Guerra mundial, donde Argentina se convirtió
en unos de los Países más elegidos para todos los Inmigrantes. De los años 1914 a la fecha llevamos
100 años de tradición genética heredable donde las mutaciones transmisibles después de 4
Generaciones muestran en las estadísticas Argentinas, similares resultados que en los Países
Europeos y Anglosajones. La Colonoscopia se convirtió en el instrumento de mayor utilidad para la
pesquisa de pequeñas lesiones, pólipos en general, y cáncer colorrectal.
Existen numerosas publicaciones que indican un incremento en la incidencia del cáncer colorrectal
en aquellos grupos familiares portadores de esta enfermedad en primer grado, sobre los que no la
tienen.
Fuchs y cols., en un estudio prospectivo que enroló a 32.085 hombres y 87.031 mujeres, lograron
demostrar que los portadores de un familiar en primer grado, tenían 1,72 veces más posibilidades de
desarrollar un cáncer colorrectal que aquellos que no poseen un familiar portador de la enfermedad.
Este riesgo ascendía aún más si en la familia había dos o más familiares en primer grado, se estimaba
este riesgo en 2,75 veces más que aquellos que no los tenían. En los participantes enrolados menores
de 45 años que tenían uno o más familiares en primer grado portadores de un cáncer colorrectal el
riesgo ascendía a 5,37 veces.
Slattery y cols , evaluaron el riesgo de desarrollar múltiples tumores primarios después de
diagnosticar un cáncer colorrectal y determinaron el impacto de tener una historia familiar de
carcinoma, y el riesgo de adquirirlo. Para este estudio se utilizaron los registros del Utah Cáncer
Registry y el de Utha Population Database. Se incluyeron 2236 pacientes con carcinoma primario
colónico, en los que se observó subsecuentemente otro carcinoma adicional. En este grupo se
demostró una mayor incidencia para estos tres tumores en grupos de portadores primarios, fue 2,77
para cáncer de colon, 2,26 el cáncer de recto y 2,38 para el de páncreas. Los grupos cuyos familiares
habían sido portadores de cáncer de recto, tenían una posibilidad de riesgo promedio de 1,99, de
adquirir un cáncer de páncreas, y un riesgo de 2,35 para el cáncer de vejiga.
Si se compara el riesgo relativo de pacientes con cáncer colorrectal diagnosticado a diferentes
edades, este riesgo cambia sensiblemente. Hall y cols., estudiaron 2 grupos de pacientes. En 65
pacientes el tumor fue diagnosticado antes de los 45 años de edad y 212 pacientes en todas las
edades. El promedio de riesgo con familiares en primer grado fue del 5,2 para el primer grupo y 2,3
para el segundo.
El índice acumulativo de incidencia de cáncer colorrectal, relativo a las edades, definido como riesgo
fue el siguiente: los familiares en primer grado que desarrollaron un cáncer colorrectal antes de los
40 años, en este grupo el riesgo adquirido fue del 5% a los 50 años, y del 10% a los 70 años. Si lo
comparamos con el grupo de familiares en primer grado de más edad, los riesgos de adquirirlo van
del 5% a los 70 años, y del 10% a los 80 años.
Cuando los padres tenían algún hermano también portador de un CCR, el riesgo era 2,1 veces más
grande, 3,7 para los pacientes que fueron diagnosticados antes de los 45 años y 1,8 veces para los que
tenían el familiar que lo había desarrollado a los 45 años o más.
Algoritmo para el screening y vigilancia del cáncer colorectal, en poblaciones de mediano y alto
riesgo
Este tipo de rastreo es en la actualidad el más usado en todos los países.
El Dr. Carlos Vaccaro112 en su libro Cáncer Colorrectal se refiere a la videocolonoscopia cada 10
años. Se trata de una estrategia en uso cada vez mayor en los países desarrollados porque a pesar de
su mayor complejidad, es un procedimiento que cuenta con buena aceptación por parte de los
pacientes y debe ser repetida con una frecuencia menor que las otras estrategias de rastreo. Desde el
año 2001 es aceptada por el Medicare, de Estados Unidos, el sistema de Salud más grande del país.
La videocolonoscopia cada diez años es la estrategia recomendada por el American College of
Gastroenterology.
En un trabajo publicado en el 2014 en una de las revistas mas prestigiosas del mundo (GUT), el
grupo de Michel Kamiski, del Dto. De Oncologia del Maria Sklodowska-Curie Memorial Cancer
Centre and Institute of Oncology, Varsovia, Polonia, tuvo como objetivo desarrollar y validar un
modelo para estimar la probabilidad de detectar CCR avanzado en pacientes caucásicos. Se realizó
un análisis transversal de los registros de base de datos para los 40 años de edad, a los pacientes de
66 años de edad que ingresaron a un programa de cribado basado en la colonoscopia primaria
nacional para el cáncer colorrectal en 73 centros en Polonia en el año 2007. Se utilizó una logística
multivariante de regresión para investigar la asociación entre las variables clínicas y la presencia de
neoplasia avanzada en un conjunto de prueba seleccionada al azar, y confirmó las asociaciones en un
conjunto de validación. Utilizaron coeficientes del modelo para desarrollar una escala de riesgo para
la detección de neoplasia colorrectal avanzada.
Se detectó neoplasia colorrectal avanzada en 2544 de los participantes incluidos (35.918) (7,1%). En
el equipo de prueba, un modelo de regresión logística mostró que los factores de riesgo
independientes para la neoplasia colorrectal avanzada fueron: edad, sexo, antecedentes familiares de
cáncer colorrectal, el tabaquismo (p <0,001 para estos cuatro factores), y el índice de masa corporal
(p = 0.033). En el conjunto de validación, el modelo fue bien calibrado (relación de espera para
riesgo observado en neoplasias avanzadas: 1,00) (IC del 95%: 0,95 a 1,06) y tenía poder
discriminatorio moderado (c-estadística 0,62). Hemos desarrollado dicen los Autores una puntuación
que estima la probabilidad de detectar la neoplasia avanzada en el conjunto de validación, de 1,32%
para los pacientes que califican 0, a 19,12% para los pacientes que califican 7 a 8.
Gráfico 1
Los pacientes entre las edades de 50 años o de 66 años (40 años y 66 años en caso de antecedentes
familiares de cáncer de cualquier tipo) fueron asesorados por su familia o los médicos generales para
participar en el cribado. Los criterios de exclusión fueron la sospecha clínica de cáncer colorrectal;
características que cumplieron con los criterios para el síndrome de Lynch, poliposis adenomatosa
familiar, o la enfermedad inflamatoria intestinal; y la colonoscopia en los 10 años precedentes. Para
este estudio, se excluyeron los pacientes que tenían pólipos detectados de 10 mm o más grandes que
no se resecaron (de estos la histología no estaba disponible) y los pacientes que no habían
completado plenamente el cuestionario epidemiológico.
El screening mediante colonoscopia esta sobradamente demostrado por numerosos trabajos
actuales. , Todos los colonoscopistas e histopatologos participaron en el programa con garantía de
calidad los hallazgos colorrectales se clasificaron sobre la base de la lesión más avanzada
identificada en el cribado (incluyendo colonoscopias adicionales necesarias para eliminar todos los
pólipos, cuando estaba indicado). La neoplasia avanzada fue definida como el cáncer o adenoma que
era por lo menos de 10 mm de diámetro, tenía displasia de alto grado, tenía características
histológicas vellosos o tubulovellosos o cualquier combinación de los mismos para el propósito del
análisis, los adenomas serrados tradicionales, las lesiones serradas sésiles, y pólipos serrados mixtos
se clasificaron como adenomas tubulares. Los pólipos <10 mm de tamaño que no fueron retirados o
recuperados fueron categorizados como no neoplásico.
Resultados: la colonoscopia se completó hasta ciego en 34.469 pacientes (96,0%). Un total de 6.909
pacientes (19,2%) tenía un adenoma o cáncer. Un total de 232 pacientes (0,6%) tenía pólipos <10
mm de tamaño que no fueron retirados o recuperados, por lo tanto se clasifica como alteraciones no
neoplásicas. Neoplasias avanzadas fueron detectadas en 2544 pacientes (7,1%), incluyendo 336
participantes (0,9%) con adenocarcinoma. Se produjeron complicaciones clínicamente significativas
que requirieron tratamiento en 42 pacientes (0,1%) y se incluyeron siete casos de perforación (tres de
los cuales se produjeron después de la polipectomía), 21 episodios de sangrado, nueve eventos
cardiovasculares, y otros cinco eventos clínicos indeterminados. No se produjeron muertes como
resultado de la colonoscopia de cribado o de sus complicaciones.
Hace ya algunos años en la práctica privada hemos adoptado un modo fácil de hacer comprender a
nuestros pacientes que cuando se encuentran algunos avisos de poder estar ante la presencia de
alguna de las mutaciones que provocan una serie de tumores asociados, se debe alertar a la familia
para tener ciertos cuidados para con los hijos y nietos.
Esto es ante la presencia en el paciente de un cáncer colorrectal, pólipos adenomatosos del colon,
cáncer de mama, cáncer de ovario, cáncer de endometrio, cáncer de vejiga.
Se le entrega un cuadro donde colocamos inclusive los nombres de los Familiares en primer y
segundo grado, con sus respectivas patologías relacionadas a estos tumores que estamos advirtiendo.
Esto fue tomado de la Bibliografía Internacional como ya he relatado en párrafos anteriores.
Penetración genética familiar del cáncer colo rectal y asociación a otros tumores
La Sociedad Americana de Oncología Clínica, en un artículo reciente de febrero de 2014, publica las
recomendaciones de un panel de 15 expertos, preguntados por Karen Lu, del Anderson Cáncer
Center de Houston, de la Universidad de Texas. “Una historia familiar adecuada es clave para
identificar a aquellos pacientes cuyo cáncer puede estar asociado con factores genéticos heredados”,
el presidente de ASCO (American Society of Clinical Oncology) Clifford A. Hudis, dijo en un
comunicado. Se puede “obtener una información importante que puede ayudar a un oncólogo
determinar el mejor curso de tratamiento individualizado”. El principal problema en estos grupos
familiares es la marcación genética que no está al alcance de todos los sistemas de salud, además, los
sistemas de salud electrónica existentes “carecen de la funcionalidad necesaria para capturar los datos
de historia familiar adecuados”, señalan los autores.
A pesar de estas barreras, sin embargo, proponen que tomar una historia familiar para todos los
pacientes oncológicos es una “meta alcanzable a corto plazo para todas las prácticas de oncología”.
Alrededor del 5% al 10% de todos los cánceres son atribuibles a un síndrome de predisposición al
cáncer hereditario, escriben los autores. Estos incluyen de mama hereditario y cáncer de ovario
relacionados con las mutaciones BRCA1/2, y también el síndrome de Lynch, lo que aumenta el
riesgo para el Cáncer colorrectal y otros tipos de cáncer. La identificación de los pacientes que tienen
este síndrome “tiene un beneficio significativo” para los pacientes y sus familiares.
Rastreo de cáncer en familiares directos
Reconstruir la historia de nuevo a 3 generaciones es la norma actual en genética médica, pero
después de revisar la evidencia disponible, ASCO (The American Society of Clinical Oncology)
concluyó que los antecedentes familiares informados es más precisa en los familiares cercanos, y
pierde precisión en los parientes más lejanos. Una historia de cáncer en familiares de primer y
segundo grado es a menudo suficiente, concluyen los autores. Por lo tanto, para todos los pacientes
con cáncer, ASCO recomienda conocer si hay alguna historia de cáncer en familiares de primer
grado, incluyendo a los padres, hijos y hermanos completos, y en familiares de segundo grado, como
abuelos, tíos/as, sobrinos/as, los nietos y los medio hermanos. Para cada relación con un historial de
cáncer, ASCO recomienda registrar los detalles como la edad al momento del diagnóstico y el tipo de
cáncer primario (s), así como linaje (paterno de la madre y/o), la etnicidad, y los resultados de
cualquier prueba genética del cáncer relacionado. Llamadores rojos de predisposición al cáncer
hereditario son la edad temprana de la aparición de cáncer, varios familiares afectados con cáncer en
el mismo lado de la familia, y de tumores primarios múltiples, sobre todo en el mismo órgano (por
ejemplo, de mama, de colon o de riñón) en un solo individuo. Los pacientes también deben ser
preguntados directamente si tienen algún conocimiento de predisposición al cáncer, como las pruebas
genéticas, o el origen étnico que puede ser relevante (por ejemplo, ascendencia Judía Asquenazí que
se asocia con una mayor prevalencia de mutaciones) (BRCA 1/2). “Por lo tanto, los pacientes con
cáncer de mama y/o cáncer de ovario se les debe preguntar específicamente si tienen alguna
ascendencia materna o paterna”, escriben los autores. Los oncólogos de todo el mundo ya están
familiarizados a realizar algunas preguntas para recabar la historia familiar en pacientes con cáncer,
pero hay “margen de mejora”, concluye este estudio publicado en línea el 03 de febrero en el Journal
of Clinical Oncology. Este estudio fue presentado en la reunión anual de ASCO 2012, y se presento
en detalle. El estudio informa los resultados de una encuesta de 271 prácticos (Médicos y
Paramédicos) que participan en la Iniciativa de la Práctica de Oncología de Calidad de la ASCO en
2011. Se observaron los procedimientos de asesoramiento y pruebas genéticas para 10.466 pacientes
con cáncer de mama u colorrectal.
Los autores, dirigidos por Marie Wood, MD, de la Universidad de Vermont en Burlington,
encontraron que el 77,0% de todos los registros médicos revisados había documentado la presencia o
ausencia de cáncer en familiares de primer grado, y el 61,5% lo habían hecho por familiares en
segundo grado. Sin embargo, la historia completa de la familia solo fue documentada en menos de
40,0% de los pacientes. El asesoramiento genético / prueba, se realizo solo en el 22,1% de todos los
pacientes. Sin embargo, en menos de la mitad (42,7%) de los pacientes eran propensos a tener una
forma hereditaria de cáncer con las mutaciones buscadas.
Los autores señalan que los oncólogos eran más propensos a buscar pistas sobre cáncer hereditario
entre los pacientes con cáncer de mama, en comparación con aquellos con cáncer colorrectal. Hubo
una tasa significativamente mayor de la documentación de cáncer de mama, en comparación con los
pacientes con cáncer colorrectal. Entre los pacientes que eran propensos a tener cáncer hereditario, el
52,2% de los pacientes eran con cáncer de mama, pero sólo el 26,4% de los pacientes referían a
cáncer colorrectal y fueron enviados para test genéticos. Concluyen los autores que “Nuestro estudio
pone de manifiesto la necesidad de continuar con la educación y el apoyo a los médicos en general
para recopilar y documentar la historia de la familia”.
Conseguir una historia familiar adecuada en los registros médicos es el primer paso para asegurar que
los pacientes adecuados sean enviados para asesoramiento de pruebas genéticas.
En nuestro Proyecto de detección precoz del Cáncer Colorrectal llevado a cabo en la Cátedra de
Cirugía II de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Córdoba, el que ya
lleva 2 (dos) años de puesta en marcha, el sistema de recolección de pacientes asintomáticos se basa
en la publicación de pancartas y avisos en los lugares públicos de que la posibilidad de desarrollar un
pólipo maligno, o un Cáncer Colorrectal, podría estar ligado a la participación de uno o dos
familiares en primer o segundo grado, portadores de otros tumores como: Cáncer de Ovario, Cáncer
de Mama, Cáncer de Endometrio, Cáncer de Vejiga etc…
Fue tan efectivo el llamado que concurre a los Hospitales señalados, (esto ocurre en Traslasierra Pcia.
De Córdoba, que abarca desde el limite con la provincia de San Luis, lo que comprende el Dto. De
San Javier, las poblaciones de Villa Dolores, Nono, Los Hornillos, Mina Clavero, Cura Brochero, la
Pampa de Pocho hasta el Departamento de Cruz del Eje) pacientes con el solo caso de presentarse a
la encuesta.
Los pacientes son ordenados de acuerdo al grado de Penetración Genética Familiar como lo marca la
Organización Mundial de la Salud y todas las Sociedades del Mundo que agrupan a los especialistas
de Colon y Recto (Coloproctología). Esto esta referido a que a pacientes con Riesgo de Familiar en
primer grado, o familiar de enfermedad asociada en segundo grado, o familiar no directo que haya
desarrollado alguna de las enfermedades tumorales asociadas, se le entrega un marcador de sangre
oculta en materia fecal FIT (Test Inmunológico de detección de Hb humana de Laboratorios
Montebio ).
Si este marcador da positivo al paciente se le realiza una Videocolonoscopia de rutina y el
tratamiento correspondiente si se tratara de un pólipo o un cáncer colorrectal. Nuestros hallazgos
estuvieron en una positividad para los Pólipos del Colon y Recto en pacientes con test de sangre
oculta positivo del 48% y de positividad en el hallazgo de cáncer colorrectal del 7,76%. En general
todos los trabajos del mundo coinciden en asignar el mismo valor a la presencia de un pólipo
adenomatoso que a un cáncer colorrectal.
En un Trabajo presentado en la UEG week (Semana de la Unión Europea de Gastroenterología) en
octubre del 2014 un grupo del Reino Unido titulado: “¿Podemos explicar el aparente descenso en la
captación de participaciones en el Colorrectal Cáncer Screening en Inglaterra?”.
El Programa de Detección del Cáncer de intestino NHS (BCSP) ofrece prueba bianual basada en el
test del guayaco para sangre oculta en heces (SOH) la detección del cáncer colorrectal (CCR) para
individuos de 60 a 74 años (ambos inclusive). La adopción de las invitaciones de cribado (ingreso en
el proyecto) en Inglaterra, con un promedio de alrededor del 55%, se ve afectada por factores
individuales que incluyen la historia de cribado, el sexo y el nivel de privación social. Los datos
correspondientes a 2013 indican una marcada disminución en la participación durante el segundo
semestre de 2013. El BCSP en Inglaterra es coordinado por cinco sub-regionales; cada una trabaja
con centros de detección locales que proveen investigaciones de seguimiento (generalmente
colonoscopia) para individuos con un resultado FOBT positivo.
El Eje del Sur ofrece el servicio de detección de alrededor del 26% de la población de Inglaterra
(14,6 millones); envía más de un millón de invitaciones para la detección y análisis de
aproximadamente ¾ de millón de kits de pruebas cada año. La captación en los promedios Eje del
Sur 61% (2012/2013), pero demuestra el descenso desde junio 2013 que se informó a través del resto
del país, una observación importante al respecto.
Resultados: Entre los individuos de edades 60-74 años, aunque sujeto a las fluctuaciones marcadas a
lo largo de cada año, la tendencia general fue hacia un aumento de la captación hasta junio de 2013,
después la captación se redujo drásticamente. La captación entre los invitados por primera vez de 60
años fue el más consistente (55%) entre 2009 y 2012, a pesar de una marcada caída en la captación
fue evidente desde mediados de 2013. El más desfavorecido mostró la mayor caída en el primer
episodio de invitación (60 años de edad) y no hubo cambios en la absorción por las personas menos
desfavorecidas. Diferentes patrones observados a través de centros de detección pueden reflejar
diferentes fechas de inicio que resulta en una mezcla diferente de episodios, con la población siendo
la historia más larga de cribado posiblemente sujeto a la “fatiga de selección“.
Figura 6: Este cartel es colocado en los Hospitales, Dispensarios, lugares públicos, Supermercados, etc.
COMENTARIO
Una población entrenada, de amplio conocimiento del Tema se ve sentida en la recolección de datos
debido a la no concurrencia de las personas en situacion de riesgo, en nuestro País esto se hace aún
mas difícil debido a la poca información popular que tenemos en los medios de comunicación social
y por parte de los Ministerios de Salud Publica. Pese que en los últimos 10 años se ha avanzado muy
mucho al respecto.
En nuestro País son numerosas las Publicaciones referidas al Tema; los Servicios de
Gastroenterología, Cirugía, Endoscopia, Coloproctología del Hospital Alemán de la provincia de
Buenos Aires publican en la Reviste Argentina de Coloproctología en el año 2008 los resultados de
la Pesquiza del Cáncer Colorrectal mediante videocolonoscopia en una población cerrada y de 1788
videocolonoscopías realizadas entre Marzo de 2005 y Marzo de 2006, se halló patología en el 60%
de éstos se encontraron pólipos. La prevalencia de pólipos en esta población fue del 20% y de cáncer
colorrectal del 1,4%. Se hallaron 59 pólipos en 43 pacientes. 42,4% fueron hiperplásicos, 52,5%
adenomatosos y el 5,1% cánceres. Concluyen que la videocolonoscopia es eficaz como método de
pesquisa en una población cerrada.
El Dr. Fabio Leiro del Hospital J. M. Penna, División Cirugía General; Servicio de
Gastroenterología, de la ciudad de Buenos Aires, publica con sus colaboradores en el año 2013,
videocolonoscopias en un Servicio de Cirugía General realizado por médicos del Servicio y Médicos
en formación. Revisaron los estudios videocolonoscópicos realizados en el servicio de cirugía, entre
julio de 2009 y julio de 2011. Se efectuaron 221 VCC con sedación. Informan el hallazgo de lesiones
polipóideas sésiles 43 (20%), lesiones polipóideas pediculadas 17 (8%), más de 2 a 3 lesiones
polipóides 10 (5%). Con relación al hallazgo de lesiones neoplásicas, hubo 3 lesiones neoplásicas
tempranas tipo IIa de la Clasificación de París (1%), y 23 lesiones avanzadas (10%).
Los Dres.: Estefanía, Tyrrell, Bugallo, Patrón Uriburu, Díaz, y colaboradores del Servicio de
Coloproctología, Hospital Británico de Buenos Aires, publican un trabajo retrospectivo de
videocolonoscopías realizadas entre los años 2009 y 2010 analizando 1246 videocolonoscopia, en
100 pacientes se encontraron y se resecaron pólipos (25% de todas las VCC por pesquisa).
Distribución por sexo: 68% hombres y 32% mujeres. El 61% de los pacientes tenía 1 pólipo, el 22%
2, el 12% 3, el 4% 4 y el 1% 6 pólipos. El 88 % eran menores a 10 mm, y el 22 % mayor a 10 mm. El
50,9% eran adenomas tubulares Viena 3, el 32% eran pólipos hiperplásicos, el 5,45% adenomas
serratos, el 3,63% adenomas tubulares con displasia de alto grado Viena 4, y el 0,9% adenomas
vellosos Viena 3. Concluyen los autores que sus resultados coinciden con la bibliografía
internacional, y que la detección precoz de los pólipos del colon y recto detiene la secuencia polipocáncer, obteniendo con esto la prevención en el desarrollo del cáncer colorrectal.
En nuestro País el Dr. Hugo García de la ciudad de Viedma, Río Negro en el año 2004 organizó un
Simposio que se Tituló: “Cáncer recto-colónico ¿Es una enfermedad previsible?”, este fue
organizado por la Sociedad de Gastroenterología de la Pcia. de Río Negro, con la colaboración de
casi todas las Sociedades de Gastroenterología y Cirugía invitadas al evento que se realizó los días 6
al 8 de mayo del 2004. Se invitó a disertantes importantes de nuestro País como; Dr. Salvador
Aschkenazy, Dr. Mario Antozzi, Dra. Angela Solano, Dr. Jorge Cardozo, Dr. Ricardo Pileggi, Dr.
Victor Albizzatti, Dr. Horacio Muñoz, Dr. Ruben Kowalyszyn, Dr. Hector Mazzini, Dr. Carlos
Brodersen, Dr. Eduardo Cueto Rua. Su organizador Dr. Hugo Garcia y Dr. Hector Baistrocchi, que
fui invitado para desarrollar el Tema de Diagnóstico precoz del Cáncer Colorectal. Este Simposio fue
declarado de interés provincial por la legislatura de Río Negro y el Consejo Provincial de Salud
Pública de Río negro y de interés municipal por el Concejo deliberante de Viedma. Nuestro país
comenzaba a darse cuenta que el Cáncer Colorrectal se ubicaba en una de las causas mas frecuente de
muerte por cáncer.
Se desarrollaron todos los temas más importantes para la época, la Dra. Angela Solano dio una clase
magistral sobre la importancia que cobraba ya la genética en esta enfermedad, y se hicieron talleres
con organizaciones no médicas como una conferencia de prensa y reunión con la comunidad,
coordinada por LALCEC filial Viedma.
He querido destacar este Simposio por el tremendo esfuerzo personal y económico de sus
organizadores, ya estábamos en el nivel de los países desarrollados en la puesta al día de este tema.
Bibliografía
95. Stein DE, MD Chief, Division of Colorectal Surgery, Associate Professor, Department of
Surgery, Director, Mini-Medical School Program, Drexel University College of Medicine; Chief,
Division of Colorectal Surgery, Department of Surgery, Hahneman University Hospital; Consultant,
Merck; Consultant, Ethicon Endo-Surgery; Consultant, Health Partners; Consultant, Cook Surgical.
www.medscape.com
96. Canadian Task Force on Preventive Healt Care: Colon Cancer Screening. Can. Med. Assoc.J.
2001,165: 206-208.
97. Podolsky D. Going the distance: the case for true colorectal cancer screening. N Engl J Med
2001, 343: 207-208.
98. Recomendation on cancer screening in the European Union. Advisitor Committee on cancer
prevention. Eur. J.Cancer 2000, 36: 1473-1478.
99. Systematic Review and Meta-analysis of Randomised Controlled Trials and Observational
StudiesHermann Brenner, Christian Stock, Michael Hoffmeister. 1Division of Clinical Epidemiology
and Aging Research, German Cancer Research Center, INF 581, 69120 Heidelberg,
Germany.2German Cancer Consortium, Heidelberg, Germany3Institute of Medical Biometry and
Informatics, University of Heidelberg, Heidelberg, Germany. h.brenner@dkfz.de . PubMed,
Embase, and Web of Science.
100. Newcomb PA, Norfleet RG, Storer BE, Surawicz S, Marcus PM. Screening sigmoidoscopy and
colorectal cancer mortality. J Natl Cancer Inst 1992;84:1572-5.
101. Winawer SJ, Zauber A, Ho MN, O’Brien MJ, Gottlieb LS, Sternberg SS, et al. Prevention of
colorectal cancer by colonoscopic polypectomy. N Engl J Med 1993;329:1977-81.1, 2, 3.
102. Stock C, Ihle P, Schubert I, Brenner H. Colonoscopy and fecal occult blood test use in
Germany: results from a large insurance-based cohort. Endoscopy 2011;43:771-9.
103. Shapiro JA, Klabunde CN, Thompson TD, Nadel MR, Seeff LC, White A. Patterns of colorectal
cancer test use, including CT colonography, in the 2010 National Health Interview Survey. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 2012;21:895-904.4,5.
104. Rex DK, Johnson DA, Lieberman DA, Burt RW, Sonnenberg A. Colorectal cancer prevention
2000: screening recommendations of the American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol
2000;95:868-77.
105. Schmiegel W, Pox C, Adler G, Fleig W, Fölsch UR, Frühmorgen P, et al. S3 Guidelines
colorectal cancer 2004. [In German.] Z Gastroenterol 2004;42:1129-77.6, 7, 8, 9.
106. Stock C, Pulte D, Haug U, Brenner H. Subsite-specific colorectal cancer risk in the colorectal
endoscopy era. Gastrointest Endosc 2012;75:621-30.
107. Siegel RL, Ward EM, Jemal A. Trends in colorectal cancer incidence rates in the United States
by tumor location and stage, 1992-2008. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2012;21:411-6.10,11.
108. Gualdrini Ubaldo. Cancer colorrectal en la Argentina. Organización, cobertura y calidad de las
acciones de prevención y control. Informe final de diciembre de 2011: diagnostico de situación de la
Argentina. Instituto Nacional del Cancer. Ministerio de Salud. Presidencia de la Nacion. Edicion
2012.www.msal.gov.ar
109. Vaccaro Carlos A Cancer Colorrectal. Hospita Ediciones. Agosto 2007. Latin Grafica SRL
BsAs.p. 71.
110. Baistrocchi, Héctor, Olivato Carlos. Estado actual del tratamiento del Cáncer de Recto.26
Congreso de Cirugía de Córdoba. 2008. Actas.
111. Fuchs CS, Giovanucci, Coldite GA, et al. A prospective study of family history and de risk of
colorectal cancer. N. Engl.J. Med. 1994.331: 1669-1674.
112. Slattery ML, Mori M, Gao R., et al. Impact of family history of colon cancer. Dis.Col.Rectum
1995; 38:1053-1058.
113. Hall NR, Bishop DT, Stephanson BM, et al. Hereditary susceptibility to colorectal cancer.
Relativies of early onset cases are particulary at risk. Dis.Col. Rect. 1996, 739-743.
114. Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L. et al. Colorectal cancer screening clinical guidelines and
rationale. Gastroent. 1997, 112: 594-642.
115. Rex D., et al. Colorectal Colorectal Cancer Prevention 2000, 95 (4) 868-77.
116. Kaminski MF, Polkowski M, Kraszewska E, Rupinski M, Butruk E, Regula J. A Score to
Estimate the Likelihood of Detecting Advanced Colorectal Neoplasia at Colonoscopy. Gut
2014;63(7):1112-1119.
117. Regula J, Rupinski M, Kraszewska E, et al. Colonoscopy in colorectal-cancer screening for
detection of advanced neoplasia. N Engl J Med 2006;355:186372.
118. von Karsa L, Patnick J, Segnan N, et al. European guidelines for quality assurance in colorectal
cancer screening and diagnosis: overview and introduction to the full supplement publication.
Endoscopy 2013;45:51-9.
119. Kaminski MF, Regula J, Kraszewska E, et al. Quality indicators for colonoscopy and the risk of
interval cancer. N Engl J Med 2010;362:1795-803.
120. Lieberman DA, Weiss DG, Bond JH. Use of colonoscopy to screen asymptomatic adults for
colorectal cancer. Veterans Affairs Cooperative Study Group 380. N Engl J Med 2000;343:162-68.
121. Regula J, Rupinski M, Kraszewska E, et al. Colonoscopy in colorectal-cancer screening for
detection of advanced neoplasia. N Engl J Med 2006;355:1863-72.
122. Rex D., et al. Colorectal Colorectal Cancer Prevention 2000; 95(4):868-77.
123. J Clin Oncol- febr. 2014.
124. J Clin Oncol. Published online February 3, 2014. Lu abstract, Wood abstract.
125.Montebio SRL. Juan Ramirez de Velazco 426. Capital Federal. Producido por ABON
BIOPHARM (HANGZHQU) CO LTD. 198 12° Street East Hangzhou. Economic & Technological.
Development Area. Hangzhou 310018. PR China
126. Vaccaro, CA. Cancer Colorrectal. del Hospital Ediciones Agosto 2007 Latin Grafica SRL BsAs
127. Ko R, et al. Pratice parameter for the detection of colorectal neoplasms; an intarin report
(revised). Dis.Colon Rectum 2006; 49(3):229-301.
128. UEG WEEK october 2014. Monday 20. Abstarct view. https://uegw.congressonline.com/guest/ID1e548099460d2f/WhoIsWhoView? PRSID=40723
129. Lencinas SM, Rotholtz NA, Peczan CE, Pedreira SC, Boerr L, Cimmino DG. Resultados de la
pesquisa del cáncer colorrectal mediante videocolonoscopía en una población cerrada. Rev Argent
Coloproct 2008; 19:30-36.
130. Chaar E, Labiano S, Travieso L, Marta E, Bichara F, Cordoba A, Naguila G, di Risio C, Leiro F.
Experiencia Inicial en Estudios Videocolonoscópicos en un Servicio de Cirugía General y Médicos
en Formación. Rev. Arg. de Coloproctologia 2013.Rev Argent.Coloproct /2013/Vol.24. N°2.
131. Estefanía D, Tyrrell C, Bugallo F, Patrón Uriburu JC, Díaz L, Gómez A, Cillo M. Pesquisa del
cáncer colorrectal en un hospital de comunidad: experiencia, resultados y eficacia del método. Rev
Argent Coloproct 2011; 22:10-15.
LA VIDEOCOLONOSCOPÍA EN LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL
RECTO Y COLON
La videocolonoscopía hoy más que nunca ha venido a colaborar exitosamente en el hallazgo de las
enfermedades inflamatorias del colon y recto. Todos los aparatos que ofrecen las principales firmas
como Olympus®, Fujinon® y Pentax® en la Argentina, son todos de alta resolución y casi siempre
vienen con la incorporación de la cromoscopía electrónica lo que hace aún más precisa la visión de la
superficie clónica, con los cambios estructurales que la deforman, como son las E.I.I.; esto hace que
podamos agrupar y diferenciar con patrones establecidos casi con una precisión del 90%, y
diferenciar una Colitis Ulcerosa de una enfermedad de Crohn o de otra Enfermedad Inflamatoria
como la TBC , Parasitarias, Micóticas, etc.
La lesión primaria de la colitis ulcerosa es la criptitis o absceso en la cripta de Lieberkun. Existe un
infiltrado de polimorfonucleares en el extremo de la cripta con alteración degenerativa de célula
epiteliales. La Microscopia Electrónica permite observar acortamiento de las microvellosidades
intestinales, dilatación del retículo endoplásmico, tumefacción de Mitocondrias, ensanchamiento de
espacios intercelulares y aumento de lisosomas. Se presentan microabscesos de las criptas. La
confluencia de estos produce alteraciones superficiales de la mucosa que se manifiestan como
úlceras. Los puentes mucosos que unen a estas formaciones se rompen en un determinado momento,
dejando penachos de mucosa libre que es teóricamente el Pólipo Inflamatorio o pseudopólipos. Todo
este proceso en gran parte hoy es observado con mucho mayor detalle que los endoscopios de alta
resolución por aparatos de alta precisión como el CEM (Confocal Endomicroscopy) sistema este que
logra observar las criptas y sus deformaciones con mayor claridad, además del edema intersticial y
configuración de las células.
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria de la mucosa del colon, caracterizada por la
presencia de múltiples úlceras, que se inicia en el recto y que compromete el resto del colon en forma
progresiva ascendente y simétrica. La enfermedad puede presentarse como: forma fulminante aguda
(5%), puede ser el primer episodio de la enfermedad o aparecer durante la evolución de una forma
crónica. Forma crónica recurrente (64%) o crónica continua (31%).
Las características endoscópicas de la EII, tiene sus parámetros a seguir según sea el sector del Colon
investigado. La CU, como sabemos, comienza en el recto y desde este sector avanza en forma
superficial sobre la mucosa al Sigma primero, al colon izquierdo y en un bajo porcentaje al colon
derecho. La congestión y el edema con aumento de la trama vascular en las primeras etapas de la CU
es un patrón compatible con otras enfermedades inflamatorias infecciosas o parasitarias, salvo la
enfermedad de Crohn que tiene sus parámetros algo mejor definidos y que cuando toma al Colon lo
hace en forma segmentaria (Colitis Segmentaria), y que por ser una enfermedad de la submucosa su
apariencia endoscópica es granular o de empedrado (Cobblestone). En grados más avanzados la CU
se muestra con erosiones y sufusiones hemorrágicas, úlceras características, edema y friabilidad,
presencia de pus, y en grados donde la remisión ya ocurrió los pseudopólipos dan un aspecto de
crecimiento sobre una mucosa arrasada (ya no existe y solo se observa en sectores la submucosa con
fibrosis).
El diagnóstico diferencial de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), debe realizarse con
cualquier otra patología que curse con diarrea y hemorragia del tubo digestivo distal, se incluyen
colitis pseudomembranosa por clostridium difficile, la diarrea infecciosa aguda, ileitis aguda por
Yersinia, colitis actínicas, endometriosis, tuberculosis intestinal, estados de inmunodeficiencia
adquirida, úlceras solitarias de recto, isquemia intestinal, colitis inducida por drogas y cáncer
colorrectal.
En general para todos los endoscopistas, la siguientes características endoscópicas de la superficie
mucosa para la diferenciación óptica de la CU y la enfermedad de Crohn son las siguientes, dando de
antemano sobreentendido que la confirmación solo debe hacerse con la interpretación de la muestra
biopsia: a) Las úlceras de la Colitis Ulcerosa nunca aparecen sobre mucosa sana, cuando lo hacen es
otro tipo de Colitis. b) Las úlceras aftoides y longitudinales son patognomónicas de la Enfermedad de
Crohn. El empedrado mucoso es característico de la Enfermedad de Crohn. c) Granularidad y
friabilidad son comunes en la Colitis Ulcerosa.
La Asociación Americana de Gastroenterología (ASGE), en el 2006, dio las directrices o guías para
el diagnóstico endoscópico y tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal. Esta es una de
una serie de comunicaciones para discutir el uso de la endoscopía gastrointestinal en situaciones
clínicas comunes. Las normas del Comité de la American Society for Gastrointestinal Endoscopy,
preparó este texto de prácticas. En la elaboración de esta guía, se usaron literaturas en MEDLINE, y
se realizó la búsqueda de referencias adicionales, que fueran obtenidas a partir de las bibliografías de
los artículos identificados y a partir de las recomendaciones de consultores expertos. Que cantidad de
datos existen prospectivos además de ensayos bien diseñados, dando énfasis a los resultados de las
grandes series e informes de expertos reconocidos. Las Guías para el uso criterioso de la endoscopia
se basan en una revisión de datos y de expertos consultados.
Concluye la ASGE, que se necesitan más estudios clínicos controlados adicionales para aclarar
aspectos de esta Guía, y puede ser necesaria una revisión y modificación cuando aparezcan nuevos
datos.
En general estos lineamientos obedecen a desarrollar la endoscopía como un importante método
diagnóstico y aún terapéutico de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), hacer el diagnóstico
inicial, evaluar la extensión de la enfermedad, su actividad, monitorear el tratamiento, la respuesta al
mismo, permitir la vigilancia de la displasia o neoplasia, y realizar tratamientos como la dilatación de
las Estenosis.
VIDEOCOLONOSCOPÍA CON ILEOSCOPÍA
La videocolonoscopía permite la visualización directa y la biopsia de la mucosa del recto, colon, y el
íleon terminal a menos que esté contraindicado debido a una colitis severa o posible megacolon
tóxico, una colonoscopía completa con intubación del íleon terminal se debe realizar durante la
evaluación inicial de los pacientes con un cuadro clínico sugerente de EII.
Debido a preparaciones en base a fosfato de sodio, y/o fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs). Éstos pueden causar cambios en la mucosa imitando a EII. Estos causales se deben tener
en cuenta antes de iniciar una videocolonoscopía.
En nuestra práctica diaria de la colonoscopía, en la Unidad Digestiva Baistrocchi, desde la aparición
en el mercado de los Fosfatos Monosódicos y Disódicos hemos observado muchas veces estas
pequeñas ulceraciones de tipo aftoides que simulan más una enfermedad Parasitaria o Micótica que
una CUC, pero que debe tenerse en cuenta. No así en cambio con el uso del Polietylenglicol (PEG).
Los pacientes con otras colitis pueden tener presentaciones clínicas similares y características
endoscópicas similares a los pacientes con EII. Estos incluyen colitis infecciosa, colitis inducida por
drogas, colitis isquémica, y colitis por radiación. El valor de la endoscopia sola en distinguir la EII de
no-EII es limitada. Sin embargo, la adquisición detallada de la información colonoscópica es un
índice importante para el diagnóstico diferencial de EC (enfermedad de Crohn) y CU (Colitis
Ulcerosa), ya que, una vez que la terapia se ha iniciado, puede ocultar características discriminantes
de CD o de UC como colitis segmentaria (agregación) y escasa manifestación rectal. En el de estudio
Tedesco,9 de 39 pacientes tratados de CU, solo el 44% de los pacientes tenían características
endoscópicas claras de la enfermedad y el 13% tenían endoscopia con preservación rectal; el 33%
tenían evidencia histológica de CU y el 15% tenían histología dudosa. En estos parámetros de
porcentajes nos hemos encontrado en nuestra Unidad, y muchas de las veces (15 al 20%) el
anatomopatólogo tuvo dificultad de hacer el diagnóstico. Las Colitis intermedias vinieron a ocupar
esa franja de histología poco clara.
En el momento de la colonoscopía, se debe prestar atención al área perianal porque las anomalías que
se observan con frecuencia en el contexto de CD (Crohn) pueden ser muy útiles para orientar el
diagnóstico. En particular, la endoscopía inicial o índice se utiliza para diferenciar la EC de la CU.
Son la colitis segmentarias con ausencia de imágenes en el recto, la participación del íleon terminal,
y la presencia de enfermedad anal. Otras características endoscópicas sugestivas de Crohn incluirán
las úlceras aftoides, úlceras serpiginosas y empedrado de la mucosa. Sin embargo, ninguna de las
características endoscópicas es específica para EC o CU. La Ileoscopia del Íleon terminal es
importante para distinguir la verdadera ileítis del CD. Durante la colonoscopia hay un gran
porcentaje de veces que podemos intubar el Íleon y por consiguiente observar alguna alteración en el
mismo como úlceras o estenosis, y tomar muestras Biopsias. ,
La biopsia de la mucosa es un componente crítico de la endoscopia para los pacientes con sospecha
de EII para diferenciar IBD de otras causas de colitis tales como infección bacteriana, isquemia, y el
uso de AINEs. Aunque no existe un único criterio patológico diagnóstico que pueda establecer
definitivamente un diagnóstico de la EII, las muestras biopsias son el patrón fundamental a
diferenciar CD de la UC y diferenciar EC y CU de otras colitis. Las muestras deben ser tomadas
tanto de sectores endoscópicamente enfermos como de mucosa adyacente a la misma. Las muestras
según algunos Autores deben ser tomadas a una distancia longitudinal siguiendo el eje del colon, a no
más de 10 cm de diferencia, desde diferentes lugares y deben ser etiquetadas por separado. Aunque la
presencia de granulomas sugiere CD, la frecuencia de detección de granulomas varía de 15% a 36%
en las tasas de detección.12
ENTEROSCOPIA – CÁPSULA ENDOSCÓPICA
La enteroscopia de pulsión tiene un papel limitado en la investigación de los pacientes con EII,
especialmente en la era de la cápsula endoscópica (CE).
La cápsula endoscópica (CE) permite la visualización directa y mínimamente invasiva de la mucosa
del intestino delgado. Puede ayudar a identificar lesiones superficiales que no se pueden detectar
mediante endoscopia y radiografía tradicional. Podría ser útil en el diagnóstico inicial de CD, para la
detección de recurrencias, para establecer la extensión de la enfermedad, para evaluar la respuesta a
la terapia, y para diferenciar CD de la UC o colitis indeterminada. El rendimiento diagnóstico de la
Cápsula Endoscópica (CE) varía de 10% a 71%, dependiendo del entorno clínico. La CE ha
demostrado ser más sensible en la detección de CD del intestino delgado que la tomografía
computarizada (TC) (Enterografía).
Un estudio reciente realizado en 39 pacientes, la mayoría con CD conocida, informaron sensibilidad
y especificidad de la CE, de 89,6% y 100%, respectivamente. Pocos estudios han evaluado el
beneficio de CE en la evaluación de la Colitis Indeterminadas. Un estudio encontró que 5 de 22
pacientes con colitis indeterminada tenían erosiones y disrupción de la mucosa del intestino delgado
en la CE, cambiando así su diagnóstico a CD.
La retención de la cápsula en pacientes con Enfermedad de Crohn es un evento indeseable pero que
ocurre en el 1% al 13% de los pacientes sometidos a este estudio. Este evento puede requerir cirugía
en pacientes que no la necesitaban. Debido a este problema se recomienda realizar previamente una
tránsito de intestino delgado (Rx), esto se debe a que un 22% de estos pacientes pueden tener una
estenosis del intestino delgado asintomática.17
Figura 7: Colitis ulcerativa (Pancolitis) tomadas con Olympus Exera II la del medio con NBI, en donde se observa la desestructuración
de los vasos superficiales (Microvasos). El último de la derecha la remisión con tratamiento médico del mismo paciente.
Figura 8: La primera de la izquierda con videocolonoscopía convencional de alta definición, CU que muestra edema, trazos de fibrina y
erosiones múltiples. La segunda con cromoscopia de Índigo Carmín que muestra apariencia Coraliforme (Coral Reef Appearence de
Fujiya) Y la última de la derecha en el mismo paciente, muestra la asociación de CU con un Pólipo Adenomatoso (Pit III L de Kudo).
Figura 9: Rx que muestra las estenosis (Colitis Segmentaria) de Enf.Crohn. Endoscopia con Alta definición que muestra el empedrado de
los granulomas submucosos, y la estenosis. Visto con cromoscopia los mamelones no muestran lesión displasica y la mucosa solo
muestra hiperplasia. Pieza op. Con estenosis anular la de la izquierda. Pieza completa con tres (3) estenosis, en Sigma, ángulo esplénico
y colon derecho (mismo paciente).
Figura 10: Videocolonoscopía con Equipo Fujinon y Cromoscopia de Índigo Carmín. CU con lesión “DALM” (ambas fotos). Obsérvese
la destrucción total de la mucosa con mamelones inflamatorios y reducción del calibre, indicación absoluta de Cirugía.
Figura 11: Imágenes de Cápsula Endoscópica, analizada por nuestros Médicos de la Unidad de Aparato Digestivo Baistrocchi.
ENDOSCOPIA DE LA BOLSA ILEAL (Pouchoscopia) (Ileal Pouch Endoscopy)
Ileal Pouch Anal Anastomosis (IPAA), la Bolsa ileal (POUCH) se ha convertido en el tratamiento
quirúrgico de elección para los pacientes con CU que necesitan una coloprotectomia total. El Pouch
Ileal ha mejorado sin lugar a dudas la calidad de vida de estos pacientes portadores de Colitis
Ulcerativa como también en la Poliposis Múltiple Familiar (PAF), aunque pueden surgir
complicaciones. Además de las complicaciones postoperatorias inmediatas tales como: pérdida de la
bolsa por problemas isquémicos, abscesos pelvianos, inflamación a largo plazo conocida como
pouchitis, cuffitis, síndrome irritable de la bolsa. La Pouchitis es la complicación más común a largo
plazo y la evaluación de los síntomas solo se confirman con la endoscopia, y con la evaluación
histológica que permita el diagnóstico de Pouchitis. La cuffitis y estenosis de la bolsa son otras de las
complicaciones comunicadas.
En un trabajo reciente en el 2013, de la Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH, USA, Zhu H,
Wu X, Queener E. titulado “Valor clínico de la vigilancia en la pouchoscopia en pacientes bolsa ileal
asintomáticos con enfermedad inflamatoria intestinal subyacente”, dicen los Autores que no hay
consenso sobre la necesidad y el intervalo de vigilancia del Pouch Ileal en pacientes asintomáticos
con bolsa ileal con Colitis Ulcerosa subyacente (UC). Se trató de evaluar la probabilidad de encontrar
displasia o trastornos bolsa ileal incidental en pacientes asintomáticos sometidos Pouchoscopia de
vigilancia.
Un total de 138 pacientes cumplieron los criterios de inclusión, el intervalo medio desde el cierre de
la ileostomía al inicio de la primera Pouchoscopia de vigilancia fue 89,4 ± 78,8 meses. Se encontró
un paciente con displasia indefinida en la biopsia de la mucosa corporal de la bolsa (0,7%), y dos
pacientes presentaron granulomas no caseificantes, lo que sugiere la enfermedad de Crohn (CD) de la
bolsa ¡!. De los 138 pacientes, 69 (50%) tenían hallazgos endoscópicos anormales, 102 (73,9%)
tenían inflamación aguda y/o crónica en la histología, y 62 (44,9%) tenían tanto endoscopia anormal
como su histología. Los hallazgos endoscópicos anormales incluyen úlcera aislada de la bolsa (n =
29, 21%), pouchitis activa (n = 31, 22,5%), pólipos inflamatorios (n = 10, 7,2%), estenosis en la
anastomosis (n = 5, 3,6%), de entrada (n = 10, 7,2%) o de salida (n = 2, 1,4%). Trece pacientes
(13/17, 76,5%) con estenosis de la bolsa se sometieron a terapia de dilatación endoscópica con balón
y a nueve se les realizó (9/10, 90%) polipectomía endoscópica. El análisis multivariable mostró que
los pacientes con un diagnóstico preoperatorio de CD (Crohn) y manifestaciones extraintestinales
concomitantes tenían un mayor riesgo de hallazgos endoscópicos anormales en la bolsa con un odds
ratio de 2,552 (95% intervalo de confianza, 1,108 a 16,545, p = 0.035) y 4.281 (95% CI 1,204-5,409,
p = 0,014), respectivamente.
Concluyen los Autores que la Displasia es rara en pacientes asintomáticos con proctocolectomía
restaurativa que se sometieron pouchoscopia de vigilancia en este estudio transversal. Sin embargo,
la endoscópica incidental anormal y/o hallazgos histológicos fueron comunes, que a menudo
requieren intervención terapéutica endoscópica.
En un Trabajo presentado por nuestro grupo en el XXII Congreso Latinoamericano de
Coloproctología y VII Jornadas Argentinas de Coloproctología realizadas en la Ciudad de Mendoza,
Argentina, hicimos un cuadro comparativo entre las complicaciones más comunes de nuestro grupo,
con uno de los grupos que más experiencia tiene hasta la fecha en Argentina que es el Grupo del
Hospital Bonorino Udaondo de la ciudad de Buenos Aires, dirigido por el Dr. Alfredo Graziano (Jefe
del Servicio de Coloproctología), que al cabo de 15 años logró reunir 500 bolsas realizadas en
pacientes portadores de CUC y PAF.
Es esta una técnica quirúrgica que más beneficios ha dado en la sobrevida de todos los pacientes a los
cuales se les realizó una coloprotectomia total, dándoles una calidad de vida aceptable, para
reintegrarlos a su actividad laboral y familia.
La inflamación de la Bolsa que lleva a la pouchitis es un ejemplo de Enfermedad Inflamatoria
Intestinal en el ser humano y su evolución biológica podría tener similitudes, remedando elementos
de la patogenia de la CUC, como hace unos años lo demostrara la Universidad de Los Ángeles,
California.
Se trataría de un cuadro fundamentalmente clínico asociado a signos histológicos macro y
microscópicos de inflamación idiopática e inespecífica del Reservorio Ileal constatado por vía
endoscópica. Diarrea acuosa, trazos de sangre, urgencia defecatoria, cólicos abdominales,
incontinencia.
Figura 12: Bolsa ya fabricada, colocada y anastomosada a la línea del Pecten en Pelvis.
Figura 13: Pouchoscopia, que muestra la Bolsa Ileal con sus dos líneas de sutura, superior e inferior. Una vista de mayor aproximación
que muestra con claridad la superficie mucosa del Intestino Delgado con el que se fabricó la Bolsa.
¿Qué es la inflamación de la mucosa ileal?
El Dr R. Nicholls, en el 18th Annual International Col. Rec. Diseases Symposium, Cleveland Clinic,
Fl, 2007, expresaba que aunque la metaplasia colónica completa no se produce, es posible que la
Colonización que se ve dentro de la Bolsa puede actuar como blanco Inmunológico especialmente en
pacientes con CUC. Por lo tanto podría ser responsable de desarrollar inflamación de la bolsa con la
gravedad clínica suficiente para ser un verdadero problema y en ocasiones es necesario levantar la
bolsa. Los cambios morfológicos de la superficie intestinal del POUCH, comienzan desde el primer
día del cierre de la ileostomía de protección, y por los 6 meses subsiguientes, algunos pacientes son
propensos a desarrollar una POUCHITIS que se manifiesta por cambios agudos inflamatorios tipo
“C”.21
Tras el cierre de la Ileostomía la mucosa Ileal en la bolsa está expuesta a heces que contienen
concentraciones de bacterias en 1 millón o más, que son las que se encuentran en el Ileon terminal.
Durante los primeros 6 meses se lleva a cabo una atrofia de las vellosidades tanto en los pacientes
con CUC o PAF. En los pacientes con CUC la infiltración de las células de cobertura del POUCH es
algo muy común de ver en las Pouchoscopias. Se pueden observar manchas Características de
“COLONOCITOS” que han perdido la actividad de las DISACARIDASAS.
En la República Argentina sabemos aproximadamente de las Complicaciones del Pouch, gracias a la
encuesta que hiciera el Dr. Daniel Cattaneo en su Relato “Complicaciones Intraabdominales de la
Cirugía Coloproctológica, Complicaciones del Pouch Ileal ¿como lo hace Ud.?”.
Pequeñas neoplasias colorectales planas, en pacientes con colitis ulcerosa, detectada con
cromoscopia y magnificación
En un excelente trabajo Edgar Jaramillo, Watanabe y Col. del Hospital Karolinska, Suecia,
investigaron 85 pacientes que desarrollaron una Colitis Ulcerosa extensiva total más allá del ángulo
esplénico, con un promedio de 10 años de duración, dentro de un plan de detección y control del
Cáncer Colorrectal en Suecia.
Sus resultados son muy interesantes, pues brindan la posibilidad a este método de magnificación
apoyado por la cromoscopia, de detectar pólipos neoplásicos, con la posibilidad también de estudiar
el posible rol de la histogénesis del cáncer colorrectal en la colitis ulcerosa.
Este grupo estudia 85 pacientes portadores de Colitis Ulcerosa, encontrando Pólipos no inflamatorios
(pseudopólipos) en 38 pacientes, los cuales eran portadores de 104 lesiones sésiles y pediculadas. De
estas 77 (74%) fueron planas, 21 (20%) sésiles y 3 (3%) pediculadas. Lo interesante del trabajo fue el
hallazgo de Pólipos Neoplásicos 23 (22%), cuya distribución morfológica se distribuyó de la
siguiente manera; planos 15, sésiles 5 y 3 pediculados. De estos 21 eran de bajo grado de displasia, y
2 de alto grado, encontrando en uno de ellos invasión carcinomatosa submucosa. Blackstone, Riddell
y cols., en 1981, publican un excelente trabajo referido al hallazgo en Colitis Ulcerosa de larga data,
DALM (“Dysplasia Associated Lesion or Mass”).
Estas lesiones son indicadoras de alto riesgo de Cáncer. Los autores llaman la atención a que estas
lesiones elevadas o planas deben ser biopsiadas durante el transcurso de una Colonoscopia, pues
podría pasar inadvertida una displasia de alto grado, y podría en otro lugar del colon haber un cáncer
invasor, por lo que de estar presente e histológicamente comprobada, aconsejan la cirugía.
Figura 14: Se observan con alta resolución y Cromoscopia los Parches mucosos en la Pouchoscopia.
Gráfico 3: Esquemas que representan las complicaciones tempranas y tardías del Pouch en la Rep. Argentina.
Gráfico 4: Esquema demostrativo y comparativo con las complicaciones del Pouch Ileal de la Ochsner Fundation Hospital en un periodo
de 1995-2005, en donde muestra resultados muy similares a los de los Cirujanos Argentinos.
En un magnífico trabajo del 2005, Hurlston, Sanders, Lobo y cols. del Hospital Royal Hallamshire,
Sheffield del Reino Unido, demuestran con dos grupos control, a pacientes portadores de Colitis
Ulcerativa crónica de más de 8 años de evolución, uno realizado con Colonoscopia convencional, y
el otro con magnificación y coloración con Índigo Carmín (Cromoscopia), que en el grupo que se
realizó Colonoscopia con Magnificación y Cromoscopia el hallazgo de lesiones intraepiteliales
neoplásicas fue sensiblemente mayor al grupo de Colonoscopia convencional. Los Autores usaron
para la detección de las lesiones, la Clasificación de Kudo.
En nuestro Centro de Endoscopia, sobre 192 (1,25%) pacientes portadores de Colitis Ulcerativa,
encontramos 15 (7,81%) portadores de Displasia leve, 13 (6,77%) displasia moderada, displasia
severa 2 (1,04%) y un paciente portador de un adenocarcinoma (0,4 %).
El Dr. Fernando Velayos, de California, opina al respecto sobre el Adenocarcinoma Colorrectal y su
relación con las EII (Enfermedades Inflamatorias Intestinales) en una comunicación que dice: Cáncer
Colorrectal y EII - ¿Qué dice la evidencia?. Hace un estudio comparativo de frecuencia de la
enfermedad y la aparición de la displasia. Establece los parámetros de búsqueda de la enfermedad
CU, y la importancia de la interpretación de la muestra biopsia.
Figura 15: Pouch Ileal. La primera foto de la izquierda observa la anastomosis de la Bolsa Ileal a la línea Ano-cutanea. La del medio y la
derecha con equipo Fujinon, una visión directa con Cromoscopia de Índigo Carmín. Se observa la línea de sutura que se realizó con
Lineal Cortante dos de 7,4 cm. Se pueden observar con claridad las Vellosidades del Intestino Delgado.
Figura 16: Pouch Ileal realizado en pacienta de 38 años portadora de una Poliposis Familiar Múltiple. El Sistema es de
Videocolonoscopio es Olympus Exera II, la imagen de la derecha es con NBI (Narrow Band).
El cáncer colorrectal es una complicación temida en la inflamación del colon de larga data. El riesgo
de cáncer se incrementa 6 veces más en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) en
comparación con la población general, y es una causa importante de mortalidad en la EII. Varios
estudios epidemiológicos importantes y los ensayos clínicos fueron presentados durante la reunión de
este año (2007) en la Digestive Disease Week (DDW), que abordó temas difíciles en el área de
cáncer colorrectal y la EII, incluyendo el momento adecuado de la colonoscopia de vigilancia en la
EII, el uso de la cromoendoscopia para la vigilancia del cáncer en la EII, la historia natural de la
displasia polipoide en la EII, y los factores de riesgo para el cáncer de intestino delgado.
Momento adecuado de Vigilancia de la Videocolonoscopia en la EII
En un intento de detectar displasia precancerosa y cánceres asintomáticos en pacientes con EII, las
principales sociedades de gastroenterología recomiendan iniciar la vigilancia colonoscópica
comenzando 8-10 años después de la aparición de la enfermedad en la pancolitis, y después de 15 a
20 años para la colitis del lado izquierdo. Sin embargo, no hay una fuerte evidencia científica que
apoye estos puntos de partida. En un estudio presentado durante la DDW 2007, Lutgens y cols.
utilizan una base de datos automatizada de la patología a nivel nacional para identificar a los
pacientes con diagnóstico de cáncer colorrectal asociado a la EII en todos los centros médicos
universitarios en los Países Bajos, entre los años 1990 y 2006. Determinaron cuántos pacientes
desarrollaron cáncer colorrectal antes del tiempo que se recomienda comenzar la vigilancia. Entre
104 pacientes diagnosticados con EII y cáncer colorrectal, el 26% desarrolló cáncer colorrectal antes
del inicio de los controles recomendados, aunque estos datos sugieren que el diagnóstico de cáncer
colorrectal se puede retrasar o perder el uso de los concejos de vigilancia actual, y no está claro cuál
es el punto o el tiempo apropiado para iniciar la vigilancia, ya que aparentemente en cualquier
momento de la evolución de la enfermedad desarrollaran cáncer antes del comienzo de la vigilancia.
El uso de la cromoendoscopia para la Vigilancia del Cáncer en la EII
En las recomendaciones actualmente, la detección de displasia precancerosa en la EII son un reto
para el endoscopista porque las lesiones son planas, sutiles o difíciles de detectar en la colonoscopia
de vigilancia convencional. Por otra parte, pocos médicos toman las necesarias 32 biopsias de colon
necesarios para detectar displasia plana. A fin de mejorar la detección y la visibilidad de estas
lesiones displásicas planas y sutiles, la cromoendoscopia, que consiste en la pulverización colorantes
(azul de metileno o índigo carmín) en la mucosa del colon, se ha defendido como una buena
estrategia de vigilancia. Durante la reunión de este año, se presentaron los resultados de 2 estudios
prospectivos, utilizando diferentes colorantes para la cromoendoscopia. Estos estudios
proporcionaron datos importantes que apoyan la idea de que la cromoendoscopia incrementa la
detección de las displasias en comparación con la estrategia de vigilancia con videocolonoscopios de
luz convencional. En el primer estudio, Kandiel y cols., realizaron colonoscopias-back-to-back en 21
pacientes con colitis ulcerosa, 9 con enfermedad de Crohn, y en 3 pacientes con colitis
indeterminada. La primera colonoscopia consistió en un cuidadoso examen del colon con fotografía
de las lesiones (colonoscopia convencional), y en el segundo, con pulverización de colorante índigo
carmín al 0,1%, con la identificación y toma de muestras de las lesiones planas y polipoides. Los
autores del estudio encontraron 4 lesiones polipoides con el primer estudio de colonoscopia
convencional, y 6 con el segundo, encontrando así 2 lesiones adicionales con cromoendoscopia. No
se detectó displasia en las biopsias.
En el segundo estudio, Marion y cols. realizan colonoscopias de vigilancia en tándem en 102
pacientes con EII (79 con colitis ulcerosa, 23 con enfermedad de Crohn) y se compararon 3 métodos
de detección. El primero consistió en la colonoscopia con 4 biopsias aleatorias tomadas cada 10 cm
en todo el colon con un total de al menos 32 biopsias (Método A). La segunda colonoscopia consistía
en un protocolo de biopsia dirigida (Método B), luego realizaban las biopsias con un protocolo de
biopsias orientadas con tinción segmentaria del colon usando 0,1% de azul de metileno (Método C).
Los autores del estudio encontraron que (biopsias dirigidas con spray de tinte) (Método C) revelaron
mayor cantidad de displasias (17 lesiones) que lo que logró el Método B (9 lesiones) o Método A (3
lesiones).
Concluyen los Autores que el uso de la cromoendoscopia para la vigilancia en la EII no está en los
protocolos generales a seguir; sin embargo, estos estudios se suman a un creciente cuerpo de
literatura que sugiere que esta técnica puede mejorar la detección de la displasia en la EII. El
protocolo óptimo para la cromoendoscopia, particularmente con respecto a biopsias dirigidas y tipo
de tinte de usar, queda por determinar.
La historia natural de la displasia polipoide en la EII
Independientemente del método de detección, una vez que se detecta displasia, la mayoría de los
expertos recomiendan la proctocolectomía debido a un alto riesgo de encontrar un cáncer oculto en la
muestra de colectomía, o así como por el riesgo de un futuro cáncer. Los estudios de la historia
natural de las Displasias más antiguos muestran que sólo el 19% de los pacientes que tienen displasia
deben someterse a una colectomía inmediata. El 50% de los pacientes con displasia polipoide ya
tienen un cáncer oculto en la muestra de la pieza de la colectomía, y el 43% son diagnosticados con
cáncer en las futuras colectomías.
Velayos y cols. evaluaron una cohorte moderna de 97 pacientes con colitis ulcerosa para determinar
la displasia y si estos datos han mejorado desde la cohorte histórica dada la técnica de imagen y
muestreo endoscópico mejorado. En este estudio de cohorte retrospectivo, sólo el 26% de los
pacientes (25/97) fueron sometidos a colectomía en un plazo de 4 meses con un diagnóstico de
displasia; el 50% de los pacientes con displasia polipoide ya tenía un cáncer oculto en la muestra de
la colectomía, y el 55% fueron diagnosticados con cáncer en las futuras colectomías. Es de destacar
que la descripción del endoscopista de la lesión polipoide tuvo un impacto significativo en la
probabilidad de encontrar cáncer oculto. No se detectaron cánceres ocultos en pacientes con pólipos
simples. Sobre la base de estos datos, los autores del estudio concluyeron que la colectomía
inmediata está todavía garantizada su indicación en la displasia polipoide; sin embargo, los pólipos
simples pueden ser manejados de manera diferente. Se necesita más investigaciones en esta área.
Kisiel y cols., determinaron la historia natural de la polipectomía en los adenomas esporádicos,
adenomas como DALM (lesiones o masas con displasia asociada) en 102 pacientes con colitis
ulcerosa; 85 de 102 pacientes fueron sometidos a una polipectomía. De estos 85 pacientes, el 49%
tenía una DALM-adenoma en la pieza de resección, y el 51% tenían adenomas esporádicos. Los
autores del estudio encontraron un mayor riesgo de displasia plana posterior o cáncer (6%) en estos
85 pacientes que se informó anteriormente (0% al 3%). Por lo tanto, mientras que la polipectomía
parece ser una estrategia segura para el tratamiento de los adenomas que se producen en la colitis
ulcerosa, este enfoque no deja de tener cierto riesgo dado el riesgo mayor de lo esperado en
desarrollar displasia plana o cáncer después de la polipectomía.
En un excelente artículo reciente publicado por una de las revistas más prestigiosas del mundo el
New England Journal of Medicine, Laurent Beaugerie, y Steven H. Itzkowitz, hacen una excelente
Review, sobre en qué medida afecta el Cáncer de distintos órganos en la Enfermedades Inflamatorias
del Colon.
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son enfermedades inflamatorias del intestino de toda la
vida de origen desconocido, que generalmente comienzan en la edad adulta. Se estima que al menos
el 0,4% de los europeos y norteamericanos viven con estas enfermedades inflamatorias intestinales.
La expectativa de vida se reduce en pacientes con enfermedad de Crohn y en pacientes con colitis
ulcerosa que se diagnostica cuando la colitis es ya extensa o que se diagnostica en la juventud. Hay
un mayor número de muertes por infecciones, enfermedades cardiovasculares y cánceres en pacientes
con esta enfermedad inflamatoria intestinal. Existen algunas diferencias en desarrollar un cáncer
entre los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y la población en general, que pueden ser
el resultado de diferencias en factores relacionados al estilo de vida. Por ejemplo, los fumadores
están en un riesgo mayor entre los pacientes con enfermedad de Crohn, y este riesgo aumentado es el
resultado en una tasa mayor de cánceres relacionados con el tabaquismo en la población total con
enfermedad de Crohn, por el contrario, los no fumadores están sobrerrepresentados entre los
pacientes con colitis ulcerosa, por lo que hay una disminución de la tasa de este tipo de cáncer en la
población total con colitis ulcerosa.45 El objetivo de esta revisión es sobre las características
epidemiológicas, la carcinogénesis, y la prevención del exceso de cánceres que puede atribuirse a la
inflamación intestinal crónica o para los efectos cancerígenos de los fármacos inmunosupresores
utilizados para tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Factores de riesgo en la colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
El cáncer colorrectal es el tercer cáncer más común del mundo. El cáncer colorrectal esporádico y el
cáncer en la colitis asociada pueden desarrollarse en pacientes con ambas enfermedades
inflamatorias. Los principales factores de riesgo para el cáncer colorrectal esporádico aumentan
después de los 50 años, sexo masculino, y un historial de cáncer colorrectal en familiares de primer
grado. Aunque los factores de estilo de vida aumentan en un 20% el riesgo de cáncer colorrectal
esporádico, estos no se han evaluado en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.
Los factores de riesgo para el cáncer colorrectal que son específicos de los pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal han sido identificados en los registros de estudios de la población, estudios
cohortes en todo el país (Reino Unido), y cohortes. Los pacientes con enfermedad inflamatoria del
intestino sin participación del colon y pacientes con colitis ulcerosa limitada al recto no tendrían un
riesgo aumentado para desarrollar un adenocarcinoma colorrectal. 47 En contraste, los pacientes con
colangitis esclerosante primaria asociados con la enfermedad inflamatoria del intestino están en alto
riesgo de adquirir un cáncer colorrectal, desde el momento de su primer diagnóstico. 48 En otros
pacientes con la enfermedad inflamatoria intestinal, el aumento de riesgo de cáncer colorrectal, en
comparación con el riesgo entre personas de la misma edad y sexo sin enfermedad inflamatoria
intestinal, está incrementado por la extensión, duración y severidad de la inflamación del colon.
Hasta un 15% de los cánceres colorrectales que se producen en los pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal son diagnosticados dentro de los primeros 7 años de enfermedad, pero el
aumento de riesgo de cáncer de la colitis asociada se convierte en riesgo aumentado después de ese
tiempo, y epidemiológicamente se incrementa linealmente, con una pendiente más pronunciada en
los pacientes con colitis extensa. Además, las características de evolución en la colitis anterior o
teniendo una actualmente activa, incluyendo pseudopólipos e inflamación de la mucosa, son factores
de riesgo independientes para el cáncer colorrectal. Ya sea en una edad temprana al momento del
diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal que es un factor de riesgo independiente de la
duración de la enfermedad es un concepto bastante controvertido.
En contraste con el riesgo relativamente alto de contraer un cáncer colorrectal (aproximadamente
0,5% al 1% por año), se sugirió en un meta-análisis del 2001 una disminución progresiva en el
riesgo de cáncer colorrectal en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, controlados durante
largo tiempo,48 basado en la población danesa. Esta tendencia, fue confirmada en otro metaanálisis,
y se atribuyó a un mejor control de la inflamación, mejorando la vigilancia endoscópica, el aumento
de la indicación temprana de la colectomía en algunos países, y el posible efecto quimiopreventivo
de 5-aminosalicilatos (5-ASA).
Se sabe mucho acerca de los eventos genéticos moleculares que conducen a la aparición y progresión
del cáncer colorrectal esporádico, aunque el factor o los factores que desencadenan la carcinogénesis
ambiental aún no se han dilucidado. La patogénesis molecular del cáncer en la colitis está asociada a
muchas características del cáncer colorrectal esporádico, pero hay diferencias con respecto a la
sincronización y la frecuencia de algunas alteraciones en la secuencia displasia-carcinoma.
Se asume que la inflamación crónica es la base de la causa de la colitis asociada a cáncer, con daño
en el ADN inducido por el estrés oxidativo que resulta en la activación de genes procarcinógenos y
silenciamiento de las vías de los supresores. Nuevas perspectivas desde el estudio de modelos
animales sugieren que tanto el inicio y la progresión de la neoplasia de colon pueden ser exacerbados
o acelerados por la agresión inflamatoria.
Por otra parte, los estudios de mapeo de la mucosa indican que la mucosa del colon con inflamación
crónica en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal se somete a un “cambio de campo”
de las alteraciones moleculares asociadas con el cáncer antes de que haya evidencia histológica de
displasia.
Esto sugiere que la mucosa del colon inflamado crónicamente está preparado para desarrollar
cambios precancerosos y cancerosos multifocales. Por ejemplo, las mutaciones TP53 se producen
antes de la aparición de la displasia como un cambio de campo en la inestabilidad de los
microsatélites en la mucosa del colon humano, una metilación aislada CpG, y las alteraciones de
micro ARN se han descrito en las fases tempranas de la neoplasia tanto esporádica como colitis
asociada a neoplasia.
La vigilancia exitosa para la neoplasia colorrectal depende de la cooperación adecuada del paciente,
la limpieza intestinal adecuada, toma de suficientes muestras de la mucosa, y la habilidad del
endoscopista para reconocer las lesiones displásicas. La presencia de estenosis, mucosa activamente
inflamada y pseudopólipos inflamatorios hace la colonoscopia de vigilancia más difícil. Al igual que
en el cáncer colorrectal esporádico, en el que la lesión displásica precursora es por lo general un
pólipo visible, en la colitis, la mayoría de las displasias son también visibles en el colon. Sin
embargo, las lesiones displásicas en la colitis a menudo son más planas y tienen bordes a veces no
definidos, y pueden incluso no ser visibles cuando se utilizan técnicas endoscópicas estándar. Esto ha
llevado a la recomendación de realizar extensas biopsias en todo el colon y recto, teniendo el cuidado
de marcar las lesiones elevadas o sospechosas. Las técnicas endoscópicas más nuevas, especialmente
la colonoscopia de alta definición con luz blanca y cromoendoscopia con tinción de índigo carmín, o
cromoscopia electrónica (NBI/FICE/IScan) mejoran la detección de la displasia, en comparación con
el estándar de la colonoscopia de luz.
Las Clasificaciones Endoscópicas de la Colitis Ulcerosa fueron siendo modificadas a través de los
años a medida que los sistemas ópticos fueron mejorando en su definición, y entendiendo mejor la
evolución o regresión de esta enfermedad de características clara de autoinmunidad específicamente
contra las células del colon. En su evolución primero congestiva y edematosa, generalmente en el
Recto y continuando en su extensión a toda la superficie mucosa del colon, ganando profundidad de
la mucosa a la submucosa, e histológicamente con etapas muy claras, ayudó a la endoscopia a
interpretar las imágenes que hasta el día de hoy continúan evolucionando en su interpretación.
Uno de los trabajos más contundentes en la interpretación de las imágenes endoscópicas de la colitis
ulcerosa fue el publicado por Mikihiro Fujiya y colaboradores en el año 2002, “Pequeñas imágenes y
hallazgos colonoscópicos de magnificación, son útiles para la evaluación de la colitis ulcerosa”. En
este trabajo, por primera vez en la era de la Magnificación, Cromoscopía y alta resolución de
imágenes se describen los distintos grados de la enfermedad, marcando su interpretación y
peligrosidad de acuerdo a la imagen de nuevas recaídas en muy corto tiempo.
Decía el Prof. Fujiya, en este artículo, que la colonoscopia tiene un papel importante en el
diagnóstico de la Colitis Ulcerosa. Sin embargo, los hallazgos endoscópicos son inadecuados para la
predicción de una recaída sin examen histológico. En este estudio, se evaluó el papel de magnificar la
colonoscopia en la colitis ulcerosa.
Figura 17: “Cancers Complicating Inflammatory Bowel Disease”. Fases e interfases de acción de Genes supresores y activadores, en
comparación del cáncer esporádico con la Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
Figura 18: Casuística personal. Imágenes de videocolonoscopia con cromoscopía que muestra lesiones planas en la “Colitis Ulcerosa”
una con severa displasia. Y la otra una lesión plana adenomatosa con inclusión displásica severa, rodeada de pseudopólipos, lo que hace
difícil a veces pese a la coloración elegir el sitio de la biopsia.
Figura 19: Las imágenes de la derecha y del centro son tomadas con el Sistema Olympus CV Exera II NBI, y el de la derecha con
Sistemas CV Fujinon y Cromoscopia de Indigo Carmín. La clasificación de este estado de Colitis Ulcerosa es, Grado 3; Minute Defects
of Ephitelium (Minimos defectos del Epitelio) de la Clasificación de Fujiya. Es un grado avanzado de la enfermedad, la foto central
muestra moco y pus.
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad crónica que se caracteriza por la inflamación difusa de la
mucosa del colon. Habitualmente tratamos a estos pacientes con aminosalicilatos, corticosteroides y
agentes inmunosupresores.
Los criterios clínicos basados en los síntomas han sido de uso común para evaluar la actividad de la
enfermedad en lugar de los hallazgos colonoscópicos o clasificación histopatológica de muestras
biopsias. Los criterios clínicos son considerados y apropiados como método no invasivo para estimar
la calidad de vida. Sin embargo, cuando se utilizan solo criterios clínicos para evaluar la actividad de
la enfermedad, el 40% de los pacientes en los que se logra la remisión de la enfermedad hay un alto
promedio de recaída dentro del primer año. Esta alta tasa de recaída puede explicarse por el hecho de
que la terapia que induce a la remisión fue suspendida en pacientes que clínicamente se pensó que
habían remitido según los criterios clínicos, pero el 30% al 60% de estos pacientes en realidad
continuaban teniendo la enfermedad activa, si nos basábamos en los hallazgos histopatológicos. Por
lo tanto, los criterios clínicos son considerados como insuficientes para la evaluación de la remisión.
Se necesitaba un método alternativo que refleje con precisión la remisión, uno que evite la
posibilidad de recaída temprana.
Continúa el autor diciendo; la evaluación histopatológica de las muestras de biopsia se consideran el
estándar para la evaluación de actividad de la enfermedad en pacientes con CUC, porque la recaída
se puede predecir por los hallazgos tales como la infiltración de leucocitos, la erosión de la
superficie, y microabscesos crípticos. Por esta razón, se recomienda siempre la toma de muestras
biopsias múltiples.
Como alternativa, la colonoscopia ha sido considerada como potencialmente útil para la evaluación
de la actividad de la enfermedad que ofrece la observación directa de cambios superficiales en la
mucosa. Se han propuesto numerosas clasificaciones colonoscópicas para este fin, pero sigue siendo
controvertido si la clasificación colonoscópica se correlaciona con los hallazgos histopatológicos.
Las colonoscopias de magnificación ya se han utilizado, principalmente, para el diagnóstico de la
neoplasia colorrectal.
Sin embargo, sólo unos pocos estudios retrospectivos han usado este tipo de endoscopio en pacientes
con CUC. En el estudio del Dr. Fujiya se usó la videocolonoscopia magnificada de alta resolución y
la cromoscopia para desarrollar una nueva clasificación de los hallazgos colonoscópicos en pacientes
con CU, una que es más sencilla que las clasificaciones previamente propuestas. Con esta nueva
clasificación se compararon las imágenes obtenidas con la histopatología de las muestras. Además,
un grupo de pacientes con CUC se estudió de forma prospectiva para determinar si los resultados de
la videocolonoscopia magnificada y la cromoendoscopia podrían predecir la recaída de la
enfermedad.
Clasificación de los hallazgos histopatológicos
Se utilizaron los criterios propuestos por Matts y cols. Clasificando los hallazgos histopatológicos de
la siguiente manera: Grado 1, aspecto completamente normal; Grado 2, moderada infiltración de la
mucosa o la lámina propia, ya sea con células redondas o leucocitos polimorfonucleares; Grado 3,
marcada infiltración celular de la mucosa, lámina propia, y la submucosa; Grado 4, presencia de
abscesos en las criptas, con marcada infiltración de todas las capas de la mucosa; y Grado 5,
ulceración, erosión, o necrosis de la mucosa, con infiltración celular de algunas o todas las capas. El
Grado 1 se consideró como una fase de inactividad de la CU, mientras que los Grados 2 a 5 se
consideraron como de enfermedad activa.
Recordemos que a la fecha se conocen varias modalidades histopatológicas de la Colitis Ulcerosa,
incluyendo la Colitis Microscópica (Microscopic Colitis) que ya fuera descripta por Lindström en
1976, y este año (2015) en un magnífico trabajo el Prof. Bodil Ohlsson del Dto. De Ciencias
Médicas División de Medicina Interna del Skane Hospital University, de Malmo Suecia, informa de
los criterios clínicos e histológicos cada vez más claros de la Colitis Microscópica. Estos Grados de
tipificación histológica que publica el Dr. Fujiya son en realidad los patrones básicos de esta
enfermedad.
Clasificación de los hallazgos en videocolonoscopia de luz convencional
Una de las clasificaciones más usadas que se utilizan para los grados de actividad de la CU
endoscópicos, también propuesta por Matts84 en los años 60 es: Grado 1, la mucosa aparece
completamente normal; Grado 2, granularidad leve y friabilidad de la mucosa que puede provocar un
sangrado leve; Grado 3, marcada granularidad y edema de la mucosa, sangrado de contacto, y
sangrado espontáneo; y Grado 4, ulceración severa de la mucosa con hemorragia.
Clasificación de los hallazgos con videocolonoscopia magnificada
Esta Clasificación que propone el Dr. Fujiya es la que hemos adoptado en estos últimos años,
agrupando los enfermos y correlacionándolos con la histopatología, siendo los resultados de muy
buena sensibilidad.
Este nuevo sistema de clasificación simplificado fue ideado en base a hallazgos mínimos en el que se
incluyen los conceptos descritos anteriormente. La clasificación está compuesta por 5 categorías de
la siguiente manera: 1, regularly arranged crypt openings, round in shape (las aberturas de las criptas
están dispuestas regularmente, de forma redonda. 2, villous-like, shaggy, appearance similar to that
of small intestinal villi without typical crypt openings (de aspecto velloso, lanudo, de apariencia
similar a la de pequeña vellosidades intestinales sin aberturas típicas de las criptas, e
histológicamente asociado con la regeneración de la mucosa colónica. 3, Minute Defects of
Ephitelium (Mínimos defectos del epitelio (MDE) que aparecen como mínimas depresiones poco
profundas rodeadas de mucosa edematosa con aberturas de las criptas dispuestas irregularmente),
correspondiente a la microerosiones descriptas por Tada y cols.,83 4, Small Yellowish Spots (SYS)
that appear as minute patches of whitish or yellowish coat (pequeñas manchas amarillentas (SYS))
que aparecen como pequeños parches de color blanquecino o amarillento. 5, coral reef-like
appearance (aspecto de coral) que incluye la mucosa engrosada o nodular con ulceraciones.
Ejemplos de esta Clasificación original del Dr. Fujiya, comparadas las imágenes con las obtenidas
por nosotros y con el Dr. Manuel Lorenzo, Aparato Fujinon de Magnificación, con cromoscopía de
Índigo Carmín.
Figura 20: Grado 1: Regular Arranged Crypt openinngs.“Round Shaped Crypts”.
Figura 21: Grado 2: Villus – Like appearence.
Figura 22: Grado 3; Minute Defects of Ephitelium.
Figura 23: Grado 4 ; Small Yellowish Spot.
Figura 24: Grado 5; Coral Reef-Appearance (es este el estadio predictor de nuevos Pousses, en no menos de 6 meses, según al autor).
El autor compara la sensibilidad y especificidad de la colonoscopia convencional con la colonoscopia
de magnificación y Cromoscopía, para comparar los pequeños hallazgos y compararlos a su vez con
los histopatológicos. Estos fueron comparados por el Spearman Coefficient y el rango de correlación
de las curvas de supervivencia se construyó con el método de Kaplan-Meyer. Las distribuciones
univariadas de supervivencia se compararon con el Breslow-Gehan-Wilcoxon test. Paso a paso se
realizó un análisis multivariado de la supervivencia por el modelo de riesgo proporcional de Cox
para determinar si la presencia o ausencia de MDE (minute defects of epithelium) fue un factor
predictivo independiente para la recidiva. El método de Bonferroni se utiliza para corregir los niveles
de significación para la prueba múltiple de los datos en las pruebas univariadas de importancia. El
análisis de los factores predictivos de recidiva se hizo sin corrección, lo que hizo en un entorno
multivariante mediante el análisis de riesgos proporcionales del modelo Cox, un valor de p <0,05 que
fue considerado estadísticamente significativo.
Este trabajo tuvo la virtud de introducir en el mundo entero las posibilidades diagnósticas de la
Colonoscopia Magnificada y la Cromoscopía que ya habían sido demostradas sus cualidades en la
detección precoz de pequeñas lesiones. Su adaptación a la Enfermedades Inflamatorias, en especial
en la CUC, son hoy todavía respetadas y valoradas por muchas Escuelas Endoscópicas del mundo.
La capacidad de hacer estas distinciones con la Colonoscopia Magnificada y la Cromoscopía es tanto
clínicamente beneficiosa como las ventajas adicionales de la comodidad en la evaluación rápida de la
actividad de la enfermedad en pacientes con CU.
La CEM (Confocal endomicroscopy) se puede utilizar con una gran precisión en el diagnóstico de la
lesión o masa displasia asociada (DALM) en el entorno de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal,
CEM fue utilizado en un estudio de 36 pacientes con colitis ulcerosa que tenían un DALM
diagnosticado dentro de las 16 semanas anteriores el coeficiente Kappa de acuerdo entre las
imágenes de histopatología y endomicroscopía confocal tradicionales fue de 0,91 con un 97% de
precisión. Esta técnica in vivo permitió la diferenciación entre los dos diferentes tipos de mucosas, lo
que ofrece una oportunidad de seguridad en determinar qué pacientes requieren derivación inmediata
para colectomía total frente a los pacientes que se les podría realizar una resección endoscópica.
Del total de las Colitis Ulcerosas 192 pac. (1,25%) del total de videocolonoscopias realizadas solo el
15% fueron Pancolitis, el 40% tomaban al recto y Sigma, 45% al Colon izquierdo y todas afectaban
al recto.
La Enfermedad de Crohn fue realmente un rara eventualidad en nuestra casuística, solo pudimos
realizar una videocolonoscopia a 24 pacientes 0,15%, el 50% de ellos fueron referidos de otros
centros médicos, y el otro 50% tratado por nuestro equipo. De estos 12 pacientes llevamos a cirugía
sólo 3 (25%).
El diagnóstico endoscópico de la enfermedad de Crohn no siempre resulta fácil, se confunde muy
fácilmente con la Colitis Ulcerativa sobre todo en estados avanzados de esta. Su aspecto granular y
de empedrado le es característico a esta enfermedad pero no siempre es así.
He querido reunir algunos parámetros básicos endoscópicos que pueden delimitar al buen observador
(Endoscopista) en algunos casos.
1.
Las úlceras en la Colitis Ulcerativa nunca aparecen sobre mucosa sana, cuando lo hacen es
otro tipo de Colitis.
2.
Las úlceras aftoides son patognomónicas de la Enfermedad de Crohn.
3.
El empedrado mucoso es característico de la Enfermedad de Crohn.
4.
Granularidad y friabilidad son características comunes a la Colitis Ulcerativa.
5.
Recordar que la Enfermedad de Crohn cuando asienta en el Colon lo hace en forma
Segmentaria (Colitis Segmentaria) en algunas oportunidades, por lo que podríamos encontrar si se
puede trasponer la primera es buscar otras en el resto del Colon. El Diagnóstico endoscópico más
frecuente es con el Cáncer sincrónico de colon. Cuando la reducción del calibre colónico es más del
50%, se aconseja suspender el estudio y realizar otros estudios por Imágenes como la Radiografía de
Colon a doble contraste o la videocolonoscopia virtual.
LA VIDEOCOLONOSCOPIA EN LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS (HDB) CON
ESPECIAL REFERENCIA A LA VIDEOCOLONOSCOPIA EN LA ENFERMEDAD
DIVERTICULAR DEL COLON
La Hemorragia Digestiva Baja es muchas veces una situación clínica confusa difícil de resolver, y su
evaluación satisfactoria, manejo y aproximación diagnóstica requiere un orden muy disciplinado para
su manejo.
El uso discriminado y en el momento oportuno, hacen que los nuevos y sofisticados métodos
diagnósticos tengan realmente positividad en sus resultados.
Consultados varios autores de reciente publicación, hemos preferido seguir un ALGORITMO
sencillo y acorde con las patologías más frecuentes en nuestro País, usando los sistemas que
prácticamente ya existen en nuestro medio.
Decidimos usar el término HEMATOQUEZIA (a) como apropiado, referido del griego Haima =
Sangre y Chez (Quez) defecada o por heces.
Decimos de una Hematoquezia que proviene de alguna patología ubicada por debajo del ángulo de
Treitz, pero estadísticamente solo un 10 a un 15% provienen de este sector (Intestino Delgado) hasta
la Válvula Ileocecal, como Malformaciones arterio-venosas, divertículos, y las neoplasias que se
ubican entre un 3 a un 5% de todos los casos.
La Hemorragia Digestiva Baja en General y por estadística se refiere a la Hemorragia Colorrectal y
Ano-orificial. En nuestro medio sin lugar a dudas la causa más común de estas hemorragias son la
Enfermedad Diverticular del Colon y las Hemorroides (pese a que estas en rara ocasión dan
Hemorragia Grave), su control es relativamente fácil, aunque en algunas oportunidades, se observan
pacientes que concurren a la consulta con una anemia de origen no determinado, habiendo sido
estudiados con endoscopias, cámara Gamma, arteriografías, y en al examen proctoscópico de
consultorio nos encontramos con paquetes hemorroidarios enormes internos y estigmas de sangrado.
En segundo lugar se encontrarían patologías como angiodisplasias, tumores, pólipos, colitis
inflamatorias, etc. En países como los anglosajones, las Enfermedades Inflamatorias Especificas e
inespecíficas, constituyen una causa frecuente de hemorragia digestiva, en nuestro país estas cifras no
se repiten, pero en estos últimos años han sufrido un importante incremento, su mejor conocimiento y
metodología diagnóstica han sido factores importantes en su reconocimiento.
Figura 25: Se observa en la videocolonoscopia una reducción de la luz colónica de más del 50% en una estenosis en la Enfermedad de
Crohn (casuística personal).
La incidencia anual de la hemorragia digestiva baja en EUA es de 20.5–27 casos por 100.000 para
personas en riesgo, las estadísticas arrojan que en el 80-85% en la mayoría de los casos ceden en
forma espontánea.
Para el Colegio Americano de Gastroenterología las Hemorragias Digestivas bajas representan un
24% del total de las hemorragias digestivas.
Para el Dr. J. Latif en su Relato Hemorragia Digestiva Grave, del XXXII Congreso Argentino de
Coloproctología del 2007, en su Servicio la Hemorragia Digestiva baja se ubicó en un 60% de los
ingresos por sangrados digestivos.
Zuckerman y col. relatan un incremento en la tasa de incidencia del 200% si se comparan pacientes
entre la tercera y la novena etapa de la vida. Como así también que el 2% al 11% de los sangrados
presumiblemente bajos se deben a lesiones del tracto superior.
Sin embargo, a pesar de HDB es estadísticamente menos frecuente que la hemorragia digestiva alta
(HDA), se ha sugerido que la incidencia de la HDB es mayor debido a que un gran porcentaje de
pacientes afectados no buscan atención médica. , De hecho, HDB sigue siendo una causa frecuente
de ingreso en el hospital y es un factor de morbilidad hospitalaria y la mortalidad de HDB es distinta
de la HDA en epidemiología, manejo y pronóstico.
La mortalidad en los casos graves oscila en Argentina entre el 3% y 36% para la consulta
Bibliográfica del Dr. J. Latif.94
En una Review del 2013 de HDB Burt Cagir et al. del Christus Coushatta Rural Health Clinic
publicada en Medscape,97 esta tiene una tasa de mortalidad que varía de aproximadamente 10-20%,
con pacientes de edad avanzada (> 60 años) y los pacientes con enfermedades concomitantes (por
ejemplo, enfermedad del sistema multiorgánico, las necesidades de transfusión de más de 5 unidades,
la necesidad de una operación, y el estrés reciente, como la cirugía, trauma y sepsis). HDB es más
probable en las personas mayores debido a una mayor incidencia de diverticulosis y la enfermedad
vascular en estos grupos.
La incidencia de la HDB es mayor en hombres que en mujeres.97
Las clasificaciones en General Como aclara el Dr. Latif en su relato,94 se basan en cuatro aspectos;
la forma de presentación, la magnitud del sangrado, la topografía de la lesión y el carácter evolutivo
de la hemorragia. Según la forma de presentarse se clasifican en agudas y crónicas, según la
magnitud en leves, moderadas, graves y masivas. Según el lugar anatómico de la lesión: colónicas,
rectales, anales y del intestino delgado. Según su curso evolutivo en autolimitadas, persistentes y
recurrentes.
Para seguir un ALGORITMO ordenado las hemos dividido en HEMATOQUEZIAS AGUDAS Y
CRÓNICAS.
Hematoquezia aguda
a. INTERROGATORIO, una detallada historia clínica es de suma importancia. Si el paciente ha
tenido una hemorragia previa o no, si logra ver la sangre, ¿esta que colorido tiene, rutilante?, ¿En
coágulos?, ¿Mezclada con la materia fecal?, ¿en gotas después de defecar?, ¿Moja el papel de
higiene?, ¿Moja la ropa interior? ¿Si el paciente es portador de diarrea y está acompañada de moco y
estrías sanguinolentas? ¿Nos orientaran a pensar en Enfermedades Inflamatorias, CUC? ¿CROHN?/
Antecedentes de Hemorroides o no, antecedentes de enfermedades hepáticas o tomador permanente
de AINES. Todo esto nos orientará a numerosísimas patologías y a las posibles opciones
terapéuticas.
b. EXAMEN CLÍNICO, la palpación anal y el tacto rectal son mandatarios para detectar un sin
número de patologías Anoorificiales que se complementan con la anoscopia y la rectosigmoidoscopia
que pueden realizarse en cualquier servicio de Emergencia.
c. Es de suma utilidad dividir a la hematoquezia aguda en SEVERA y MODERADA porque el
manejo de estos pacientes es diferente. El paciente que ha tenido una pérdida de más de 1500 cc en
24 hs tendrá signos shock y requerirá transfusiones de inmediato.
d. En caso de sangramiento severo es preciso poner en marcha métodos de resucitación para prevenir
que el paciente entre en shock severo. Después de la resucitación si es posible continuar con los
procedimientos diagnósticos. A veces es necesario seguir con la metodología diagnóstica si la
hemorragia continúa y no se detiene. Afortunadamente es esta una situación muy rara pues las
Hemorragias Digestivas Bajas se detienen espontáneamente entre un 70% y 80% de los casos, en
general dándonos tiempo para el diagnóstico y tratamiento.
e. En caso de Hemorragias severas es importante excluir las lesiones del tracto Esófago-gastroduodenal. Muchas veces úlceras pépticas sangrantes masivas, várices esofágicas, fístulas aortoentéricas, van acompañadas de shock. Un 10% de pacientes con hematoquezia severa tienen una
lesión superior al ángulo de Treitz. Es necesario entonces realizar una endoscopia alta si las
condiciones lo permiten, o al menos colocar una sonda nasogástrica que la mayoría de las veces nos
orientará al diagnóstico. De ser negativa se realizara una colonoscopia, si esta no revela el sitio de
sangrado, se procederá a lavar el intestino el mismo día o al día siguiente.
f. Si la hemorragia continua se deberá realizar una COLONOSCOPIA DE EMERGENCIA. Esta es
una situación a veces muy difícil en una hemorragia activa, y debe ser realizada por endoscopistas
entrenados y con experiencia. Si así no se encontrará la causa del sangramiento, se deberá ir
planeando una posible OPERACIÓN. El uso del enema baritado está muy limitado, debido a que
imposibilita maniobras endoscópicas, centellografias y angiografías, por lo que trata de evitarse.
g. Si hasta este punto no hemos encontrado la causa se impone una ANGIOGRAFIA SELECTIVA
mesentérica, cuyo requisito incondicional es que el sangramiento sea superior a 0,5 mL/min, y que
este sangrando en el momento de la inyección del medio de contraste.
h. Si la lesión se encuentra durante el estudio ANGIOGRAFICO es posible la embolización o la
inyección de sustancias vasopresoras (Vasopresin). Teniendo en cuenta que estos procedimientos
podrían provocar necrosis en la pared intestinal. De todas maneras si esto ocurriera facilitaría la
localización de la lesión en el momento de la Cirugía.
i. Otra de las posibilidades es la del uso del TECNECIO 99 como Sulfuro Coloidal o Glóbulos Rojos
marcados. Las experiencias varían en una positividad de un 30% a un 90%. Si el Scan es positivo es
razonable continuar con la angiografía. El método más sensitivo según las estadísticas de detectar
lesiones sangrantes lentas o babeantes, es inyectar Tc99 a través del catéter de la angiografía una vez
posicionado.
j. Si la hemorragia continúa y no se encuentra aún la causa es imprescindible la LAPAROTOMIA
EXPLORADORA. Se aconseja la profilaxis antimicrobiana durante la anestesia debido a las
maniobras a realizar en búsqueda del lugar del sangramiento.
k. La realización de la COLONOSCOPIA INTRAOPERATORIA es un conjunto de maniobras
engorrosas que deben ser realizadas también por un equipo entrenado. Se debe arribar con ayuda
manual del cirujano hasta la válvula Íleo-cecal y comenzar el descenso en búsqueda de
angiodisplasias o telangectasias. La ayuda de la transiluminación puede ser efectiva para la búsqueda
de pequeñas lesiones. Hay autores que proponen la ligadura escalonada con el lavado del sector, y así
ir descendiendo hasta el recto. Otros autores proponen la intubación manual del intestino delgado con
un Gastroscopio introducido por vía peroral, y el colonoscopio ubicado en la Válvula Ileocecal,
realizando maniobras manuales a cielo abierto de intubación. Las colostomías en los ángulos clásicos
para detectar el sentido de la hemorragia ya han sido dejadas de lado por la inefectividad y la
contaminación que sobrellevan.
l. Si aun así la lesión no fue encontrada se deberá realizar una COLECTOMIA TOTAL E
ILEOSTOMIA, como única solución de salvataje.
m. Si la Hemorragia ha cesado se impone URGENTEMENTE UNA COLONOSCOPIA pues es el
momento apropiado para preparar al enfermo y realizarla. Se lo puede preparar con Fosfato di sódico
y mono sódico sin ningún inconveniente, o con solución de Barex (Politilen Glicol), si dieran los
tiempos de preparación, sobre todo si el paciente es mayor de 75 años. Se trata de realizar aunque sea
una Sigmoidoscopia flexible antes de intentar una Rx de colon contrastada.
n. Si con todo así no encontramos la lesión se impone la realización del Enema Baritado.
o. Si así no se encontrara lesión se procederá a la OBSERVACIÓN ATENTA, y solo en caso de
resangrado intentar una LAPAROTOMIA con una COLONOSCOPIA INTRAOPERATORIA.
En la actualidad está bien establecido en todas las Instituciones del mundo, que la Colonoscopia debe
ser el tratamiento inicial de la H.D.B.G. Algunos Autores recomiendan comenzar con
Sigmoidoscopia solamente ya que en este sector Anatómico del Recto Sigma se ubica gran número
de Patologías, otros prefieren en cambio realizar una Colonoscopia total. J. J. Farrel y L. S. Fridman
lo afirman en un excelente Review.
Hay numerosos trabajos en la literatura de autores que presentan como principal inconveniente a la
realización de una Colonoscopia intrahemorragica la dificultad de la presencia de sangre retenida y
restos fecales por lo que recomiendan la limpieza previa, pese a ser un cuadro agudo. Esto figura
como principal recomendación en las guías de la ASGE (American Society for Gastrointestinal
Endoscopy).
Jenssen y Colaboradores de la Universidad de California en una recopilación de más de 200 trabajos
científicos entre 1988 y 2000, resumen que los autores consultados obtienen un alto índice de
positividad lavando el colon previamente. Las guías de la ASGE (8) recomiendan llegar hasta el
Ciego, lavarlo y observar la válvula Ileocecal durante unos minutos, pues la hemorragia podría
provenir del intestino delgado. Estas Guías aconsejan la preparación con Politilen Glicol. Se aconseja
administrar esta solución por SNG preferiblemente de buen calibre, durante 30 a 40 minutos. Este
procedimiento mejora la visualización y disminuye el riesgo de perforación.
La Hemorragia Digestiva Baja que requiere hospitalización tiene una incidencia anual para los
Estados Unidos, de 21 casos por 100.000 adultos el promedio de edad para esta estadística es de 63 a
77 años. La mortalidad informada por Farrel y Fridman en el 2001 para los pacientes hospitalizados
entre estas edades es de 2% al 4%.
La colonoscopia en estas circunstancias tiene una especificidad para el diagnóstico que oscila entre el
72% y 86% para el grupo de Rossini y Zuckerman.
El Dr. Guillermo Ojea Quintana del Hospital Italiano en nuestro País en su publicación Revisión:
Hemorragia Digestiva baja, coincide con Jenssen y Machinado que en la Hemorragia digestiva baja
masiva logran alcanzar el ciego en el 80% de los casos. Pero para el grupo del Hospital Italiano de
Ojea Quintana solo logran hacer el diagnóstico en el 56% de los pacientes.
En nuestra experiencia personal en la Unidad Digestiva Baistrocchi, siempre fue una situación muy
difícil, pero se pudo arribar al ciego y hacer diagnóstico en el 80,8% de los casos utilizando
colonoscopios de doble canal de trabajo y de un solo canal pero con gran visión de ángulo. Sobre
25.000 Colonoscopias realizadas solo el 1,8 % fueron Hemorragias Digestivas Graves (Copiosas),
451 pacientes en el término de 30 años. En la recopilación actual del 2000 al 2015, que dio un total
de 15.286 pacientes endoscopiados con los nuevos sistemas ópticos fue de 261 (1,70%) pacientes,
por Hemorragia Digestiva Baja, lo que no difirió de la recopilación anterior como de sus etiologías.
Por lo que mantuvimos similares porcentajes.
Principales causas de sangrado en grandes series Internacionales consultadas:
1.
Enfermedad diverticular del colon.
2.
Malformaciones vasculares (tipo 1, tipo 2, tipo 3).
3.
Ectasias vasculares del colon (venosas-Boley).
4.
Colitis isquémicas.
5.
Pólipos.
6.
Cáncer colorrectal.
7.
Enfermedades Inflamatorias (CUC y Crohn).
8.
Proctitis Actínicas.
9.
Colitis infecciosas.
10.
Endometriosis colorrectal.
11.
Lesiones colorrectales tipo Dielafoy (malfor. vasc.).
12.
Ulcera solitaria de recto.
13.
Varices ano-recto-colónicas.
14.
Tumores del intestino delgado.
15.
Divertículos de Meckel.
16.
Divertículos del intestino delgado.
17.
Fistulas aorto-entéricas.
18.
Patologías ano-orificiales.
19.
Lesiones iatrogénicas.
20.
Traumatismos ano-recto-colónicos.
Para el Dr. Juan Astiz de la Clínica Güemes de Lujan en su trabajo de Ectasias Vasculares del Tubo
Digestivo la colonoscopia fue efectiva en solo 5 de los 9 enfermos a los que se les efectuó este
método como primer paso, 55% de sensibilidad y 100% de especificidad. Lo atribuye el autor a mala
preparación.
El Dr. Roberto Castiglioni, Zanoni y col. presentan un excelente trabajo de preparación del colon en
procedimientos electivos en endoscopia y cirugía obtienen una muy buena preparación del colon
tanto con Fosfatos como con Politilen Glicol, aunque en la Hemorragias Bajas masivas en su opinión
personal (Dr. Castiglioni) prefiere realizar la Colonoscopia en primera instancia sin preparación,
aprovechando la acción lavadora de la sangre fresca, si así no pudiera recién prepara con Politilen
Glicol.
En otras series y experiencias las controversias son significativas. Por ejemplo para Robert W. Beart
de la Universidad del Sur de California, Los Ángeles al referirse al tema Diagnóstico y Terapéutica
en las hemorragias intestinales bajas, en el 18th Annual International Colorectal Disease Symposium
del 2007, y a quien tuve el agrado de escuchar personalmente, comienza siempre el estudio de estas
hemorragias con una Rectosigmoidoscopia rígida, pues aclara que es fácil la limpieza y alta
frecuencia de patología. Sin embargo, pese a todo lo que publican muchas Instituciones de los
Estados Unidos refiere el autor, a favor de la colonoscopia inicial, a él le ha sido de suma dificultad y
de tratamiento imposible la mayoría de las veces. Aclara que no ha sido una buena experiencia en lo
personal, reemplazándola inmediatamente por la Radiolabelled red cell scaning (Centello grafía –
Cámara Gamma) debido a que tiene mínimos riesgos, y las chances de ver topográficamente el sitio
del sangramiento son excelentes. Dándole la posibilidad si esta persiste más de 24 hs. A la
arteriografía selectiva un segundo lugar muy valioso por la alta precisión y la posibilidad terapéutica.
Para el Dr. Jorge Rodríguez Martín de la Clínica Modelo de Lanús, en las HDB comienza con una
Rectosigmoidoscopia, lavado rectal, hasta el ángulo recto sigmoideo descartando así toda patología
ano-rectal. Realiza a continuación la colonoscopia con preparación de fosfatos o Politilenglicol. En
su experiencia personal no han sido buenos los resultados con la Colonoscopia inicial en las
hemorragias graves, por lo que se inclina a iniciar el estudio con el pan arteriografía selectiva
abdominal dándole posibilidad también a la terapéutica.
En la Bibliografía Internacional y en varias argentinas la Enfermedad Diverticular del Colon fue la
primera causa de HDB Grave.
Para el Dr. J. Hequera y J. Latif,94 la enfermedad diverticular del colon es responsable del 25 al 55
% de todas las hemorragias digestivas graves. La identificación del vaso sangrante para todos los
autores e inclusive en nuestra experiencia personal ha sido muy difícil. La aparición de un coágulo
(clot) adherido a un orificio diverticular no garantiza que sea el causante de la hemorragia. Para
Foutch y Zimmermank el hallazgo de este clot es signo de hemorragia reciente diverticular.
El Dr. Fernando Bonadeo del Servicio de Cirugía General del Hospital Italiano de Buenos Aires, en
su excelente Relato Oficial del 30º Congreso Argentino de Coloproctología, opina al respecto de la
videocolonoscopia en la Enfermedad Diverticular; que un adenocarcinoma de colon ocasionalmente
puede simular su presencia tanto en su presentación clínica como la apariencia tomográfica de una
diverticulitis aguda, y aclara, solo la videocolonoscopia posee valor diagnóstico. Sin embrago, en su
experiencia y en la del Hospital Italiano luego de un episodio de diverticulitis aguda en la práctica los
ha llevado a posponer su realización por un periodo de 6 semanas para evitar la transformación de
una perforación contenida, en una libre en la cavidad peritoneal. O de llevar un Hinchey 1 de la
Clasif. Modificada por Wexner a un Hinchey 4. Ellos logran en un tiempo prudencial promedio de
5,8 días desde la internación logrando arribar al ciego en un 81,7% de los casos de diverticulitis
aguda (107 casos), encontrando que la principal causa de no arribar al ciego fue la imposibilidad de
trasponer la estenosis inflamatoria. Agregando que en ese número de casos buscando la diverticulitis
encontraron un adenocarcinoma de colon que coincide aproximadamente con las estadísticas de
asociación de Cáncer en la Enfermedad Diverticular. En artículo reciente de Sasan Mosadeghi de la
Unversidad de California, publican un artículo excelente donde comentan la aparición de
adenocarcinoma y enfermedad diverticular en los siguientes porcentajes. Dice el Autor; que Brar y
cols., ya habían publicado en el 2013, en una revisión retrospectiva, que la sensibilidad diagnóstica
de neoplasia clínicamente significativa en la colonoscopia de seguimiento dentro de 1 año después
del tratamiento no quirúrgico exitoso de la diverticulitis aguda es importante. En ese trabajo se
excluyeron pacientes con colonoscopia previa. Todos los pacientes tuvieron el diagnóstico
confirmado por CT, y de esos 249 (54%) pacientes fueron sometidos a una colonoscopia dentro del
año de la primera admisión. Se encontraron Adenocarcinoma invasor y neoplasia clínicamente
significativa (pólipos con inclusión carcinomatosa) en 1,6% y 9,2%, respectivamente. En el análisis
de subgrupos, los pacientes con diverticulitis complicada tuvieron una incidencia significativamente
mayor de adenoma avanzado (18,9% frente al 5%) y los tumores malignos invasivos (5,4% frente a
0%) en comparación de los pacientes con diverticulitis no complicada. En el análisis multivariado, la
edad y la presencia de abscesos fueron identificadas como factores de riesgo significativos para la
neoplasia clínicamente significativa.
La desventaja de una videocolonoscopia temprana en pacientes con diverticulitis aguda es que tiene
una tasa aumentada de perforación que en las publicaciones ronda el 1,07% conllevando una segunda
colonoscopia ante la imposibilidad, 6 semanas después en un 17,2% de los casos.117
Nuestra Unidad de Aparato Digestivo tiene protocolizado que no antes de 6 semanas de haber
superado clínicamente el cuadro de diverticulitis aguda debe realizarse una videocolonoscopia, pues
como bien dice el Dr. Bonadeo Lasalle y muchos autores en el mundo esto trae posibles
complicaciones, agravando el cuadro del paciente y entrando en costos sanatoriales y
medicamentosos, como quirúrgicos innecesarios. Es muy común esta sobreindicación en las
Entidades Sanatoriales que apremiadas por los tiempos y el diagnóstico dudoso obligan a los
endoscopistas a situaciones como las relatadas.
Figura 26: Lesiones 0-II c (con centro deprimido) altamente sospechosas de CA in situ. Las dos primeras de la Izquierda, lesión que se
ubica dentro de un Divertículo (Olympus Exera II.NBI). La tercera de la derecha Fijinon Fice (Dr. Lorenzo) la misma lesión próxima a
un divertículo.
Figura 27: Orificios diverticulares asociados a angiodisplacias cercanas. Las dos primeras de la izquierda Aparato firma “Endoscopy”,
con Cromoscopia de Índigo Carmín, la última de la derecha Olympus CV I (Casuistica personal).
En la Cirugía electiva de la Enfermedad Diverticular aclara el Dr. Bonadeo en la evaluación
preoperatoria se debe incluir en forma sistemática una Videocolonoscopia, a fin de descartar
patología asociada en el resto del colon. Y el Autor opina que además de la asociación patológica
permite establecer la longitud y sector a resecar.
En nuestra experiencia sobre 451 pacientes portadores de H.D.B Graves la Enfermedad Diverticular
estuvo presente en 135 pacientes (30%), considerando que no llegamos al diagnóstico en 27
pacientes (6% del total de HDB) y la mayoría de ellos detuvieron su sangrado, es probable que no
hayamos podido realizar el diagnóstico en varias Enfermedades Diverticulares.
Para el Dr. Ojea Quintana y el Dr. Fernando Bonadeo del Hospital Italiano de Buenos Aires el 23%
al 55% de las H.D.B. masivas fueron Diverticulares cuando esta sucedió en mayores de 60 años.
La segunda causa sin lugar a dudas en la Bibliografía mundial y en nuestra experiencia personal,
fueron las Ectasias vasculares del Colon (Displasias- angiodisplasias), para Schuetz y Jauch son las
responsables del 11% de las Hemorragias Digestivas Bajas Graves, en su casuística, y estaban
localizadas predominantemente en el Ciego y en el Colon ascendente.
En nuestra estadística personal de las 451 H.D.B. Graves 90 pacientes (20%) eran portadores de una
Ectasia Colónica, muy pocas de ellas pudieron ser tratadas con coagulación endoscópica o métodos
de esclerosis, la mayoría de ellos fueron operados y muy pocas cohibieron espontáneamente, solo 5
de 90 (4,5%), fallecieron y en 3 (0,66%) y el diagnóstico se hizo intraoperatorio.
Para el Dr. Juan Astiz, Tinghitella, Beraudo y col. Del Servicio de Cirugía de la Clínica Güemes de
Lujan, de 1980 a 2002 trataron quirúrgicamente o endoscópicamente a 28 pacientes afectados por
Ectasias Vasculares. Se hizo el diagnóstico con Colonoscopia solo en solo 5 de 9 pacientes
estudiados por este método, la mayoría de estos pacientes fueron operados sin diagnostico por lo que
en 17 de ellos el diagnóstico de Ectasia Vascular se hizo con la pieza operatoria.
Otras patologías a tener en cuenta son las Colitis. Isquémicas, Actínicas, Inflamatorias del Colon que
suman un 20% de las HDB Graves en la Bibliografía Internacional y por supuesto el Cáncer de
Colon. Para el grupo de la ASGE los autores que reúnen tienen un 14% de hemorragias copiosas en
el cáncer de colon, y un 10% de causas ano rectal.
En nuestra experiencia personal de los 451 pacientes tuvimos: 135 pacientes con diverticulosis
sangrante (30%) 90 pacientes con una angiodisplasia del colon (20%) de estas el 70% se ubicaron en
el colon proximal, derecho y ángulo hepático y solo el 30% en el marco Izquierdo, 36 con colitis
ulcerosa (8%), 17 pacientes que sangraron por CA de Colon/Recto/Pólipos (3,8%), 6 pacientes por
isquemias colónicas (1,3%), 17 pacientes eran portadores de colitis pseudomembranosa (3,8%), 27
pacientes sangraron severamente post-polipectomía (6,16%) y 43 pacientes sangraron copiosamente
por ser portadores de una rectitis actínica (9,56%) todas las Rectitis Actínicas menos una, fueron
cohibidas endoscópicamente (Coagulación Discriminada/Argón Plasma) solo una necesito ser
intervenida quirúrgicamente, debiendo realizar una amputación abdómino-perineal de Miles.
Nuestras hemorragias digestivas bajas graves se comportaron paradójicamente en forma atenuada, de
los 451 pacientes sangrantes solo fueron llevados a cirugía 19 (4,21%) y se distribuyeron entre 1
paciente portador de una rectitis actínica (5,26%), 10 (52,6%) pacientes portadores de una
enfermedades diverticular del colon sangrante, 5 (26,3%) angiodisplasias, y 1 invaginación intestinal
del ciego (5,26%).
Solo 2 enfermos fallecieron luego de la Cirugía debido a la gravedad de la misma constituyendo el
10,5% de mortalidad Post-operatoria, no tuvimos índices de mortalidad Intraoperatoria.
La arteriografía selectiva de la arteria Mesentérica Inferior/superior, y de las cólicas no fue una
conducta de rutina ni fácil de realizar, pese a que tenemos dos Instituciones que las realizan con
sustracción digital y muy buena instrumentación y operabilidad, la situación clínica de llevar al
paciente al Servicio de rayos en el momento preciso fue siempre muy dificultoso y muchas veces
cuando lo logramos la hemorragia se había detenido. Solo 20 pacientes fueron investigados por este
método (4,43%), teniendo una efectividad para determinar el sitio de sangrado solo en un 50% (10
pacientes). Se intentó coagular con éxito 1 paciente mediante terapéutica con Endocoil y descarga
eléctrica (Instituto de Diagnóstico por Imágenes Dr. Carlos Oulton, Córdoba).
La Centellografía, con uso del TECNECIO 99 como Sulfuro Coloidal o Glóbulos Rojos marcados
fue un instrumento diagnóstico que con los años se mantuvo en índices de detección topográfica muy
bueno como orientación del sitio de sangrado. Se logró realizar este procedimiento en 250 pacientes
(55,4%), teniendo una efectividad del 96% y solo falló con dudas debido también a la probable
detención del sangrado solo en un 4% lo que lo hace un método seguro aunque de indefinición de
órgano preciso.
Con respecto a la Terapéutica Endoscópica, existe un arsenal de métodos descriptos en la bibliografía
que van desde la aplicación de clips hemostáticos, coagulación de contacto, con Hot Biopsy o Heater
probe, bipolar o monopolar y el Láser Argón Plasma.
Algunos autores relatan haber usado bandas elásticas para tratamiento de sangramientos como el de
Dieulafoy en recto.
Nosotros tenemos experiencia en un solo caso de sangramiento de un tallo polipoideo sangrante, en
donde usamos bandas de uso similar a las de Banding para Varices Esofágicas (Speedband
Superview. Súper 7 Band Ligator. Microvasive. Boston Cientific). En los tallos que sangraron,
hemos intentado el reenlace del mismo que con precaución es posible hacerlo. Hemos usado la Hot
Biopsy de Olympus para la coagulación de los tallos sangrantes que con solo apoyarla durante unos
segundos cerrada se obtiene buena cauterización. Y el uso del Argón Plasma en caso de bases más
amplias que la de un tallo enlongado es la regla, además de completar el tratamiento de la lesión
como ya lo expresáramos en el capítulo de polipectomías.
Figura 28: Angiectasias tratadas con Argon Plasma Coagulation, en la segunda línea primera de la izquierda, se aprecian las
características vasculares de la lesión, vista con NBI (Narrow Band) de Olympus. Equipo Olympus Exera II (NBI).
Figura 29: Imagen Endoscópica de la Endometriosis en el Sigma, y pieza operatoria.
Figura 30: Pólipo de gran Tamaño Tetralobulado, con tallo grueso en donde solo usamos para su resección inyección del tallo solo con
soluciones fisiológicas, no usamos Epinefrina.
Sangramiento por Lesión Actínica del Recto su Tratamiento Endoscópico
El uso de la Radioterapia con el objetivo de tratar las Neoplasias Pélvicas es cada vez más utilizado
en todo el mundo. Sus beneficios no están exentos de complicaciones. La Rectitis Actínica o sea la
inflamación crónica del recto inducida por la radioterapia, está presente en el 1% al 20% de los
pacientes a los que se les realizó este tratamiento. En nuestra experiencia personal hemos recibido
enfermos que fueron tratados con radioterapia de patologías en: próstata, vejiga, útero, ovario, cuello
uterino y un caso de terapia intersticial para el cáncer de recto (con varillas de radium). De estos
pacientes que presentan rectitis actínica solo el 5% desarrollara rectitis actínica grave la cual conlleva
sangrado intenso e intermitente, por lo general son pacientes que tienen un sangramiento de leve a
moderado en forma intermitente y su consulta acopla la anemia que desarrollan.
La radiación causa fibrosis del tejido conjuntivo y endarteritis de las arteriolas de la mucosa del
Recto, provocando isquemia, friabilidad y sangramiento de la mucosa, ulceraciones y hasta fístulas a
órganos adyacentes.
La morfología de la superficie celular a nivel de las glándulas del colon, dependen de la adhesión del
CELL-CELL, mediante un complejo Aminoácido: el CADHERIN-CATENIN, las alteraciones
producidas en este, trastocan la morfología superficial de la mucosa.
Esta cadena de adhesión intercelular se encuentra habitualmente en la placenta en grande estratos,
también en las Colitis y durante los cambios neoplásicos del Cáncer de Colon; las Terapias radiantes
sobre mucosas normales en modelos experimentales ha demostrado severas alteraciones en la
expresión del P-cadherin. Esto fue estudiado por reacciones inmunohistoquímicas, y se observa como
en el proceso de regeneración tisular luego de la acción actínica, está expresión comienza a mejorar.
Por lo que estaría muy relacionado a lo que provoca la radioterapia en la superficie celular.
En las Rectitis Actínicas realizamos con sumo cuidado y mucha paciencia, lo que hemos denominado
“Coagulación Discriminada”. Lo realizamos con la pinza Hot Biopsy (Pinza de Williams) cerrada,
coagulando cada nacimiento de cabeza de medusa de la telangectasia afectada por la acción actínica,
obteniendo muy buenos resultados y con costos muy reducidos.
El tratamiento endoscópico con argón plasma con el endoscopio flexible fue descripto en 1994 por
Grund. Este método diatérmico es fácil de llevar a cabo, el gas argón que se maneja con un catéter
transcanular y se direcciona con el videocolonoscopio, realizando múltiples focos de coagulación,
principalmente centrando el área en la cabeza de medusa que a veces se logran visualizar, realizando
un buen lavado. La penetración del gas en la mucosa es pequeña, por lo que el riesgo a las
complicaciones como perforación, estenosis y fístulas.
En estos últimos años hemos incorporado el uso del Argón Plasma Coagulation, que nos brinda
rapidez, efectividad y coagulación de mayor extensión en la superficie mucosa, logrando muy buenos
resultados en menor cantidad de tiempo y sin complicaciones.
El uso del Argón Plasma tiene muchas publicaciones de su uso en todo el mundo y grupos
Argentinos como el nuestro y el del Hospital Italiano lo han usado con buenos resultados.
Figura 31: Muestra el colocador de varillas de Radium, con las que unos años atrás logramos, junto con el Dto. De Radioterapia
Fundación Madame Curie Córdoba, uno de las variantes en el tratamiento del Cáncer Rectal (Fotos de colección personal).
HEMORRAGÍA DIGESTIVA BAJA POST-POLIPECTOMÍA
A partir de los años 70 todos los Pólipos del Recto y Colon pasaron a ser resecados a través de un
colonoscopio flexible, y dejaron de hacerse cirugías de resección o colotomías. El desarrollo de
mejores equipos dio la posibilidad de resecar desde pequeñísimas lesiones a grandes lesiones planas
o pediculadas mediante diversas técnicas como el Piecmeal. Sin embargo, este procedimiento no está
exento de complicaciones, entre las cuales el sangramiento ocupa un 0,2 a un 3,3 % de los casos
según diversos Autores. Para el Dr. Daniel Cattaneo en su excelente Relato Oficial del 35 Congreso
Argentino de Coloproctología, Complicaciones Intraabdominales de la Cirugía Colorrectal en las
series consultadas oscila esta complicación entre el 0,02 y el 6% de las Polipectomías Colónicas.
Figura 32: Rectitis Actínicas, tratadas con Argon Plasma Coagulation.
Figura 33: Angiodisplacias del Colon Derecho, vistas con Equipo Olympus Exera II (NBI), la primera de la izquierda en visión directa,
la segunda con Banda Estrecha, Cromoscopía Electrónica (NBI), y la tercera de la derecha coagulación in situ con Argon Plasma
Coagulation (Casuística Personal).
En nuestra experiencia personal en la Unidad de Aparato Digestivo Baistrocchi esta complicación fue
infrecuente, todas cohibieron espontáneamente, solo requirieron control y reposo, solo una de ellas
necesito internación y se le realizaron solo 500 cc de sangre entera en forme preventiva.
En nuestra experiencia la hemorragia post-polipectomía leve y grave ocupó el 5,99% (629 pacientes)
en 10.490 Polipectomías realizadas a la fecha. En el Relato Oficial de Coloproctología del año 2009
“Pólipos Colorrectales no Hereditarios” la Dra. Rita Pastore, en su excelente Encuesta Nacional
referida a Complicaciones de las Polipectomías, los encuestados respondieron que la complicación
más frecuente fue la Hemorragia.
En las series consultadas por el Dr. Cattaneo en su Relato Oficial “Complicaciones Intraabdominales
de la Cirugía Colorrectal”129 en el 35 Congreso Argentino de Coloproctología del año 2010, esta
complicación oscilo entre el 0,02 y el 6%.
Este sangramiento puede ser inmediato o tardío. Inmediato: este ocurre en el momento de la
resección por varios factores a considerar, coagulación insuficiente del pedículo o base sésil según
sea la lesión. La causa más común en esta es la sección de la mucosa en tiempos diferentes a la
acción del coagulador (a destiempo). Esto ocurre casi siempre porque en este procedimiento se
necesita de un segundo operador. Otro de los motivos de sangramiento inmediato es alguna falla del
coagulador o una intensidad inadecuada para el grosor de la mucosa a resecar. La toma inadecuada o
no suspendida de anticoagulantes no interrumpidos en una rara eventualidad. Pero está presente
como complicación hemorrágica en varios trabajos Internacionales. Pero un artículo publicado en el
2010 del Crouse Hospital de New York, observan que con el anticoagulante Clopidrogel (nuevo
antiagregante plaquetario), no es necesario suspenderlo para realizar una Polipectomía Colónica.
El sangramiento tardío ocurre por lo general a la caída de la escara de coagulación. Este por lo
general se detiene espontáneamente y solo se deben prescribir medicamentos de apoyo a los factores
de coagulación. Un interesante trabajo referido a la necesidad o no de reendoscopiar al paciente fue
publicado por el grupo de la Universidad de Portland Oregon, EEUU, en el 2013. El título del
trabajo es: Manejo de la hemorragia post-polipectomía tardía: un análisis de decisión. El beneficio de
repetir la colonoscopia en el manejo de la hemorragia tardía pospolipectomía es desconocida. Este
estudio presenta como objetivo evaluar los resultados de repetir la colonoscopia para lograr la
hemostasia terapéutica. El tratamiento endoscópico de la hemorragia post-polipectomía fue modelado
en un árbol de decisiones, midiendo la fracción global esperada de los pacientes beneficiados de la
hemostasia terapéutica y el número de pacientes necesario a tratar (NNT) para lograr una hemostasia
beneficiosa. Repetir la colonoscopia para identificar y tratar la hemorragia post-polipectomía es
beneficioso en cerca del 22% de los pacientes, lo que corresponde a un NNT de 4,5 pacientes.
Variando estas probabilidades en un amplio intervalo cambia la fracción de pacientes que se
benefician de la endoscopia entre 3% y 33% y el NNT entre 28 y 3 pacientes, respectivamente.
Concluyen que el resultado esperado de repetir la colonoscopía se encuentra justificado por los
resultados de la hemostasia terapéutica endoscópicos demostrados. Pero que los resultados de este
trabajo también sugieren que en muchos pacientes el tratamiento expectante dirigido a la resolución
espontánea de la hemorragia sigue siendo una opción válida.
Para la prevención de los sangramientos en las Polipectomías en nuestra Unidad de Aparato
Digestivo Baistrocchi usamos de rutina en los Pólipos sésiles como pediculados que superan 1 cm, la
inyección submucosa con Solución Fisiológica, no usamos Epinefrina. Hemos usado en algunos
casos también el Endo-Loop con muy buenos resultados.
El Hemoclip es usado por muchos grupos Argentinos, y en el mundo, nosotros no tenemos
experiencia con ellos. Pero el grupo del Departamento de Gastroenterología del Dr. Manuel Lorenzo,
Instituto de Diagnóstico por mágenes Dr. Carlos Oulton los han usado en un número escaso de veces.
Pero hay numerosos trabajos publicados al respecto, inclusive no solo como prevención del
sangramiento de los tallos poliposos sino de Biopsias sangrantes en pacientes con problemas de
Coagulación.
Sobre el uso de la enteroscopia nosotros no tenemos experiencia, pero actualmente se están
publicando cada vez más artículos referidos al uso del enteroscopio de doble balón en las
Hemorragias del Intestino delgado.
Si tenemos en cambio experiencia con la cápsula endoscópica, para las patologías del intestino
delgado (a las que se le agrega colon con la cápsula de visión anterógrada y retrograda) con un muy
buen resultado de positividad en el hallazgo de las patologías sangrantes.
Figura 34: Pólipo sésil, inyección submucosa previa a su resección. En la última foto de la derecha, aplicamos como prevención Banding
para Varices Esofágicas (Speedband Superview. Súper 7 Band Ligator. Microvasive. Boston Cientific), para un Pólipo sangrante.
Muchos Autores la han usado en tallos sangrantes post-polipectomías. O como tratamiento de la Enfermedad de Dieulafoy en Recto.
Figura 35: Uso del Endoloop, Argon Plasma y colocación de Endoclips (Fotos cedidas por Dr. Manuel Lorenzo, Servicio de
Gastroenterología y Endoscopia del Instituto Carlos Oulton. Córdoba).
Figura 36: Cápsula Endoscópica PillCam, ejemplos de sangrado del Intestino Delgado (Casuística Personal).
Quiero hacer el comentario de dos grandes trabajos referidos al tema de Hemorragias Digestivas
Bajas y el rol de la videocolonoscopia dadas por entidades muy importantes en el mundo de la
Gastroenterología y la Cirugía que es dable comentar. El primero es el que publica las guías de
conductas a tener en cuenta ante una hemorragia digestiva preparadas por el Comité de la Sociedad
Americana de endoscopia Gastrointestinal (American Society for Gastrointestinal Endoscopy
(ASGE), ellos prepararon los estándares básicos para este documento basándose en la Literatura de
Trabajos y Resúmenes publicados por los principales y más importantes autores y grupos, desde el
mes de enero de 1990 y marzo del 2013, usando PubMed. Estas guías se basan en recomendaciones
basadas en el grado de la evidencia. La fuerza de las recomendaciones individuales se basa en la
calidad de la evidencia agregada y una evaluación de los beneficios esperados y los riesgos. Las
recomendaciones más débiles se indican con frases tales como “Sugerimos”. Mientras que las
recomendaciones más fuertes son típicamente declarados como “Recomendamos”.
Este comentario es para reforzar que las conductas en Argentina son similares a las mejores
recomendaciones de estas grandes Sociedades.
Las hemorragias digestivas bajas se diagnostican en los EEUU en un 20% a un 30% de todos los
pacientes que se presentan con una hemorragia baja, la incidencia anual de hemorragias digestivas
bajas es de un 0,03%, y se incrementa en 200 veces de la segunda a la octava década de la vida. La
edad de presentación tiene un rango que va de los 63 años a los 77 años. Aproximadamente 35,7
cada 100.000 adultos en los EEUU se hospitalizan anualmente, y un Gastroenterólogo de tiempo
completo maneja por lo menos 10 casos por año. Aunque la pérdida de sangre HDB puede ir desde
trivial, masiva y peligrosa para la vida, la mayoría de los pacientes tienen sangrado autolimitado y
una hospitalización sin complicaciones. En comparación con el sangrado de las HDA, los pacientes
con HDB tienden a presentar un nivel de hemoglobina superior y son menos propensos a desarrollar
shock hipotensivo o requerir abundantes transfusiones de sangre.
La tasa de mortalidad varía de 2% al 4% y por lo general resulta de comorbilidades e infecciones
nosocomiales. Un estudio epidemiológico reciente publicado presenta una menor incidencia de HDB
(41,8 / 100.000 en 2001 vs 35,7 / 100.000 en 2009; P Z 0,02) con una menor edad, y el caso índice de
mortalidad ajustada por sexo (1,93% en 2001 vs. 1,47% en 2009; P Z 0,003) en la última década
(60).
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DEL SANGRAMIENTO DIVERTICULAR
La coagulación térmica local incluye, Heatre Probe y coagulación bipolar, pueden ser usadas en
combinación con inyección de epinefrina en solución diluida en 1:10.000 o 1:20.000, es inyectada
intermitentemente en el sitio de sangrado o alrededor del sitio en dosis de 1 mL a 2 mL, cuando el
vaso sangrante no es visible. La aplicación de la Heater Probe o de la coagulación bipolar en
aplicaciones intermitentes de 2 a 3 segundos. Si en el sitio es visible el coágulo se puede usar el ansa
de polipectomía, enlazando la base del sitio de sangrado. En nuestra experiencia personal de la
Unidad Digestiva Baistrocchi nos ha sido de mucha dificultad encontrar el sitio y el vaso sangrante
pero cuando lo hemos sospechado hemos usado la Pinza de Wiliams (Hot Biopsy), cerrada haciendo
pequeños toques intermitentes o el Argón plasma que es de mucha más practicidad.
Han sido publicadas complicaciones de estos métodos en la Enfermedad Diverticular, como
perforaciones en el 2,5% de los pacientes que fueron sometidos a este método de coagulación.
La colocación de clips es una alternativa más y es de fácil aplicación, estos casi siempre se colocan
en la boca diverticular que es por donde sangran habitualmente. El uso de la Endocap ha sido
descripto tratando de evertir el divertículo haciendo más fácil su colocación. No han sido publicados
resangramientos luego de la colocación de Endoclips o Endocap.
El Tatuaje de la zona del sangramiento es muy útil para ser identificada por la endoscopia en un
futuro resangramiento. Como la identificación del endoclip en un futuro resangramiento, puede ser
usado si se necesita una angiografía.
Tratamiento Endoscópico de las Angioectasias
El tratamiento endoscópico de las angioectasias se realiza con coagulación térmica, el Argon Plasma
es la técnica de elección, se pueden abarcar áreas extensas con menor peligro por lo escaso de su
penetración. El uso del mismo en valores que van de 30 W a 45 W y 1 L/minuto, disminuye las
posibilidades de perforación sobre todo en la pared del colon derecho que es más fina que la del
izquierdo.
La probe preferiblemente se debe usar con aplicaciones de pulso de 1 a 2 seg.
Se han publicado trabajos que asocian el uso de los aplicadores térmicos con Endoclips con muy
buenos resultados. En nuestra Unidad de Aparato Digestivo usamos durante mucho tiempo la Hot
Biopsy de Williams para la coagulación de estas lesiones, hasta que adquirimos el Argon Plasma que
es el tratamiento actual que realizamos a estas patologías.
Recomendaciones de las ASGE (Asociación Americana de Endoscopia Digestiva)8
1.
Recomendamos realizar una Colonoscopia en pacientes con una Hemorragia Intestinal oculta
(Grado alto de recomendación).
2.
Recomendamos realizar una Esofagogastroduodenoscopia en aquellos pacientes donde no se
identificó lesión de sangrado en el recto colon, especialmente en pacientes síntomas
gastrointestinales altos, anemia con deficiencia de hierro o uso de AINES (Grado moderado de
recomendación).
3.
Nosotros sugerimos una evaluación del intestino delgado, ante una colonoscopia y
gastroscopia negativas, ante un paciente con sangre oculta en materia fecal y en el cual persiste la
Anemia (Grado Intermedio de recomendación).
4.
Se recomienda la videocolonoscopia para la evaluación de pacientes con escasa
hematoquezia o crónica intermitente en pacientes con edad >50 años y para los pacientes que tienen
deficiencia de hierro, anemia, factores de riesgo de neoplasia colorrectal, o los síntomas de alarma
como pérdida de peso o cambios del ritmo intestinal (Grado moderado de recomendación).
5.
Sugerimos que en pacientes jóvenes que presentan escasa hematoquezia intermitente crónica
sin síntomas de alarma, un examen rectal digital y una sigmoidoscopia flexible puede ser suficiente
la evaluación (Grado intermedio de recomendación).
6.
Recomendamos EGD en la evaluación inicial de los pacientes con melena seguida de una
colonoscopia si el resultado de una EGD es negativo (Alto grado de recomendación).
7.
Recomendamos una EGD inicial en pacientes con severa hematoquezia e inestabilidad
hemodinámica, para evaluar la posibilidad de una lesión gastrointestinal superior de alto riesgo,
seguido de la colonoscopia si el resultado de la EGD es negativo (Alto grado de recomendación).
8.
Sugerimos una colonoscopia dentro de las 24 horas de ingreso después de una preparación
intestinal rápida en la evaluación de pacientes con proctorragía severa (Grado moderado de
recomendación).
9.
Se recomienda el tratamiento endoscópico con inyección de epinefrina; esta solución se
puede combinar con coagulación térmica o la colocación de clips endoscópicos como la indicación
adecuada en pacientes que presentan sangrado diverticular (Alto Grado de Recomendación).
10.
Recomendamos clips endoscópicos o colocación de tatuajes adyacente a un divertículo
sangrante si se identifican en la videocolonoscopia, para la futura localización en caso de sangrado
recurrente (Grado intermedio de Recomendación). Opinión del Autor del relato: aprovecho esta
recomendación de suma importancia no solo por la eventualidad del resangrado, sino ante la
posibilidad de una Resección quirúrgica abierta o por videolaparoscopia.
11.
Se recomienda el tratamiento de coagulación endoscópica con argón plasma como lo
indicado en pacientes con sangrado por angioectasias (Alto grado de Recomendación).
12.
Recomendamos consulta quirúrgica y radiológica en pacientes que se presentan con
hematoquezia grave en donde el paciente no puede ser estabilizado para la endoscopia o en los que la
evaluación endoscópica ha fallado para revelar la fuente de sangrado (Grado de recomendación
moderada).
No quiero dejar de comentar un último trabajo referido al costo y beneficios que tienen estos
pacientes sangrantes, y sobre todo una clasificación muy interesante que divide a las etiologías de las
HDB por edades. Me refiero a un trabajo publicado en la Revista Clin Colon Rectal Surg (2012), por
Raphaeli y Menon de la Swedish Colon and Rectal Clinic de Seattle, Washington, titulado “El
tratamiento actual en la Hemorragia Digestiva Baja”. Dicen los autores que la HDB, es un problema
importante y costoso que requiere una evaluación, manejo y tratamiento metódico. Después de la
resucitación inicial, se debe tener cuidado en localizar el sitio de sangrado. Una vez localizado, las
lesiones pueden ser entonces tratadas con intervenciones endoscópicas o angiográficas, reservando la
cirugía
para
un
sangrado
recurrente
que
no
se
pueda
controlar.
La mayoría de las hemorragias digestivas bajas masivas típicas requieren un promedio de 3 a 5
unidades de sangre en las primeras 24 hs. La incidencia anual de la hemorragia digestiva baja grave
se estima en unos 20 a 30 casos por 100.000 habitantes en Países Occidentales. El costo promedio
por admisión oscila en los 9.700 U$A, a 11.800 U$A. Considerando que en los EEUU ha ido en
aumento este tipo de ingresos hospitalarios en un 8%, desde el año 1998 al 2006, los costos son muy
importantes.
Aunque una hemorragia digestiva baja puede ocurrir a cualquier edad, hay procesos patológicos
específicos a distintas edades y grupos. La familiaridad de esto en los Médicos de recepción de la
patología, puede ayudar a orientar que estudios selectivamente necesita ese paciente.
Causas más comunes de Hematoquezia de acuerdo a la edad del Paciente
Los niños y adolescentes presentan con mayor frecuencia el sangrado de un divertículo de Meckel,
enfermedad (EII) inflamatoria intestinal y pólipos (normalmente pólipos juveniles). La incidencia de
divertículos de Meckel en la población general está en el intervalo de 1% a 3% y aproximadamente el
20% de los pacientes con divertículos de Meckel son sintomáticos, con mayor frecuencia presentan
obstrucción o sangramiento del divertículo. Pueden albergar mucosa gástrica que produce secreción
ácida, se úlcera y luego produce el sangramiento, esto lo hace en episodios intermitentes y tiene
grandes posibilidades de resangrado luego de detenida.
Los pólipos juveniles son hamartomas benignos que pueden crecer a un gran tamaño y sangrar
espontáneamente. Los pólipos son generalmente solitarios y ceden por lo general espontáneamente
en la mayoría de los pacientes.
La enfermedad inflamatoria intestinal tiene una distribución bimodal, como la mayoría de los
diagnósticos se produce en la edad adulta o cercana a la sexta década de la vida. El sangrado es
generalmente el síntoma inicial, pero la hemorragia masiva solo ocurre estadísticamente en el 1% de
los pacientes.
Distinguir colitis de Crohn de la colitis ulcerosa es de real importancia debido a que la decisión de
una Intervención quirúrgica; en la hemorragia masiva puede requerir una colectomía urgente ante un
diagnóstico preciso.
Los adultos con mayor frecuencia que presentan un sangrado importante este se presentan en un 3%
a 5% de los pacientes con diverticulosis. En general el divertículo sangrante puede estar situado a lo
largo de todo el colon, pero en grandes series se demostró que en el 50% de las veces este se
encuentra en el colon derecho.
La etiología del sangrado diverticular no se entiende con claridad, sin embargo, varias teorías han
evolucionado con el tiempo. La lesión crónica en esta enfermedad provoca que los vasos rectos
penetrantes a través del foramen diverticular con la contracción muscular favorecería su ruptura y por
lo tanto el sangramiento. Casi el 70 al 80% de esta enfermedad diverticular sangra y tiende a
resolverse espontáneamente, con nuevas posibilidades de resangrado hasta en el 38% de los
pacientes.
Recientemente se publicaron los resultados de un análisis prospectivo, ensayo aleatorio, que buscaba,
comparar la videocolonoscopia urgente (dentro de las 12 horas de la presentación) con la
videocolonoscopia electiva (36 a 60 horas después de la presentación).
Aunque el trabajo tuvo que ser cerrado antes de tiempo debido a la falta de reclutar suficientes
pacientes para ser estadísticamente suficientemente, los resultados son interesantes. El grupo de
videocolonoscopia urgente no tenía menos cantidad de intervenciones diagnósticas o terapéuticas
posteriores, menos cantidad de transfusiones de sangre, o la duración de la estancia hospitalaria era
menor. Sólo el 15% al 18% de los pacientes hospitalizados continuaron sangrando, la
videocolonoscopia tan urgente no está justificada, ya que la mayoría de los pacientes han dejado de
sangrar si la videocolonoscopia se realiza con urgencia o electivamente.
En algunos casos, la videocolonoscopia inmediata después del episodio de hematoquezia utilizando
un enema para limpiar el colon distal y recto, puede ser capaz de distinguir rápidamente el sangrado
del colon derecho comenzando en el izquierdo y distinguir el sitio que sangra. Esta es una situación
difícil, y si no llega a prepararse el Colon derecho correctamente, es difícil detectar el sitio de
sangrado en el momento del examen. Solo si la sangre se encuentra en el Colon Izquierdo podría
orientarnos mejor para tomar una conducta terapéutica. Esta ventaja teórica de la videocolonoscopia
tanto como para el diagnóstico y una intervención terapéutica a menudo es desmentida por la
dificultad del examen real en la dificultad de preparar el colon en una hemorragia masiva. Sin
embargo, la videocolonoscopia, cuando arriba al lugar correcto, es una herramienta muy valiosa.
Colitis Isquémica
La Colitis Isquémica generalmente se presenta como hematoquezia acompañada de dolor abdominal
leve localizado en el flanco izquierdo, aunque puede presentarse sin dolor. La mayoría de los casos
no tienen causa identificable, pero entre los factores predisponente a tener en cuenta son, la cirugía
cardíaca, cirugía Aórtica, sobre todo en los aneurismas aórticos donde se produce una disminución
del flujo sanguíneo en la arteria mesentérica inferior por lo que se denomina Robo Aórtico. En las
vasculitis y algunos productos medicamentosos en pacientes añosos.
El diagnóstico la mayoría de las veces se hace con la videocolonoscopia. En casos severos el
diagnóstico se puede sospechar en el colon por enema por la presencia de la identaciones
digitiformes (stamp finger print), o el engrosamiento de la pared colónica. Las características
endoscópicas son el eritema segmentario, friabilidad y exudado. Las características le son comunes a
las enfermedades inflamatorias del colon por lo que muchas veces la anatomopatológica es
indicatoria.
CONCLUSIÓN
Se debe cumplir con una metodología y un algoritmo universal, conociendo de antemano cuales son
las Patologías prevalentes en el lugar donde nos desempeñamos, no es lo mismo una institución con
poblaciones cautivas, que un Hospital Abierto, o un Hospital Rural con Poblaciones de costumbres
higiénico dietéticas completamente diferente a las de los pacientes de grandes ciudades. La edad del
paciente que consulta es clave para la determinación de que patologías son incidentalmente más
comunes. En general y con algunas leves modificaciones de acuerdo a los países el rango de las
enfermedades es prácticamente coincidente en todas las estadísticas, como podrá verse en este relato.
La videocolonoscopia intrahemorrágica es un método difícil que entraña riesgo para el paciente
cuyas condiciones hemodinámicas están comprometidas. Es este un método en estas circunstancias
totalmente operador dependiente, no pudiendo estar en manos con poca experiencia, esto requiere
además, dedicación y suma paciencia para que el método tenga el éxito deseado.
Figura 37: Imágenes de Isquemia con sangrado en el ángulo Esplénico del colon, uno de los sitios de mayor incidencia porcentual de las
Isquemias colónicas. Sectores de isquemia parduzca rodeada de sectores congestivos. La arteriografía selectiva confirmó el diagnóstico.
Fotos tomadas con Sistemas Olympus Exera II (NBI).
Figura 38: Imágenes que muestran la Arteriografía por sustracción digital, la zona del sangrado ubicada en el marco colónico izquierdo,
dependiente de la arteria Mesentérica inferior, varias zonas de llenado, remedando zonas múltiples (divertículos) en la etapa de inyección
del medio de contraste, y luego en la etapa venosa la marca característica de las Angiodisplasias Colónicas. Esta asociación ha sido
frecuente en nuestra casuística (Fotos personales. Unidad Digestiva Baistrocchi).
El método por sí solo no es diagnosticador, sino que es el complemento de una Unidad
Interdisciplinaria, donde se debe actuar rápidamente. La Unidad de Sangrantes debe ser hoy una
realidad en todos los grandes centros, y su actividad debe tener 24 hs con guardias para actuar en el
momento preciso. Ninguno de los métodos descriptos tienen efectividad por si solos, adquieren
relevancia en el diagnóstico preciso cuando se los aplica correctamente.
Bibliografía
Graziano A, Ramirez R, Collia Avila, Rectocolitis ulcerosa inespecífica: Tratamiento
1.
quirúrgico Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-351: 1-18.
2.
Edwards FC, Truelove S C: The course and prognosis of Ulcerative Colitis. Short-term
prognosis. Gut 1964; 4:299.
3.
Jalan KN, Circus W, Cord WI, et al. An experience with ulcerative colitis: toxic dilatation in
55 cases. Gastroenterology 1969; 57:68-82.
4.
Abdo Francis JM. El valor ce la Colonoscopia en el estudio de la enfermedad inflamatoria del
colon. Cap. 58. Procedimientos Endoscopicos en Gastroenterologia. Ed. Panamericana. 2°edicion.
2009.
5.
ASGE guideline: endoscopy in the diagnosis and treatment of inflammatory bowel disease.
Gastrointestinal Endoscopy. 2006; 63(4).
6.
Zwas FR, Cirillo NW, El-Serag HB, et al. Colonic mucosal abnormalities associated with
oral sodium phosphate solution. Gastrointest Endosc 1996;43:463-6.
7.
Rejchrt S, Bures J, Siroky M, et al. A prospective, observational study of colonic mucosal
abnormalities associated with orally administered sodium phosphate for colon cleansing before
colonoscopy. Gastroint. Endosc 2004; 59:651-4.
8.
Lengelling RW, Mitros FA, Brennan JA, et al. Ulcerative ileitis encountered at ileocolonoscopy: likely role of nonsteroidal agents. Clin Gastroenterol Hepatol 2003; 1:160-9.
9.
Tedesco FJ, Hardin RD, Harper RN, et al. Infectious colitis endoscopically simulating
inflammatory bowel disease: a prospective evaluation.Gastrointest Endosc 1983;29:195-7.
10.
Chutkan RK, Wayne JD. Endoscopy in inflammatory bowel disease.In: Kirshner JB, editor.
Inflammatory bowel disease. 5th ed. Baltimore:Williams & Wilkins; 2000. p. 453-77.
11.
Rutgeerts P. Strategies in the prevention of post-operative recurrence in Crohn’s disease. Best
Pract Res Clin Gastroenterol 2003;17:63-73.
12.
Ramzan NN, Leighton JA, Heigh RI, et al. Clinical significance of granuloma in Crohn’s
disease. Inflamm Bowel Dis 2002;8:168-73.
13.
Chong AKH, Taylor A, Miller A, et al. Capsule endoscopy vs. push enteroscopy and
enteroclysis in suspected small-bowel Crohn’s disease.Gastrointest Endosc 2005;61:255-61.
14.
Dubcenco E, Jeejeebhoy KN, Petroniene R, et al. Capsule endoscopy findings in patients
with established and suspected small-bowel Crohn’s disease: correlation with radiologic, endoscopic,
and histologic findings. Gastrointest Endosc 2005;62:538-44.
15.
Eliakim R, Suissa A, Yassin K, et al. Wireless capsule video endoscopy compared to barium
follow-through and computerized tomography in patients with suspected Crohn’s diseasedfinal
report. Dig Liver.Dis 2004;36:519-22.
16.
Furukawa A, Yamasaki M, Furuichi K, et al. Helical CT in the diagnosis of small bowel
obstruction. Radiographics 2001;21:341-55.
17.
Boudiaf M, Soyer P, Terem C, et al. CT evaluation of small bowel obstruction.
Radiographics 2001;21:613-24.
18.
Sandborn WJ, Tremaine WJ, Batts KP, et al. Pouchitis after ileal pouch-anal anastomosis: a
pouchitis disease activity index. Mayo Clin Proc 1994; 69:409-15.
19.
Shen B, Achkar J-P, Lashner BA, et al. Endoscopic and histologic evaluations together with
symptom assessment are required for the diagnosis of pouchitis. Gastroenterology 2001;121:261-7.
20.
Zhu H, Wu X, Queener E, Kiran R, Remzi F, Shen B; Clinical value of surveillance
pouchoscopy in asymptomatic ileal pouch patients with underlying inflammatory bowel disease.
Surg Endosc. 2013 Nov;27(11):4325-32.
21.
Nicholls R. 18 th Annual International Col.Rec. Diseases Sympsium. Cleveland Clinic. Fl.
2007.
22.
Fazio V, Shen B, Lashner B, et al. Comprehensive evaluation of inflamatory sequele of Ileal
Pouch anal anast. Am J Gastr 2005; 100: 93-101.
Graziano A. Comentario al Relato Oficial de Coloproctología 2010. Complicaciones
23.
intraabdominalesde la Cirugía Colorectal- complicaciones de las Cirugías del Pouch Ileal. Rev.Arg.
Coloproctología 2010; 22:127-254.
Baistrocchi H. Lorenzo M.“Flat Lasions. Western Experience”. ACTAS DEL XVIII
24.
Congreso of the Internacional Society of University CÓLON and Rectal Súrgenos. San Pablo. Brasil.
Julio 2000.
25.
R. Nicholls. 18 th Annual International Col.Rec. Diseases Sympsium. Cleveland Clinic. Fl.
2007.
26.
Jaramillo E., et al. Small, flat colorectal neoplasias in long – standing ulcerative colitis
detected by high – resolution electronic video endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy 1996;
44(1):15.
27.
Blackstone MO, Riddell RH, Rogers BH, Levin B. Dyplasia-associated lesion or mass
(DALM) detected by colonoscopy in longstaning ulcerative colitis: an indication for colectomy.
Gastroenterology, 80(2): 366-74.
28.
Hurlstone DP, Sanders DS, Lobo AJ, Mc Alindon ME, Cross SS. Indigo carmine-assisted
high-magnification chromoscopic colonoscopy for the detection and characterisation of
intraepithelial neoplasia in ulcerative colitis: a prospective evaluation. Endoscopy 2005;
37(12):1186-92.
29.
Velayos, FS. Colorectal Cancer and IBD. What Does the Evidence Say? MPH Medscape
Gastroenterology. 2007; ©2007 Medscape Posted 05/23/2007.
30.
Itzkowitz SH, Yio X. Inflammation and cancer IV. Colorectal cancer in inflammatory bowel
disease: the role of inflammation. Am J Physiol 2004; 287:G7-G17.
31.
Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO. Ulcerative colitis and colorectal cancer. A
population-based study. N Engl J Med. 1990; 323:1228-1233.
32.
Lutgens MW, Vleggarr FP, Oldenburg B, et al. Screening and surveillance for colorectal
carcinoma in patients with ulcerative colitis and Crohn’s disease: Are current surveillance guidelines
adequate? Interim analysis of a retrospective multi-center descriptive study. Gastroenterology 2007;
132:A-66.
33.
Kandiel AE, Lashner B, Achkar K, et al. Chromoendoscopy for colonic dysplasia
surveillance in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2007;132:A-66.
34.
Marion JF, Waye JD, Present DH, et al. Methylene blue dye-spray targeted biopsies are
superior to standard colonoscopic surveillance biopsies for detecting dysplasia in patients with
ulcerative and Crohn’s colitis: A prospective endoscopic trial. Gastroenterology. 2007;132:A-67.
Bernstein CN, Weinstein WM, Levine DS, Shanahan F. Physicians’ perceptions of dysplasia
35.
and approaches to surveillance colonoscopy in ulcerative colitis. Am J Gastroenterol. 1995; 90:21062114.
36.
Kiesslich R, Neurath MF. Surveillance colonoscopy in ulcerative colitis: magnifying
chromoendoscopy in the spotlight. Gut 2004; 53:165-167.
37.
Kandiel AE, Lashner B, Achkar K, et al. Chromoendoscopy for colonic dysplasia
surveillance in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2007;132:A-66.
38.
Marion JF, Waye JD, Present DH, et al. Methylene blue dye-spray targeted biopsies are
superior to standard colonoscopic surveillance biopsies for detecting dysplasia in patients with
ulcerative and Crohn’s colitis: A prospective endoscopic trial. Gastroenterology. 2007;132:A-67.
39.
Bernstein CN, Shanahan F, Weinstein WM. Are we telling patients the truth about
surveillance colonoscopy in ulcerative colitis? Lancet 1994; 343:71-74.
40.
Velayos F, Terdiman JP, Liu L, et al. Probability of occult cancer in ulcerative colitis with
dysplasia: A modern assessment. Gastroenterology. 2007; 132:A-67.
41.
Kisiel JB, Loftus EV, Harmsen WS, et al. Outcome of sporadic adenomas and adenoma-like
DALMs in patients with ulcerative colitis. Gastroenterology 2007; 132:A-37.
42.
Laurent Beaugerie, M.D., Ph.D., and Steven H. Itzkowitz, M.D. Cancers Complicating
Inflammatory Bowel Disease. N Engl J Med 2015; 372:1441-1452.
43.
Molodecky NA, Soon IS, Rabi DM, et al. Increasing incidence and prevalence of the
inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review. Gastroenterology 2012;
142:46.e42-54.
44.
Duricova D, Pedersen N, Elkjaer M, Gamborg M, Munkholm P, Jess T. Overall and causespecific mortality in Crohn’s disease: a meta-analysis of population-based studies. Inflamm Bowel
Dis 2010;16:347-353.
45.
Jess T, Gamborg M, Munkholm P, Sørensen TI. Overall and cause-specific mortality in
ulcerative colitis: meta-analysis of population-based inception cohort studies. Am J Gastroenterol
2007;102:609-617.
46.
Ferlay J, Soerjomataram I, Dikshit R, et al. Cancer incidence and mortality worldwide:
sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J Cancer 2015; 136:E359-E386.
47.
Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO. Ulcerative colitis and colorectal cancer: a
population-based study. N Engl J Med 1990; 323:1228-1233.
48.
Jess T, Simonsen J, Jorgensen KT, Pedersen BV, Nielsen NM, Frisch M. Decreasing risk of
colorectal cancer in patients with inflammatory bowel disease over 30 years. Gastroenterology
2012;143:375.e1-381.e1.
49.
Beaugerie L, Svrcek M, Seksik P, et al. Risk of colorectal high-grade dysplasia and cancer in
a prospective observational cohort of patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology
2013;145:166.e8-175.
50.
Rubin DT, Huo D, Kinnucan JA, et al. Inflammation is an independent risk factor for colonic
neoplasia in patients with ulcerative colitis: a case-control study. Clin Gastroenterol
Hepatol2013;11:1601.e4-1608.e4.
51.
Gupta RB, Harpaz N, Itzkowitz S, et al. Histologic inflammation is a risk factor for
progression to colorectal neoplasia in ulcerative colitis: a cohort study. Gastroenterology2007;
133:1099-1105
52.
Beaugerie L, Svrcek M, Seksik P, et al. Risk of colorectal high-grade dysplasia and cancer in
a prospective observational cohort of patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology
2013; 145:166.e8-175.
53.
Lutgens MW, Vleggaar FP, Schipper ME, et al. High frequency of early colorectal cancer in
inflammatory bowel disease. Gut 2008;57:1246-1251.
54.
Rubin DT, Huo D, Kinnucan JA, et al. Inflammation is an independent risk factor for colonic
neoplasia in patients with ulcerative colitis: a case-control study. Clin Gastroenterol Hepatol2013;
11:1601-1608.
55.
Gupta RB, Harpaz N, Itzkowitz S, et al. Histologic inflammation is a risk factor for
progression to colorectal neoplasia in ulcerative colitis: a cohort study. Gastroenterology 2007;
133:1099-1105.
56.
Rutter M, Saunders B, Wilkinson K, et al. Severity of inflammation is a risk factor for
colorectal neoplasia in ulcerative colitis. Gastroenterology 2004; 126:451-459.
57.
Eaden JA, Abrams KR, Mayberry JF. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a
meta-analysis. Gut 2001; 48:526-535.
58.
Lutgens MW, van Oijen MG, van der Heijden GJ, Vleggaar FP, Siersema PD, Oldenburg B.
Declining risk of colorectal cancer in inflammatory bowel disease: an updated meta-analysis of
population-based cohort studies. Inflamm Bowel Dis 2013; 19:789-799.
59.
Vogelstein B, Papadopoulos N, Velculescu VE, Zhou S, Diaz LA Jr, Kinzler KW. Cancer
genome landscapes. Science 2013; 339:1546-1558.
60.
Itzkowitz SH, Yio X. Inflammation and cancer IV. Colorectal cancer in inflammatory bowel
disease: the role of inflammation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2004;287:G7-G17.
61.
Galandiuk S, Rodriguez-Justo M, Jeffery R, et al. Field cancerization in the intestinal
epithelium of patients with Crohn’s ileocolitis. Gastroenterology 2012; 142:855.e8-864.e8.
62.
Risques RA, Lai LA, Himmetoglu C, et al. Ulcerative colitis-associated colorectal cancer
arises in a field of short telomeres, senescence, and inflammation. Cancer Res 2011; 71:1669-1679.
63.
Brentnall TA, Crispin DA, Rabinovitch PS, et al. Mutations in the p53 gene: an early marker
of neoplastic progression in ulcerative colitis. Gastroenterology 1994; 107:369-378.
64.
Scarpa M, Castagliuolo I, Castoro C, et al. Inflammatory colonic carcinogenesis: a review on
pathogenesis and immunosurveillance mechanisms in ulcerative colitis. World J Gastroenterol 2014;
20:6774-6785.
65.
Rubin DT, Rothe JA, Hetzel JT, Cohen RD, Hanauer SB. Are dysplasia and colorectal cancer
endoscopically visible in patients with ulcerative colitis? Gastrointest Endosc 2007; 65:998-1004.
66.
Beaugerie L, Itzkowitz SH. REVIEW ARTICLE. Dan L. Longo, Editor. N Engl J Med 2015;
372:1441-1452April 9, 2015DOI: 10.1056/NEJMra1403718.
67.
Fujiya M, Maemoto A, Saitoh Y, Nomura M, Fujiya M, et al. Minute findings by magnifying
colonoscopy are useful for the evaluation of ulcerative colitis. Gastrointest Endosc 2002; 56:535-42.
68.
Dissanayake A, Truelove SC. A controlled therapeutic trial of long-term maintenance
treatment of ulcerative colitis with sulphasalazine (Salazopyrin). Gut 1973; 14:923-6.
69.
Mulder CJ, Tytgat GNJ, Weterman IT, Dekker W, Blok P, Schrijver M, et al. Double-blind
comparison of slow-release 5-aminosalicylate and sulfasalazine in remission maintenance in
ulcerative colitis. Gastroenterology 1988; 95:1449-53.
70.
Truelove SC, Jewell DP. Intensive intravenous regimen for severe attacks of ulcerative
colitis. Lancet 1974; 1:1067-70.
71.
Ruddell WS, Dickinson RJ, Dixon MF, Axon ATR. Treatment of distal ulcerative colitis
(proctosigmoiditis) in relapse: comparison of hydrocortisone enemas and rectal hydrocortisone foam.
Gut 1980;21:885-9.
72.
Goldstein F. Immunosuppressant therapy of inflammatory bowel disease. J Clin
Gastroenterol 1987; 9:654-8.
73.
Lichtiger S, Present DH, Kornbluth A, Gelernt I, Bauer J, Galler G, et al. Cyclosporine in
severe ulcerative colitis refractory to steroid therapy. N Engl J Med 1994;30:1841-5.
74.
Kornbluth A, Sachar DB. Ulcerative colitis practice guidelines in adults. Am J Gastroenterol
1997;92:204-11.
75.
Rampton DS, MacNeil NI, Sarner M. Analgesic ingestion and other factors preceding relapse
in ulcerative colitis. Gut 1983; 24:187-9.
76.
Binder V. A comparison between clinical state, macroscopic and microscopic appearance of
rectal mucosa, and cytologic picture of mucosal exudate in ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol
1970; 5:627-32.
77.
Riley SA, Mani V, Goodman MJ, Dutt S, Herd ME. Microscopic activity in ulcerative colitis:
what does it mean? Gut 1991; 32:174-8.
78.
Binder V. A comparison between clinical state, macroscopic and microscopic appearance of
rectal mucosa, and cytologic picture of mucosal exudate in ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol
1970; 5:627-32.
79.
Powell-Tuck J, Day DW, Buckell NA, Wadsworth J, Lennard-Jones JE. Correlations
between defined sigmoidoscopy appearances and other measures of disease activity in ulcerative
colitis. Dig Dis Sci 1982; 27:533-7.
80.
Beattie RM, Nicholls SW, Domizia P, Williams CB, Walker-Smith JA. Endoscopic
assessment of the colonic response to corticosteroids in children with ulcerative colitis. J Paediatr
Gastroenterol Nutr 1996;22:373-9.
81.
Games P, Boulay CD, Smith CL, Holdstock G. Relationship between disease activity indices
and colonoscopic findings in patients with colonic inflammatory bowel disease. Gut 1986; 27:92-5.
82.
Nishizawa M, Okada T, Sato F, Kariya A, Mayama S, Nakamura K. A clinicopathological
study of minute polypoid lesions of the colon based on magnifying fiber-colonoscopy and dissecting
microscopy. Endoscopy 1980; 12:124-9.
83.
Tada M, Misaki F, Shimono M, Motoi S, Suto Y, Katoh S, et al. Endoscopic studies on the
minute structures of colonic mucosa in the follow-up observation of ulcerative colitis.
Gastroenterologia Japonica 1978; 13:72-6.
84.
Matts SFG. The value of rectal biopsy in the diagnosis of ulcerative colitis. Quarterly J Med
1961; 30:393-407.
85.
Lindström, C. (1976) ‘Collagenous colitis’ with watery diarrhoea – a new entity? Pathol Eur
11: 87–89.
86.
Bodil Ohlsson, MD, PhD. New Insights and Challenges in Microscopic Colitis. Ther Adv
Gastroenterol. 2015; 8(1):37-47.
87.
Hulley SB, Cummings SR. Designing clinical research. 1st ed. Baltimore (MD): Williams &
Wilkins; 1988.
88.
Miller RG. Survival analysis. New York (NY): John Wiley & Sons; 1981.
89.
Cox DR. Regression models and life tables (with discussion). J Roy Statist Soc 1972;
B74:187-220.
90.
Hurlstone DP, Thomson M, Brown S, Tiffin N, Cross SS, Hunter MD. Confocal
endomicroscopy in ulcerative colitis: differentiating dysplasia-associated lesional mass and adenomalike mass. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:1235-1241.
91.
Baistrocchi, H. Hemorragias Digestivas bajas, algoritmo diagnóstico. Rev Arg Coloproct
1999; 10:55-58.
92.
Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, Goldstein JL, Kalloo AN, et al; American Society for
Gastrointestinal EndoscopY. Standards of Practice Committee. An annotated algorithmic approach to
acute lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 2001; 53(7):859-63.
93.
ASGE Guideline: the role of endoscopy in the patient with lower GI bleeding. Gastr Intest
End 2005; 62(5):656-60.
94.
Latif, JA. Hemorragia Digestiva Grave. Relato Oficial del 32 Congreso Argentino de
Coloproctología. Rev Argent Coloproct 2007; 18:392.
95.
Zuckerman GR, Prakash C, Askin MP, Lewis BS, AGA technical review on the evaluation
and management an occult and obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterol 2000; 118:201-21.
96.
Talley NJ, Jones M. Self-reported rectal bleeding in a United States community: prevalence,
risk factors, and health care seeking. Am J Gastroenterol. Nov 1998; 93(11):2179-83.
97.
Cagir B, Chico GF, Consulting Staff, Christus Coushatta Rural Health Clinic et al. Lower
Gastrointestinal Bleeding. Review, Medscape.com.2013.
Leiro FO. Hemorragia digestiva baja grave. Capítulo 20. Pag. 235-44 en Abdomen agudo de
98.
origen colónico en Hequera JA, Latif JA. Editorial Akadia. 2004. Buenos Aires Argentina.
99.
Farrell JJ; Friedman LS. Review Article: The management of lower gastrointestinal
bleeding.. Aliment Pharmacol. Ther. 2005;21 (11): 1281-1298.
100.
Elsen GM, Dominitz JA, et al.ASGE standar of practice Committee.An annotated
algorithmic approach. Gastr Intest Endosc 2001; 53:859-63.
101.
Longstreth, GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower
gastrintestinal hemorrhage: a population based study. Am J Gastroent 1997; 92:419-24.
102.
Farrel JJ, Friedman L. Gastrointestinal bleeding in the ederly. Gastroenterol Clinic North Am
2001; 30:377-407.
103.
Jensen DM, Machinado GA. Diagnosis and treatment of severa haematochezia. The role of
urgent colono after purge. Gastroenterology 1988; 95:1569-74.
104.
Rossini FP, Ferrari A, et al. Emergency colonoscopy. Word J Surg 1989;13 190-92.
105.
Ojea Quintana, G. Revisión: Hemorragia Digestiva Baja. Rev Arg Coloprot 2006; 17:215-
225.
106.
ASGE Standards of Practice Committee, Laurel Fisher, MD, Mary Lee Krinsky, DO,
Michelle A. Anderson, MD, Vasundhara Appalaneni, MD, Subhas Banerjee, MD, Tamir BenMenachem, MD, Brooks D. Cash, MD, G. Anton Decker, MD, Robert D. Fanelli, MD (SAGES
Representative), Cindy Friis, RN (SGNA Representative), Norio Fukami, MD, M. Edwyn Harrison,
MD, Steven O. Ikenberry, MD, Rajeev Jain, MD, Terry Jue, MD, Khalid Khan, MD (NASPGHAN
Representative), John T. Maple, DO, Laura Strohmeyer, RN (SGNA Representative), Ravi Sharaf,
MD, Jason A. Dominitz, MD (MHS Committee Chair) The role of endoscopy in the management of
obscure GI bleeding. Gastrointestinal Endoscopy.Volume 72, Issue 3, Pages 471-479, September
2010.
107.
Vernava AM, Moore BA, Longo WE, Jhonson FE. Lower gastrointestinal bleeding. Dis Col
Rectum 1977; 40; 846-58.
108.
Fearnhead, NS. Acute lower gastrointestinal bleeding. MEDICINE 2007; 35(3):164-167.
109.
Lin S, Suhocki PV, Ludwig KA, Shetzline MA. Gastrointestinal Bleeding in Adult Patients
with Meckel’s Diverticulum: The Role of Technetium 99m Pertechnetate Scan. South Med J 2002;
95(11).
110.
Astiz J, Tinghitella G, et al. Ectasias vasculares del tubo digestivo. Rev Arg Coloprot 2004;
15(1-2):64-70.
111.
Castiglioni L, Zanoni Y, et al. Preparacion del colon para procedimientos electivos en
endoscopia y cirugía. Rev Arg Coloproct 1999; 10(1):20-29.
112.
Beart, RW. Diagnostic and therapeutic approaches to lower gastrointestinal hemorrhage. 18th
Annual International Colorectal Disease Symposium. Cleveland Clinic. Florida Febr. 15-17
2007.Vol. 3.
113.
Rodríguez Martín, JA. Métodos Diagnósticos en Hemorragia Digestivas bajas. Uso racional.
Ventajas y desventajas. Rev Arg Coloprot 2001; 12(2):56-58.
114.
Hequera, J. Métodos auxiliares de diagnóstico en la enfermedad diverticular del colon. Rev
Argent Coloproct 1988; 2:154-62.
115.
Foutch PJ, Zimmermank.Diverticular Bleeding and the pigmented protuberance (sentinel
clot) clinical implicationshistopatologyc correlation, results of endoscopic intervention. Am J
Gastroent 1996; 91:2589-93.
116.
Bonadeo Lasalle, F. Nuevas estrategias en la Enfermedad Diverticular del Colon. Relato
oficial. 30 Congreso Argentino de Coloproctologia. Rev Arg Coloproct 2006; 17:1-68.
117.
Brar MS, Roxin G, Yaffe PB, et al. Colonoscopy following nonoperative management of
uncomplicated diverticulitis may not be warranted. Dis Colon Rectum 2013; 56:1259–1264.
118.
Mudhar H.Balsitis M. “Colonic angiodysplasia and true Diverticula; is there association?”
Histopatology 2005; 46:81-8.
119.
Schuetz A, Jauch KW. Lower Gastorintestinal bleeding, therapeutic strategies, surgical
techniques and results. Langbecks Arch Surg 2001; 386:17-25.
120.
Tatsuya Fujimaru, Kasuya Akahosi, et al Depat. Of Gastroenterol.Aso Izuka Hosp. Japan.
Bleeding rectal Dieulafoy´s Lesion. Gastrointest.Endosc. Vol 57,2003 N 7, 922.
121.
Seow-Choen HS, Eu KW, Tay SK. A simple and efective treatment for hemorrhagic
radiation proctitis using formalin. Dis Col Rectum 1993; 36:135-138.
122.
Lisehora GB, Rothemberg DA Radiation Proctitis. Semin Colon Rectal Surg 1993; 4:240-
248.
123.
Hardy RG; Brown RM; Miller SJ; Tselepis C; Morton DG; Jankowski JA; Sanders DS
Department of Surgery, Clinical Research Institute, University of Birmingham, Birmingham, UK.
Transient P-cadherin expression inradiation proctitis; a model of mucosal injury and repair. J Pathol
2002; 197(2):194-200.
124.
Baistrocchi, H. La Colonoscopia en las Hemorragias Digestivas Bajas.V Congreso Paraguayo
de Coloproctología y XIX Congreso Latinoamericano de Coloproctologia Asunción. Junio 2005.
Actas.
125.
Grund KE, Storek D, Farin G. Endoscopic argón plasma coagulation (APC) first clinical
experiences in flexible endoscopy. Endosc Surg Allied Technol 1994; 2:42-46.
126.
Cotti G, Seid V, Araujo S. Silva e Souza Jr., Habr-Gama A. Conservative therapies for
hemorragic radiaton Proctitis a review. Hops Clin (Sao Paulo) 2003; vol 58.
127.
Suzuki N, Arebi N, Saunders B. A novel method of treating colonic angiodysplasia.
Gastrointest Endosc 2006; 64(3):424–27.
128.
Bounds BC, Kelsey PB. Lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am
2007;17:273-88, vi.
129.
Cattáneo D., Cheli JD. Complicaciones intraabdominales de la cirugía colorrectal. Relato
Oficial del 35 Congreso Argentino de Coloproctología. Rev Argent Coloproct 2010, 22:127-254.
130.
Hui AJ, et al. Risk of colonoscopic polypectomy with anticoagulants and antiplatelet agents:
analysis of 1657 cases. Gastrointestinal Endosc 2004; 59: 44-48.
131.
Parra Blanco A, Kaminaga N et al. Colonoscopic Polypectomy with cutting current: is it
safe? Gastrointest Endosc 2000; 51:690-696.
132.
Gossum AV, Cozzoli A, et al. Colonoscopic snare polypectomy: analysis of 1485 resections
comparing two types if current. Gastrointest Endosc 1992; 38: 472-475.
133.
Singh M, Mehta N, Murthy UK. Postpolypectomy bleeding in patients undergoing
colonoscopy on uninterrupted clopidogrel therapy. Gastrointestinal Endoscopy 2010; 71(6):9981005.
134.
Sonnenberg, A. Manejo de la hemorragia pospolipectomía tardía: un análisis de decisión.
Clin Gastroenterol Hepatol 2013.
135.
Kaminaga, K. Hemoclipping for postpolypectomy and post biopsy colonic bleeding.
Gastrointest Endosc 2000; 51:37-41.
136.
Cave DR, Ell C. Introduction: global perspectives on double ballon enteroscopy. Gastroint
Endosc 2007; 66(3):S2.
137.
Yamamoto, H. Foreword: Double baloon Endoscopy. Gastroint Endosc 2007; 66(3):S1.
138.
Chao F, Yue ZH, et al. Diagnostic value of double baloon enteroscopy for small intestinal
diseases. Experience from China. Gastrointest Endosc 2007; 66(3):19-21.
139.
Bramley PN, Masson JW, McKnight G, et al. The role of an open-access bleeding unit in the
management of colonic haemorrhage: a 2-year prospective study. Scand J Gastroenterol 1996;
31:764-9.
140.
Farrell JJ, Friedman LS. Gastrointestinal bleeding in the elderly. Gastrointest Endosc Clin N
Am 2001; 30:377-407.
141.
Laine L, Yang H, Chang SC, et al. Trends for incidence of hospitalization and death due to
GI complications in the United States from 2001 to 2009. Am J Gastroenterol 2012; 107:1190-5.
142.
Savides TJ. Lower GI bleeding. In: Ginsberg GG, Kochman ML, Norton ID, et al, editors.
Clinical gastrointestinal endoscopy, 2nd ed. St. Louis (MO): Elsevier; 2012:164-72.
143.
Longstreth GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower
gastrointestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol 1997; 92:419-24.
144.
Peura DA, Lanza FL, Gostout CJ, et al. The American College of Gastroenterology Bleeding
Registry: preliminary findings. Am J Gastroenterol 1997; 92:924-8.
145.
Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding: part I: clinical presentation and
diagnosis. Gastrointest Endosc 1998; 48: 606-17.
146.
Richter JM, Hedberg SE, Athanasoulis CA, Schapiro RH. Angiodysplasia. Clinical
presentation and colonoscopic diagnosis. Dig Dis Sci 1984; 29(6):481-5.
147.
Barnert J, Messmann H. Lower intestinal bleeding disorders. In: Classen M, Tytgat GN,
Lightdale CJ, editors. Gastroenterological Endoscopy, 2nd ed. New York: Thieme; 2010. p. 641-57.
148.
Hokama A, Uehara T, Nakayoshi T, et al. Utility of endoscopic hemoclipping for colonic
diverticular bleeding. Am J Gastroenterol 1997;92:543-6.
149.
Kaltenbach T, Watson R, Shah J, et al. Colonoscopy with clipping is useful in the diagnosis
and treatment of diverticular bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10:131-7.
150.
Wong Kee Song LM, Baron TH. Endoscopic management of acute lower gastrointestinal
bleeding. Am J Gastroenterol 2008;103:1881-7.
151.
Wong Kee Song LM, Baron TH. Endoscopic management of acute lower gastrointestinal
bleeding. Am J Gastroenterol 2008;103:1881-7.
152.
Laine L, Yang H, Chang SC, et al. Trends for incidence of hospitalization and death due to
GI complications in the United States from 2001 to 2009. Am J Gastroenterol 2012;107:1190-5.
153.
Tal Raphaeli, Raman Menon. Current Treatment of Lower GastrointestinalHemorrhage. Clin
Colon Rectal Surg 2012;25:219–227.
154.
Parker DR, Luo X, Jalbert JJ, Assaf AR. Impact of upper and lower gastrointestinal blood
loss on healthcare utilization and costs: a systematic review. J Media Econ 2011;14(3):279–287.
155.
Zhao Y, Encinosa W. Hospitalizations for gastrointestinal bleeding in 1998 and 2006.
Healthcare Cost and Utilization Project (HCUP) Statistical Brief #5. Rockville, MD: Agency for
Healthcare Research and Quality; 2008).
156.
Yahchouchy EK, Marano AF, Etienne JC, Fingerhut AL. Meckel’s diverticulum. J Am Coll
Surg 2001;192(5):658–662.
157.
Elitsur Y, Teitelbaum JE, Rewalt M, Nowicki M. Clinical and endoscopic data in juvenile
polyposis syndrome in preadolescent children: a multicenter experience from the United States. J
Clin Gastroenterol 2009; 43(8):734–736.
158.
Robert JR, Sachar DB, Greenstein AJ. Severe gastrointestinal hemorrhage in Crohn’s
disease. Ann Surg 1991; 213(3):207–211.
159.
Casarella WJ, Kanter IE, Seaman WB. Right-sided colonic diverticula as a cause of acute
rectal hemorrhage. N Engl J Med 1972; 286(9):450–453.
160.
Meyers MA, Alonso DR, Gray GF, Baer JW. Pathogenesis of bleeding colonic diverticulosis.
Gastroenterology 1976; 71 (4):577–583.
161.
Reinus JF, Brandt LJ. Vascular ectasias and diverticulosis. Common causes of lower
intestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am.1994; 23(1):1–2018.
162.
McGuire HH Jr. Bleeding colonic diverticula. A reappraisal of natural history and
management. Ann Surg 1994; 220(5):653–656.
163.
Laine L, Shah A. Randomized trial of urgent vs. elective colonoscopy in patients hospitalized
with lower GI bleeding. Am J Gastroenterol 2010; 105(12): 2636–2641.
164.
Strate LL. Lower GI bleeding: epidemiology and diagnosis. Gastroenterol Clin North Am
2005; 34 (4):643–664.
165.
Hoedema RE, Luchtefeld MA. The management of lower gastrointestinal hemorrhage. Dis
Colon Rectum 2005; 48(11):2010–2024.
166.
Córdoba Villalobos JA, de la Torre Bravo A. Procedimientos Endoscópicos en
Gastroenterología. 2ª. Edición. Editorial Panamericana.2009. p.547.
LA VIDEOCOLONOSCOPIA EN EL CÁNCER COLORRECTAL
La videocolonoscopia es sin duda el método de elección para la detección de Pólipos y Cáncer
Colorrectal, superando a los métodos Radiológicos de doble contraste, a la Tomografía Computada, a
la Resonancia Magnética Nuclear y a la Colonoscopia Virtual, que tiene su indicación específica. En
realidad la videocolonoscopia y la Radiografía a doble contraste son dos métodos de muy buena
sensibilidad e interpretación teniendo ambas muy alta sensibilidad.
Los tumores del recto y del colon en sus características endoscópicas pueden ser indistinguibles de
las lesiones Adenomatosas como ya nos extendiéramos en el capítulo de Pólipos de Colon y Recto, o
la sospecha de que estas estén invadidas por un adenocarcinoma.
En el Cáncer avanzado los tumores pueden ser polipoides, sésiles, o en dispersión mucosa lateral,
pueden abracar gran parte del radio de circunferencia del Colon hasta llegar a ser sub-obstructivos u
obstructivos.
El total de los Tumores avanzados de Cáncer Colorrectal encontrados en las 15.286
videocolonoscopías realizadas en esta recopilación, fue de 351 lesiones (2,96 %) del total de
patología encontradas.
Figura 39: Muestra los distintos sectores anatómicos de la ubicación de los tumores avanzados hallados en este recuento de
Videocolonoscopías realizadas.
Los tumores obstructivos de la luz colónica fueron: de las 45 estructuras infranqueables de Colon
(0,29% de todas las Videocolonoscopías) 29 correspondían a Tumores del Colon (17,36%) de los
167 Cánceres de Colon avanzados encontrados.
De todos los tumores del Colon avanzados (167), solo 15 (8,98%) fueron Sincrónicos, de dos y
tres lesiones, ubicadas a los largo del colon hasta el Ciego. Las ubicaciones de estas fueron más
comúnmente en el Sigma, ángulo esplénico, ángulo Hepático y Ciego. Casi siempre nos detuvimos
en la primera lesión aunque esta fuera sub-obstructiva, y el resto de las lesiones se hizo diagnóstico
con Radiografía de Colon por Enema o Colonoscopia Virtual por substracción digital.
Nuestras lesiones avanzadas de Cáncer colorrectal se ubicaron en los siguientes lugares anatómicos:
ver la figura 39. En el Recto 184 lesiones (1,20%) del total de las Videocolonoscopías y el (52,4%)
de todas las lesiones avanzadas.
El Cáncer de Colon 167 (1,09%) de todas las Videocolonoscopías y (47,5%) de todas las lesiones
avanzadas, se ubicaron en los siguientes lugares anatómicos: 56% en la unión Rectosigmoidea, 12%
en el Colon Izquierdo, 7% en el Colon Transverso y ángulo Hepático, y 25% en el colon Derecho y
Ciego.
El Síndrome de cáncer de colon hereditario sin poliposis (HNPCC, el síndrome de Lynch) tiene un
riesgo de penetración del 40% al 80% de desarrollar cáncer colorrectal; las personas con este
síndrome también están en mayor riesgo de cáncer uretral, cáncer de endometrio, y otros cánceres
menos comunes. El Síndrome de Lynch se caracteriza por reparación de genes deficientes (dMMR)
debido a una mutación hereditaria en uno de los genes de reparación, como hMLH1, hMSH2,
hMSH6, HPMS 1, PMS2, y posiblemente otros genes no descubiertos.
El cáncer colorrectal es un proceso de enfermedad multifactorial. Los factores genéticos,
exposiciones ambientales (incluyendo la dieta), y las condiciones inflamatorias del tracto digestivo
están involucrados en el desarrollo del cáncer colorrectal.
Aunque mucho de la genética del cáncer colorrectal se desconoce, la investigación actual indica que
los factores genéticos tienen la mayor correlación con el cáncer colorrectal. Mutación hereditaria del
gen APC es la causa de la poliposis adenomatosa familiar (PAF), en la que los individuos afectados
llevan un riesgo casi el 100% de desarrollar cáncer de colon en un 40 años de edad.
HNPCC es una causa de aproximadamente el 6% de todos los cánceres de colon. Aunque el uso de la
aspirina puede reducir el riesgo de neoplasia colorrectal en algunas poblaciones, un estudio de Burn
et al. encontró ningún efecto sobre la incidencia de cáncer colorrectal en los portadores del síndrome
de Lynch con el uso de la aspirina, el almidón resistente, o ambos.
En nuestra experiencia en la Unidad Digestiva Baistrocchi, Córdoba, no tuvimos la oportunidad de
marcar para esta lesión a nuestros pacientes, aunque sospechamos que en varios de los pacientes con
Tumores Sincrónicos eran portadores de un Sindrome de Lynch porque reunían algunos criterios de
Amsterdam y Bethesda.
Diagnóstico diferencial
En realidad con la marcación superficial de la Cromoscopía ya sea con Índigo Carmín como la
Cromoscopía Electrónica de NBI de Olympus el aspecto superficial de la mucosa desestructurada es
una típica clasificación de grado V de Kudo, en algunas oportunidades hemos dudado en las
Diverticulitis aguda edematosa, pese a que el patrón mucoso es inflamatorio, nos ha llevado a la toma
repetida de muestras biopsias en el mismo procedimiento. Si bien la Enfermedad de Crohn ha sido
escasa (solo 24 pacientes, 0,15% de las videocolonoscopías) la estenosis tumoral e inflamatoria de la
luz colónica puede llevar a un error interpretativo de la imagen, por supuesto que la Anatomía
Patológica siempre fue aclaratoria, teniendo la precaución de tomar más de una muestra Biopsia.
Screening de alto riesgo
El Screening en familias portadoras de Poliposis Adenomatosa Familiar o Síndrome de Lynch
(CCHSP), debe ser cuidadoso. Estos Síndromes son responsables del 1 al 2% de los Cánceres de
Colon y Recto en los Países desarrollados.
En la Poliposis Familiar los hijos de personas con PAF, deben iniciar el programa de control a los 10
a 12 años de edad con videocolonoscopia anual hasta por lo menos 25 años de edad. Luego cada 2
años hasta los 35. Y después cada tres años hasta los 50 años de edad. Existen en la actualidad como
nombráramos en al Capítulo de PAF numerosas pruebas Genéticas que permiten la identificación de
las mutaciones en un 80% de los portadores
En el CCHSP o Síndrome de Lynch el screening se inicia con videocolonoscopia a todos los
miembros de la Familia que cumplen con los Criterios de Amsterdam y Bethesda. Los estudios deben
comenzarse entre los 20 y 25 años de edad o 10 años que el pariente directo más joven y realizarla
una por año o cada 2 años. Además de los estudios Genéticos correspondientes.4
Figura 40: El Panel de Fotografías realizadas con Olympus Exera II (NBI) y Sistemas Endoscopy Argentina, muestran en la primera fila
un Pólipo Adenomatoso que ocupa un 40% de la luz del colon, luego un Adenocarcinoma obstructivo, con las características de la Banda
Angosta (NBI) de la desestructura del epitelio mucoso. En la Segunda Línea la Enfermedad de Crohn subobstructiva con patrones
mucosos inflamatorios, pero que podrían prestarse a confusión. Y en la última línea Diverticulitis del Colon Izquierdo con lesión
deprimida en un Foramen Diverticular, y la última de la derecha un edema con fibrina típico de las Enfermedades Inflamatorias del
colon. Unidad Digestiva Baistrocchi.
Bibliografía
1.
Winawer y Col. 2001 (1) Dr. Ubaldo Gualdrini. Jornadas de COLORMED. 2001.
2.
Burn J, Bishop DT, Mecklin JP, McRae F, et al. Effect of aspirin or resistant starch on
colorectal neoplasia in the Lynch syndrome. N Engl J Med. 2008 Dec 11. 359(24):2567-78.
3.
Levin B, Lieberman D, et al. Screening and Surveillance for de early detection of de
Colorectal Cancer and Adenomatous Polyps, 2008: A Joint Guide lance from de American Cancer
and de American College of Radiology. CA Cancer J Clinic March 2008.
4.
Cordoba Villalobos JA, de la Torre Bravo A., Editorial Panamericana. Mexico. 2009.
Descargar