Cap011 factores de riesgo

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Catarata: factores de riesgo
Ane Gibelalde, Sergio Pinar, Ramón Domínguez, Alicia Camino, Javier Mendicute
INTRODUCCIÓN
1. Proteínas
El conocimiento de la embriología y de la anatomía del
cristalino contribuyen a un mejor entendimiento de las causas, intrínsecas y extrínsecas, que pudieran favorecer el desarrollo de una catarata.
Con fines puramente descriptivos y con finalidad didáctica
diferenciaremos cataratas congénitas, cataratas nucleares, cataratas corticales y cataratas subcapsulares posteriores, siendo un hecho cierto que las mismas pueden presentarse de forma aislada o comúnmente combinada.
Cualquier opacidad del cristalino, sea cual sea su grado,
puede ser descrita como catarata y conociendo la dificultad
para diferenciar un cristalino que solo presenta cambios etarios, es fácil entender las dificultades con las que pudiera encontrarse cualquier estudio de posibles factores de riesgo.
Siendo muchos los factores de riesgo potenciales para el
desarrollo de la catarata, la relación causa-efecto no está suficientemente demostrada para muchos de ellos y es más frecuente encontrar estudios observacionales, que sugieren una
fuerte asociación entre un determinado factor de riesgo y la
presencia de cataratas, que estudios prospectivos clínicos o
experimentales que lo confirmen.
Los factores de riesgo identificados para el desarrollo de
la catarata se pueden dividir de dos maneras: 1) Modificables, es decir, aquellos factores de riesgo que con la intervención mediante prevención sobre ellos, pueden eliminarse; y 2)
Los no modificables, que son la mayoría de los factores de
riesgo que se encuentran implicados en esta patología.
Aceptando que la catarata es una patología del cristalino
de origen multifactorial, haremos un breve repaso de su patogenia y revisaremos los factores de riesgo que pudieran estar
implicados en su génesis.
El principal componente del cristalino es agua (65%), el
resto (35%) es esencialmente una estructura proteica.
Las proteínas cristalinianas vienen constituidas por tres
componentes principales: solubles de bajo peso molecular,
solubles de alto peso molecular y proteínas insolubles.
El cómputo de estas proteínas a lo largo de la edad varía
del siguiente modo: las proteínas solubles de bajo peso molecular disminuyen, mientras que la fracción de las de alto
peso molecular aumenta; por otra parte, la fracción de proteínas insolubles aumenta de modo continuo con la edad sufriendo un incremento considerable alrededor de los 60
años1. Entre los 70 y 80 años, más de la mitad de la estructura proteica se encuentra en la fracción insoluble. Este considerable incremento de las proteínas insolubles en la sexta
década de edad va acompañado de una disminución en la
fracción de proteínas solubles de elevado peso molecular.
Muchos investigadores sostienen que las proteínas solubles
de elevado peso molecular pueden ser precursoras de las
proteínas insolubles.
Los enlaces covalentes constituyen la principal diferencia
entre las proteínas solubles e insolubles de elevado peso molecular. Los agregados proteicos solubles de alto peso molecular,
se enlazan mediante uniones no covalentes, probablemente a
través de interacciones electrostáticas e hidrofóbicas. La formación de enlaces covalentes es producto de la oxidación de las
proteínas cristalinianas; en cristalinos con catarata existe una
importante oxidación de la cisteína y la metionina2, dando lugar
a la formación de agregados proteicos insolubles en agua.
METABOLISMO DEL CRISTALINO
No pretendemos ser exhaustivos y recomendamos la lectura de los capítulos referidos a fisiología del cristalino y etiopatogenia de la catarata.
Bases bioquímicas en la formación de la catarata
Existen diferentes estructuras implicadas en el desarrollo
de la catarata y pasamos a revisarlas.
2. Membranas de las células fibrosas
Las anomalías en las estructuras membranosas se asocian también con el desarrollo de cataratas seniles. El contenido total de lípidos alcanza un 2% del peso húmedo del cristalino, y está compuesto mayoritariamente por fosfolípidos3.
La concentración de lípidos se modifica con la edad. El nivel de colesterol se duplica entre los 25 y 75 años, pero, a
pesar del incremento del colesterol, el cómputo total no es
elevado en cristalinos con catarata4. Además de los cambios
en el nivel de colesterol, también se producen cambios en el
contenido de fosfolípidos y ácidos grasos. Si bien en un cristalino normal la mayor parte de los lípidos se encuentran en
149
II. FUNDAMENTOS
la parte membranosa; en caso de catarata, estos lípidos no
están asociados a la membrana5, hecho que sugiere la descomposición de misma. La catarata senil produce una importante disminución de las proteínas asociadas a la membrana,
pudiendo ser resultado de daños oxidativos2 .
Mecanismos de defensa antioxidante en el cristalino
El cristalino presenta ciertos mecanismos de protección
frente a la oxidación, el más importante es el constituido por
el sistema glutation peroxidasa (GSH), el superóxido dismutasa y la catalasa. La inhibición de estos enzimas influye en el
desarrollo de la catarata.
El ciclo redox de la GSH consta de tres componentes: 1) El
tripéptido GSH; 2) El enzima glutation peroxidasa; y 3) El enzima glutation reductasa. La GSH, que se encuentra en el cristalino en niveles mucho más elevados que en otros tejidos6, actúa como sustrato para la glutation peroxidasa, un enzima que
elimina hidroperóxidos. Como resultado de este proceso, el
GSH se oxida, pero este proceso puede ser reversible a través
de la acción conjunta del enzima glutation reductasa con
NADPH, regenerando los sistemas. El metabolismo del sistema
GSH puede contribuir significativamente al proceso de detoxificación del hidrógeno peroxidasa en el cristalino7. El humor
acuoso en pacientes con catarata alcanza un nivel de hidrógeno peroxidasa tres veces mayor al de un paciente normal.
Otros componentes cristalinianos como el selenio y la riboflavina, son necesarios para el funcionamiento de este ciclo redox. Siendo el selenio un cofactor del enzima glutation peroxidasa8, la riboflavina es un cofactor del enzima glutation reductasa9.
La vitamina E contiene propiedades antioxidantes10 que actúan sinérgicamente con el ciclo redox del sistema GSH; el ácido ascórbico actúa al mismo nivel ya que regenera la vitamina E.
El sistema GSH puede actuar directamente como radical
libre, previniendo la oxidación de las proteínas y la formación
de enlaces covalentes. La formación de la catarata se debe
a un progresivo decrecimiento en el nivel del sistema GSH.
De los sistemas enzimáticos restantes, el superóxido de
dismutasa (SOD) interviene como mecanismo de defensa antioxidante actuando contra los radicales libres y protegiendo
al cristalino del efecto del superóxido. La disminución de la
actividad del SOD puede contribuir a la formación de cataratas. Respecto a la catalasa, no existen evidencias acerca de
su influencia en la formación de cataratas.
tración en el cristalino no se ve afectada por lo que la utilización de glucosa no se incrementa; este hecho sugiere la existencia de algún tipo de barrera al paso de glucosa. Por otra
parte, la concentración de fructosa es similar a la de glucosa. La principal fuente de energía del cristalino es la glucosa.
Normalmente, la glucosa es fosforilada por el enzima hexokinasa, produciendo glucosa-6p; este producto puede ser
posteriormente metabolizado tanto por la glicolisis como por
la vía de la hexosa monofosfatasa. La mayor parte de la glucosa se metaboliza por la vía glicolítica, convirtiéndose en ácido láctico. El control de esta vía es muy importante ya que el
ácido láctico presenta una lenta difusión y su acumulación llega a producir un descenso del pH en el cristalino.
La principal alternancia metabólica es la constituida por la
vía de la hexosa monofosfato (HMS), causante de la coenzima
reducida NADPH. El enzima crítico en esta vía es la glucosa-6pdeshidrogenasa (G-6-PD), hecho que sugiere que su deficiencia
está asociada al incremento del riesgo de catarata11. La carencia de esta enzima puede reducir el suplemento de NADPH necesario para la protección del glutation reducido, siendo la
NADPH un cofactor para el enzima glutation reductasa. Existe
una relación entre la formación de enlaces covalentes y la estimulación de la vía HMS, sugiriendo que esta vía es un importante mecanismo de defensa frente al daño oxidativo.
El ciclo del ácido cítrico aparece confinado en las células
epiteliales de la cara anterior. A pesar de metabolizar una pequeña proporción de glucosa, esta vía produce una gran proporción de ATP, a raíz de su eficiencia en la formación de ATP
con glucosa y oxígeno.
Existe una última vía en el metabolismo de la glucosa. La
vía del sorbitol, a pesar de la escasa cantidad de glucosa utilizada, es muy importante por su potencial cataratogénico. Su
función es variable, pero puede actuar como osmoregulador.
De todos modos, la actividad cíclica del sorbitol en esta vía
puede beneficiar al cristalino, luchando contra una hiperglucemia cataratogénica sostenida.
La vía del sorbitol se compone de dos enzimas deshidrogenasas reversibles: la aldosa reductasa y la sorbitol deshidrogenasa. Se ha demostrado la efectividad de los inhibidores de la aldosa reductasa en la prevención de cataratas
inducidas por la glucemia.
A pesar de que el efecto membrana pueda limitar el influjo rápido de glucosa extracelular, existen otros factores intrínsecos que regulan este proceso; este es el caso de la hexokinasa, cuya actividad se ve disminuida en pacientes con
cataratas. La hexokinasa es muy sensible a la oxidación y
puede ser inactivada de modo irreversible.
Monosacáridos y metabolismo cristaliniano
El metabolismo cristaliniano de los monosacáridos es determinante en el desarrollo de la catarata. El nivel de glucosa
en el cristalino supone la décima parte del poseído en el humor acuoso6.
A pesar del aumento de la concentración de glucosa en
el humor acuoso, dentro de los niveles normales, la concen150
CATARATA CONGÉNITA
La catarata congénita o la catarata infantil, es una enfermedad que afecta a un pequeño porcentaje de los niños, que
causa baja visión o incluso ceguera, tanto en países desarrollados como en países en desarrollo.
11. CATARATA: FACTORES DE RIESGO
Se define como la opacidad del cristalino que se presenta en el nacimiento, en casos de catarata congénita12, o en
el año siguiente de vida, en caso de cataratas infantiles13,14.
En la práctica, ambos términos son intercambiables.
La catarata congénita, produce una imagen borrosa en la
retina, que altera la calidad de la información sensorial que el
niño necesita durante el desarrollo de su sistema visual.
La causa de este tipo de catarata, en la mayoría de los
casos es idiopática. Existen diferentes factores que pueden
estar implicados en éste tipo de catarata como los factores
ambientales, los genéticos, y los metabólicos15,16.
En cuanto a la lateralidad de la catarata, cabe destacar
que las cataratas congénitas bilaterales son más frecuente
en varones, mientras que en las unilaterales, la frecuencia es
superior en las mujeres15-17.
Este hecho se puede explicar por implicaciones genéticas. La mayoría de las cataratas bilaterales idiopáticas se explican por un patrón de herencia ligado al cromosoma X, afectando más frecuentemente a los varones16.
Herencia
Las cataratas hereditarias y/o familiares, engloban el 20
% de este tipo de cataratas, y presentan una herencia autosómica y dominante18.
Enfermedades sistémicas
Revisaremos diferentes situaciones.
1. Influencia del bajo peso al nacimiento
Definimos como bajo peso al nacer cuando el peso es inferior a 2.000 gr en el momento del nacimiento. Existe un
riesgo aumentado de desarrollar cataratas congénitas bilaterales en niños de bajo peso. Esta relación no existe para las
cataratas congénitas unilaterales15-17.
Edad
2. Metabolopatías
El tipo de catarata que se produce, nos aporta información sobre el momento que se ha producido la acción cataratogénica. Las cataratas nucleares de la parte más central, revelan que el desarrrollo de la misma se ha producido en una
etapa más fetal que las cataratas que se han producido en el
núcleo. Pueden ser embrionarias (hasta los 3 meses), fetales
(del tercer mes hasta el primer mes) o infantiles, después del
nacimiento, como hemos comentado.
En cuanto a la edad materna, hoy en día la edad de las primíparas es cada vez más elevada. Nos interesa reseñar este hecho
ya que la edad materna al momento del nacimiento del niño, parece ser un factor implicado en el desarrollo de las cataratas congénitas. Un estudio ha encontrado un riesgo aumentado de catarata congénita, cuando la edad materna supera los 40 años de
edad17 aunque serían necesarios más estudios para concluirlo.
• Galactosemia
Enfermedad causada por un déficit extremo de la enzima
galactosa-1-fosfato uridiltransferasa19. Se hereda de manera
autosómica recesiva y su incidencia se estima entre el
1:35.77020 y el de 1:6.000.00021 nacimientos. Las manifestaciones clínicas son más llamativas en el neonato, quien,
cuando está alimentado con leche, muestra generalmente
una insuficiencia hepática (bilirrubinemia, trastornos de coagulación, hipoglucemia) y alteraciones de la función tubular
renal (acidosis, glucosuria, aminoaciduria), y frecuentemente
desarrolla cataratas, que típicamente son en «gotas de aceite»22. Progresivamente se desarrollan vacuolas en el cristalino, que llevan a la formación de una catarata nuclear (Fig. 1).
El diagnóstico se hace demostrando una reducción extrema de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa en el eritrocito.
El tratamiento consiste en la eliminación de galactosa de
la dieta. Es fundamental realizar un diagnóstico precoz y un
control dietético adecuado para prevenir y/o frenar la formación de la catarata. No obstante, la catarata en estadio nuclear no regresa, aunque su progresión es más lenta con un control dietético adecuado.
• Síndrome de Lowe (oculo-cerebro-renal)
Fig. 1. Catarata en galactosemia. Se representan los cambios observablees en la evolución de la catarata galactosémica.
Es un trastorno ligado al cromosoma X, que se hereda de
manera recesiva. Existe un error en el metabolismo de los
aminoácidos. Afecta predominantemente a los niños. Éste
síndrome cursa con cataratas congénitas, glaucoma, hipotonía, microcefalia y aminoaciduria.
El cristalino es pequeño, fino y con forma de disco, y puede mostrar un lentiglobo posterior. Las opacidades del crista151
II. FUNDAMENTOS
lino pueden ser capsulares, laminares, nucleares o totales.
Las madres de los niños afectados pueden mostrar múltiples
opacidades puntiformes en los cristalinos.
El diagnóstico de éste síndrome se realiza mediante
cromatografía urinaria, con la detección de aminoácidos en
orina.
vida, y posteriores visitas cada 1 ó 2 años durante la infancia
y la adolescencia, para poder detectar alteraciones oftalmológicas, como altas ametropías, estrabismos, nistagmus y catarata, para obterner mejores resultados visuales cuando sean
adultos24. La incidencia de la catarata, en estos pacientes es
muy variable y va desde un 5% a un 50% según diversos estudios25,26. Aunque es un hecho cierto que existe un aumento de riesgo de catarata precoz en estos pacientes28.
3. Síndrome de Down
Los niños con síndrome de Down, se caracterizan por retraso mental, una fisonomía característica y una estatura
baja. En la mayoría de los casos, existe una trisomía del cromosoma 2123.
Se recomienda una evaluación oftalmológica en los pacientes con síndrome de Down en los primeros 6 meses de
Tabla I. Cataratas congénitas: agentes infecciosos
y manifestaciones oftalmológicas
AGENTE INFECCIOSO*
TOXOPLASMOSIS
MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS
Tetrada de Sabin:
• Coriorretinitis
• Hidrocefalia
• Convulsiones
• Calcificaciones
intracraneales
Otras:
• Microftalmía
• Cataratas
• Estrabismo
• Edema de papila
• DR
• Turbidez vítrea
RUBÉOLA**
Sd. Greeg:
• Microcefalia
• Sordera
• Catarata
• Ductus persistente
Otras:
• Queratitis
• Retinopatía
• Glaucoma
• Microftalmía
CITOMEGALOVIRUS
•
•
•
•
•
HERPES VIRUS
Microftalmia
Atrofia óptica
Cataratas
Malformaciones de la cámara anterior
Restos de membrana pupilar
• Catarata
• Queratitis
• Coriorretinitis
VARICELA
•
•
•
•
•
•
Microftalmos
Catarata
Coriorretinitis
Atrofia o hipoplasia del nervio óptico
Síndrome de Horner
Nistagmo
SÍFILIS
• Queratitis intersticial
• Coroiorretinitis
• Catarata
* El 3% de las cataratas congénitas son atribuibles a infecciones intrauterinas.
** La asociación más fuerte entre infección intrauterina y catarata congénita es por la rubéola.
152
4. Enfermedades infecciosas durante el embarazo
(TORCH, sífilis)
Se defina como TORCH al grupo de infecciones intrauterinas (toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus y herpes simple). La alteración fetal varía según el momento de la gestación en el que se de la infección materna. Desde que se
implantó en el programa de vacunas la rubéola y gracias a los
controles obstétricos frecuentes que se realizan durante el
embarazo, hoy en día es excepcional encontrar patología oftalmológica de este origen. En la Tabla I se reflejan las alteraciones oftalmológicas más frecuentes de las infecciones intrauterinas27.
. Síndromes malformativos
Hay más de 250 síndromes clínicos de base genética que incluyen las cataratas dentro de su fenotipo. En muchos de ellos
el número de casos descritos es insuficiente para poder establecer con exactitud el fenotipo. Los síndromes que más frecuentemente asocial cataratas quedan recogidos en la Tabla II.
Tabla II. Síndromes malformativos que pueden presentar
cataratas
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Distrofia miotónica o enfermedad de Steinert
Cataratas asociadas a ferritinemia
Síndrome de Marinesco-Sjögren
Síndrome de neuropatía periférica, dismorfia facial y cataratas
congénitas con microcórneas
Homocistinuria
Síndrome de Marfan
Condrodisplasia punctata rizomélica (CDPR)
Síndrome de Refsum
Síndrome de Crouzon (disostosis craneofacial)
Enfermedad de Norrie
Síndrome de Nance-Horan
Síndrome cerebro-óculo-facio-esquelético (COFS syndrome)
Síndrome de Schwartz-Jampel
Síndrome de Zellweger (cerebro-hepato-renal)
Síndrome de Hallermann-Streiff (óculo-mandíbulo-discefalia)
Dermatosis pigmentaria de Bloch y Sultzberger
Síndrome de Alport
Síndrome de Meckel
11. CATARATA: FACTORES DE RIESGO
Medicamentos y drogas
Tabla III. Cataratas nucleares y factores de riesgo
1. Artritis
2. Índice de masa corporal:
– Menor de 21
– Mayor de 28
3. Factores nutricionales:
– Dietas ricas en proteínas
– Dietas pobres en proteínas
4. Hipertensión arterial
5. Medicamentos y drogas:
– Fenotiacinas y clorpromacina
– Mióticos tópicos
6. Exposición a agentes externos:
– Radiaciones ionizantes
– Arsénico
7. Otros:
– Longitud axial
– Sexo
– Color de iris
El hábito tabáquico de la madre durante el embarazo, parece no influir directamente en el desarrollo de cataratas congénitas. No obstante, el consumo de tabaco durante el embarazo se asocia a bajo peso al nacer, y éste hecho está
directamente relacionado con el desarrollo de cataratas bilaterales, como hemos mencionado16.
CATARATAS NUCLEARES
La catarata es la causa más común de pérdida de visión
en el mundo29,30. Aproximadamente existen entre 40 y 45 millones de personas ciegas en el mundo31, y aproximadamente la mitad de ellas lo son por catarata32.
La catarata senil es la mayor causa de discapacidad en
la vejez. Las opacidades asociadas a la edad, se encuentran
en el 21% de las personas de entre 52 y 64 años, en el 53%
de las personas entre 65 y 74 años, y en el 80% de los individuos entre 75 y 85 años, según el estudio Framinghan33.
La catarata nuclear es con diferencia la forma más frecuente de catarata.
Herencia
La predisposición familiar para el desarrollo de cataratas
ha sido reconocida en el caso de las cataratas nucleares34,
que es el tipo de catarata más prevalente en Europa y la que
comúnmente requiere de cirugía.
Aunque existen datos contradictorios sobre la posible implicación de un gen mayor35 parece más probable que diferentes genes menores pudieran estar implicados en el desarrollo de opacidades nucleares, probablemente en conjunción
con otros factores ambientales36.
Edad
La catarata nuclear, entendida como el estadío avanzado
de la esclerosis nuclear del cristalino, es la forma más frecuente de catarata relacionada con la edad36,37. La presencia
de esclerosis y amarillamiento nuclear se considera fisiológico en la edad media de los pacientes. Esta condición interfiere mínimamente en la visión. En cambio, cuando la esclerosis y el cambio de color del cristalino aumentan se denomina
catarata nuclear y es causa de opacidad central, tales cambios son visibles con lámpara de hendidura.
Enfermedades sistémicas
Destacaremos las más frecuentes, que quedan recogidas
en la Tabla III.
1. Artritis
En cuanto a las enfermedades sistémicas, se ha relacionado la artritis con el aumento de riesgo para desarrollar catarata. Aunque puede ser un factor de confusión ya que la artritis es una patología inflamatoria que cursa con la proteína
C reactiva elevada y es éste hecho el que puede influir en el
desarrollo de la catarata38.
La proteína C reactiva, es un marcador de inflamación sistémica que se ha relacionado con el desarrollo de catarata39.
Normalmente, está presente en niveles muy bajos, y se incrementa de manera aguda ante un episodio de enfermedad inflamatoria. Normalmente la fase aguda dura unos días. No
obstante, cuando la inflamación es recurrente o se cronifica,
la persistencia de niveles de proteína C reactiva elevados induce daño en diferentes tejidos. También suele estar elevada
en pacientes de elevada edad, bronquitis crónica, fumadores,
con índices de masa corporal elevados, en pacientes con tensión arterial sistólica elevada y en aquellos que no hacen ejercicio. El riesgo de desarrollar catarata, se incrementa por tres
en varones, en niveles mayores o iguales de 6,17 mg/L39.
Se desconoce el mecanismo implicado en el desarrollo
de la catarata en individuos con niveles elevados de proteína
C reactiva. Es difícil explicar una acción directa de la misma
sobre el cristalino, ya que existen barreras hemotooculares.
Posiblemente, su aumento en plasma por una inflamación
sistémica, se asocia con otras inflamaciones locales, como
pueden ser las intraoculares, en este caso.
También las citoquinas proinflamatorias, como la interleukina 1 (IL-1), la IL-6 y el TNF-α, están implicadas en la cataratogénesis. La IL-1, incrementa la mitosis y la síntesis de colágeno en cultivo de cristalinos humanos, de ahí su potencial
cataratogénico in vivo40. La IL-6 y el TNF-α están implicados
en la disregulación del metabolismo de la glucosa41, incluyen153
II. FUNDAMENTOS
do una alteración en la resistencia de la insulina. Estas alteraciones, derivan en el desarrollo de catarata.
2. Índice de masa corporal
El índice de masa corporal (IMC) (peso dividido por altura
en metros al cuadrado), se ha relacionado con el desarrollo
de catarata nuclear. Se ha demostrado, que un índice bajo, es
factor de riesgo para desarrollar catarata nuclear 42. Valores
inferiores a 21, reflejan maltnutrición y esto se considera un
factor de riesgo 43. El riesgo de catarata nuclear, disminuye
gradualmente a medida de que incrementa tal índice a 21.
Pero este efecto protector, disminuye cuando se acerca a los
28, e incluso comienza a incrementarse cuando progresamos
a niveles de obesidad. Por lo tanto un índice de masa corporal disminuido o muy aumentado, son factores de riesgo para
desarrollar opacidades nucleares44.
No está claro porqué la obesidad es un factor de riesgo
para desarrollar catarata. Los pacientes con obesidad, presentan una hiperleptinemia y una resistencia a la leptina. Una teoría, sugiere que la leptina segregada por los adipocitos, está implicada en un mecanismo molecular que induciría la formación
de catarata45. Existe una asociación importante entre la obesidad y la hiperleptinemia y el incremento del estrés oxidativo, ya
que en diferentes estudios se ha encontrado una asociación positiva entre el índice de masa corporal y el estrés oxidativo que
se determina mediante la excreción de creatinina urinaria. Diferentes estudios han demostrado la relación existente entre el
estrés oxidativo y la formación de la catarata45-47.
El tejido adiposo, sintetiza citoquinas proinflamatorias
como la IL-6 y el TNF-α, que induce la producción hepática de
proteína C reactiva. La elevación de estas tres sustancias se
ha relacionado con la obesidad48.
En los pacientes obesos, coexisten enfermedades como
la diabetes, intolerancia de la glucosa, resistencia a la insulina, hiperlipidemia e hipertensión arterial, factores que se
consideran cataratogénicos en diversos estudios45.
Podemos concluir que la obesidad es un factor de riesgo
modificable de catarata. Además, a menudo, estos pacientes
tienen hipercolesterolemia y utilizan estatinas para su tratamiento; este medicamento se ha relacionado con el desarrollo
de catarata en estudios in vivo49. Un cristalino normal, presenta un alto contenido en colesterol, que se sintetiza en el propio
cristalino. La sinvastatina se ha demostrado como un agente inhibidor importante de la síntesis de colesterol del cristalino49.
En estudio en perros se ha demostrado que la administración
de dosis excesivas de estatinas produce catarata., aunque dicha asociación no se ha encontrado en humanos50,51.
3. Factores nutricionales
En cuanto a los factores nutricionales, no solo el índice de
masa corporal bajo es indicativo de malnutrición. Los niveles
154
disminuidos en plasma de albúmina y trantiretina, son marcadores de una malnutrición proteica y se asocian a catarata nuclear y, en ocasiones, mixta. Este hecho no solo se da en pacientes desnutridos, sino que se asocia a pacientes con
hepatopatía y pacientes con fallo renal51. De hecho, existen estudios que muestran una reducción del riesgo de catarata nuclear en pacientes con una dieta rica en proteínas52,53 y, en la
otra cara, observamos una asociación con aumento de riesgo
de catatarata, no solo nuclear sino también subcapsular posterior y mixta, en pacientes con dietas pobres en proteínas54,55.
No está claro, el mecanismo por el cual se puede inducir
la catarata ante un déficit proteínico, pero probablemente,
este hecho induce una deficiencia de aminoácidos específicos que son necesarios para el mantenimiento de la transparencia del cristalino.
Se requiere proteína para la producción de la albúmina y
el ratio albúmina-globulina en plasma es utilizado para ver el
estado nutricional. La albúmina juega un papel importante en
el balance osmótico del cuerpo; por lo tanto, la proteína en
forma de albúmina juega un papel importante en el control
osmótico del cristalino55.
4. Diabetes
La mayoría de los estudios, no ha encontrado relación entre la diabetes mellitus y la formación de catarata nuclear.
5. Hipertensión arterial
La hipertensión arterial, también se ha implicado en la
cataratogénesis. En el estudio Framinghan, se ha encontrado
un asociación entre el desarrollo de la catarata nuclear con el
aumento de la tensión arterial sistólica56. Clayton, en cambio,
muestra una relación entre la presión diastólica elevada y el
desarrollo de catarata nuclear57. No obstante, se ha relacionado como posible mecanismo en estos casos la toma de
tratamiento antihipertensivo, aunque existe controversia en
este tema58,59.
Medicamentos y drogas
En la formación de la catarata el daño oxidativo juega un
papel muy importante, y teniendo en cuenta que el tabaco
produce stress oxidativo, reduciendo los niveles endógenos
de antioxidante, es un factor a considerar en la formación de
la catarata. El tabaco contiene metales pesados como el cadmio, el plomo y el cobre, que se acumulan en el cristalino y
causa una toxicidad directa60.
El hábito tabáquico está fuertemente asociado al aumento de la prevalencia de la catarata nuclear37,61,62.
Se ha observado una disminución de el riesgo de catarata en pacientes que cesaron el hábito tabáquico, demos-
11. CATARATA: FACTORES DE RIESGO
trando que el efecto es parcialmente reversible, aunque presentan mayor riesgo que en pacientes que no han fumado
nunca38,60,63.
Por lo tanto estamos ante un factor de riesgo modificable.
No olvidemos que muchos pacientes fumadores tienen
otros hábitos como dieta pobre o un aumento de ingesta de
alcohol, factores que pueden jugar un papel importante en el
desarrollo de la catarata.
Las fenotiacinas, clorpromacina (psicotrópicos), se han
relacionado con el desarrollo de catarata nuclear. Fue por
1960 cuando se publicó, por primera vez, la asociación existente entre las fenotiacinas y el desarrollo de catarata en un
estudio realizado en una institución psiquiátrica64,65.
No hay que olvidar el sesgo existente en este caso, ya
que las fenotiacinas presentan un efecto anticolinérgico que
causa visión borrosa y, por lo tanto, estos pacientes se exploran más frecuentemente que otra población.
El uso de mióticos de forma tópica, se ha relacionado con
el desarrollo de catarata. Estos colirios, han sido utilizados
en el tratamiento del glaucoma y del estrabismo acomodativo. Los colirios anticolinesterásicos pueden producir catarata. Se ha observado una incidencia del 20% en pacientes con
uso de pilocarpina durante 55 meses y del 60% en pacientes
después de utilizar la fosfolina iodada66. Empieza con la formación de vacuolas en la cápsula anterior y el epitelio, que
se observan por retroiluminación. La catarata puede progresar a cortical posterior y nuclear. Es dosis dependiente, y depende del tiempo de uso.
Otros
Existe un estudio que relaciona la longitud axial del ojo
con el riesgo de desarrollar esclerosis nuclear72: a mayor longitud axial, mayor riesgo de desarrollar opacidades nucleares.
Parece ser que las mujeres son ligeramente más susceptibles a parecer cataratas nucleares37 y en esto pueden
ser determinantes las influencias hormonales ya que se ha
visto una reducción de la prevalencia de la catarata en pacientes postmenopaúsicas en tratamiento con estrógenos.
La multiparidad también se ha relacionado con el desarrollo
de la catarata38,73. Las diferentes exposiciones ambientales respecto al hombre, también pueden ser factores que
condicionen ésta, leve pero aparente, diferencia entre los
dos sexos.
El color del iris es un factor de riesgo controvertido. Hay
estudios que relacionan el desarrollo de catarata nuclear incipiente, con un color negro de iris. En cambio hay estudios
que no encuentran dicha relación37.
CATARATA CORTICALES
Es la catarata más común. En su patogenia, existen cambios en su composición iónica que produce una hidratación de
las fibras, hecho que deriva en opacificación de la zona cortical.
Suele ser una catarata bilateral y frecuentemente asimétrica.
Herencia
Exposición a agentes externos
La asociación de catarata cortical con la exposición solar
es un hecho contrastado37. En cambio, la asociación de la exposición solar con el desarrollo de catarata nuclear no está
clara. Un estudio encontró una relación directa entre la catarata nuclear y la exposición solar en edades tempranas (antes
de los 30 años): por lo tanto sería recomendable el uso de gafas de sol a estas edades (20-29 años), siendo un factor protector importante para prevenir el desarrollo de cataratas67.
La asociación de las radiaciones ionizantes con el desarrollo de catarata (sobre todo catarata subcapsular posterior), es
un hecho reconocido68. En esta línea, destacamos que los aviadores están expuestos a radiaciones ionizantes de origen cósmico y un estudio ha relacionado la exposición a este tipo de
radiaciones ionizantes al desarrollo de catarata, concretamente nuclear, en pilotos de aerolíneas comerciales69. Este riesgo
es mayor, a mayor dosis acumulativa. No obstante, otro estudio
habla de un aumento de la incidencia de catarata cortical y subcapsular posterior en astronautas y aviadores70.
El consumo de arsénico, ha demostrado ser cataratogénico para desarrollar catarata nuclear71, y este hecho tiene su
importancia ya que existen lugares donde el arsénico está
presente en el agua potable. El desarrollo de la catarata, se
asocia con el tiempo de duración de consumo de dicha agua.
La herencia también juega un papel importante en la catarata cortical74. La catarata cortical es la catarata más prevalente en raza negra y se ha demostrado la presencia de un
efecto genético en su desarrollo.
Enfermedades sistémicas
Destacaremos las más frecuentes y quedan recogidas en
la Tabla IV.
Tabla IV. Catarata cortical y factores de riesgo
1.
2.
3.
4.
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial
Índice de masa corporal
Medicamentos y drogas:
– Hormonas tiroideas
– Amiodarona
5. Agentes externos:
– UV-B
– Radiaciones ionizantes cósmicas
– Arsénico
6. Otros:
– Color de iris
– Sexo
155
II. FUNDAMENTOS
1. Diabetes mellitus
Generalmente se ha relacionado con el desarrollo de la
catarata, en particular con la catarata cortical y subcapsular
posterior. Un tipo de catarata específica de la diabetes mellitus es la catarata en «copos de nieve», es más rara y va a
aparecer en grandes descompensaciones de la diabetes y en
grandes aumentos de hiperglucemia. Son cataratas subcapsulares anteriores y posteriores, con opacidades pulverulentas, inicialmente, que evolucionana a opacidades en «copos
de nieve». Su desarrollo es rápido y progresivo y, generalmente, son bilaterales.
Diferentes estudios han demostrado que los pacientes
diabéticos menores de 65 años presentan un riesgo aumentado para desarrollar catarata con respecto a la población
general, entre tres y cuatro veces mayor riesgo. Si evaluamos pacientes menores, el riesgo se multiplica por veinte
aproximadamente75,76. Este riesgo, se iguala en pacientes
diabéticos mayores de 60 años77. Por lo tanto, la diabetes
mellitus, hace que la catarata se inicie en poblaciones más
jóvenes.
El mecanismo patogénico relacionado puede ser la formación de productos de glicación, que se depositan en el
cristalino y producen alteración de las proteínas a ese nivel38
. No está claro si el control apropiado de la diabetes reduce
las alteraciones proteicas del cristalino. La concentración de
la hemoglobina glicosilada se relaciona con la presencia de
catarata cortical y subcapsular posterior. Ésta relación es mayor en sujetos menores de 60 años de edad78 ya que, a partir de los 60 años, el riesgo de desarrollar catarata es similar
en la población diabética o no diabética, tal y como hemos
mencionado antes.
• Fisiopatología
En la diabetes van a existir modificaciones físico-químicas del cristalino; por lo tanto, los factores implicados en la
cataratogénesis difieren de los de la catarata senil. Existen
dos mecanismos que favorecen la opacificación del cristalino:
1) Un mecanismo osmótico (las fibras del cristalino se hidratan y aumentan de volumen; este estadío es reversible, al
menos al principio); y 2) Un mecanismo que modifica las proteínas del cristalino (éstas pierden solubilidad y precipitan formando opacidades). Éste último mecanismo es más importante en caso de cataratas seniles.
La glucosa, es la mayor fuente de energía en el metabolismo critaliniano y proviene del humor acuoso a través de
un proceso de difusión simple y facilitada. La difusión simple se lleva a cabo a través de la superficie del cristalino y
está facilitada por un transportador exclusivo de glucosa.
Tras la entrada de las moléculas de carbohidratos en el cristalino, éstas se metabolizan obteniendo un nivel de glucosa
libre intracristalinana diez veces menor que el nivel en humor acuoso.
156
En el cristalino, existe la enzima hexoquinasa, que fosforila la molécula de glucosa a glucosa-6- fosfato. El 85% de la
glucosa-6-fosfato pasa a la vía de la glicólisis anaeróbica para
la producción de ATP.
La vía de sorbitol, en pacientes normales, actúa en el 5%
del metabolismo de los carbohidratos, reduciendo la glucosa
a sorbitol a través de la enzima aldolasa reductasa. El sorbitol, posteriormente pasa a fructosa a través de la enzima sorbitol deshidrogenasa.
En situaciones de hiperglucemia, el metabolismo de los
carbohidratos se deriva a la vía del sorbitol, ya que la vía de
la glicólisis anaerobia se satura; en consecuencia, la sobrecarga osmótica que genera el sorbitol almacenado lleva a una
edematización del cristalino, que empieza a perder su transparencia79.
2. Hipertensión arterial
No está bien establecida la relación existente entre la hipertensión arterial y las opacidades corticales. En un estudio
del grupo de oftalmología de Barbados, realizado sobre población de raza negra, encontraron una asociación entre la presión arterial diastólica superior a 95 mm Hg y el incremento
de riesgo de desarrollar catarata cortical, particularmente en
pacientes menores de 60 años80.
3. Índice de masa corporal
El índice de masa corporal también juega un papel importante en éste tipo de catarata. Hay estudios que presentan
una relación lineal de tal índice con respecto al aumento de
riesgo de desarrollar catarata cortical80. Otros estudios, en
cambio, hablan de que a índice de masa corporal superior a
28 empieza a bajar el riesgo de opacidad cortical27,37,82. Por
lo mencionado, es un tema controvertido.
Medicamentos y drogas
Entre ellos, destacamos dos: las hormonas tiroideas y la
amiodarona.
1. Hormonas tiroideas
Los pacientes que están en tratamiento con hormonas
tiroideas tienen un riesgo mayor de padecer catarata cortical; no queda claro si el riesgo aumenta por la enfermedad subyacente o por el tratamiento que llevan. Por lo tanto, son necesarios más estudios para concluir que las
hormonas tiroideas son responsables de las cataratas corticales37.
11. CATARATA: FACTORES DE RIESGO
2. Amiodarona
Tabla V. Catarata subcapsular posterior y factores de riesgo
1. Hipertension arterial
2. Índice de masa corporal
– Mayor de 30
3. Dermatisis atópica
4. Medicamentos y drogas:
– Antimaláricos
– Antihipertensivos
– Alcohol
– Tabaco
5. Exposición a agentes externos:
– Radiaciones ionizantes
– Arsénico
6. Otros:
– Longitud axial
Este antiarrítmico se ha asociado con un incremento del
desarrollo de la catarata cortical83.
3. Tabaco
De la revisión de varios trabajos parece concluirse que no
existe asociación entre el tabaco y la catarata cortical60,63.
Hábitos
La alimentación también juega un papel importante para
el desarrollo de la catarata cortical como en otro tipo de cataratas37,38,84,85.
En cuanto a la catarata cortical, un estudio demostró una
menor prevalencia de la misma asociado a un alto consumo
de grasas poli-insaturadas86.
Exposición a agentes externos
Diferentes estudios ecológicos han demostrado que existe un aumento de prevalencia de catarata cortical en aquellas
áreas más expuestas a la luz solar o ultravioleta (UV)37,87.
Existe un riesgo aumentado de desarrollar catarata en pacientes con una exposición a UV-B ocular anual mayor.
Las radiaciones ionizantes cósmicas, inducen un incremento de prevalencia de catarata cortical en los austronautas70.
El consumo de arsénico, ha demostrado ser cataratogénico para desarrollar catarata71, en lugares donde el arsénico
está presente en el agua potable. El tipo de catarata más común en estos casos, es la catarata cortical.
Otros
Se ha encontrado asociación entre el color oscuro del iris
con el desarrollo de catarata cortical37.
También existe relación entre la catarata cortical y el género femenino según varios estudios. La influencia hormonal
puede jugar un papel importante en ésta asociación, y también las diferentes exposiciones medioambientales con respecto al hombre38,73.
CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR
Este tipo de catarata, se presenta en pacientes más jóvenes y suele ser aparecer tras de toma prolongada de corticoides (tópicos o sistémicos), tras traumatismos, tras procesos inflamatorios, post-radiación, en miopías magnas, en
degeneraciones retinianas y en atrofia girata. Es menos frecuente que el resto de las formas de presentación de las cataratas; muchas veces aparece combinada con la catarata
nuclear y cortical.
Los factores de riesgo asociados a este tipo de catarata
quedan recogidos en la Tabla V.
Herencia
No se ha demostrado la presencia de factores genéticos
en el desarrollo de la catarata subcapsular posterior34,74.
Enfermedades sistémicas
1. Hipertension arterial
También existe controversia entre la presencia de hipertensión arterial y el desarrollo de catarata subcapsular posterior. Hiller encontró una asociación entre el aumento de la
presión sistólica y el desarrollo de la catarata subcapsular
posterior88.
2. Índice de masa corporal
La obesidad se ha relacionado con la aparición de catarata. Se ha encontrado un riesgo aumentado de desarrollar
catarata subcapsular posterior en pacientes con índices de
masa corporal elevados (30 o más) en relación con pacientes
con índices normales42,89.
Existen estudios que muestran una reducción del riesgo
de catarata nuclear en pacientes, con una dieta rica en proteínas53,84 y, por otro lado, observamos una asociación con aumento de riesgo de catatarata, no solo nuclear sino subcapsular posterior y mixta en pacientes con dietas pobres en
proteínas54,55.
157
II. FUNDAMENTOS
3. Dermatisis atópica
Es una enfermedad recidivante aguda, subaguda o crónica,
que suele comenzar en la lactancia y se caracteriza sobre todo
por un prurito intenso. La dermatitis atópica produce diferentes
manifestaciones oculares, como queratoconjuntivitis, queratocono, uveitis, desprendimientos de retina y catarata subcapsular posterior90. La catatata en la atopia, se describió por primera vez en 1886 por Vidal91. Suele ser una catarata subcapsular
posterior, o anterior, y normalmente es bilateral. Se ha encontrado una mayor progresión de la catarata en la atopia en aquellos pacientes que presentaban lesiones faciales por atopia92.
No obstante, el tratamiento con corticoides puede acelerar la
presencia de catarata pero la atopia, por sí sola, también se ha
demostrado cataratogénica, ya que los primeros casos publicados, eran anteriores a la era de los corticoides90.
Medicamentos y drogas
1. Antimaláricos
Los antimaláricos, particularmente la cloroquina y la hidroxicloroquina, están extendidos en el tratamiento de la artritis reumatoide y en otras conectivopatías. También se utilizan en el tratamiento y la profilaxis de la malaria. Existen
estudios relacionando la toma de estos medicamentos con el
desarrollo de la catarata93.
Se ha encontrado un asociación importante entre el uso de
mepacrina y la catarata subcapsular posterior83. Este antimalárico, ha estado muy extendido para la profilaxis de la malaria en
soldados australianos, durante la Segunda Guerra Mundial.
aunque en menor medida, con la catarata subcapsular posterior. El riesgo es mayor en pacientes fumadores y ex-fumadores, que en los pacientes que nunca han fumado98.
Hábitos
Una mala alimentación, con una dieta pobre en proteínas,
aumenta el riesgo de padecer catarata subcapsular posterior
o mixta, como hemos mencionado antes54.
Exposición a agentes externos
Se ha relacionado la formación de la catarata subcapsular posterior, con la exposición a radiaciones ionizantes 99,100.
Los avances en las técnicas de trasplante en los últimos
20 años, han aumentado la supervivencia de los pacientes
que reciben transplantes de médula ósea, pero consecuentemente presentan efectos secundarios como la catarata. La incidencia que se ha encontrado en estos casos oscila entrre el
3% y el 100%101. La irradiación corporal total empleada en el
esquema anterior y posterior al trasplante de células madre en
pacientes hematológicos, es un importante factor de riesgo
para el desarrollo de catarata subcapsular posterior. Existe
controversia sobre si modificando la dosis de irradiación, la
asociación con la catarata disminuye. En estos pacientes, la
edad no influye en el desarrollo de la catarata; las radiaciones
ionizantes, son suficientes para desarrollarla101-103.
Las radiaciones ionizantes también incrementan el riesgo de
desarrollar catarata subcapsular posterior en los aviadores70.
En consumo de arsénico, ha demostrado ser cataratogénico para desarrollar catarata subcapsular posterior71, en lugares donde el arsénico está presente en el agua potable.
2. Antihipertensivos
Como hemos mencionado antes, existe controversia sobre el uso de antihipertensivos y el desarrollo de la catarata.
En cuanto a la catarata subcapsular posterior, en un estudio
del Beaver Dam, se encontró una asociación entre la toma de
tiazidas y el desarrollo de este tipo de catarata94. No obstante, otros estudios no muestran dicha relación83.
Otros
Los individuos con una longitud axial elevada presentan
más riesgo de catarata, subcapsular posterior72.
PSEUDOEXFOLIACIÓN DEL CRISTALINO
3. Alcohol
El alcohol se considera como factor de riesgo para desarrollar catarata, y más frecuentemente catarata subcapsular
posterior95-97.
4. Tabaco
El tabaco está más relacionado con el desarrollo de catarata nuclear, aunque varios estudios también la relacionan,
158
El síndrome de pseudoexfoliación es una fibrinopatía sistémica frecuente, de origen desconocido, asociada a la edad.
La prevalencia del síndrome de pseudoexfoliación viene a ser
entre un 0 y 5% entre aquellos menores de 60 años y de hasta un 15% en mayores de 60 años de edad104. La asociación
del síndrome de pseudoexfoliación con otras manifestaciones sistémicas se describió hace más de 10 años, debido a
la identificación de material de pseudoexfoliación mediante
microscopía electrónica en los pulmones, el hígado, los riñones, la vesícula y las meninges cerebrales en dos pacientes
con pseudoexfoliación105; estos hechos fueron posteriormen-
11. CATARATA: FACTORES DE RIESGO
Tabla VI. Síndrome pseudoexfoliativo: signos y posible repercusión clínica
Tejido
Signos clínicos tempranos
Complicaciones clínicas
Complicaciones quirúrgicas
Cristalino,
cuerpo ciliar,
zónula
• Capa precapsular difusa
• Facodonesis
• Depósitos de PEX en las zónulas
•
•
•
•
Catarata nuclear
Facodonesis
Subluxación de cristalino
Glaucoma por bloqueo angular
secundario a bloqueo pupilar y ciliar
•
•
•
•
•
•
Iris
• Atrofia peripupilar y transiluminación
en la región del esfínter del iris
• Dispersión pigmentaria asociada
con dilatación pupilar
• Midriasis pobre, diámetros pupilares
asimétricos
•
•
•
•
•
Dispersión pigmentaria
Pobre midriasis
Rigidez iridiana
Hemorragias capilares
Defectos de la barrera hemato-acuosa,
pseudouveitis
• Hipoxia de cámara anterior
• Sinequias posteriores
•
•
•
•
Malla
trabecular
• Depósitos de pigmento
• Asimetría marcada de la presión
intraocular
• Marcado aumento de la presión
intraocular tras dilatación pupilar
Córnea
• Cornea guttata atípica
Segmento
posterior
• Oclusión de vena retiniana
Ruptura/diálisis zonular
Pérdida de vitreo
Ruptura de cápsula posterior
Descentrado de la lente intraocular
Fibrosis capsular anterior
Catarata secundaria
Miosis/pobre acceso quirúrgico
Hipema intra y postoperatorio
Inflamación postoperatoria
Ruptura prolongada de la barreara
hematoacuosa
• Sinequias posteriores y bloqueo
pupilar
• Incremento postoperatorio de la
presión intraocular
• Descompensación endotelial
• Migración/proliferación endotelial
te confirmados mediante microscopía óptica e inmunohistoquímica con marcadores específicos de material de pseudoexfoliación106. En estas localizaciones extraoculares, el material de pseudoexfoliación se localizaba fundamentalmente en
el tejido conectivo de los órganos, frecuentemente en la periferia de los vasos sanguíneos, y parecía derivarse de los fibroblastos del tejido conectivo, de la musculatura lisa y estriada, y de las células musculares cardiacas.
El síndrome de pseudoexfoliación se caracteriza por un
depósito crónico de material de pseuoexfoliación en las estructuras del segmento anterior del ojo, especialmente en la
cápsula anterior. El material de pseudoexfoliación consiste en
un complejo glicoproteína/proteoglicanos, con glicosaminoglicanos (heparan sulfato, condroitina-sulfato, dermatan sulfato,
ácido hialurónico). La presencia de epitopos de fibras elásticas, principalmente componentes de las microfibrillas elásticas (elastina, vitronectina, amiloide P, fibrilina-1, L TBP-1) ha llevado a la teoría actual por la que se considera al síndrome de
pseudoexfoliación como un tipo de elastosis, afectando especialmente a las microfibrillas elásticas107. La síntesis y el depósito intraocular de este material pueden llevar al posterior
desarrollo de manifestaciones oftalmológicas (Fig. 2) entre las
que destacan el glaucoma de ángulo abierto y un aumento en
las complicaciones de la cirugía intraocular (Tabla VI).
También se ha visto una relación con hiperhomocisteinemia (entre 10 y 18 µmol/l)108, niveles más bajos de vitaminas
• Descompensación endotelial
B6, B12109 y folatos110 aunque esto no se consiguió reproducir en otros estudios111.
La opacificación del cristalino, típicamente una esclerosis
nuclear112, está clásicamente asociada al síndrome de pseudoexfoliación, y es la principal causa por la que se sienta una
indicación quirúrgica en pacientes con el síndrome de pseudoexfoliación113.
El desarrollo de la catarata asociado al síndrome de
pseudoexfoliación puede estar relacionado etiológicamente
por la presencia de isquemia ocular, hipoxia del humor acuo-
Fig. 2. Síndrome de pseudoexfoliación. Se observa la presencia de
material exfoliativo sobre la cara anterior del cristalino.
159
II. FUNDAMENTOS
so, niveles elevados de factor de crecimiento, o una disminución en los niveles de protección contra la radiación ultravioleta debido a una disminución de los niveles de ácido ascórbio a nivel del humor acuoso en ojos de pacientes con
síndrome de pseudoexfoliación114.
Asimismo se ha demostrado un mayor nivel de estrés oxidativo en las células epiteliales del cristalino en aquellos pacientes con síndrome de pseudoexfoliación, demostrándose
una considerable reducción de glutation, así como un aumento en la concentración del producto de la peroxidación lipídica,
malondialdehído en muestras de cápsulas lenticulares de pacientes con pseudoexfoliación con respecto a pacientes controles apareados según edad115. También se ha probado la
presencia de una disminución de la actividad antioxidante sérica en pacientes con síndrome de pseudoexfoliación con respecto a controles (actividad de catalasa y peroxidasa, glutation, vitaminas C y E), y un aumento de grupos tiol en bloques
de cataratas corticonucleares de los pacientes con pseudoexfoliación; estos resultados indican que la pseudoexfoliación
es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de catarata, deduciendo que gran parte de los mecanismos patogénicos en ojos con síndrome de pseudoexfoliación podrían ser el
resultado de una mayor intensidad del estrés oxidativo116.
cientes con exfoliación idiopática por posibles cambios en el
cristalino de estos pacientes124.
Existen pocos casos del síndrome de exfoliación verdadero de la cápsula del cristalino descritos en la literatura científica, y, si bien, cada vez es menos frecuente la asociación
etiológica de este síndrome con profesiones como la que ocupaban los sopladores del vidrio, trabajadores de hornos industriales, ya sea por haber disminuido la tasa de ocupación
de estos empleos o por la mejora en las medidas de prevención de riesgos laborales, ha ido en aumento el diagnóstico
de exfoliación verdadera del cristalino idiopática, sugiriéndose incluso su infradiagnóstico124. No obstante, debido al escaso número de casos descritos en la literatura y a la ausencia de estudios descriptivos analíticos no se ha llegado a
asociar etiológicamente esta entidad con el desarrollo de catarata, aunque, si es cierto que, tanto la exfoliación verdadera como la catarata tendrían mayor prevalencia en pacientes
con exposición intensa a radiación infrarroja, iridociclitis, traumatismos oculares y pacientes de edad avanzada, constituyendo, por tanto, con los datos presentes hasta la fecha, más
un factor de confusión que un factor de riesgo de catarata.
CATARATA TRAUMÁTICA
EXFOLIACIÓN DEL CRISTALINO
La exfoliación verdadera o delaminación lamelar de la
cápsula del cristalino fue descrita por Elschnig en 1922 en
tres sopladores de vidrio117. Inicialmente no se distinguía
claramente del síndrome de pseudoexfoliación, pero en
1954 Theobald puso de manifiesto las principales diferencias clínicopatológicas118. La exfoliación verdadera del cristalino es una entidad rara, no asociada a glaucoma ni a debilidad zonular, en el que la cápsula anterior del cristalino
está engrosada y la porción superficial de la cápsula del cristalino se desprende de capas más profundas hacia la cámara anterior119. La patogénesis de este trastorno no está clara todavía, pero se considera que una exposición intensa a
radiación infrarroja es la principal causa, siendo típicamente
asociado a sopladores de vidrio, trabajadores de hornos industriales y panaderos120. También se ha asociado a traumatismos oculares, presencia de cuerpos extraños intraoculares y a iridociclitis intensas, relacionado en este último caso
a un debilitamiento de la cápsula anterior por el trastorno
metabólico que desencadena la uveítis y precipitado por la
midriasis farmacológica121. También hay casos publicados
de exfoliación de la cápsula anterior del cristalino idiopáticas, atribuyéndose a una alteración de la unión de las capas
superficiales de la cápsula anterior del cristalino a estratos
más profundos, cambios regresivos en las fibras de colágeno y degeneración de las células epiteliales lenticulares122,123. También se ha intentado relacionar la exfoliación
verdadera de la cápsula del cristalino con la edad avanzada
de los pacientes, siendo una característica común de los pa160
El traumatismo, es una de las etiologías más comunes
de la catarata. Estas cataratas, suelen ser unilaterales, y se
observan más frecuentemente en varones jóvenes, aunque
los niños también son vulnerables a estos traumatismos125.
Fisiopatología
En cuanto a la fisiopatología, el traumatismo puede producir característicamente cataratas en «roseta», dislocación
del cristalino y otras numerosas patologías oculares. El mecanismo del daño es debido principalmente a una onda de
choque traumática que avanza a través del ojo, produciendo
daño a las estructuras tanto en la parte anterior como posterior del ojo. Tanto la luxación como la subluxación del cristalino son complicaciones adicionales del traumatismo ocular
que requieren un cuidado especial a la hora de planificar estas cirugías126,127.
Estudios microrradiográficos o de microscopía electrónica
en casos de cataratas traumáticas en humanos han demostrado la distribución subcapsular característica de la catarata
y la importancia de la integridad de la capa de células epiteliales cristalinianas para el mantenimiento de sus transparencia. En ocasiones se pueden llegar a producir membranas
opacas consistentes en agregados irregulares de material de
las fibras cristalinianas degeneradas, así como de células
epiteliales128,129.
En modelos experimentales de catarata traumática se
han demostrado la disminución en la actividad de la glutatión
peroxidasa, al igual que un marcado aumento del malondial-
11. CATARATA: FACTORES DE RIESGO
y edema de las fibras subcapsulares posteriores con
una separación anterior de sus suturas.
2. En los casos con afectación profunda de las fibras
subcapsulares anteriores se produjo edema de fibras
anteriores y posteriores.
3. En el caso de una afectación de la cápsula posterior
se observaban cambios similares en la corteza anterior y posterior, sin recuperarse la integridad capsular
posterior.
Se vuelve a insistir, por tanto, en la importancia de la integridad de la cápsula cristaliniana y de la capa de células
epiteliales para el mantenimiento de la transparencia del cristalino y se introduce el concepto de que la afectación de estas estructuras produce un edema de las fibras del cristalino
en el extremo opuesto a la lesión132 (Fig. 3).
CONCLUSIONES
dehído, comprobando que los radicales libres vienen a estar
implicados en la formación de catarata traumática130.
La catarata, es la causa más común de pérdida de visión
en todo el mundo. Es una patología del cristalino de origen
multifactorial, cuyo principal factor de riesgo es la edad. Diversas enfermedades como la diabetes, la hipertensión y la
obesidad, junto con otros factores externos, como el tabaco,
el alcohol, la desnutrición y las radiaciones ionizantes, entre
otras, pueden intervenir en el proceso de cataratogénesis.
Es interesante identificar los factores de riesgo; de su
identificación, sería posible detener la evolución de la catarata en algunos casos, especialmente cuando tales factores
fueran modificables.
Etiología
BIBLIOGRAFÍA
Fig. 3. Catarata traumática. Se pueden observar diferentes patrones
de edema en función de las estructuras afectadas en un traumatismo.
La catarata se puede desarrollar por traumatismos contusos y también puede ser debida a un traumatismo penetrante, a la presencia de cuerpos extraños oculares, adescargas
eléctricas y a radiaciones ionizantes como hemos visto en
apartados anteriores.
Las cataratas eléctricas, se producen tras electrocución,
suelen ser bilaterales y pueden ocurrir en el mismo momento de la electrocución o pueden pasar unos días hasta que
aparezcan. En cuanto a la morfología pueden ser desde cataratas capsulares anteriores, hasta cataratas brunescentes131.
Los traumatismos penetrantes, presentan un peor pronóstico visual y anatómico125.
Uno de los factores más importantes que va a determinar el grado de afectación del cristalino en un traumatismo
penetrante ocular es la profundidad de afectación. Así, en un
estudio experimental con cataratas traumáticas inducidas
mediante el empleo de láser Nd-YAG, se observó:
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