PATOGENIA La replicación del virus se restringe a células en fase de mitosis, provocando una citolisis de la célula infectada, con la consecuente liberación de grandes cantidades de virus. En la vía de contagio oral, la replicación de los virus se produce en la orofaringe en las tonsilas y en las placas de Peyer del intestino delgado, en sus células mitóticas. La viremia primaria transitoria provoca la infección de células blanco mitóticas en todo el cuerpo, células criptales de yeyuno e ileon, y células linfopoyéticas de medula ósea, timo y bazo, además de cerebelo y retina en los neonatos. A consecuencia de la excreción de estos virus, se produce una viremia secundaria, de duración hasta una semana post exposición. Es entonces cuando se producen los anticuerpos neutralizantes, si la inmunidad es efectiva, el virus es controlado, neutralizado y sigue la recuperación clínica. Si no es así, y la inmunidad no es efectiva, la afección entérica puede provocar una lesión grave de la mucosa, aumentando su permeabilidad y permitiendo que entren bacterias intestinales a las circulación, pudiendo provocar un shock toxico bacteriano En la vía de contagio placentaria se produce una infección fetal muy rápida, con muerte, resorcion, momificación, mortinatos o mortalidad temprana desarrollando una hipoplasia cerebelosa, esto se debe a que la corteza del cerebelo no se termina de desarrollar hasta dos semanas después del nacimiento, un cerebelo normal tiene capa germinal externa e interna, debe de haber una migración de células para dar el cortex del cerebelo (capa molecular, células de Purkinje y capa de células granulares) y si la virosis se produce en esta etapa, el desarrollo es incompleto. TRATAMIENTO Al tratarse de una etiología vírica, el tratamiento se basa en el mantenimiento del estado del animal, para activar su sistema inmune y que sea capaz de superar la enfermedad, para lo cual damos unas breves recomendaciones de tratamiento: 1.- Combatir la deshidratación: sueroterapia, SSF, vía de administración según la gravedad. 2.- Transfusión de plasma o sangre. 3.- Tratamiento sintomático para evitar las infecciones bacterianas secundarias y los vómitos persistentes. 4.- La diarrea no debe ser tratada: Dieta; Líquidos en pequeña cantidad pero muy frecuentes (24-48 h) GLUTAMINA (0.5 g/k/días en 2 dosis con agua) Alimentos de fácil digestión (poca cantidad + veces) Vitamina B Si persiste la anorexia: DIAZEPAN (2,5 mg/48 h, antes de la comida) 5.- Proteger la mucosa intestinal, cuando ya no haya vómitos. - CAOPECTATO y SUBSALICILATO de BI (bismuto??) Tratamiento antibiótico y antiemético. 1.- Antiemético - Metroclopramida : 0.2-0.4 mg/k PO, SC/6-8 h o 1-2 mg IV/24 h No administrar con otros modificadores de la motilidad - Tietilperacina : 0.5 – 5 mg/ IM,SC/ 8 horas - Trimetobenzamida: 3mg/IM, SC / 8 h 2.- Antibiótico - Ampicilina (amoxicilina) 15-20 mg / IV , SC/ 6-8 h - Cefapirina 10-30 mg/ IM, IV, SC / 6-8 h - Gentamicina 2 mg/ SC, IM, IV/ 6-8 h Aparte de esto, cabe decir en relación a las lesiones neurológicas que no hay tratamiento paliativo efectivo, todo depende de la extensión de la lesión, que si no es muy grande, pueden llegar a ser mascotas aceptables.