Mesa Redonda: No todo lo que atrofia es gluten Tema: Atrofias no

35º Congreso Argentino de Pediatría
30 de septiembre, 1, 2 y 3 de octubre de 2009
Sedes
Centro de Eventos y Convenciones Metropolitano y Cines Showcase del Shopping Alto Rosario
Ciudad de Rosario
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Mesa Redonda: No todo lo que atrofia es gluten
Tema: Atrofias no dependientes del gluten
Autor: Dra. María del Carmen Toca
Fecha: Sábado 3 de octubre
Antes de la aparición de los test serológicos que facilitaron el estudio de niños con síndromes de mal
absorción y sospecha de enfermedad celiaca, se realizaban biopsias de intestino delgado con mayor
frecuencia que en la actualidad. En ellas se observo como pacientes con otros diagnósticos presentaban
lesiones en la mucosa intestinal, con atrofia vellositaria de distintos grados, y generada por distintos
mecanismos fisiopatologicos. Esta población esta formada por niños con diarrea crónica, esteatorrea, y
con compromiso nutricional con descenso de peso y detención en la curva de talla. En cuanto a la edad
la mayoría menores de 3 o 4 años, aunque se describen también lesiones de atrofia vellositaria (no
generadas por gluten) en niños mayores e incluso adultos.
Las etiologías pueden ser: Parasitosis (Giardia lamblia, Strongyloides stercolaris), alergia a la proteína
leche de vaca, e inmunodeficiencias primarias o secundarias. Desnutrición.
PARASITOSIS. Strongyloides stercoralis Helmito.Nematodo. En nuestro país se observa esporádicamente
en zonas geográficas limitadas. Las larvas que penetran activamente a través de la piel, alcanzan los
pequeños vasos sanguíneos, llegan a los pulmones y desde allí al tracto digestivo. Luego de madurar, las
larvas atraviesan la pared hasta la submucosa del duodeno y yeyuno, dando lugar en su interior a
hembras partenogenéticas. En las formas mas severas con “hiperinfestacion”, la invasión intestinal
puede generar atrofia vellositaria total en la mucosa duodenal. La capacidad patógena de este helminto
tiene una relación muy estrecha con la respuesta inmune del huésped. Se manifiesta como traqueo
bronquitis asmatiforme, tos seca, fiebre, anemia hipocrómica. Las manifestaciones digestivas son
variables: epigastralgia, cólicos, diarrea y distensión abdominal. La hipereosinofilia y el lugar de
procedencia pueden ser orientadores en el diagnostico.
Giardia lamblia. Protozoo. El trofozoíto flagelado se halla fijado al epitelio intestinal. En la biopsia de
intestino delgado se puede observar atrofia de las vellosidades y formas vegetativas adheridas a la mucosa. El
cuadro clínico comprende: dolor abdominal, epigástrico o en hipocondrio derecho, diarrea, esteatorrea,
síndrome de mal absorción, cefalea, mareos, irritabilidad, pérdida de peso. Las formas mas sintomáticas
predominan en niños pequeños.
ENTEROPATIA POR ALERGIA A LA PROTEINA LECHE DE VACA. (APLV)
La APLV es una reacción de hipersensibilidad iniciada por un mecanismo inmunológico específico que
puede ser mediado por IgE, mediado por linfocitos o ser mixto. En la enteropatia por APLV se involucran
mecanismos celulares, por efecto de citoquinas liberadas por linfocitos T. El desequilibrio Th1/th2, con
predominio de respuesta Th2 es la base de la patogenia de APLV. Se produce lesión del epitelio
gastrointestinal con atrofia vellositaria en general en parches, con la consecuente alteración de su
función. La aparición de la sintomatología es retardada. El cuadro clínico se caracteriza por diarrea
crónica con deposiciones esteatorreicas, distensión abdominal, anemia severa y retraso de crecimiento.
Puede desarrollar enteropatia perdedora de proteína que conduce a edema por hipoalbuminemia, y
con severo impacto nutricional. La sospecha diagnostica surge de la relación de los síntomas con la
incorporación de la PLV, y antecedentes familiares de alergia.
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIA: Resultan de una o más anormalidades del sistema inmunológico,
determinadas genéticamente. Dentro del grupo de las Deficiencias predominantemente de Anticuerpos
está la Inmunodeficiencia Común Variable (IDCV) caracterizada por déficit formación de anticuerpos.
Afecta a ambos sexos y la edad de comienzo es posterior al 2do año de vida mas frecuente entre el 1er y
5to año y entre los 16 y 20 años. El compromiso intestinal se presenta tanto en niños como en adultos
con atrofia vellositaria. Sus manifestaciones mas frecuentes son respiratorias (bronquitis). Las digestivas
(menos frecuentes) pueden ser: diarreas agudas, recurrentes o crónicas, y parasitosis (giardiasis).Se
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sospecha en varón o mujer mayor de 2 años, con IgG por debajo de 2 DS para la edad y marcado
descenso de IgA o IgM.
SECUNDARIA: HIV‐SIDA. Los trastornos gastrointestinales se producen por que el intestino delgado es el
órgano blanco en la enfermedad por transmisión materno‐fetal. El virus invade las células
enterocromafines de las criptas y en la lámina propia invade las células T CD4. La disfunción del
enterocito genera mal absorción de HC en el 61%, proteínas en el 17‐19%, y grasas en el 30‐36% de los
casos con compromiso intestinal. Los estudios endoscopicos en pacientes con SIDA son de utilidad en el
diagnóstico etiológico de diarreas. En la toma de biopsia se puede hallar atrofia vellositaria de distintos
grados en mucosa duodenal. El cuadro clínico incluye síndrome de mal absorción y desnutrición. Se
sospecha por la presencia de hipergammaglobulinemia, o hepatoesplenomegalia o adenomegalias o por
asociación con otras infecciones marcadoras de enfermedad.
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