Subido por GABY LISBETH LLAMO HOYOS

diplopia binocular

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE MEDICINA
MEDICINA I
Año del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia"
FORO SEMIOLOGÍA
NEUROLÓGICA
DIPLOPÍA BINOCULAR
Gaby Llamo Hoyos
gllamo@unitru.edu.pe
DOCENTE: Dr. HANS EDGARDO SCHULZ CACERES
La disfunción de los músculos extraoculares puede ser el resultado de una anomalía del
propio músculo o una anomalía del nervio motor del músculo. El síntoma principal asociado
con esta disfunción es la diplopía binocular, que está presente con ambos ojos abiertos y
ausente cuando uno de los ojos está cerrado.
Cuál es el enfoque, valoración, del paciente que acuda a Ud. refiriendo que ve doble
En primer lugar, debe determinarse si la visión doble que refiere el paciente es monocular o binocular.
Si la visión doble no desaparece al ocluir un ojo, es que es monocular y se remitirá al oftalmólogo,
ya que la patología causal se encuentra en el globo ocular. Si la visión doble desaparece al ocluir un
ojo nos encontramos ante una diplopía binocular y, especialmente en casos agudos, hay que
descartar en primer lugar una parálisis oculomotora.
En los casos en los que la diplopía sea binocular, el problema desaparecerá con la oclusión de
cualquiera de los dos ojos, ya que habitualmente estará provocada por una desalineación de sus
ejes. En esta situación deberá preguntarse si la visión doble es horizontal (una imagen al lado de la
otra), vertical (una encima de la otra) o torsional (una inclinada con respecto a la otra). En el primer
escenario, se sospechará una disfunción de los músculos cuyo vector de acción es puramente
horizontal (rectos medial y lateral), mientras que en las otras dos situaciones debe pensarse en una
alteración del resto de músculos extraoculares.
Otros datos de interés incluyen, progresión clínica desde el comienzo; variación diurna del síntoma;
la presencia de factores de riesgo vascular o antecedente traumático y el acompañamiento con dolor
(sugiere origen periférico) u otros síntomas neurológicos como ptosis, debilidad facial o disfagia.
También se debe evaluar si es fluctuante o continua. La diplopía fluctuante es aquella que presenta
variaciones en su intensidad y características con un patrón temporal. No debemos confundirla con
una diplopía continua, que puede ser referida por el paciente como intermitente, al aparecer
únicamente en ciertas posiciones de la mirada. Entre las causas más frecuente de diplopía fluctuante
en el adulto, destacan las enfermedades de la unión neuromuscular. Si la diplopía permanece estable
en el tiempo, pensaremos en una afectación secundaria de uno o más músculos oculomotores.
Dentro de las principales etiologías se encuentran:
Heteroforia
Se da el caso de que cuando solo un ojo permanece
abierto, el otro pierde la alineación con este,
recuperándola de nuevo al abrirlo y fijar la mirada, a
este hecho se le conoce como foria. En ciertas situaciones de fatiga, toma de fármacos (como
sedantes o anticonvulsivantes) o tóxicos, este mecanismo de compensación puede fallar,
produciendo una desalineación de ambos ojos y apareciendo la diplopía. A este fenómeno se le
conoce como descompensación de foria o heteroforia. Su origen es congénito, pero puede
manifestarse en edades adultas como una clara visión doble que suele ser temporal y fluctuante.
Su diagnóstico se realiza mediante la maniobra de cover test; esta prueba consiste en pedir al
paciente que fije la mirada en un punto, se ocluye un ojo durante unos segundos y se destapa
observando su comportamiento, si precisa un movimiento de realineamiento estaremos ante el caso
de heteroforia.
Oftalmopatía tiroidea
Se trata de una patología de base autoinmune, en la que se produce un aumento de volumen de la
musculatura orbitaria y un engrosamiento de los tejidos retrooculares. Estos cambios condicionan
una alteración de la arquitectura orbitaria con el resultado de proptosis y limitación de la movilidad
ocular, que a su vez se traduce en diplopía. Ante su sospecha, debemos obtener una determinación
de hormonas tiroideas y anticuerpos antiinmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) que
confirmarán el diagnóstico.
Miastenia gravis
El caso perfecto de la miastenia gravis sería el paciente que por la mañana se encuentra
asintomático, pero, a lo largo del día, comienza a presentar diplopía acompañada de ptosis palpebral
que empeora con el ejercicio y mejora con el reposo. La presencia de fatigabilidad en otros grupos
musculares es de gran ayuda en el diagnóstico. Una prueba diagnóstica rápida y segura ante un
paciente con ptosis palpebral es la aplicación de hielo en dicho párpado, lo que hace desaparecer la
ptosis temporalmente. En muchos casos, el paciente se presentará en la consulta asintomático o
refiriendo una diplopía sin que en la exploración podamos evidenciar una clara oftalmoparesia, por
lo que es muy importante una cuidadosa anamnesis buscando el patrón temporal antes descrito
acompañado de maniobras de fatigabilidad muscular que hagan aflorar la oftalmoparesia.
El diagnóstico descansa en la determinación de anticuerpos característicos de la enfermedad, siendo
los dirigidos contra el receptor de acetilcolina los más frecuentes, acompañado de un estudio
neurofisiológico. Debemos tener en cuenta que, en formas oculares, hasta en un 50% de los
pacientes no se detectan anticuerpos.
Neuropatías craneales
•
III par craneal
El III nervio craneal o motor ocular común se encarga de la inervación del recto superior (gira el globo
ocular hacia arriba), recto medial (hacia adentro), recto inferior (hacia abajo) y oblicuo inferior (eleva
y abduce). Inerva también el elevador del párpado y en su superficie viajan las fibras parasimpáticas
encargadas de la miosis o contracción pupilar.
Los pacientes con afectación completa del III nervio craneal presentarán el ojo en exotropia y ptosis
palpebral. En función de la etiología, puede cursar o no con midriasis. Hay que tener en cuenta que
la afectación puede ser parcial, por lo que son posibles numerosos patrones de presentación clínica
en función de los componentes del III nervio implicados.
Las dos principales etiologías de la neuropatía del III nervio craneal son la isquémica y aneurismática.
o
Isquémica: Es la causa más frecuente. Afecta fundamentalmente a paciente con
diabetes mellitus u otros factores de riesgo cardiovascular, en los que se produce un
daño en el nervio de causa microvascular. Habitualmente respeta la pupila, puede
tener un inicio brusco o bien evolucionar en horas o días. No es infrecuente que se
acompañe de dolor, que en ocasiones precede a la diplopía. No suele requerir pruebas
complementarias, aunque se debe obtener neuroimagen si existen dudas
diagnósticas.
o
Aneurismática: Se debe a la compresión del nervio por parte de un aneurisma
intracraneal. Habitualmente se acompaña de afectación pupilar; por lo que, ante un
paciente con neuropatía del III nervio y midriasis, debemos realizar estudios
vasculares encaminados a descartar posibles aneurismas de forma urgente
(fundamentalmente
angiotomografía
computadorizada
o
angiorresonancia
magnética). De modo mucho más infrecuente, se puede producir una compresión
parcial del III par, que no llega a afectar a las estructuras parasimpáticas, por lo que
también habrá que descartar una etiología compresiva ante un III par craneal
incompleto con presentación progresiva, aunque no presente afectación pupilar.
•
IV nervio craneal
Inerva el músculo oblicuo superior, encargado de la intorsión e infraducción (girar hacia abajo) del
ojo. Los pacientes con afectación del IV nervio craneal habitualmente describen una diplopía vertical,
más acusada al mirar hacia abajo (típicamente al bajar escaleras) y en la mirada cercana. El ojo se
desplazará hacia arriba (hipertropía). Con frecuencia, el paciente ladeará la cabeza hacia el lado
opuesto al músculo parético, lo que mejorará los síntomas. Si desplazamos la cabeza en sentido
contrario, la diplopía empeora, lo que se denomina como maniobra de Bielschowsky.
Las principales etiologías son las forias descompensadas o heteroforias y la traumática, aunque
también puede tener un origen vascular.
•
VI nervio craneal
El nervio motor ocular externo inerva el músculo recto externo que realiza la abducción del ojo. La
afectación de este nervio causará una diplopía horizontal, que se intensifica en la mirada lejana y
que nos permitirá apreciar una esotropia (desviación del ojo hacia medial) del ojo afecto en posición
primaria de la mirada, en los casos más severos. La causa más frecuente es la traumática, seguida
de la isquémica, siendo reseñable la frecuente afectación de este nervio en caso de un aumento de
la presión intracraneal.
Oftalmoplejia internuclear
La diplopía puede ocasionarse como consecuencia de daño en el tronco encefálico. En dichos casos,
dado el pequeño tamaño del núcleo de los nervios craneales, la noxa suele afectar a otros grupos
neuronales, por lo que la diplopía se acompañará de otros síntomas neurológicos. Su presentación
aislada es muy rara pero posible, y la oftalmoplejia internuclear es uno de esos casos. Consiste en
la afectación del fascículo longitudinal medial que a nivel tronco-encefálico conecta los centros del
tercer nervio de un lado y el sexto nervio contralateral, haciendo posible la mirada conjugada en el
plano horizontal. Clínicamente se manifiesta con la imposibilidad para la aducción de un ojo, mientras
el contralateral presenta un nistagmo horizontal. Su causa más frecuente es una lesión
desmielinizante en personas jóvenes, o isquémica en pacientes de más edad, pero siempre debe
realizarse un estudio de imagen de cara a filiar su origen.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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[Internet]. 2019;12(76):4507–10. Available from: https://doi.org/10.1016/j.med.2019.04.005
4. Mañas RG, García-Caro LAL, García-Asenjo CIJ, Martínez JT. Protocol for the diagnosis of
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http://dx.doi.org/10.1016/j.med.2019.11.015
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