BRONQUIOLITITS CONCEPTO: Es un episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias y/o crépitos, precedido por un cuadro catarral de vías altas, que afecta a niños menores de 2 años, y en general tiene un comportamiento estacional. EPIDEMIOLOGÍA: Los principales factores de riesgo de BA son: edad inferior a seis meses, prematuridad, inmunodeficiencia, enfermedad pulmonar crónica, incluyendo broncodisplasia pulmonar, y cardiopatía congénita. Otros: guarderías o hermanos mayores, sexo masculino. ETIOLOGÍA: El VRS es el principal agente etiológico (hasta en el 56% de los casos ingresados). Otros virus responsables de BA son: rinovirus, adenovirus, metapneumovirus, influenza virus, parainfluenza virus, enterovirus y bocavirus. PATOGENIA: La fisiopatología de la bronquiolitis comienza con una infección aguda de la vía aérea superior por contacto con secreciones contaminadas de personas infectadas. El período de incubación es entre 2 y 8 días, con 4-6 días como el período más observado. Después de la inoculación, el virus se propaga a las vías respiratorias bajas a través de la mucosa respiratoria por la fusión de células infectadas con células no infectadas. Esto se traduce en masas gigantes de células con varios núcleos, también conocidas como sincitio. En el interior de la célula el virus se replica causando inflamación y edema de la mucosa y submucosa, necrosis epitelial y pérdida de la superficie ciliar, lo que produce disminución en el transporte de secreciones y detritus celulares desde la luz bronquiolar hacia la vía aérea superior, causando obstrucción de los bronquiolos terminales parcial o totalmente y alteración al flujo de aire al pulmón. Posteriormente se produce regeneración epitelial con células sin cilios. Este epitelio no logra transportar bien las secreciones, empeorando la obstrucción de las vías respiratorias por acumulo de tapones de moco intraluminales que facilitan el desarrollo de atelectasias. Simultáneamente hay un infiltrado de células proinflamatorias, principalmente linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, células plasmáticas y macrófagos a nivel peribronquiolar e intraepitelial que empeoran la obstrucción. A esto se suma el broncoespasmo secundario a la entrada de calcio intracelular a la fibra muscular que rodea a los bronquiolos. Los cambios anteriores pueden acompañarse de la formación de atelectasias, acidosis láctica por aumento del trabajo respiratorio, acidosis respiratoria por retención de CO2 y alteración de la relación ventilaciónperfusión (V/Q), llevando a hipoxemia y si la obstrucción empeora causando una insuficiencia respiratoria aguda y potencialmente la muerte. Existe regeneración ciliar entre dos semanas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Puede manifestarse como dificultad respiratoria de grado variable, desaturación, tos, sibilancias y crépitos en la auscultación, fiebre, apneas. Pueden existir manifestaciones extrapulmonares. Las infecciones severas por VRS requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos. Pueden existir manifestaciones cardiovasculares, neurológicas, hepáticas y endocrinológicas entre otras. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de la bronquiolitis aguda es eminentemente clínico, las pruebas de laboratorio y las radiografías no se indican rutinariamente, podrían estar indicadas en pacientes con un curso clínico inusual o enfermedad grave. La determinación de PCR y/o procalcitonina podría ser de utilidad en los pacientes con bronquiolitis aguda y fiebre en los que se sospeche una infección bacteriana potencialmente grave. TRATAMIENTO Medidas generales. Posición en decúbito supino, evitar tabaquismo pasivo, desobstrucción nasal mediante lavados nasales con suero fisiológico y aspiración suave, control de temperatura y de signos de agravamiento (dificultad respiratoria, pausas de apnea, agitación, rechazo de las tomas). Medidas básicas. Mantener hidratación y nutrición adecuadas; desobstrucción nasal (lavados con suero fisiológico) y, eventualmente, oxigenoterapia. La suplementación de O2 cuando se requiere, y la fluidoterapia son claves. La oxigenación ha de tender a mantener SatO2 por encima del 95%. Fluidoterapia. Es necesaria para una adecuada hidratación, comprometida por la insuficiente ingesta, la fiebre y la taquipnea. Sera preferentemente por vía oral en pequeñas y frecuentes tomas de líquidos; cuando no sea posible, se recurrirá a la sueroterapia intravenosa (aportes basales más las perdidas, teniendo en cuenta la fiebre y la polipnea). Medidas farmacológicas. 1) Terapia broncodilatadora: adrenalina, beta-2-agonistas. 2) Terapia antiinflamatoria: corticoterapia. 3) Otros recursos (ribavirina, heliox, CPAP nasal, ventilación mecánica). A pesar del uso generalizado de varios de los recursos comentados a continuación, no existen evidencias científicas que apoyen el uso de corticoides, antibióticos, beta-adrenérgicos, inmunoglobulinas, interferón (IFN), vitamina A o ribavirina. Adrenalina. Cada 4-6 horas. Se pueden administrar 2,5 ml de adrenalina L al 1:1.000, con 2,5 ml de suero fisiológico. Broncodilatadores beta-2-agonistas. El salbutamol se usa en solución al 0,5%, con 2-3 ml de suero fisiológico en aerosol. Administrar a la frecuencia que se precise si existe buena tolerancia cardiaca (frecuencia cardiaca inferior a 180 lpm). Analizar la respuesta a los 30 a 60 minutos. Glucocorticoides. Algunos autores recomiendan metilprednisolona (2 mg/kg en bolo y 2 mg/kg/24 horas en 3 o 4 dosis, en pauta de 2-3 días) o budesonida en aerosol (0,25 mg en 2-3 ml de suero fisiológico) cada 8 horas, en los casos graves con riesgo de ventilación mecánica. Antibioterapia. No está justificada, salvo en los escasos niños que sufren infección bacteriana. El VRS no predispone a la infección bacteriana, estimándose en menos del 2% la aparición de la misma. La antibioterapia se utilizará solamente cuando en el niño coexista infección bacteriana y, en ese supuesto, se seguirá una pauta igual que en ausencia de bronquiolitis. Ribavirina. No se usará de forma sistemática. Su empleo puede ser considerado individualmente según las circunstancias clínicas y la experiencia del médico. Se administra en aerosol durante 12-20 horas diarias durante 3-5 días, consiguiéndose altas concentraciones en el interior de los bronquios sin efectos sistémicos adversos Puede administrarse en “régimen de alta dosis-corta duración”, en forma nebulizada en un generador de aerosol de pequeñas partículas, durante 3 días. Fisioterapia. Para atenuar las consecuencias de la abundante secreción de las vías respiratorias se puede valorar la fisioterapia respiratoria, aunque no está demostrada su eficacia. Otros recursos. Mucolíticos: cabe señalar el suero salino hipertónico como método económico, sencillo y seguro. Teofilina: recomendada por su acción estimulante del centro respiratorio para tratar las pausas de apnea (bolo de 4-5 mg/kg y 2-3 mg/24 horas de mantenimiento en dos dosis, inicialmente por vía intravenosa; si mejora y tiene buena tolerancia, seguir por VO). Ventilación mecánica. La requieren las formas graves por fracaso respiratorio o apneas. Oxigenoterapia. Está indicada si la SatO2 es inferior a 90% de forma mantenida en lactantes previamente sanos. Niños con cardiopatías hemodinámicamente significativas y prematuridad requieren monitorización.
