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2017-JNA-Mesa-Redonda-Pablo-Cueva-Dermatosis

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Características diferenciales de las
dermatosis
Dr. Pablo de la Cueva Dobao
Hospital Universitario Infanta Leonor
Madrid. 16-11-2017
ESQUEMA (DERMATOSIS INFLAMATORIAS)
• DERMATITIS ATÓPICA
• PSORIASIS
• DERMATITIS SEBORREICA
• URTICARIA
DERMATITIS ATÓPICA
• Dermatitis atópica
• Enfermedad cutánea
crónica recidivante.
• Predominio en la infancia.
• AP o AF de asma, rinitis
alérgica o DA.
• Diagnóstico clínico.
DERMATITIS ATÓPICA
FILAGRINA
Proteína estructural.
Formación del estrato córneo.
Barrera epidérmica de la piel:
Protege frente a agentes
exógenos.
Mantiene la homeostasis corporal.
Filagrina induce la compactación de
filamentos intermedios de
queratina:
Queratinocitos del estrato
granulosocélulas escamosas
planas anucleadas del estrato
córneo (escamas córneas)
Mutaciones en FLG y S.aureus en DA.
• La gravedad clínica de la
DA. se correlaciona con la
cantidad de S.aureus
presente en la piel.
• Mutaciones en FLG facilitan
la colonización por S.aureus.
• Los queratinocitos con
déficit de filagrina son más
vulnerables a la acción de αtoxina de S.aureus.
Ambiente
Diferencias en la prevalencia de la dermatitis atópica entre regiones de un
mismo país y entre distintos países, sugieren la existencia de factores
ambientales además de los factores genéticos que intervienen en el desarrollo
de la enfermedad.
Ambiente
• Hipótesis de la higiene:
- Podría justificar el rápido aumento en la
prevalencia y el hecho de que la dermatitis atópica
parecer ser más común en países desarrollados.
- La falta de estimulación del sistema
inmunitario por microorganismos en una edad
temprana debido al “exceso” de limpieza de los
niños o por una ausencia del desarrollo equilibrado
de la flora intestinal.
Ambiente
• Factores exógenos: irritantes.
La exposición de sustancias irritantes parece aumentar la
prevalencia de la enfermedad. Por ejemplo: contaminación,
conservantes, fragancias, metales pesados, etc.
- Uso de jabón parece ser una causa de sequedad en la piel y de
aumento de la pérdida de agua transepidérmica, lo que podría dar
lugar a exacerbaciones.
Ambiente
• Factores exógenos: microbioma.
- Ciertos microorganismos juegan un rol importante en el
desencadenamiento y la exacerbación de la dermatitis atópica.
Los pacientes que padecen la enfermedad tienen un
microbioma cutáneo alterado.
- S. aureus coloniza ∼90% de los pacientes.
Furue M, et al. (2016)
≠
BEBES/LACTANTES
Macular eczematoso
 Edad: 2 meses-2 años
 Lesion predominante: eczema
 Distribucion
1. Mejillas
2. Frente + cuero cabelludo + pabellon
auricular + resto de cara (NO triangulo
nasolabial)
3. Tronco, dorso manos y pies
4. Planos extension miembros y nalgas
Morfologia y Distribucion
segun edad
NIÑOS
Placas
 Edad: 2-12 años
 Lesion predominante: eczema, prurigo,
liquenificacion
 Otras lesiones: PA, QD, DPJ
 Distribucion
a) Eczema y liquenificacion
- flexura antecubital y poplitea
- tronco, nuca, manos
b) Prurigo
- extremidades
- cara anterior del torax y abdomen
c) Otras distribuciones
- parpado
- pezon (adolescentes)
ADOLESCENTES
Y ADULTOS
Tumoral
Edad: 12-30 años
Lesion predominante: liquenificacion
Otras lesiones: Deshidrosis, EN, PN
Distribucion
Nuca, cara lateral de cuello
Flexuras miembros
Dorso muñeca
Dermatitis atópica: cronología
 Del lactante:
Inicio en cara, a partir del 2º mes de vida.
Predomina en mejillas, cuello y pliegues,
respetando el triángulo nasogeniano.
 Afecta también tercio superior de tronco y
superficies de extensión de miembros.
Predomina el eczema agudo
Dermatitis atópica: cronología
• Del escolar o infantil:
• Hasta los 14 años de edad
• Se afectan pliegues de flexión de codos, huecos poplíteos, cuello, muñecas,
párpados o región peribucal.
• Predomina el eccema subagudo y crónico
Dermatitis atópica: cronología
La del Adulto:
Afecta a cara, cuello, superficies de
flexión de extremidades y dorso de manos
y pies
 Puede presentar placas de
liquenificación debido al rascado crónico de
las lesiones
Manifestaciones clínicas: Pápulas de prúrigo
• Son lesiones papulosas, elevadas que pican
• Se erosionan fácilmente en el vértice por el rascado
Manifestaciones clínicas: Placas de Neurodermitis
• Es un engrosamiento de la piel favorecido por el rascado y como
consecuencia de la hiperplasia reactiva de la epidermis tras la
inflamación continuada
• Hay un aumento de la pigmentación
• Aumento de las cuadriculas cutáneas
Dermatitis Atópica
Otras manifestaciones clínicas
• Pitiriasis Alba
Dermatitis Atópica
Otras manifestaciones clínicas
• Eccema Numular
Dermatitis Atópica
Otras manifestaciones clínicas
• Aumento de pliegues palmares
Dermatitis Atópica
Otras manifestaciones clínicas
• Queratosis folicular
Dermatitis Atópica
Otras manifestaciones clínicas
• Eccema de manos
Dermatitis Atópica
Otras manifestaciones clínicas
• Dishidrosis
• Eccema dishidrótico.
COMPLICACIONES
Infecciones
Bacteriana
• Agente: S. Aureus Coag.+.
•Caracteristicas:
colonizacion>90% superficie corporal
↑ densidad zonas de eccema
colonizacion sin infeccion clinica
+++ infeccion clinica
lesion eritematosas, exudado,
formacion costras
Virica
• Agente: VHS-1
•Caracteristicas:
+++ verrugas, molluscum contagiosum,
vesiculo-pustulas con diseminacion →
eccema herpeticum
Micotica
• Agente: Hongos dermatofitos
•Caracteristicas:
dermatofitosis/tiña
eccema anular
↓ reactividad tricofitina
PRONOSTICO
• Situacion basal
• ESCALAS DE GRAVEDAD
EASI
SCORAD
POEM dlqi
OBJETIVO
Distribucion
Intensidad
OBJETIVO
Edad
Distribucion
Intensidad
SUBJETIVO
Prurito
Insomnio
Rascado
Xerosis y
descamacion
SUBJETIVO
Prurito
Insomnio
1. Edad (de aparicion y actual)
2. Antecedentes familiares
3. Atopia
4. Area de superficie cutanea afectada
5. Sintomas del paciente
• Tratamiento
1. Anti-inflamacion
2. Hidratacion
• Exposicion
1. Factores precipitantes (irritantes)
•
ESCALAS DE CALIDAD DE VIDA
Factor central: Prurito
Intensidad de rascado ↓ calidad de vida
Evaluacion objetiva (EASI) : (Edad) + Distribucion + Intensidad
IMPACTO SOBRE LA CALIDAD DE VIDA:
“Solo los quesociales.
la padecemos DA o los que tienen a gente
- Problemas
cercana que la padece, puede entender que no es un simple
- Problemas
psicológicos.
picor, es algo que no cesa que no te deja dormir, que
- Insomnio.
destroza no solo la piel, ¡¡destroza los nervios!!”
- Problemas emocionales.
“el picor es muy desagradable y como no para de picar y escocer todo
- elAfectan
desarrollo
de una
tiempo, teal
vuelves
una persona
irritable, cohibida ante la gente,
vida
sexual
normal.
duermes mal y te afecta a tu vida diaria y a las relaciones con los
- demás.”
Dificulta el desempleo de
ciertos “trabajos.
ni siquiera puedes hacer ciertos deportes, limita tus
actividades
de ocio y sobre todo te hace sentir muy
- Causa de
desempleo.
incómodo.”
- …puede llegar a aumentar el
riesgo de suicidios.
TRATAMIENTO
 Cuidados de la piel con dermatitis atópica
 Tópicos
 Sistémicos
 Investigación. Nuevas moléculas
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• Educación del paciente y de su familia
• Evitar factores exacerbantes
• Disminuir la inflamación de la piel
• Evitar los brotes de dermatitis atópica
• Mantener la barrera cutánea en buenas condiciones de hidratación
• Controlar los síntomas que afectan a la calidad de vida: prurito, rascado, sueño y
actividades
CUIDADOS DE LA PIEL EN DERMATITIS
ATOPICA
CLIMA
• Tª, humedad, contaminación ambiental
BAÑOS
• Cortos, con agua tibia. Jabones de pH ácido o neutro. Secar sin frotar y
aplicar cremas hidratantes, emolientes o fármacos sobre piel húmeda
EXPOSICIÓN SOLAR
ROPA
ALIMENTOS
CONTROL PRURITO
• Evitar quemaduras solares
•Evitar el contacto directo de la piel con lana, plásticos, gomas
•Ropa amplia, de algodón
•Dieta normal sin restricciones
•EXCEPCIONES: alimentos ácidos (cítricos, tomate), excitantes (café, cacao, alcohol) y
alimentos ricos en histamina (fresas, mariscos)
•Uñas cortas
•Medidas generales, antihistamínicos
TRATAMIENTO DERMATITIS ATÓPICA SEVERA
TÓPICOS:
 Corticoides tópicos
 Inmunomoduladores tópicos: tacrolimus y
pimecrolimus
 Antibióticos tópicos
 Antihistamínicos
SISTÉMICOS:
 Ciclosporina A
 Azatioprina
 Mofetilmicofenolato
 Metotrexato
 Interferón gamma
 Inmunoglobulina intravenosa
 Fototerapia
NUEVAS MOLÉCULAS
CORTICOIDES TÓPICOS
Zonas de piel fina (pliegues o
cara): corticoide suave
Zonas de piel más gruesa
(palmas y plantas): corticoide
más potente
1ª línea en brotes moderados y graves.
Reducen inflamación, prurito, rascado e irritación cutánea.
Clasificación: POTENCIA  depende del estadio DA y del excipiente a utilizar.
 Brotes de la enfermedad:
 Corticoide de potencia media o alta 1 ó 2 veces al día durante 5-7 días, hasta remisión
 Tratamiento de mantenimiento con inhibidores de la calcineurina o emolientes.
 ↓↓Riesgo de efectos adversos:
Corticoides de mayor potencia - periodos cortos.
Corticoides de menor potencia – periodos largos.
 ↓↓ Riesgo de taquifilaxia: aplicar durante periodos cortos de tiempo y de forma discontinua
 Efectos adversos:
Potencia del corticoide, edad, zona aplicación, empleo cura oclusiva
Atrofia, hipopigmentacion, estrías, foliculitis, eritema facial, telangiectasias, acné,
hipertricosis
INMUNOMODULADORES TÓPICOS:
TACROLIMUS y PIMECROLIMUS
 TACROLIMUS (FK506): Protopic®.
 DA moderada o grave en niños mayores de 2 años. Concentraciones de 0,03% y 0,1%.
Efectos secundarios: picor y quemazón o eritema en la zona tratada
PIMECROLIMUS: Elidel®. Derivado de la ascomicina. Menor absorción sistémica.
1ª elección en cara, cuello o genitales.
DA leve a moderada, en niños y adultos. Crema al 1%.
Efectos adversos menos frecuentes.
TRATAMIENTOS TÓPICOS (III)
Control de infección: ANTIBIÓTICOS TÓPICOS
Control del prurito: ANTIHISTAMÍNICOS
El prurito de los atópicos no está mediado por histamina
Antihistamínicos más sedantes: ayudan a conciliar el sueño
FOTOTERAPIA:
UVA-1, PUVA, UVB, UVB banda estrecha
Inhibe la presentación de antígenos por las células de Langerhans, la activación
de linfocitos T y modifica la producción de citoquinas por parte de los
queratinocitos.
Efectos secundarios: fotoenvejecimiento y la fotocarcinogénesis.
Tratamiento de mantenimiento pacientes córtico-dependientes.
Contraindicación < 12 años
TRATAMIENTOS SISTÉMICOS (I)
CORTICOIDES SISTEMICOS
Ciclos cortos: control agudo de brotes graves.
CICLOSPORINA A:
Inhibe la activación de las células T y modula la respuesta inmune mediada por células.
DA grave y refractaria a tratamientos.
Eficaz en adultos y niños. Dosis: 2,5 a 5 mg/kg/día.
Forma discontinua: 3-4 meses con suspensión posterior, o de forma prolongada a dosis más
bajas.
Riesgo de interacciones con drogas que se metabolicen por el sistema citocromo P450.
Efectos adversos: nefrotoxicidad y hepatoxicidad. Monitorizar TA y niveles de creatinina
(riesgo de toxicidad renal)
AZATIOPRINA:
Tratamientos prolongados, casos graves y refractarios a tto. Previos.
Efecto a 2-3 meses (mayor latencia de acción)
Dosis: 50 a 200 mg/día.
Efectos secundarios: depresión medular, intolerancia gastrointestinal y hepatotoxicidad.
TRATAMIENTOS SISTÉMICOS (II)
MOFETILMICOFENOLATO:
Inhibidor de la síntesis de purinas.
METOTREXATO (MTX):
Antagonista del ácido fólico con actividad antiinflamatoria e inmunosupresora.
Dosis media 15 mg/sem (subcutánea-IM)
NUEVAS MOLÉCULAS. INVESTIGACIÓN
 BIOLÓGICOS:
 DUPILUMAB: Dupixent®
 Anticuerpo monoclonal que bloquea IL-4 e IL-13 (citoquinas necesarias para el
inicio y mantenimiento de la respuesta inmunitaria de Th2)
 Utilidad en tratamiento de asma.
 Efectos secundarios: rinofaringitis y cefaleas.
 Primer biológico contra DA en Dermatología. EEUU comercializa en 2017.
 LEBRIKIZUMAB y TRALOKINUMAB
 Anti IL13. Pendientes fase III
 Asma grave: periostina
DESTERRANDO MITOS…
- “Se contagia si tocas los eccemas de otra persona.”
- “No puedes bañarte en la piscina cuando tienes dermatitis.”
- “Se cura con antibióticos.”
- “Es una alergia a algunas comidas.”
- “Se eliminan los eccemas aplicando vinagre blanco en las zonas
afectadas durante 3seg.”
- Pseudoterapias, productos de herbolario, “medicina energética” o
reiki…
- Baños en ríos de agua dulce.
PSORIASIS
1. Introducción
• La psoriasis es una enfermedad crónica, desfigurante e incapacitante,
que no tiene cura.
• Impacto negativo en la calidad de vida.
• Puede aparecer a cualquier edad.
• Etiología desconocida
• Predisposición genética.
• Puede ser una enfermedad autoinmune pero el posible autoantígeno no se
ha identificado.
• Factores desencadenantes: traumatismos, infecciones, fármacos,
estrés.
2. La carga de la psoriasis
• La prevalencia en los diferentes países oscila entre el 0,09% y el
11,4%.
• La prevalencia en España
• 1998: 1,43%.
• 2013: 2,31%
• Se considera igual de prevalente en hombre y mujeres
• Algunos estudios sugieren más prevalencia en hombres
• La carga global de la enfermedad es alta.
• Un estudio de 2010 estima que la carga es el doble que la Hepatitis C.
• Percepción más negativa por parte del paciente que por la población.
• Enfermedad cutánea crónica →Estigmatización.
3. ¿Cómo afecta la vida de los pacientes?
• Los síntomas más frecuentes son:
Descamación de la piel
92%
Prurito
72%
Eritema
69%
Cansancio
27%
Inflamación
23%
Ardor
20%
Sangrado
20%
Formas clínicas
• Psoriasis en placas (vulgar)
• La más frecuente (58-97%).
• Eritema, descmación, infiltración.
• Cuero cabelludo, retroauricular, codos, rodillas, tronco, cara, palmas-plantas
y uñas.
SHARE
Formas clínicas
• Psoriasis en pliegues (invertida)
• 12-26%.
• Placas eritematosas, brillantes, bien definidas. Descamación ausente
habitualmente.
• Afecta a los pliegues: axilas, fosas antecubitales, región submamaria, ingles,
zona interglútea, genitales, ombligo, región poplítea…
Formas clínicas
• Psoriasis en gotas
•
•
•
•
0,6%-20%
Más frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes.
Pápulas-placas de pequeño tamaño en tronco y extremidades.
Asociada a infección estreptocócica de tracto respiratorio superior antes de la
erupción
Formas clínicas
• Psoriasis pustulosa
•
•
•
•
1,1%-12%
Pústulas estériles coalescentes.
Puede afectar áreas localizadas (palmas, plantas, dedos..) o ser generalizada.
Puede darse como un solo episodio tras un desencadentante.
Psoriasis palmo-plantar
• Placas hiperqueratósicas.
• Fisuración.
• Similar al eccema crónico.
• Afectación muy importante de la calidad de vida.
Formas clínicas
• Eritrodermia psoriásica
• Entre el 0,4 y 7%.
• Eritema y desmación de más del 90% de la superficie corporal.
• La forma más grave de psoriasis. Puede conducir a hiptermia, hipoalbuminemia y
fallo cardíaco.
Manifestaciones clínicas
• Afectación ungueal
• 4,2% al 69%.
• Puede ser la única manifestación de la psoriasis o bien acompañar
las lesiones cutáneas.
• Predisposición a infecciones fúngicas o bacterianas (aparecen en el
4,6%-30% de los casos).
• Se asocia a artritis psoriásica.
• No solo condiciona un problema estético, sino que constituye un
problema funcional.
• Mala calidad de vida
Medida del impacto en la calidad de vida
1. Durante los últimos 7 días, ¿ha sentido picor, dolor o escozor en su piel?
2. Durante los últimos 7 días, ¿ha sentido vergüenza o se ha sentido cohibido/a
a causa de sus problemas de la piel?
3. Durante los últimos 7 días, ¿sus problemas de piel han interferido en ir de
compras o en cuidar de la casa o del jardín?
4. Durante los últimos 7 días, ¿sus problemas de piel han influido en la ropa que
usted se ha puesto?
5. Durante los últimos 7 días, ¿sus problemas de piel han afectado a alguna
actividad social o de tiempo libre?
6. Durante los últimos 7 días, ¿le ha sido difícil practicar un deporte a causa de
sus problemas de piel?
7. Durante los últimos 7 días, ¿sus problemas de piel le han impedido trabajar
o estudiar?
8. Durante los últimos 7 días, ¿los problemas de piel le han causado problemas
con su pareja o algún amigo íntimo o familiar?
9. Durante los últimos 7 días, ¿sus problemas de piel han dificultado su vida sexual?
10. Durante los últimos 7 días, ¿el tratamiento de su piel ha sido un problema para
usted, por ejemplo porque ha ensuciado su hogar o le ha quitado tiempo?
4. Mejorando la calidad de vida de los pacientes
Principios del manejo de la psoriasis
• El tratamiento se basa en el control de los síntomas.
• Tratamientos tópicos, fototerapia y tratamientos sistémicos.
• Tratamiento del dolor y discapacidad de la artritis asociada.
• Cuidado integral
• Screening de HTA, dislipemia, DM, ansiedad y depresión.
• Prevenir interacciones medicamentosas.
• Identificar e intentar evitar factores desencadenantes.
Reconocimiento de factores desencadenantes
• Una parte importante del manejo es identificar y minimizar los
factores desencadenantes.
• Obesidad/ganancia ponderal como desencadenante.
• Reduce la eficacia de los tratamientos
• Pérdida de peso (p.e.tras cirugía bariátrica) mejora las
lesiones.
• Tabaco
• Infecciones
• Faringitis, periodontitis.
• Tonsilectomía puede mejorar el curso de la enfermedad.
• El estrés es un potente factor agravante.
TRATAMIENTO TÓPICO
• En todos los pacientes  emolientes e hidratantes.
• Psoriasis leves  tto tópico
• Psoriasis moderada-severa  tto. sistémico
EMOLIENTES, HIDRATANTES Y
QUERATOLÍTICOS
• Reducen descamación, picor, hidratan y favorecen la penetración
de los tratamientos tópicos
• Salicílico 2-10%: lesiones muy hiperqueratósicas, cuero cabelludo
(precaución en niños, no en >20% superficie)
• Urea 5-10%
• AHA (láctico, glicólico)
Tratamiento de las manifestaciones cutáneas
• Psoriasis leve: tratamiento tópico
• Psoriasis moderada a grave:
• Fototerapia, sistémicos clásicos, biológicos o apremilast.
Terapias biológicas y moléculas pequeñas en el
tratamiento de la Psoriasis
Tratamientos
aprobados
Clase
Diana
Adalimumab1
inhibidor-TNF
TNF
Anticuerpo monoclonal completamente humanizado
IgG1
Etanercept2
inhibidor-TNF
TNF
Receptor fusion protein
IgG1
Infliximab3
inhibidor-TNF
TNF
Anticuerpo monoclonal quimérico
IgG1
Apremilast4
inhibidor PDE4
PDE4
Mólecula pequeña
Ustekinumab5
Inhibidor IL-12/23
p40 subunit
Anticuerpo monoclonal completamente humanizado
IgG1
Secukinumab6
Inhibidor IL-17
Il-17A
Anticuerpo monoclonal completamente humanizado
IgG1
Clase
Diana
Estructura molecular
Ixekizumab7
Inhibidor IL-17
IL-17A
Anticuerpo monoclonal humanizado
IgG4
Brodalumab8
Inhibidor IL-17RA
IL17RA
Anticuerpo monoclonal completamente humanizado
IgG2
Tratamientos no
aprobados
Estructura molecular
Tipo IG
-
cAMP, adenosín-monofosfato cíclico; IL, interleucina; MoA, mecanismo de acción; PDE4, fosfodiestereasa subtipo 4; TNF, factor de necrosis tumoral.
Adaptado de: 1. Menter A, et al. JAAD 2008;58:106; 2. Papp KA, et al. BJD 2005;152:1304; 3. Papp KA, et al. BJD 2005;152:1304. 4. Papp KA, et al. Lancet 2008;371:1675; 5. Papp KA, et al. Lancet
2012;380:738; 6. Langley RG, et al. NEJM 2014; 371:326. 7. Leonardi C, et al. NEJM 2012;366:1190; 8. Papp KA, et al. NEJM 2012;366:1181.
DERMATITIS SEBORREICA
• Enfermedad cutánea crónica.
• 2 picos de incidencia:
• 1os meses de vida.
• 4ª-7ª década.
• Muy frecuente: EEUU 3-7 % población.
• Más frecuente en hombres.
• En el 85 % de los pacientes VIH +.
DERMATITIS SEBORREICA
• Causa desconocida.
• Aumento de secreción sebácea.
• Agentes infecciosos: P ovale, P acnes…
• Sustrato genético: AF.
• Desencadenantes: fármacos, estrés emocional, clima.
• Enfermedades acompañantes: neurológicas (Parkinson,
epilepsia…), VIH +.
• Relación con psoriasis: superposición, evolución.
DERMATITIS SEBORREICA
• Dermatitis seborreica del
lactante.
• Dermatitis seborreica del
adulto.
DERMATITIS SEBORREICA
DERMATITIS SEBORREICA
• Tratamiento:
• Champú con sulfuro de selenio, antimicóticos, zinc piritiona,
aceite salicílico…
• Queratolíticos: ácido salicílico 3-5 %.
• Corticoides tópicos.
• Inmunomoduladores tópicos.
• Antimicóticos tópicos: ketoconazol 2 %.
• Otros: corticoides orales, antimicóticos orales, succinato de
litio, análogos de vitamina D, isotretinoína, fototerapia.
URTICARIA
URTICARIA = INFLAMACIÓN TRANSITORIA POR EXTRAVASACIÓN DE PLASMA
Prevalencia a lo largo de la vida: 8.8%
CLÍNICA
• HABONES
• +/- ANGIOEDEMA
HABÓN:
• Lesiones edematosas, rojas
• Pruriginoso
• Dermis superficial
• EVANESCENTES: < 24h
• Se resuelven sin lesión residual
• Afecta solo piel
ANGIOEDEMA:
•
•
•
•
Inflamación más profunda: edema dermis reticular y TSC
Lesiones dolorosas, más pálidas, mal definidas
Duración: 48-72h
Puede afectar piel, mucosas y otros epitelios como el
respiratorio y el digestivo. Puede provocar disnea,
disfagia.
CLASIFICACIÓN DE URTICARIAS
Urticaria aguda
< 6 semanas
• Idiopática (50%)
• Infecciosa (40%): infección vías
respiratorias altas, estreptococos,
anisakis, hepatitis…
• Fármacos (9%):
-Intolerancia: AAS, AINES, medios
contraste…
-Alergia penicilina
• Alimentos (1%): más frecuente en
niños
-No alergia: salicilatos naturales, aditivos
-Alergia: frutos secos, marisco,
melocotón…
Urticaria
crónica> 6 semanas
Urticaria crónica
Espontanea (70%)
(Causa endógena)
- autoinmune (40%)
- desconocida (60%)
Urticaria inducible (30%)
(Causa exógena)
-
Frío
Calor
Colinérgica
Aquagénica
Presión retardada
Solar
PATOGENIA DE LA URTICARIA
La célula clave es el mastocito y la sustancia clave es la histamina
Estímulo
Degranulación del mastocito (también basófilos)
Liberación de histamina y otras sustancias
(LT, citoquinas, quimiocinas)
Vasodilatación y permeabilidad vascular
Edema
Reclutamiento de células inflamatorias
ETIOPATOGENIA DE LA URTICARIA
Urticaria ≠ alergia. El mastocito puede activarse por:
Mecanismos no inmunológicos
- Infecciones (víricas en niños, VHB,
parásitos, H. pylori)
- Fármacos: opiáceos, AINES, IECAS
- Inducibles: - Físicas:
- frío
- calor
- presión retardada
- sol
- dermografismo
- Colinérgica - vibratoria
- Acuagénica
- De contacto: ortigas, procesionaria,
sustancias químicas
Mecanismos inmunológicos:
- Hipersensibilidad tipo I (IgE): fármacos,
alimentos, veneno himenópteros, U de
contacto al látex
-Hipersensibilidad tipo ll (IgG)
Autoinmune, IgG1,3 frente a IgE o su receptor
- Hipersensibilidad tipo lll (IC)
- Hipersensibilidad tipo lV (LT)
Angioedema
Histaminérgico=
mediado por
histamina
-Asocia a urticaria
-Prurito
-Instauración rápida
-24-48h
-Respuesta a antihistamínicos
Bradicinérgico=
mediado por bradicinina
- No asociado a urticaria
- No prurito
- Instauración lenta
48-96h
- No respuesta a
antihistamínicos
Hereditario:
deficit/disfunción del
inhibidor de C1 (asocia a
C4 bajo)
No hereditario:
-Inducido por IECAS
-Deficit/disfunción
adquirida del inhibidor
de C1 (cuadros
linfoproliferativos LB)
Diagnostico diferencial
• Picaduras
• Pápulas con vesícula central/lesiones
urticariformes
• No evanescentes
• Agrupación 3 o 4 lesiones/distribución lineal
Diagnostico diferencial
• Exantema medicamentoso:
No evanescente
Reacciones de hipersensibilidad tipo IV
• Eccema: afectación epidérmica,
vesiculación, no evanescente
• Exantemas víricos:
No evanescentes
+/- síntomas catarrales/fiebre
• Eritema multiforme:
• Lesiones en diana
• No evanescente
TRATAMIENTO
• Objetivo: control de los síntomas
• El tratamiento farmacológico es sintomático: ninguno ha demostrado
variar la historia natural de la enfermedad
• Evitar factores agravantes: calor, estrés, alcohol, AAS, AINES, IECA
1ª LÍNEA: ANTIHISTAMÍNICOS DE 2ª GENERACIÓN
¿Por qué no de 1ª generación?
• Son menos potentes
• Posología más incómoda con varias tomas al día
• Más efectos secundarios: sedación, anticolinérgicos, cardiotóxicos
1ª LINEA: ANTIHISTAMÍNICOS DE 2ª GENERACIÓN
• Son más potentes, posología más cómoda, más seguros, muchos
asocian también efecto antiinflamatorio
• No hay apenas estudios comparativos entre ellos, no hay
recomendaciones sobre cual elegir
• No se recomienda combinarlos ni entre ellos ni con anti H1 de 1ªg,
ni con anti H2
• El tratamiento debe ser continuo y no a demanda según las
fluctuaciones de intensidad de la urticaria
1ª LÍNEA: ANTIHISTAMÍNICOS DE 2ª GENERACIÓN
Anti H1 con indicación para urticaria:
• Bilastina
• Cetirizina/Levocetiricina
• Ebastina
• Fexofenadina
• Loratadina/Desloratadina
• Mizolastina
• Rupatadina
1ª LÍNEA: ANTIHISTAMÍNICOS DE 2ª GENERACIÓN
• En niños, embarazo y lactancia, también anti H1 de 2ª g.
• En niños, ajustar dosis según peso. Según el antiH1 están aprobados
a partir de 1-2-6-12 años
• En embarazo y lactancia, el más recomendado es loratadina
2ªLÍNEA: AUMENTO DE DOSIS HASTA X4.
• Con dosis de ficha técnica se controlan un 27% de urticarias. El
porcentaje aumenta hasta casi el 60% al aumentar dosis
• Aunque las dosis x4 no figuran en ficha técnica, numerosos estudios
avalan su eficacia y seguridad
• Podemos cambiar a otro anti H1 en casos refractarios (x4): hay
variaciones de respuesta según cada individuo
CORTICOSTEROIDES ORALES
• No de rutina: solo en pacientes muy sintomáticos o con
angioedema
• Siempre en ciclos cortos (menos de 10 días) en urticaria aguda o
exacerbaciones puntuales de urticaria crónica
• Dosis recomendada: 0.5mg/Kg/día 5 días
3ª LÍNEA:
• MONTELUKAST: Bajo grado de evidencia. Nunca en monoterapia
Urticaria por presión y autoinmune
• CICLOSPORINA A: Alto grado de evidencia, muy eficaz sobre todo en UCAutoinmune
numerosos efectos adversos
no indicación de urticaria en ficha técnica
3ª LÍNEA:
•OMALIZUMAB: anti IGE
- Anticuerpo monoclonal (IgG1) recombinante
humanizado C€3 IgE
- Alto grado de evidencia, muy eficaz
- Muy seguro
- Indicación para urticaria en ficha técnica para UCE
- Alto precio
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