olecular n Sociedad Per ua ía M log iología y s i F e Bio ad REFLEJOS Prof_ Pedro Nuñez Lima, 2012 REGULACIÓN REFLEJA DE LA MUSCULATURA ESQUELÉTICA. • Arco Reflejo (Elementos Anatómicos). Acto reflejo (función) – Receptor: transduce la información sensorial. Convierte la energía incidente (mecánica, térmica, luminosa etc) en energía eléctrica. – Vía aferente: conduce los potenciales de acción hacia el SNC. – Centro de integración: transmite la información a otra neurona o grupos de neuronas a través de la liberación de neurotransmisores. (Sinapsis). – Vía Eferente: conduce los potenciales de acción del SNC hacia los efectores. – Efector: efectúa la acción. (Músculo esquelético) ARCO REFLEJO Y SUS COMPONENTES Propiedades Generales de los Reflejos. • Estímulo adecuado: tipo de energía incidente a la cual el receptor responde ante una mínima intensidad de estimulación. • Latencia Refleja: tiempo que transcurre entre la aplicación del estímulo y la aparición de la respuesta. Varía de acuerdo al número de sinapsis presentes en el reflejo. • Respuesta Refleja: efecto o cambio que se produce en el sujeto como consecuencia de la aplicación del estímulo. Depende de la suma algebraica de las aferencias excitadoras e inhibidoras que llegan al centro reflejo. Ej: patelar: extensión de la pierna. Propiedades Generales de los Reflejos. • Predominio de los reflejos de protección. En los centros de integración refleja los reflejos protectores predominan. Ej: Reflejo de flexión. • En los centros de regulación refleja puede ocurrir convergencia y divergencia de información. • Principio de Inervación Recíproca: cuando se contrae el músculo agonista, el antagonista se relaja. Se debe a que la información aferente al SNC hace sinapsis excitatoria con el agonista e inhibitoria con el antagonista. PRINCIPIO DE INERVACIÓN RECÍPROCA •Motoneurona homónima Inerva Músculo agonista •Motoneurona heterónima sinergista Inerva al músculo sinergista •Motoneurona heterónima antagonista Inerva al Músculo antagonista Integration of Muscle Reflexes Reflexes are managed by the spinal cord, cerebellum, and brain stem. They do not require input from the cerebrum. However, sensory input is send to it. Figure 13-9 PRINCIPIO DE INERVACIÓN RECÍPROCA Estructura de los husos musculares • • • • • • • • • • • • • • • El músculo estriado presenta al huso muscular.(paralelos) Cada huso muscular consiste cerca de 10 fibras fíbras musculares cerradas en una cápsula de tejido conjuntivo Hay en el músculo fibras musculares intrafusales y extrafusales. Los extremos de la cápsula del huso esta fijada a los tendones. Las fibras intrafusales: Fibras del saco nuclear (dos por cada saco) con dilatación central Saco nuclear -1 baja actividad ATPasa de miosina Saco nuclear -2 alta actividad ATPasa de miosina Fibras de cadena nuclear, delgada y corta, sin saco, hay 4 cadena por huso y conectados por sus extremos al saco nuclear Los extremos de las fibras intrafusales son contráctiles. Hay 2 tipos de terminaciones sensitivas en cada huso. Las terminaciones primarias (anuloespirales), fibra aferente Ia rápida que inerva al saco y cadena ( los envuelve) y Las terminaciones secundarias son sensitivas, solo para la cadena Los husos tiene inervación motora propia, de 3-6μ de diámetro Aγ por eso se llama eferente gamma, sistema motor nervioso pequeño, solo para el huso Además tanto las fibras intrafusales como extrafusales tiene inervación por neuronas motoras β. La fibra eferente γ , tiene terminaciones en placa (saco) y núcleo dispersos (cadena) Anatomy of Muscle Spindle • Intrafusal fibers are wrapped by two types of afferent endings that send sensory inputs to the CNS • Primary sensory endings – Type Ia fibers – Innervate the center of the spindle • Secondary sensory endings – Type II fibers – Associated with the ends of the spindle Funciones del huso • • • • • • • • Cuando el músculo es estirado deforma al huso en forma pasiva ,la respuesta es la contracción extrafusal. Cuando se aplica un estímulo eléctrico a la fibra nerviosa que va a las fibras extrafusales, la respuesta será la contracción pero no del huso. Por tanto el huso y sus conexiones constituyen un mecanismo de retroalimentación que opera para mantener la longitud muscular “Si el músculo se estira, la descarga del huso aumenta y se produce el acortamiento reflejo Si el músculo se acorta sin un cambio en la descarga aferente gamma, la descarga del huso disminuye y el músculo se relaja” Las terminaciones .primarias del saco y cadena se estimula cuando el huso se estira, pero el patrón de respuesta es diferente: -Las terminaciones en la región del saco tienen una respuesta dinámica, esto es que la descarga con más rapidez cuando el músculo se estira y cuando el estiramiento es sostenido la descarga en lenta. Las terminaciones primarias de las cadenas, tienen una respuesta estática que descarga a mayor velocidad durante el periodo en el músculo permanece estirado Reflejo miotático Función del Huso Muscular Figura 1 Arco del reflejo miotático Ia (d=12-20 μm; vc=80-120 m/s) II (d=6-12 μm; vc=35-70 m/s) + Glutam Agonista (homónimo) Glutam Glicina Antagonista Figura 2 Huso neuromuscular Está formado por fibras intrafusales embrionarias y con muy pocas estriaciones. Están empaquetadas en una cápsula de tejido conectivo y dispuestas en paralelo con las fibras extrafusales. Son mas abundantes en los músculos antigravitatorios. Tipos: en bolsa nuclear y en cadena nuclear. b1 b2 Inervación motora Moton. gamma dinámicas Inervación sensorial Ia (d=3-6 μm; vc=12-40 m/s) Moton. gamma estáticas II Reflejo miotático inverso Reflejo Polisináptico, flexor, evitamiento ó retiro • El reflejo polisináptico plantea la participación de varias neuronas en el circuito sensitivo, sea convergentes ó divergentes y aun circuitos reverberantes. • Reflejo de retiro: Es un reflejo polisináptico frente a estímulos dolorosos – nociceptivos- que requieren la participación espinal integral y debe ser conducido la información al cerebro. • La respuesta es la contracción flexora ó inhibición de los músculos extensores – aleja del estímulo. • Puede acompañar la respuesta extensora cruzada del lado contrario si el estímulo es intenso.( en la práctica demostraron las leyes de Pfluger: localización, simetría irradiación y generalización)- Flexion Reflex and the Crossed Extensor Reflex *** Spinal cord 3a 2 1 Painful stimulus activates nociceptor. Sensory neuron 3b Ascending pathways to brain Gray matter Spinal White cord matter 3c 2 Primary sensory neuron enters spinal cord and diverges. Nociceptor Painful stimulus 1 3a One collateral activates ascending pathways for sensation (pain) and postural adjustment (shift in center of gravity). 3b Withdrawal reflex pulls foot away from painful stimulus. 3c Crossed extensor reflex supports body as weight shifts away from painful stimulus. Alpha motor neurons Extensors inhibited Flexors contract, moving foot away from painful stimulus. Extensors contract as weight shifts to left leg. Flexors inhibited Figure 13-8 Reflejo de retiro Flexion Reflex and the Crossed Extensor Reflex *** Spinal cord 3a 2 1 Painful stimulus activates nociceptor. 2 Primary sensory neuron enters spinal cord and diverges. Sensory neuron 3b Ascending pathways to brain Gray matter Spinal White cord matter 3c Nociceptor Painful stimulus 1 3a One collateral activates ascending pathways for sensation (pain) and postural adjustment (shift in center of gravity). 3b Withdrawal reflex pulls foot away from painful stimulus. 3c Crossed extensor reflex supports body as weight shifts away from painful stimulus. Alpha motor neurons Extensors inhibited Flexors contract, moving foot away from painful stimulus. Extensors contract as weight shifts to left leg. Flexors inhibited Figure 13-8 Figura 1 Arco del reflejo flexor y extensor cruzado II, III, IV Estímulo nociceptivo Flexor + + Glutam + - + + + Flexor Extensor Extensor Figura 2 Reflejo flexor: propagación y prolongación (postdescarga) Rana Estímulo nociceptivo 5. Reflejos cutáneos clínicos: - son polisinápticos. - tipos: cutáneo-abdominal y cutáneo-plantar (Figura). - utilidad clínica. Normal: flexión plantar Anormal: signo de Babinski Reflejo de flexión 4. Efectos de la sección medular: shock espinal. - La sección de la ME permite ver su autonomía motora: a) fase aguda: arreflexia, atonía, parálisis, pérdida de la sensibilidad y pérdida del control de los esfínteres. Es consecuencia de la retirada de una función: las vías descendentes estaban produciendo una función facilitadora sobre los circuitos y motoneuronas. Durante este periodo las motoneuronas tienen un p. de m. en reposo 2-6 mV mayor del normal. La duración de esta fase está relacionada directamente con el grado de encefalización: en los seres humanos dura >2 semanas. b) fase crónica: hyperreflexia, espasticidad, paresia, sigue la pérdida de la sensibilidad y se recupera parcialmente el control de los esfínteres. Se produce la liberación de una función: la función autonómica de los circuitos y montoneuronas de la ME; el mecanismo es mal conocido: ¿supersensibilidad por denervación, reinervación con nuevas sinapsis?. -------------------------------- PACIENTE ESPINAL Efectos de sección medular completa. Por debajo de la lesión se observa: •Parálisis (Esfera motora) •Anestesia somática y visceral (Esfera sensorial) •Arreflexia SHOCK ESPINAL ( Esfera refleja). Modelos experimentales Figura 1 C A B + - Caricatura postural A Corteza A) Descerebración clásica (Sherrington): sección interculicular (A) o entre mesencéfalo y puente: animales (gatos, perros). En los seres humanos se produce hiperextensión de las 4 extremidades, pero esta situación es incompatible con la vida y no se suele ver. B) Descerebración clásica + lesión del lóbulo cerebeloso anterior (A+B): animales. - g. basales Cerebro A - ¿Cerebelo? - área reticular Área reticular facilitadora facilitadora área Áreareticular reticular inhibitoria inhibidora TE C) Decorticación (C). - + Moton. alfa y gamma: se activa el r. miotático ME PACIENTE ESPINAL I. PERIODO DE SHOCK ESPINAL CAUSA DEL SHOCK ESPINAL: Liberación brusca de las motoneuronas del control de centros cerebrales superiores a la Médula Espinal. • Se produce hiperpolarización de motoneuronas lo que lleva a la ARREFLEXIA. • La plasticidad neuronal hace que se produzcan brotes axonales excitatorios que inician la recuperación de polaridad normal. PACIENTE ESPINAL II. PERIODO DE RECUPERACIÓN DE REFLEJOS: Reflejos reaparecen en aprox. 2 semanas (flexión y/o estiramiento. Flexión se manifiesta como Babinski Brote axonal (plasticidad). Hipersensibilidad de denervación. el umbral de excitabilidad. Finalmente reaparecen reflejos autonómicos no controlados. Alternancia de flexiones y extensiones. Babinski PACIENTE ESPINAL III. PERIODO DE EXAGERACIÓN DE REFLEJOS. • • • • Flexión y extensión exagerada y prolongada Reflejos en masa somáticos y viscerales. Sudoración excesiva e inadecuada. Presión arterial normal en reposo. No hay cambios reflejos cuando se producen cambios de posición del paciente * Se deben prevenir complicaciones. • Pacientes pueden quedar permanentemente con parálisis en extensión ( 66%), parálisis fácida (20%), paraplejía en flexión (20%). PACIENTES CON LESIONES SUPRAMEDULARES Decorticado Descerebrado con lesión por arriba Del núcleo rojo PACIENTE CON LESION POR ARRIBA DEL NUCLEO ROJO No presenta Shock Espinal. Presenta flexión de extremidades superiores y extensión de las inferiores. Presenta RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN *Hay liberación del control superior. *Se eliminan`principalmente áreas inhibidoras. *Predominan las facilitaciones ( desde FRP). Presenta reflejo tónico del cuello Tiene hiperreflexia lo que produce clono. PACIENTE DECORTICADO • Generalmente es unilateral. • Se endereza y camina pero no de forma normal. • Presenta rigidez persistente en el hemicuerpo afectado. Flexión en extremidad superior y extensión en extremidad inferior. • Pierde la experiencia anterior. • No presenta Reacción de Salto ni de Colocación. • Presenta RABIA FICTICIA, por la falta del control inhibidor cortical sobre el Hipotálamo. LESIONES SUPRAMEDULARES