Evaluación inicial y manejo del paciente adulto posparo cardíaco Autores:Jon C Rittenberger, MD, MSClifton W Callaway, MD, PhDEditor de sección:Ron M Walls, MD, FRCPC, FAAEMEditor adjunto:Jonathan Grayzel, MD, FAAEM Divulgaciones del colaborador Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares . Revisión de la literatura vigente hasta: mayo de 2021. | Última actualización de este tema: 11 de febrero de 2021. INTRODUCCIÓN El paro cardíaco resulta en más de 500.000 muertes por año sólo en Norteamérica [ 1 ]. Sin embargo, los avances en la reanimación cardiopulmonar y la atención posparo cardíaco han mejorado los resultados en cohortes seleccionadas de pacientes [ 2-6 ]. Entre estos avances se encuentran el uso de hipotermia terapéutica (TH) y control de temperatura dirigido (TTM), junto con otras intervenciones para mejorar la atención de los pacientes después de un paro cardíaco. Aquí se revisan las intervenciones importantes en el manejo inicial del paciente adulto después de un paro cardíaco. El soporte vital básico y avanzado para las víctimas adultas de un paro cardíaco, el manejo de cuidados intensivos y el cuidado a largo plazo para los sobrevivientes de un paro cardíaco se tratan por separado. (Consulte "Soporte vital básico para adultos (BLS) para proveedores de atención médica" y "Soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) en adultos" y "Manejo de la unidad de cuidados intensivos del paciente adulto intubado después de un paro cardíaco" y "Descripción general del paro cardíaco repentino y muerte súbita cardíaca " .) PRINCIPALES PROBLEMAS Y OBJETIVOS DE ATENCIÓN El manejo del paciente posparo cardíaco es complejo y debe abordar múltiples problemas importantes simultáneamente (algoritmo 1). Los problemas que deben abordarse incluyen: ●Determinar y tratar la causa del paro cardíaco. ●Minimizar las lesiones cerebrales ●Manejo de la disfunción cardiovascular ●Manejo de los problemas que pueden surgir de la isquemia global y la lesión por reperfusión Inmediatamente después de la reanimación de un paro cardíaco, el paciente puede desarrollar una serie de problemas debido a las comorbilidades médicas y las secuelas de la lesión isquémica sufrida durante el paro. La amenaza más inmediata para la supervivencia durante los primeros minutos u horas es el colapso cardiovascular. Las intervenciones para optimizar la presión arterial y mantener la perfusión de los órganos terminales (p. Ej., Bolos de líquido intravenoso, vasopresores e inotrópicos) pueden ayudar a prevenir lesiones secundarias por hipotensión. Los objetivos adicionales a corto plazo durante las primeras seis horas de atención incluyen optimizar la oxigenación y la ventilación y corregir las anomalías electrolíticas. La determinación de la etiología del paro cardíaco y el inicio de tratamientos relevantes se realizan al mismo tiempo que los esfuerzos de reanimación para prevenir un paro cardíaco recurrente y optimizar el resultado. DETERMINACIÓN DE LA CAUSA Y ALCANCE DE LA LESIÓN DESPUÉS DEL PARO CARDÍACO En la mayoría de los casos de paro cardíaco repentino (PCS), la etiología determina la terapia. Se realizan una historia y un examen físico enfocados y se obtienen estudios de diagnóstico para identificar las posibles causas del arresto y las amenazas continuas o inminentes a la vida. La enfermedad cardiovascular es la causa más común de PCS, pero debe considerarse un diagnóstico diferencial amplio. Las etiologías comunes de SCA se describen en las tablas adjuntas y se discuten en detalle por separado (tabla 1 y Tabla 2). (Consulte "Descripción general del paro cardíaco súbito y muerte cardíaca súbita", sección sobre 'Etiología' y "Fisiopatología y etiología del paro cardíaco súbito", sección sobre 'Etiología de la ECF' ). El paro cardíaco sostenido durante un traumatismo tiene diferentes causas que el paro no traumático (suponiendo que el paro cardíaco no preceda y por lo tanto provoque el traumatismo) y se trata de manera diferente. Los temas relacionados con el manejo del trauma se revisan por separado. (Ver "Manejo inicial del trauma en adultos" y "Manejo inicial del shock NO hemorrágico en el trauma del adulto" ). Historial : la mayoría de los pacientes están en coma después de la reanimación de un PCS y no pueden proporcionar antecedentes de la enfermedad actual o condiciones preexistentes. Por lo tanto, los médicos deben hablar con cualquier persona que pueda proporcionar información sobre la historia (p. Ej., Familiares, amigos, testigos, personal de servicios médicos de emergencia) para ayudar a determinar la etiología del PCS lo más rápidamente posible después del retorno de la circulación espontánea (ROSC). Examen físico : el examen comienza con una evaluación de las vías respiratorias, la respiración y la circulación (ABC). En primer lugar, se evalúan la permeabilidad y la seguridad de las vías respiratorias. Un tubo endotraqueal o un tubo de traqueotomía desplazados conducirán rápidamente a un paro cardíaco recurrente. (Consulte 'Intervenciones iniciales' a continuación). Una vez que la vía aérea está segura, se evalúa la ventilación. Escuche los ruidos pulmonares anormales (p. Ej., Asimetría, sibilancias, crepitaciones) que sugieran un problema pulmonar o cardíaco, o posiblemente un tubo endotraqueal mal colocado. A continuación, se evalúan la circulación y la perfusión de órganos terminales. La frecuencia y el carácter del pulso (p. Ej., Lleno, filiforme), la presión arterial y el aspecto de la piel (p. Ej., Rosada, moteada, fría) proporcionan pistas sobre la idoneidad de la perfusión. Un soplo o frotamiento cardíaco fuerte o áspero sugiere una etiología cardíaca. Se espera taquicardia inmediatamente después de ROSC; la bradicardia sugiere una respuesta cardíaca anormal, hipoxia o alteración metabólica grave (p. ej., anomalía electrolítica). Un abdomen rígido sugiere una emergencia quirúrgica o puede deberse a un estómago lleno de aire. Cantidades significativas de sangre en el recto o la sonda nasogástrica sugieren una causa hemorrágica (p. Ej., Hemorragia gastrointestinal). Los signos en las extremidades de trombosis venosa profunda (p. Ej., Edema unilateral de la pierna), abuso de drogas intravenosas o una fuente de sepsis pueden sugerir un diagnóstico. Línea de base neurológica examen - Una línea de base examen neurológico se debe realizar para ayudar a determinar la causa posible, probable curso clínico, y la necesidad de intervenciones neurológicas (por ejemplo, la hipotermia terapéutica [Th] o Control de la Temperatura [TTM]). El examen inicial proporciona una estimación inicial del pronóstico que puede modificarse en función de la información y la observación adicionales [ 7]. Para un examen válido es necesario evitar o cesar temporalmente el bloqueo neuromuscular y la sedación. El examen puede retrasarse si se han administrado fármacos de acción prolongada. La prueba de tren de cuatro se puede utilizar para determinar el grado de bloqueo neuromuscular. La prueba del tren de cuatro y el examen neurológico en el paciente con estado mental deprimido se describen por separado. (Ver "Agentes bloqueadores neuromusculares en pacientes críticamente enfermos: uso, selección de agentes, administración y efectos adversos", sección sobre 'Administración' y "Estupor y coma en adultos", sección sobre 'Examen neurológico' ). No se esperan hallazgos neurológicos asimétricos después de ROSC y sugieren una lesión intracraneal estructural. Las respuestas del tronco encefálico, incluidas la pupilar, la córnea, la oculocefálica, la mordaza y la tos a la estimulación, se correlacionan con la supervivencia y deben evaluarse [ 7 ]. Se debe determinar la puntuación de coma de Glasgow o la puntuación del esquema completo de falta de respuesta (CUATRO), prestando especial atención a la puntuación motora, que se correlaciona estrechamente con el resultado neurológico. Los pacientes que no pueden realizar movimientos intencionados o seguir órdenes básicas generalmente necesitan un tratamiento de atención neurocrítica especializada que incluye TH o TTM. (Ver "Estupor y coma en adultos", sección sobre "Pronóstico" ). Las pruebas de diagnóstico - Pruebas de diagnóstico, incluyendo un electrocardiograma, estudios de formación de imágenes, y pruebas de laboratorio, se requieren generalmente para determinar la etiología de un paro cardíaco, para confirmar el posicionamiento del tubo endotraqueal y evaluar para trauma en el pecho de CPR, y para determinar la implicación de los sistemas de órganos específicos y medir la gravedad de la lesión. Electrocardiograma : el infarto agudo de miocardio, la miocardiopatía y la arritmia primaria son las causas más comunes de paro cardíaco. Después de ROSC, debe obtenerse rápidamente un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones y evaluarse para detectar signos de infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI) (incluido un nuevo bloqueo de rama izquierda) que requiera terapia de reperfusión de emergencia. Las anomalías de los intervalos de conducción, el eje eléctrico y las ondas T pueden proporcionar pistas sobre la etiología. Por ejemplo, un intervalo QTc prolongado puede reflejar una arritmia primaria, una hipotermia accidental o una anomalía electrolítica. Puede haber evidencia de tensión del corazón derecho (p. Ej., Desviación del eje a la derecha) en el contexto de una embolia pulmonar. Entre los pacientes con paro cardíaco extrahospitalario (OHCA), a menudo está presente una arteriopatía coronaria significativa en ausencia de un IAMCEST agudo [ 8,9 ]. La incidencia de lesiones de las arterias coronarias es mayor entre los pacientes cuya arritmia de presentación es fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TV) [ 8,10 ]. Por lo tanto, el cateterismo cardíaco de emergencia puede ser necesario en pacientes sin un IAMCEST pero que tienen una historia preocupante (antecedente de dolor torácico o disnea y factores de riesgo cardíaco) o cuya arritmia de presentación fue FV o TV sin pulso. (Consulte 'Revascularización coronaria' a continuación). Cuando el diagnóstico de síndrome coronario agudo (SCA) es incierto según los hallazgos del ECG, la ecocardiografía de cabecera puede demostrar anomalías focales del movimiento de la pared, lo que sugiere un infarto agudo de miocardio. Se espera hipocinesia global pero no focal después de un paro cardíaco. (Consulte 'Estudios de imágenes' a continuación). El shock cardiogénico continuo puede ser la única manifestación de SCA en algunos pacientes con ROSC. Dichos pacientes pueden beneficiarse de la reperfusión establecida mediante cateterismo cardíaco o de la colocación de una bomba de balón intraaórtica. Estudios de imágenes : obtenga una radiografía de tórax para evaluar la patología pulmonar y para confirmar la posición adecuada del tubo endotraqueal y el catéter venoso central. El edema pulmonar y la evidencia de aspiración son hallazgos comunes después de la reanimación cardiopulmonar, pero pueden no estar relacionados con la causa del paro. El neumotórax o las anomalías mediastínicas que sugieran disección aórtica representan amenazas continuas para la supervivencia del paciente y requieren una intervención inmediata. El agrandamiento de la aorta o los hallazgos mediastínicos en la radiografía de tórax deben impulsar la obtención de imágenes de TC. (Consulte "Características clínicas y diagnóstico de la disección aórtica aguda" ). La ecografía de urgencia junto a la cama puede ayudar a identificar las causas de paro que representan amenazas continuas para la vida, como taponamiento pericárdico, neumotórax, embolia pulmonar catastrófica (EP) y hemorragia intraperitoneal [ 11-15 ]. La ecografía se puede utilizar para evaluar el tamaño y la función del ventrículo derecho (que puede ser anormal con EP), determinar el diámetro de la vena cava inferior (que puede ser anormal con hipovolemia) y evaluar la función cardíaca global. (Consulte "Evaluación cardíaca del superviviente de un paro cardíaco repentino", sección sobre "Ecocardiografía" ). La tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro puede detectar un edema cerebral temprano o una hemorragia intracraneal en el paciente comatoso después de un paro cardíaco [ 16-18 ]. Aproximadamente el 4 por ciento de los pacientes de una serie presentaron hemorragia intracraneal que se consideró la causa de su paro [ 16 ], lo que alteró tanto el pronóstico esperado como excluyó el uso de anticoagulantes. (Ver "Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y diagnóstico" ). La TC de tórax es útil en casos de sospecha de embolia pulmonar (EP). Sin embargo, la TC puede retrasarse si existe la posibilidad de una lesión renal aguda. En este contexto, si el médico sospecha fuertemente que una EP masiva explica el paro del paciente, se pueden realizar otros estudios de imagen (p. Ej., Ecocardiografía transtorácica o transesofágica, ecografía de las extremidades inferiores) mientras se inicia el tratamiento con anticoagulación empírica. La alta incidencia de anomalías en la radiografía de tórax limita la utilidad de la exploración V / Q en esta población [ 19 ]. (Consulte "Introducción a la embolia pulmonar aguda en adultos" ). En pacientes con un nivel de lactato notablemente elevado (> 15 mmol / L), mecanismo traumático o hallazgos clínicos de peritonitis, la tomografía computarizada del abdomen y la pelvis es útil para determinar una causa de paro intraabdominal. Las pruebas de laboratorio - pruebas de laboratorio puede ayudar a determinar la causa de la detención, sino que también es necesario evaluar el alcance y la progresión de la lesión detención relacionada con los sistemas de órganos. En particular, las alteraciones electrolíticas y ácido-base requieren un estrecho seguimiento durante la reanimación y el tratamiento continuo. Después de ROSC, sugerimos el siguiente enfoque para las pruebas de laboratorio: ●Las mediciones de gases en sangre arterial se obtienen cada seis horas durante la hipotermia terapéutica (TH) o el control de la temperatura dirigida (TTM) y el recalentamiento para evaluar el estado ácido-base y se utilizan para guiar el control del ventilador. El acceso vascular arterial se obtiene de forma rutinaria en pacientes comatosos después de un paro cardíaco dada la necesidad de mediciones frecuentes de gases en sangre arterial y el uso común de fármacos vasopresores e inotrópicos [ 20 ]. (Consulte "Gasometría arterial" y "Trastornos ácido-base simples y mixtos" ). ●Las concentraciones séricas básicas de electrolitos, que incluyen sodio, potasio, cloruro y bicarbonato, se obtienen cada seis horas durante la TH y el recalentamiento para detectar anomalías. Pueden ocurrir fluctuaciones rápidas en el potasio sérico como resultado de la administración de isquemia, acidosis y catecolaminas. Tanto el potasio alto como el bajo pueden causar arritmias y deben tratarse de inmediato. Tenga en cuenta que la hipopotasemia suele ir acompañada de hipomagnesemia, que también debe corregirse. (Consulte "Tratamiento y prevención de la hiperpotasemia en adultos" y "Manifestaciones clínicas y tratamiento de la hipopotasemia en adultos" ). ●Los recuentos sanguíneos se miden para detectar anemia y otras anomalías hematológicas. La anemia profunda sugiere que la pérdida de sangre es un factor que contribuye al paro cardíaco. La leucocitosis de 10,000 a 20,000 es común y puede representar una demarginación aguda de glóbulos blancos e inflamación. La leucocitosis marcadamente elevada debe impulsar la investigación de una causa distinta al paro cardíaco. ●La troponina sérica se mide cada 8 a 12 horas durante 24 horas para detectar una lesión miocárdica. Si las mediciones iniciales son elevadas, las pruebas continúan hasta que haya evidencia clara de que están disminuyendo. El paro cardíaco, la RCP y la desfibrilación a menudo causan aumentos leves de la troponina sérica (troponina I 0 a 5 ng / ml), pero los niveles crecientes o más altos sugieren una oclusión aguda de la arteria coronaria. El uso de biomarcadores para diagnosticar infarto de miocardio en pacientes con lesión renal se analiza por separado. (Ver "Biomarcadores cardíacos séricos en pacientes con insuficiencia renal" ). ●La concentración de lactato sérico se mide cada seis horas durante la TH y el recalentamiento. Las concentraciones iniciales de lactato y la tasa de eliminación de lactato se correlacionan con la supervivencia [ 21 ]. La acidosis láctica, con concentraciones séricas de lactato de hasta aproximadamente 15 mmol / L, es común después de un paro cardíaco, pero niveles más altos sugieren isquemia intraabdominal o del compartimento muscular en curso. El lactato debe aclararse con el tiempo después de que se restablezca la perfusión adecuada. ●Se pueden obtener estudios de toxicología específicos en pacientes con antecedentes de ingestión de fármacos, signos de un síndrome toxicológico (p. Ej., Intoxicación por simpaticomiméticos) o sospecha clínica de intoxicación. Por ejemplo, el infarto de miocardio o la arritmia pueden ser causados por intoxicación aguda por cocaína o metanfetamina, el colapso cardiopulmonar puede precipitarse por una sobredosis masiva de antidepresivos y la sobredosis de sedantes puede contribuir al coma y prolongarlo independientemente de cualquier lesión cerebral sufrida durante un paro cardíaco. La presencia de opioides de acción prolongada (p. Ej., Metadona ) puede impulsar el uso de un agente de reversión ( naloxona ) antes de las pruebas neurológicas. La evaluación y el tratamiento del paciente intoxicado que no responde y en estado crítico se discuten por separado. (Ver"Manejo inicial del adulto críticamente enfermo con sobredosis desconocida" .) La isquemia puede alterar la función renal y hepática, lo que puede afectar la dosificación del fármaco y la decisión de utilizar contraste intravenoso. Por lo tanto, recomendamos las mediciones iniciales de la función renal y hepática. La mayoría de los pacientes requieren acceso venoso central, acceso arterial y potencialmente otros procedimientos invasivos. Por lo tanto, recomendamos la evaluación de PT, aPTT e INR junto con las pruebas de laboratorio iniciales. CONSIDERACIONES RESPIRATORIAS Intervenciones iniciales : el médico debe primero asegurarse de que las vías respiratorias estén abiertas y en funcionamiento. Una vía aérea obstruida puede provocar rápidamente un paro cardíaco recurrente. Si se utilizó un dispositivo de rescate temporal para las vías respiratorias (p. Ej., Máscara laríngea, tubo laríngeo) durante la reanimación, este se reemplaza por una vía aérea definitiva lo antes posible. Está indicada la descompresión del estómago con una sonda gástrica. Los detalles del manejo de las vías respiratorias se analizan por separado. (Consulte "Abordaje del manejo avanzado de la vía aérea de emergencia en adultos" y "Manejo básico de la vía aérea en adultos" e "Intubación de secuencia rápida para adultos fuera del quirófano" ). La ventilación mecánica - La ventilación mecánica después de un paro cardíaco se discute en detalle por separado; A continuación se describen algunos objetivos clave y su justificación. (Consulte "Manejo de la unidad de cuidados intensivos del paciente adulto intubado después de un paro cardíaco", sección sobre 'Objetivos de vías respiratorias, ventilación y oxígeno' ). Las siguientes pautas son importantes para la ventilación mecánica inicial en el paciente después de un paro cardíaco: ●Apunte a una tensión de dióxido de carbono (PaCO 2 ) de aproximadamente 40 mmHg (o CO 2 al final de la espiración de aproximadamente 35 mmHg). La PaCO 2 mantenida en un rango normal (35 a 45 mmHg) cuando se mide a 37 ° C se asocia con mejores resultados que una PaCO 2 más alta o más baja [ 22 ]. Evitar una PaCO 2 más baja previene la vasoconstricción cerebral inducida por hipocapnia. Debido a la corrección de temperatura cuando se usa hipotermia inducida, la PaCO 2 real en un paciente puede ser ligeramente más baja que la PaCO 2 medida en el laboratorio a 37 ° C, lo que hace que 40 mmHg sea un objetivo más seguro a todas las temperaturas que 35 mmHg. ●Mantenga la saturación de oxígeno (SpO 2 )> 94 por ciento [ 23 ]. Evite la hiperoxia prolongada (PaO 2 > 300 mmHg), que se ha asociado con peores resultados. El manejo de la ventilación mecánica en el paciente posparo cardíaco debe equilibrar la necesidad de revertir la hipoxia y la acidosis con los posibles efectos deletéreos de la hiperventilación y la hiperoxia. Específicamente, la hiperventilación de rutina no debe usarse para compensar la acidosis metabólica. Los modos y el manejo de la ventilación mecánica se revisan por separado. (Ver "Introducción al inicio de la ventilación mecánica invasiva en adultos en la unidad de cuidados intensivos" y "Ventilación mecánica de adultos en el departamento de emergencias" ). Las respuestas cerebrovasculares a la PaCO 2 persisten después de un paro cardíaco [ 24,25 ] y la hiperventilación provoca vasoconstricción cerebral [ 26,27 ]. Por lo tanto, la ventilación debe titularse para mantener la PaCO 2 no por debajo de 40 a 45 mmHg [ 4,28 ]. La hiperventilación también puede disminuir la precarga, lo que resulta en una reducción del gasto cardíaco y de la presión de perfusión coronaria [ 29 ]. La hipoxia debe evitarse en el paciente posparo cardíaco, pero la hiperoxia (PaO 2 > 300 mmHg) también puede ser perjudicial. Sugerimos ajustar la fracción de oxígeno inspirado (FiO 2 ) al valor más bajo necesario para mantener la saturación de oxígeno (SpO 2 )> 94 por ciento, o la PaO 2 a alrededor de 100 mmHg. Si la temperatura central del paciente se mantiene a 33 ° C, la PaO 2 informada por el laboratorio puede ser más alta que la PaO 2 real del paciente . Por tanto, en este contexto clínico, es razonable mantener una PaO 2 de 100 a 120 mmHg. Asegurar un suministro de oxígeno adecuado : extrapolando de la investigación sobre la sepsis, algunos investigadores abogan por mantener una saturación venosa central de oxígeno (ScvO 2 ) de ≥70 por ciento en pacientes después de un paro cardíaco, pero se desconoce si este objetivo es óptimo [ 30 ]. Dado que el síndrome posparo puede ser similar al de la sepsis, nuestra práctica consiste en mantener una ScvO 2 ≥70% y un hematocrito del 30% en pacientes con una presunta etiología cardíaca de la parada. Este enfoque es similar al de la terapia temprana dirigida a objetivos para la sepsis. (Ver "Evaluación y tratamiento de sospecha de sepsis y shock séptico en adultos", sección sobre "Evaluación y tratamiento inmediatos" ). No abogamos por la transfusión a un hematocrito normal dado el estado protrombótico que se observa en los pacientes después de la parada. El hecho de que el lactato sérico no se aclare con el tiempo sugiere una perfusión inadecuada y nos impulsa a reevaluar todos los aspectos del suministro de oxígeno: gasto cardíaco, volumen intravascular, concentración de hemoglobina y presión arterial. Interpretación de los valores de gases en sangre durante la hipotermia terapéutica (TH) : cuando se utiliza TH, los valores de gases en sangre arterial se pueden interpretar con o sin corrección para la temperatura del paciente. Cuando la temperatura central de un paciente es de 33 ° C, la PaCO 2 real del paciente puede ser de 6 a 7 mmHg menor que el valor informado por la máquina de gasometría [ 31 ]. Es prudente apuntar a valores de PaCO 2 ligeramente más altos para evitar la hiperventilación accidental y la vasoconstricción cerebral resultante. Tenga en cuenta que la tasa metabólica del paciente y, por lo tanto, los requisitos de ventilación por minuto, disminuyen a medida que desciende la temperatura corporal. Se debe obtener una gasometría después de cualquier cambio importante en la temperatura del paciente (p. Ej., Cuando un paciente tratado con hipotermia alcanza los 33 ° C). (Consulte 'Control de temperatura dirigida (TTM) e hipotermia terapéutica (TH)' a continuación). La interpretación de los resultados de la gasometría arterial se revisa por separado. (Ver "Trastornos acidobásicos simples y mixtos" y "Medidas de oxigenación y mecanismos de hipoxemia" y "Suministro y consumo de oxígeno" ). CONSIDERACIONES HEMODINAMICAS El mantenimiento de la perfusión de órgano final - Una presión arterial adecuada debe mantenerse en el paciente post-paro cardíaco. Los episodios de hipotensión pueden causar una lesión secundaria, además de cualquier agresión inicial que se produzca durante la detención por parte del cerebro y otros órganos. La presión arterial media (PAM) debe estar por encima de 65 mmHg para revertir el estado de choque agudo, y preferiblemente de 80 a 100 mmHg para optimizar la perfusión cerebral. Al determinar los objetivos de presión arterial, los médicos deben equilibrar las necesidades metabólicas de un cerebro isquémico con la posibilidad de sobrecargar un corazón descompensado. La autorregulación cerebral a menudo se altera después de un paro cardíaco [ 32,33 ] y la perfusión cerebral disminuye cuando la PAM cae por debajo de 80 a 100 mmHg. Sin embargo, si la PAM es adecuada, la perfusión cerebral regional coincide con la actividad metabólica, según los estudios de tomografía por emisión de positrones (TEP) en pacientes que han sufrido una parada cardiaca [ 34,35 ]. Por lo tanto, mantener una PAM adecuada ayuda a evitar más lesiones cerebrales. Mantener las presiones venosas centrales entre 8 y 12 mmHg y una producción de orina adecuada (> 0,5 ml / kg por hora) son objetivos de perfusión adicionales [ 30,36 ]. El reemplazo de volumen, con solución salina isotónica o anillos de lactato, se usa para mantener una presión venosa central (PVC) objetivo de 8 a 12 mmHg. Los anillos de lactancia pueden evitar la acidosis metabólica hiperclorémica en pacientes que requieren infusiones de gran volumen durante la reanimación inicial. (Consulte "Manejo de líquidos intraoperatorio", sección sobre "Elección de líquidos: cristaloides, coloides o sangre" ). Deben evitarse los líquidos hipotónicos, que pueden exacerbar el edema cerebral. La infusión rápida (infusión a velocidad máxima usando una bolsa de presión) de 20 a 30 ml / kg de solución salina isotónica u otro cristaloide a 4 ° C se usa comúnmente para inducir hipotermia. En pacientes con disfunción sistólica conocida, se puede utilizar un volumen menor de solución salina isotónica. Una vez que se ha establecido una PVC adecuada, los pacientes cuya PAM permanece por debajo de 80 mmHg generalmente necesitan tratamiento con un agente inotrópico o vasopresor. Antes de la monitorización de la PVC, es razonable comenzar con fármacos vasoactivos en pacientes con hipotensión que no se resuelve tras una infusión rápida de 2 L de cristaloides isotónicos. El soporte inotrópico y vasopresor puede mitigar la disfunción miocárdica que es común durante las primeras 24 a 48 horas después de un paro cardíaco [ 20,37 ]. Los vasopresores comúnmente empleados incluyen norepinefrina (0.05 a 1 mcg / kg por minuto; 5 a 80 mcg / minuto), epinefrina (0.01 a 1 mcg / kg por minuto; 0.5 a 70 mcg / minuto) y dopamina (5 a 20 mcg / minuto) kg por minuto). El riesgo de arritmia cardíaca puede ser mayor en pacientes tratados con dopamina. Dados estos datos, utilizamos noradrenalina como vasopresor de primera línea en el paciente indiferenciado posparo. (Ver "Uso de vasopresores e inotrópicos" ). Un gran estudio de cohorte que evaluó el apoyo vasopresor durante las primeras 24 horas después de un paro cardíaco, medido por el índice vasopresor acumulativo, informó que el 47% de los pacientes reciben algún apoyo vasopresor [ 38 ]. El veinticinco por ciento de los sujetos que recibieron vasopresores requirieron dosis de norepinefrina entre 0.05 y 0.1 mcg / kg por minuto. En el 10 por ciento de los sujetos, se requirió una dosis de norepinefrina superior a 0,1 mcg / kg por minuto. La dosificación de hasta 0,15 mcg / kg por minuto es relativamente común. En casos de shock cardiogénico (p. Ej., Hipocinesia global en el ecocardiograma o SvO 2 persistentemente baja a pesar de la hemoglobina y la PAM normalizadas), apoyo inotrópico con dobutamina (2 a 15 mcg / kg por minuto) o milrinona (dosis de carga: 50 mcg / kg sobre 10 minutos, luego 0,125 a 0,75 mcg / kg por minuto) puede ser útil. Cualquiera de los agentes puede causar hipotensión por vasodilatación; la dobutamina puede causar taquiarritmias. (Consulte "Pronóstico y tratamiento del shock cardiogénico que complica un infarto agudo de miocardio", sección sobre "Soporte hemodinámico" ). Los agentes inotrópicos y vasopresores requieren una titulación durante las primeras 12 a 24 horas después de un paro cardíaco. Por tanto, en la mayoría de los pacientes es necesaria una vía arterial para la monitorización continua de la presión arterial. En pacientes con shock cardiovascular en curso a pesar del soporte inotrópico y vasopresor, se puede recomendar una bomba de balón intraaórtico. Prevención de arritmias : los fármacos antiarrítmicos deben reservarse para pacientes con arritmias inestables recurrentes o continuas. No hay datos que apoyen el uso rutinario o profiláctico de fármacos antiarrítmicos después del retorno de la circulación espontánea después de un paro cardíaco, incluso si dichos fármacos se emplearon durante la reanimación. La mejor intervención es determinar y corregir la causa subyacente de la arritmia (p. Ej., Alteración electrolítica, isquemia miocárdica aguda, ingestión de toxinas). (Consulte 'Determinación de la causa y el alcance de la lesión después de un paro cardíaco' más arriba). La revascularización coronaria - cateterismo coronario de emergencia o la terapia de reperfusión médica está indicado para pacientes post-paro cardíaco con hallazgos en el electrocardiograma (ECG) de elevación del segmento ST infarto de miocardio (STEMI) o nuevo bloqueo de rama izquierda (BRI). (ver "Evaluación cardíaca del sobreviviente de un paro cardíaco repentino", sección sobre 'Angiografía coronaria' ). Las contraindicaciones para la terapia trombolítica se revisan por separado. (Ver "Infarto agudo de miocardio con elevación del ST: el uso de terapia fibrinolítica", sección sobre 'Contraindicaciones' ). Si bien es mucho más probable que los pacientes con elevación del segmento ST sean tratados con angiografía coronaria de emergencia, algunos centros realizan cateterismo coronario para todos los pacientes con retorno de la circulación espontánea después de un paro cardíaco extrahospitalario por fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso ( VT), independientemente de los hallazgos del ECG, debido a la alta incidencia de oclusión aguda de la arteria coronaria en este grupo [ 8,39-41 ]. En una serie de 435 pacientes, más del 70% con FV o TV sin pulso presentaban lesiones significativas en el momento del cateterismo [ 9 ]. Algunos investigadores abogan por criterios aún más liberales para realizar un cateterismo coronario independientemente del ritmo cardíaco que se presente. Según un metaanálisis de 11 estudios retrospectivos heterogéneos en los que participaron varios miles de pacientes, se encontró que más del 30% de los pacientes post-paro sin elevación del ST tienen oclusiones agudas de las arterias coronarias independientemente de su ritmo de presentación [ 41]. El momento óptimo de la angiografía coronaria para los pacientes post-paro sin evidencia de elevación del ST sigue siendo incierto. En el ensayo Coronary Angiography after Cardiac Arrest (COACT), en el que 552 pacientes sin elevación del ST después de un paro cardíaco fueron aleatorizados a angiografía coronaria inmediata (tiempo medio 2,3 horas) o tardía (tiempo medio 121,9 horas), todos con intervención coronaria percutánea (ICP) ) realizado según lo indicado por los hallazgos, aproximadamente el 65 por ciento de los pacientes tenían alguna enfermedad coronaria, pero no hubo mejoría en la supervivencia a los 90 días con la angiografía temprana [ 42]. Creemos que la coronariografía precoz, lo antes posible y antes del despertar del coma, es razonable en pacientes con sospecha de etiología cardiovascular. Los ensayos aleatorizados adicionales compararán la intervención temprana con un tratamiento más tardío en varios subgrupos de pacientes sin indicaciones obvias para el cateterismo coronario de emergencia. Ajustando por otros factores, varios estudios han informado que los pacientes con paro cardíaco tratados con cateterismo coronario tenían el doble de probabilidades de ser dados de alta al hogar o de rehabilitación aguda que los pacientes que no recibieron ese tratamiento [ 8,9,41 ]. Incluso sin revascularización coronaria, los tratamientos médicos para el síndrome coronario agudo (SCA) (p. Ej., Terapia antiplaquetaria y anticoagulante) pueden ser beneficiosos. (Consulte "Pronóstico y tratamiento del shock cardiogénico que complica el infarto agudo de miocardio" ). Independientemente de los hallazgos del ECG, puede ser necesario un cateterismo coronario de emergencia para pacientes con inestabilidad hemodinámica en curso, que puede deberse a un shock cardiogénico o estar asociado con niveles elevados de troponina, o evidencia de anomalías focales del movimiento de la pared en el ecocardiograma. Por lo tanto, recomendamos el cateterismo de la arteria coronaria en el paciente después de la parada, con una sincronización precisa determinada por el ECG inicial, la trayectoria de los niveles de biomarcadores cardíacos, la presencia de shock y las necesidades en competencia de los procedimientos de reanimación en curso. Los procedimientos cardiovasculares que salvan vidas nunca deben retrasarse debido al coma, que puede tardar días en resolverse. La discusión inmediata de estos temas con un cardiólogo intervencionista es apropiada para todos los pacientes que no tienen una etiología obvia de paro no cardiovascular. (Ver"Evaluación cardíaca del sobreviviente de un paro cardíaco repentino", sección sobre 'Angiografía coronaria' .) La TH puede iniciarse durante el cateterismo utilizando enfriamiento de la superficie (compresas de hielo), administración de líquidos intravenosos fríos o métodos de enfriamiento intravascular. Las series de casos informan de buenos resultados en pacientes con shock cardiovascular tratados con TH [ 43,44 ]. GESTIÓN DE TEMPERATURA OBJETIVO (TTM) E HIPOTERMIA TERAPÉUTICA (TH) La TTM y la TH en el tratamiento de los pacientes que han sufrido un paro cardíaco se revisan en detalle por separado; A continuación se proporciona información básica sobre la justificación, las indicaciones, las contraindicaciones y el inicio. (Consulte "Manejo de la unidad de cuidados intensivos del paciente adulto intubado después de un paro cardíaco", sección sobre "Manejo de la temperatura dirigida" ). Justificación, enfoque general y definiciones : la lesión neurológica es la causa más común de muerte en pacientes con parada cardíaca extrahospitalaria y contribuye a la mortalidad de los pacientes hospitalizados con parada cardíaca [ 45 ]. La hipertermia agrava la lesión neurológica y debe evitarse después de un paro cardíaco. Según un estudio observacional de 151 pacientes, el riesgo de muerte aumenta por cada grado por encima de 37 ° C durante las primeras 48 horas después de un paro cardíaco (OR 2,26; IC del 95%: 1,24-4,12) [ 46 ]. El inicio más temprano de la fiebre se asocia con peores resultados [ 47]. El control activo de la temperatura central del paciente después de un paro cardíaco, con un objetivo entre 32 y 36 ° C, seguido de la evitación activa de la fiebre, reduce la lesión neurológica y promueve la supervivencia del paciente. (Consulte "Manejo de la unidad de cuidados intensivos del paciente adulto intubado después de un paro cardíaco", sección sobre "Manejo de la temperatura dirigida" ). En esta discusión, TH se refiere a una temperatura corporal central mantenida en el rango de 32 a 34 ° C; El control de temperatura se refiere a una temperatura central mantenida no superior a 36 ° C. Indicaciones y contraindicaciones : se debe controlar la temperatura de los pacientes que no sigan las órdenes o muestren movimientos intencionados después de la reanimación de un paro cardíaco. La única contraindicación absoluta para el manejo de la temperatura es una directiva avanzada que proscribe la atención agresiva o un escenario médico para el cual dicha atención no es apropiada. La TH no debe usarse en pacientes con hemorragia activa no comprimible, pero la TTM (temperatura central mantenida ≤36 ° C) en esta población es razonable. Tanto la TH como la TTM pueden usarse en pacientes embarazadas o hemodinámicamente inestables, y en aquellas que reciben cateterismo coronario o trombolíticos [ 8,19,43,44,48,49]. Sin embargo, la HT se asocia con un mayor riesgo de hemorragia en las dos últimas poblaciones. Se recomienda la prevención de la fiebre en todos los pacientes con paro cardíaco sin una directiva avanzada que proscriba las intervenciones necesarias. (Consulte "Manejo de la unidad de cuidados intensivos del paciente adulto intubado después de un paro cardíaco", sección sobre "Manejo de la temperatura dirigida" ). Inicio y duración del tratamiento : en pacientes que han sufrido un paro cardíaco, recomendamos que se logre el control activo de la temperatura central del paciente lo antes posible, manteniendo el control durante al menos 48 horas. Los datos clínicos apoyan firmemente el hecho de evitar la fiebre durante al menos 48 horas después de un paro cardíaco [ 2, 3, 46 , 47 , 50 ]. Independientemente de la estrategia seleccionada, es necesario un mecanismo de retroalimentación para controlar activamente la temperatura del paciente. Se debe realizar y mantener un control activo incluso si el paciente presenta una hipotermia leve en el momento de la presentación. (Ver "Manejo de la unidad de cuidados intensivos del paciente adulto intubado después de un paro cardíaco", sección sobre 'Inicio' ). Temperatura objetivo : sugerimos usar 36 ° C durante 24 horas en pacientes sin complicaciones que tienen coma moderado (alguna respuesta motora), sin patrones de EEG malignos y sin evidencia de edema cerebral en la tomografía computarizada. Sugerimos usar 33 ° C durante al menos 24 horas cuando el coma es profundo (pérdida de la respuesta motora o reflejos del tronco encefálico), aparecen patrones de EEG malignos (p. Ej., Epileptiformes) o se detectan cambios tempranos en la tomografía computarizada que sugieren el desarrollo de edema cerebral. El edema cerebral es una complicación frecuentemente letal después de un paro cardíaco que se detecta en la TC hasta en un 22 a 50% de los pacientes [ 16,51 ]. La hipotermia inducida (33 a 34 ° C) reduce la PIC o previene la hernia en pacientes con hipertensión intracraneal después de HSA [ 52 ], lesión cerebral traumática [ 53 ], edema cerebral por encefalopatía hepática [ 54 ] y accidente cerebrovascular isquémico [ 55 ]. Por lo tanto, el uso de temperaturas más bajas para la HT es razonable cuando el edema cerebral o la hipertensión intracraneal son una preocupación después de un paro cardíaco. La reducción de la temperatura corporal ha sido reconocida durante mucho tiempo como una opción de tratamiento para reducir la frecuencia de las convulsiones, y la hipotermia inducida es un método para tratar las convulsiones refractarias [56 ]. Cuando se usa hipotermia inducida (33 a 34 ° C durante 72 horas) para tratar la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal (EHI), la frecuencia de las convulsiones se reduce [ 57 ]. Sin embargo, las convulsiones pueden ser más frecuentes en la población con EHI neonatal que en los adultos tras un paro cardíaco [ 58 ]. Por lo tanto, sugerimos que se utilice hipotermia inducida cuando la actividad epileptiforme esté presente en pacientes adultos después de un paro cardíaco. Métodos para iniciar y mantener la hipotermia terapéutica : los médicos deben usar métodos intravasculares o superficiales para controlar la temperatura que estén disponibles y sean familiares. Muchos pacientes ya presentan una leve hipotermia (35 a 35,5 ° C) después del retorno de la circulación espontánea (ROSC) por la mezcla de sangre periférica más fría con sangre central [ 2,3,59 ]. Por lo tanto, las técnicas mínimamente invasivas a menudo pueden alcanzar las temperaturas deseadas rápidamente. A continuación se describe una breve descripción de los métodos para implementar TH; Se proporcionan explicaciones más detalladas por separado. (Ver "Manejo de la unidad de cuidados intensivos del paciente adulto intubado después de un paro cardíaco", sección sobre 'Inicio' ). La infusión intravenosa de 30 ml / kg de solución salina isotónica fría (4 ° C [39 ° F]) , utilizando una bolsa de presión para aumentar la velocidad de administración, reduce la temperatura central en> 2 ° C por hora [ 60-62 ]. Un litro de solución salina fría infundido a través de una bolsa de presión durante aproximadamente 15 minutos puede reducir la temperatura central en aproximadamente 1 ° C. La tasa de reducción de la temperatura con este método es comparable o más rápida que la que se logra con los catéteres endovasculares, pero puede provocar edema pulmonar y un mayor uso de diuréticos [ 63,64 ]. Los pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca o función renal gravemente comprometida, o signos de edema pulmonar agudo, no debenrecibir infusiones rápidas de líquidos para inducir TH. En su lugar, deben usarse medidas de enfriamiento de superficie o un dispositivo de enfriamiento intravenoso. Los métodos de enfriamiento de la superficie, incluidas las bolsas de hielo, las mantas de enfriamiento y los chalecos de enfriamiento, pueden reducir la temperatura corporal central de 0,5 a 1 ° C por hora. En los pacientes que no pueden tolerar la administración rápida de líquidos, se pueden utilizar baños de agua fría o agua fría y ventiladores como método complementario para inducir hipotermia, como se hace para tratar a los pacientes con agotamiento por calor. Inducemos TH mediante la infusión de 1 a 2 L de solución salina fría usando una bolsa de presión, mientras que simultáneamente implementamos el enfriamiento de la superficie usando mantas de enfriamiento por encima y por debajo del paciente, y bolsas de hielo aplicadas en las axilas, la ingle y el cuello (adyacentes a los vasos sanguíneos principales). . Al inducir TH, los escalofríos son comunes y pueden ser demasiado finos para ver. Por lo tanto, se requiere sedación (y bloqueo potencialmente neuromuscular) para facilitar el enfriamiento. (Consulte 'Sedación y supresión de los escalofríos' a continuación). Tanto los dispositivos de enfriamiento de superficie como los intravasculares son eficaces para mantener una temperatura objetivo durante 12 a 24 horas. Sin embargo, se desconoce el efecto de las fluctuaciones leves de temperatura y la hipotermia excesiva sobre los resultados del paciente, y los dispositivos controlados termostáticamente proporcionan la regulación de temperatura minuto a minuto más precisa [ 65 ]. Estos dispositivos también se utilizan para mantener la temperatura y evitar la fiebre [ 50 ]. Sedación y supresión de los escalofríos : los escalofríos elevan la temperatura corporal y deben suprimirse en pacientes tratados con TH o control de la temperatura [ 61,66-68 ]. No suprimir los escalofríos es una razón común de retrasos en el logro de las temperaturas objetivo al enfriar a los pacientes. Por lo tanto, sugerimos ajustar la sedación a la supresión de los escalofríos, en lugar de utilizar escalas de sedación estándar. Con frecuencia se necesitan altas dosis de sedantes para lograr esto. Una infusión continua de propofol y fentanilo , con o sin tratamiento intermitente con benzodiazepinas (p. Ej., Midazolam ), es un método eficaz para la sedación [ 69 ]. Comenzamos con una infusión de propofol a 20 mcg / kg por minuto y titulamos según sea necesario hasta una dosis máxima de 50 mcg / kg por minuto. Si esto no es efectivo, agregamos fentanilo en bolos de 0.5 a 1 mcg / kg o como una infusión continua comenzando entre 25 a 100 mcg / hora. En pacientes hipotensos, una infusión continua de midazolam (2 a 10 mg / hora) es una alternativa eficaz al propofol , pero la acumulación de este fármaco puede interferir con la evaluación neurológica posterior [ 70 ]. La TH provoca una disminución del metabolismo y puede ser necesaria la excreción de midazolam días antes de que se elimine el fármaco después de interrumpir la infusión [ 71 ]. El tratamiento intermitente con meperidina puede suprimir los escalofríos, pero los efectos proconvulsivos de su metabolito primario normeperidina hacen que este fármaco sea poco atractivo, en particular en pacientes que han sufrido un paro cardíaco. Además, la meperidina no se recomienda en pacientes con disfunción renal, que es común en la población posparo cardíaco. Se ha demostrado que la dexmedetomidina suprime el umbral de escalofríos en individuos sanos, pero su uso está limitado por los efectos secundarios de la hipotensión y la bradicardia [ 72 ]. El bloqueo neuromuscular es muy eficaz para suprimir los escalofríos, pero puede enmascarar las convulsiones, que se desarrollan en un porcentaje sustancial de pacientes después de un paro cardíaco [ 2,4,73-76 ]. Se necesita una monitorización continua del electroencefalograma para el uso seguro del bloqueo neuromuscular. (Consulte "Manejo de la unidad de cuidados intensivos del paciente adulto intubado después de un paro cardíaco", sección sobre "Consideraciones neurológicas" ). Monitoreo de la temperatura : la temperatura corporal central debe monitorearse continuamente durante TH y TTM. El estándar de oro para la medición de la temperatura central es la temperatura venosa central, pero hay varios sustitutos disponibles. En orden de preferencia, los métodos de monitorización sustitutos incluyen sondas esofágicas, vesicales o rectales [ 77 ]. La temperatura central es una aproximación cercana a la temperatura del cerebro [ 78 ]. La medición de la temperatura esofágica es el método sustituto más preciso utilizado para seguir la temperatura central durante la inducción de TH [ 77,79 ]. La temperatura de la vejiga puede ser errónea si la producción de orina cae por debajo de 0,5 ml / kg por hora. Las mediciones rectales pueden retrasarse hasta 1,5 ° C con respecto a los cambios agudos de la temperatura central [ 77 ]. También se pueden colocar muchas sondas de temperatura rectal en el esófago, lo que produce una medición más precisa. Las mediciones axilares y timpánicas son inadecuadas y engañosas durante la TH y nunca deben usarse. Recalentamiento : durante el recalentamiento desde TH, la temperatura debe elevarse gradualmente, idealmente de 0,2 a 0,25 ° C por hora, con una tasa de aumento que no supere los 0,5 ° C por hora. El recalentamiento se revisa en detalle por separado. (Consulte "Manejo de la unidad de cuidados intensivos del paciente adulto intubado después de un paro cardíaco", sección sobre 'Recalentamiento' ). Efectos adversos potenciales de la hipotermia terapéutica (TH) : los posibles efectos adversos de la TH se resumen a continuación, pero se revisan con mayor detalle por separado. (Ver "Manejo en la unidad de cuidados intensivos del paciente adulto intubado después de un paro cardíaco", sección sobre 'Efectos adversos' ). Los posibles efectos secundarios de la TH incluyen los siguientes: ●Coagulopatía leve ●Mayor riesgo de infección. ●Mayor riesgo de arritmia. ●Hiperglucemia ●Diuresis, que puede causar hipovolemia, hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia ●Reducción del metabolismo y la excreción de algunos medicamentos. Con temperaturas por debajo de 35 ° C, las enzimas de la coagulación funcionan más lentamente y las plaquetas funcionan con menor eficacia [ 80-83 ]. Como resultado, se observa algo de sangrado en hasta el 20 por ciento de los pacientes tratados con HT, aunque rara vez se requiere transfusión [ 19,84 ]. El desarrollo de hemorragias importantes altera el equilibrio de riesgo y beneficio de la HT. En caso de hemorragia significativa (p. Ej., Inestabilidad hemodinámica, hemorragia intracraneal, sitio no compresible), se debe interrumpir la TH y calentar al paciente a una temperatura central de 36 ° C. La TH altera la función de los leucocitos. Es probable que la incidencia de infecciones importantes aumente si la hipotermia se mantiene durante más de 24 horas. Si bien se ha observado un aumento en las tasas de infección en varias cohortes tratadas con 24 horas de TH [ 2,19,85 ], estas infecciones no se asociaron con un aumento de la mortalidad. La hipotermia ralentiza la conducción cardíaca y puede provocar arritmias, incluidas bradicardia y prolongación del intervalo QT [ 86 ]. Una frecuencia cardíaca en los 40 es común a 33 ° C, pero no requiere intervención si la presión arterial es aceptable. Si se necesita una intervención para la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso, los estudios en animales informan un éxito similar o mejorado de la primera descarga con desfibrilación en muestras con hipotermia leve en comparación con aquellas con normotermia [ 87,88 ]. Los datos observacionales retrospectivos y prospectivos sugieren que el tratamiento con TH no se asocia con una mayor necesidad de soporte vasopresor [ 38,89 ]. Se ha observado hiperglucemia debida a la resistencia a la insulina durante la TH [ 86,90 ]. Es posible que se necesiten grandes dosis de insulina en pacientes con hiperglucemia grave. (Consulte 'Control glucémico' a continuación). La hipotermia conduce a una "diuresis fría", que a su vez puede causar hipovolemia, hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia [ 91 ]. Además, las fluctuaciones de temperatura durante la inducción de TH y el recalentamiento hacen que el potasio se mueva entre los compartimentos extracelular e intracelular [ 91-93 ]. Por lo tanto, es prudente controlar cuidadosamente el estado del volumen y medir los electrolitos básicos aproximadamente cada tres o cuatro horas durante la manipulación de la temperatura. La hipopotasemia se encuentra con mayor frecuencia en pacientes mantenidos a 33 ° C [ 50 ]. La TH ralentiza el metabolismo y la excreción de muchos fármacos y, por tanto, la duración del efecto puede prolongarse [ 94-96 ]. CUIDADO CRÍTICO GENERAL Las intervenciones básicas - las intervenciones de rutina asociados con excelentes cuidados críticos deben ser parte de la gestión de los pacientes post-paro cardíaco [ 97 ]. Éstas incluyen: ●Elevar la cabecera de la cama a 30 grados, lo que ayuda a prevenir la aspiración y reduce la presión intracraneal (consulte "Evaluación y tratamiento de la presión intracraneal elevada en adultos", sección sobre "Posición" ) ●Profilaxis de las úlceras por estrés (consulte "Úlceras por estrés en la unidad de cuidados intensivos: diagnóstico, tratamiento y prevención" ) ●Profilaxis de la trombosis venosa profunda (consulte "Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en adultos médicos hospitalizados con enfermedades agudas" ) ●Terapia física y ocupacional temprana La alimentación enteral se puede reanudar una vez que se completa la TH, porque la motilidad intestinal generalmente se suprime durante la hipotermia. (Consulte "Apoyo nutricional en pacientes críticamente enfermos: descripción general" ). Terapia con antibióticos y profilaxis : la neumonía es común y los signos de la enfermedad impulsan el tratamiento con antibióticos en la mayoría de los sobrevivientes de un paro cardíaco. En espera de ensayos prospectivos que muestren evidencia de beneficios, no sugerimos una terapia profiláctica de rutina. (Ver "Manejo de la unidad de cuidados intensivos del paciente adulto intubado después de un paro cardíaco", sección sobre 'Terapia con antibióticos y profilaxis' ) El tratamiento de la neumonía en pacientes críticos se analiza por separado. (Consulte "Tratamiento de la neumonía adquirida en el hospital y asociada al respirador en adultos" ). Control glucémico : mantenga la glucosa sérica entre 140 y 180 mg / dL (7,8 y 10 mmol / L) durante el período posterior a un paro cardíaco y esfuércese por evitar episodios hipoglucémicos. La hiperglucemia se asocia con peores resultados en pacientes después de una parada cardíaca [ 98,99 ]. (Ver "Control glucémico y terapia intensiva con insulina en enfermedades críticas" ). No hay ningún beneficio adicional de un control estricto de la glucosa sérica (70 a 108 mg / dL; 3,9 a 6 mmol / L) en comparación con un tratamiento más liberal (108 a 144 mg / dL; 6 a 8,1 mmol / L) después de un paro cardíaco [ 100 ]. Múltiples estudios destacan el aumento del riesgo de hipoglucemia cuando se utilizan rangos objetivo más bajos [ 100,101 ]. Convulsiones y sacudidas mioclónicas : la actividad convulsiva y las sacudidas mioclónicas son comunes después de un paro cardíaco y, a menudo, son un marcador de una lesión cerebral más grave. Es posible que se requiera una monitorización con electroencefalograma (EEG) para guiar la terapia adecuada y también proporciona información de pronóstico. La monitorización y el tratamiento de las convulsiones después de un paro cardíaco se revisan por separado. (Consulte "Manejo de la unidad de cuidados intensivos del paciente adulto intubado después de un paro cardíaco", sección sobre "Consideraciones neurológicas" ). PRONÓSTICO El pronóstico después de un paro cardíaco se analiza con mayor detalle por separado. (Consulte "Pronóstico y resultados después de un paro cardíaco repentino en adultos" ). Evaluación de la lesión cerebral : la gravedad inicial de la enfermedad está fuertemente asociada con la supervivencia y un buen resultado neurológico después de un paro cardíaco [ 7 ]. Muchos pacientes que han sufrido un paro cardíaco sufren una lesión neurológica irreversible. Los exámenes neurológicos seriados y las pruebas de diagnóstico auxiliares pueden identificar a los pacientes sin posibilidad de una buena recuperación neurológica. La evaluación neurológica de los pacientes que han sufrido un paro cardíaco, incluida la evaluación clínica y las pruebas complementarias, se analiza en detalle por separado. (Ver "Lesión cerebral hipóxico-isquémica en adultos: evaluación y pronóstico" ). Enfermedad puntuaciones de gravedad - puntuaciones de gravedad de la enfermedad integrar información de múltiples sistemas de órganos para predecir el resultado del paciente. Pueden proporcionar información sobre el pronóstico del paciente después de un paro cardíaco. (Ver "Sistemas de puntuación predictiva en la unidad de cuidados intensivos" ). CENTROS ESPECIALIZADOS PARA LA ATENCIÓN POST-REANIMACIÓN Se han propuesto centros regionalizados para pacientes que han sufrido una parada cardiaca [ 102 ]. La atención posparo cardíaco requiere importantes recursos y coordinación entre múltiples especialidades. Los centros que atienden a más de 50 pacientes después de un paro cardíaco por año tienen mejores resultados que los centros con menos pacientes [ 103 ]. Otras características del hospital, como las instalaciones de cateterismo cardíaco, se asocian con resultados más favorables [ 104 ]. La evidencia de revisiones retrospectivas sugiere que la derivación a centros de paro cardíaco se asocia con mejores resultados tanto a corto como a largo plazo [ 105,106]. Dado que la mayoría de los hospitales atienden entre 10 y 15 pacientes después de un paro cardíaco por año y algunos no tienen acceso continuo a la monitorización del cateterismo cardíaco o del electroencefalograma, parece razonable trasladar a los pacientes después de un paro cardíaco a centros de atención terciaria adecuados siempre que sea posible. ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces a las directrices de la sociedad: soporte vital cardíaco básico y avanzado en adultos" ). INFORMACION PARA PACIENTES UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más allá de los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Las piezas educativas para el paciente de Beyond the Basics son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica. Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede encontrar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de temas si busca "información del paciente" y la (s) palabra (s) clave (s) de interés). ●Tema básico (consulte "Educación del paciente: paro cardíaco repentino (conceptos básicos)" ) RESUMEN Y RECOMENDACIONES ●El manejo del paciente después de un paro cardíaco es complejo e implica la realización simultánea de intervenciones diagnósticas y terapéuticas, incluidas las siguientes (algoritmo 1): •Determinar y tratar la causa del paro cardíaco. •Minimizar las lesiones cerebrales •Manejo de la disfunción cardiovascular •Manejo de los problemas que pueden surgir de la isquemia global y la lesión por reperfusión ●Se realizan una historia y un examen físico enfocados y se obtienen estudios de diagnóstico para identificar las posibles causas del arresto y las amenazas continuas o inminentes a la vida. El infarto agudo de miocardio, la miocardiopatía y la arritmia primaria son las causas más comunes de paro cardíaco súbito (PCS), pero debe considerarse un diagnóstico diferencial amplio. Las etiologías comunes de SCA se describen en las tablas adjuntas (tabla 1 y Tabla 2). ●Primero se evalúa la vía aérea. Una vía aérea obstruida conducirá rápidamente a un paro cardíaco recurrente. Las intervenciones iniciales incluyen asegurar una vía aérea permeable y funcional y proporcionar una ventilación adecuada. Los objetivos de la ventilación mecánica incluyen mantener una PaCO 2 no inferior a 40 a 45 mmHg y una saturación de oxígeno> 94 por ciento. Los valores de PaCO 2 objetivo son ligeramente superiores en pacientes tratados con hipotermia terapéutica (HT). (Consulte 'Consideraciones respiratorias' más arriba). ●Se debe realizar un examen neurológico inicial para ayudar a determinar la posible causa, el curso clínico probable y la necesidad de intervenciones neurológicas. Para un examen válido es necesario evitar o cesar temporalmente el bloqueo neuromuscular y la sedación. No se esperan hallazgos neurológicos asimétricos después del retorno de la circulación espontánea (ROSC) y sugieren una lesión intracraneal estructural. (Consulte 'Historial' arriba y 'Examen físico' arriba y 'Examen neurológico inicial' arriba). ●Las pruebas de diagnóstico, que incluyen un electrocardiograma (ECG), estudios de imágenes y pruebas de laboratorio, generalmente se requieren para determinar la etiología de un paro cardíaco, para confirmar la posición del tubo endotraqueal y evaluar el traumatismo torácico por RCP, y para determinar la participación de sistemas de órganos específicos. y medir la gravedad de la lesión. Después del ROSC, debe obtenerse rápidamente un ECG de 12 derivaciones y evaluarse para detectar signos de infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI) (incluido un nuevo bloqueo de rama izquierda) que requiera terapia de reperfusión de emergencia. Las pruebas que se realizan habitualmente se describen en el texto. (Consulte 'Electrocardiograma' arriba y 'Estudios de imágenes' arriba y 'Pruebas de laboratorio' arriba). ●La hipotensión puede exacerbar la lesión cerebral isquémica. La presión arterial media debe mantenerse por encima de 65 mmHg para revertir el estado de choque agudo, y preferiblemente de 80 a 100 mmHg para optimizar la perfusión cerebral. A menudo se requieren líquidos intravenosos, inotrópicos y vasopresores. Los fármacos antiarrítmicos deben reservarse para pacientes con arritmias inestables recurrentes o continuas. (Consulte 'Mantenimiento de la perfusión de órganos terminales' arriba y 'Prevención de arritmias' arriba). ●El cateterismo coronario de emergencia o la terapia de reperfusión médica están indicados para pacientes con ECG de STEMI. Independientemente de los hallazgos del ECG, puede ser necesario un cateterismo coronario de emergencia para pacientes con inestabilidad hemodinámica en curso o evidencia de anomalías focales del movimiento de la pared en el ecocardiograma. En general, sugerimos que el cateterismo de la arteria coronaria se realice en el paciente post-paro que no tiene una etiología no cardiovascular obvia del paro, con una sincronización precisa determinada por el ECG inicial, la trayectoria de los niveles de biomarcadores cardíacos, la presencia de shock y necesidades en competencia de los procedimientos de reanimación en curso. Los procedimientos cardiovasculares que salvan vidas nunca deben retrasarse debido al coma. La consulta inmediata con un cardiólogo intervencionista es apropiada para todos estos pacientes. (Ver'Revascularización coronaria' arriba.) ●La lesión neurológica es la causa más común de muerte en pacientes con paro cardíaco extrahospitalario. La prevención de la hipertermia después de un paro cardíaco reduce el riesgo de lesión neurológica. Durante este período, no se debe permitir que la temperatura del paciente supere los 36 ° C. Los métodos para implementar y gestionar el control de temperatura se resumen en el texto y se discuten en detalle por separado. (Consulte 'Control de la temperatura objetivo (TTM) e hipotermia terapéutica (TH)' más arriba y "Control de la unidad de cuidados intensivos del paciente adulto intubado después de un paro cardíaco", sección sobre 'Control de la temperatura objetivo' ). ●La HT puede estar asociada con complicaciones, incluido un mayor riesgo de infección si el tratamiento se extiende más allá de las 24 horas. La TH induce una coagulopatía leve y debe interrumpirse en caso de hemorragia importante. La hipotermia conduce a una "diuresis fría", que a su vez puede causar hipovolemia, hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. Es necesaria una estrecha monitorización del estado del volumen y de las concentraciones séricas de electrolitos durante la TH.
