Malabsorción intestinal Tutor: Dr González Int Campos Definición • Complejo sindrome • Causado por multiples enfermedades • Que afecta el trasporte de nutrientes desde enterocito a linfa o sangre • Maldigestion • Malabsorción Clasificación 1. Digestión inadecuada – Esteatorrea postgastrectomía. – Deficiencia o inactivación de la lipasa pancreática. • Insuficiencia pancreatica exocrina. – pancreatitis crónica – carcinoma pancreático. – fibrosis quistica. • Tumor ulcerógeno pancreas (Sd Zollinger Ellison, Gastrinoma). 2. Reducción de la concentración de sales bíliares en el intestino ( con alteración de la formación de micelas ) – Hepatopatías • colastasis • alteraciones del parenquima. Clasificación – Proliferación anormal bacteriana en el instestino delgado: • estenosis • fistulas • asas ciegas (DM) • hipomotilidad ( DM, esclerodermia, pseudoobstrucción intestinal) – Interrupción de la circulación enterohepática de las sales bíliares: • extirpación del ileón. • enfermedad inflamatoria del ileón. – Fármacos ( con secuestro o precipitación de sales biliares) • neomicina • colesteramina • carbonato Ca Clasificación • Superficie de absorción inadecuada – Extipación o derivación intestinal. • enfermedad vascular mesentérica con reserción. • Derivación yeyunoidal – Gastroileostomía. • Obstrucción linfática – Linfoma. – Enfermedad Whipple • Transtornos cardiovasculares – Vasculitis – Insuficiencia vascular mesentérica – Insuficiencia cardiaca congestiva. Clasificación Clasificación Patogenia: Fase luminal: LIPIDOS HIGADO VESICULA Y VIAS BILIS PANCREAS ENTEROCITO CIRCULACION ENTEROHEP LIPIDOS • Alteraciones solubilizacion – Higado: – Vías biliares: colestasia – Bilis: sobrecrecimiento bacteriano, zollinger Ellison (precipitación) – Circulación enterohepatica: ileon terminal patologico • Alteraciones de hidrolisis – Disminución sintesis lipasa: F quistica – Inactivación: Zollinger Ellison (pH) Fase luminal: CHO Protidos Patogenia Proteínas Insuficiencia exocrina pancreática grave (F. quistica) – Poca pepsina CHO Transito acelerado: Hipertiroidismo Fase mucosa: Lipidos Trigliceridos Cadena larga lipoproteinas via linfatica Cadena mediana via sanguinea (albúmina) CHO y protidos 1. Pérdida de superficie de absorción. (enfermedad celíaca) Todos nutrientes • • • Pérdida de superficie funcionante Menor secreción pancreática o biliar por baja colecistoquinina Alteraciones en el transporte y procesado epitelial de los nutrientes Alteraciones enterocito 1. • • Alteración enzimatica en borde en cepillo. (carbohidratos) Déficit tardío de lactasa en el adulto Trastornos mucosa intestinal: – – – – gastroenteritis aguda enfermedad de Crohn enfermedad celíaca síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) • Déficit congenito de lactasa 2. • Alteración del transporte o procesado epitelial. (geneticos) Transporte de aminoácidos – – • • • enfermedad de Hartnup, cistinuria, (malabsorción de cistina, arginina, ornitina y lisina) Trasporte monosacaridos (sistema glucosa/galactosa) Trasporte vitamina B12 En la abetalipoproteinemia. Fase traslado o liberación 1. Linfatica (quilomicrones y lipoproteinas) – Esteatorrea y enteropatía pierdeproteínas • • • • Linfomas intestinales primarios y secundarios Enteritis postradiación Enfermedad de Whipple Linfangiectasia intestinal primaria 2. • • Vascular Vasculitis Ateromatosis generalizada Clinica • Anamnesis – – – • Historia alimentaria Crecimiento y desarrollo. Evaluar estado nutricional Diarrea crónica (> 1 mes) (80%) Exámen Fisico – – – – Tejido adiposo subcutaneo Desarrollo muscular Distensión abdominal, otros. T/E (baja), P/E (baja), P/T (Normal). Clínica: GRASAS • Esteatorrea: heces de olor rancio, claras, brillantes y pegajosas. • Acidos y sales biliares: inducen secrecion agua y electrolitos por colon • A: xeroftalmia, dermatitis. • D: osteoporosis, osteomalacia • E: neuropatía (raro) • K: (II, VII, IX y X) Clinica: CHO • Diarrea osmotica, pH bajo, menor 1 litro, cede cese comida. • Meteorismo: metabolismo bacteriano Clinica: Protidos • • Pérdidas de masa muscular y de peso Trastornos sintesis albúmina (hipoalbuminemia edemas) Patologias Frecuentes • Enteroparasitosis – Amebiasis – Giardiasis • Enfermedad de Chron • Enfermedad celiaca GIARDIASIS • Infeccion intestinal por protozoo Giardia lamblia Epidemiologia • Causa frecuente diarrea crónica infantil • Consultas digestivas: 24% lactantes y 55% preescolares • • • • Centros cerrados (jardín infantil, salas cunas) Bajo nivel socioeconomico Bajo nivel intelectual madre Deficiente eliminacion de excretas • Contacto persona - persona Patogenia • Lesion minima a moderada. • Enterocito – Microvellosidades: ME: achatadas y engrosadas – Citoplasma: vacuolas – Enterocito eliminado a lumen • Menor activación enzimas pancreaticas • Disminuye enzimas microvellosidades • Menor superficie absorcion Lipidos – CHO – Protidos Clínica • Asintomatico: niños bien alimentados, buen sistema inmune. • Sintomatico: < 6 meses, desnutridos, deficit sistema inmune. 1. Agudo: nauseas, vomitos, diarrea acuosa, dolor abdominal, meteorismo, anorexia 2. Cronico: 4 – 5 diarreas diarias, pastosas, malolientes, alimentos, anorexia, dolor abdominal, baja peso. Diagnóstico • Examen parasitologico seriado (quistes) • ELISA deposiciones Tratamiento • Metronidazol 20mg/kg/dia, c/ 8 o 12 hrs, por 10 dias • Nitroimidazina 20mg/kg/dia, c/ 8 o 12 hrs, por 5 dias • Tinidazol 50mg/kg/dia, por 1 vez • Albendazol 10 – 15 mg/kg/dia, hasta 5 dias Amebiasis • Infeccion intestino grueso por Entamoeba histolytica Epidemiologia • Solo 10% infectados enferma • Transmisión fecal oral, persona persona, • Deficientes condiciones sanitarias • Hacinamiento, pobreza • Ignorancia, retraso mental Patogenia • Úlceras pared mucosa, extiende submucosa y muscular (ciego, colon ascendente, recto sigmoides y apéndice) • Pueden perforar mucosa o diseminarse vascular (extraintestinal) Clínica • Rectosigmoiditis aguda: disentería, 7 a 10 por día, dolor abdominal, a veces fiebre y CEG. • Colitis fulminante: disenteria, dolor abdominal, CEG. – Complica: distension, fiebre, vomitos deshidratación y shock. Perforación • Diarreica: diarrea no disenterica, aguda o intermitente. Diagnostico • Exámen parasitologico de deposiciones (trofozoitos) • Colonoscopia, sigmoidoscopia • Diagnostico diferencial – Colitis ulcerosa, Crohn – Colitis isquémica – Tuberculosis Tratamiento • Metronidazol 30 – 50 mg/kg/dia c/ 8 hras por 10 dias • Tinidazol 50 – 75 mg/kg/dia 1 vez por 2 días Enfemedad de Crohn • Proceso inflamatorio transmural, granulomatoso • Todo tracto intestinal, discontinua y asimetrica Epidemiología • H:M 1:1 • > paises desarrollados • Prevalencia 1,5 a 80 por 100.000 Patogenia • Multifactorial 1. Geneticas: 12 – 18% familiar afectado 2. Inmunologicas: Alt inmunidad celular y humoral 3. Medioambientales a) Antígeno: ¿microbiano? Penetra mucosa reaccion inmunologica b) Tabaco: deletereo Patología • Úlceras aftoides o longitudinales, compromiso segmentario • Afecación transmural – Perforaciones, fistulas, estenosis, abscesos. • 50% ileocolónico, 20% colónico Clinica • Distribución anatomica: – Rectal: diarrea pequeño volumen y sangre – Colon: dolor cólico larga evolución, diarrea poca cuantía. – Delgado: gral esteatorrea, diarrea secretora. Diagnóstico • Endoscopia: lesiones segmentarias y asimetricas, y areas respetadas. • Radiologia: permite evaluar extensión y complicaciones TRATAMIENTO • No usar antidiarreicos ni anticolinergicos • Alimentación oral, normal. • Aminosalicilatos: – Sulfazalazina (Azulfidine): 40 60 mg/kg/dia, c/ 8 o 4 hras • Corticoides: crisis moderadas y graves • Inmunomoduladores: refractariedad a terapia habitual • Inmune: anticuerpos anti TNF Complicaciones • • • • Abscesos Fístulas Perforaciones Alteraciones nutricionales Enfermedad Celíaca • Enteropatía sensible gluten 1. Malabsorción de prácticamente todos los nutrientes 2. Lesión histológica constante de la mucosa yeyunal 3. Rápida mejoría clínica e histológica al eliminar el gluten de la dieta. Epidemiología • 6 meses y 2 años • Prevalencia según región – 0,03% en el Reino Unido – 0,35% en Suecia. • USA incidencia 1:10.000 Patogenia • Gluten: proteina cereales de trigo, centeno, avena y cebada • Gliadina (alpha) – Sensibiliza linfocitos lamina propia. – Suceptibles por genetica Patogenia • Afecta mucosa int delgado • > proximal y variable a distal • Atrofia vellositaria: borde en cepillo desaparece, disminuyen enzimas CHO y protidos • hiperplasia críptas: compensacion • Aumento de los linfocitos intraepiteliales y presencia de un infiltrado de tipo crónico en la lámina propia. Clínica • Digestivos: – – – – Diarrea, esteatorrea Astenia Adelgazamiento, mal crecimiento ponderal Distension abdominal, meteorismo • Extradigestivos – Anemia (hierro, ac folico, raro Vit B12) – Hemorragias (vit K), osteomalacia, osteoporosis (vit D) – Edemas distales (proteinas) Laboratorio • Biopsia • Radiologia – Simple abdomen: niveles hidroareos, distensión asas intestino delgado – Bario: fragmentación bario por dilución • Prueba de absorción intestinal Diagnóstico • Biopsia intestinal debe mostrar las alteraciones características de la enfermedad • Debe demostrarse la existencia de una alteración en la absorción de la mucosa intestinal de uno o más nutrientes • Lesiones histológicas de la mucosa intestinal deben remitir tras un período prudente de tratamiento específico Tratamiento • Dieta estricta sin gluten Fin…. Por fin