Subido por josescc0407

Resumen Capítulo 297- Septicemia y choque séptico

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Capítulo 297: Septicemia y choque séptico
DEFINICIÓN
1. Septicemia: Respuesta mal regulada del hospedador frente a una infección que se asocia con
disfunción orgánica
Criterios:
 Infección sospechada o documentada
 Aumento de ≥2 puntos en el SOFA
2. Choque Séptico: Subconjunto o subdivisión de sepsis asociada con alteraciones circulatorias y
celulares/metabólicas que conducen a mayor riesgo de mortalidad
Criterios:
 Infección sospechada o documentada
 Uso de vasopresores para mantener la PAM ≥65 mmHg
 Lactato ≥2.0mmol/L o ≥1.6mmol/L en pacientes metabólicos a pesar de la reanimación
adecuada con liquidos.
ETIOLOGIA
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Infecciones tanto adquiridas en la comunidad como en el hospital.
Neumonía es la principal causa, seguida de enfermedades intraabdominales y genitourinarias.
Hemocultivos positivos solo en 1/3 de los casos
Grampositivos : Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumaniae
Gramnegativos: Escherichia coli, Klebsiella y Pseudomonas aeruginosa
Prevalencia:
Gramnegativos: 62%
Grampositivos: 47%
Hongos: 19%
FACTORES DE RIESGO
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Susceptibilidad a padecer infecciones y falla multiorganica
Riesgo de infección en patologías crónicas como: cáncer, inmunosupresión, VIH, EPOC.
Edades extremas y varones
Raza Negra
PATOGENIA
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La respuesta específica de cada paciente depende del patógeno (carga y virulencia) y del
hospedador (composición genética y comorbilidad).
Reacciones proinflamatorias (dirigidas a eliminar los patógenos) son responsables del daño tisular
“colateral” y las respuestas antiinflamatorias están implicadas en la mayor susceptibilidad a
infecciones secundarias.
Daño directo a los órganos por el patógeno y por la respuesta inmunitaria del hospedador. La
capacidad para resistir y tolerar el daño directo e inmunopatológico determina si la infección no
complicada se convierte en septicemia.
Anormalidades de la coagulación
Ocurren múltiples alteraciones de la coagulación y se relaciona con coagulación intravascular diseminada.
Se cree que dichas anormalidades aíslan los microorganismos invasores o previenen la propagación de la
infección y la inflamación a otros tejidos y órganos.
Disfunción Orgánica
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Varios factores contribuyen a la reducción del suministro de O2, por ejemplo, la hipotensión,
trombosis,
La inflamación causa daño endotelial, edema y muerte celular.
A nivel mitocondrial ocurre respiración anaerobia y eliminación de lactato, esta insuficiencia
bionergetica celular conlleva a la formación de especies reactivas de oxígeno y apoptosis.
Mecanismos antiinflamatorios:
Reflejo neuroinflamatorio: Se estimula el nervio esplénico en el plexo celiaco, y se libera norepinefrina
en el bazo y la secreción de acetilcolina por un subconjunto de células T CD4+. La acetilcolina se dirige a
los receptores colinérgicos α7 en los macrófagos, reduciendo la liberación de citocinas proinflamatorias
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Insuficiencia cardiorrespiratoria
 Sistema respiratorio: Se produce un SDRA (Insuficiencia respiratoria + infiltrados
bilaterales de origen no cardiaco que aparecen a los 7 días posteriores a la infección.
Clasificación de Berlin
 Sistema Cardiocirculatorio: Hipotensión, perdida de la RVS
2. Daño Renal
 Anomalías microcirculatorias, inflamación, respuestas celulares bioenergéticas e
isquemia renal conducen al daño
 Oliguria, azoemia, creatinina elevada, con frecuencia requiere diálisis.
3. Complicaciones neurológicas
 Causada por la respuesta inflamatoria a la infección sin evidencia de infección primaria
del sistema nervioso central.
 Tomografías y EEC no muestran enfermedad focal
 Coma o delirio
 Debe ser evaluada por instrumentos como Método de valoración de confusión UCI.
4. Manifestaciones adicionales
 Íleo
 Trombocitopenia
 Glucosa y transaminasas alteradas
 Insuficiencia Suprarrenal por daño del eje hipotálamo-hipófisis o resistencia tisular a los
glucocorticoides.
DIAGNOSTICO
Fisiológicos
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Laboratorio
Taquicardia
Taquipnea
Hipotensión
Hipoxia SatO2<90%
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Hipoglicemia
Leucocitosis
Lactato elevado
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Riesgo de sepsis:
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SOFA: 2 o más nuevos puntos
qSOFA: ≥2 puntos
NO SE DIAGNOSTICA SOLO CON ACIDO LACTICO ELEVADO
La acidosis láctica puede ocurrir cuando hay intoxicación por alcohol, enfermedad hepática, DM,
administración de nutrición parenteral total o tratamiento antirretroviral, entre otras afecciones. Además,
en la septicemia, la concentración elevada de lactato puede ser simplemente manifestación de
depuración alterada.
TRATAMIENTO
Paciente Diagnosticado debe ser admitido a UCI en menos de 6 horas
Tratamiento antimicrobiano empírico
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Administración de antibióticos de amplio espectro dentro de 1 h del reconocimiento de
septicemia grave o choque séptico.
Antimicóticos a pacientes septicémicos con alto riesgo de candidiasis invasiva.
1er. Paquete de tratamiento inicial < 3 horas
 Antibióticos de amplio espectro
 Hemocultivos antes de la antibioticoterapia
 Medición de lactato sérico
2do Paquete de tratamiento:
 Bolo intravenoso
 Vasopresores
 Segunda medición de lactatato
¿Qué antibióticos debo usar?
Las guías mencionan que el antibiótico de elección debe elegirse dependiendo del riego del paciente a
distintas bacterias y su resistencia, severidad de su enfermedad y posible epidemiologia de la localidad.
Evaluar el riesgo de Infección por MRSA
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Antecedentes de infección por MRSA
Antibióticos IV < 3 meses
Antecedentes de infecciones de piel y heridas crónicas
Hemodiálisis
Uso de dispositivos cardiovasculares
Enfermedades graves en donde coloniza MRSA
Evaluar el riesgo organismos multidrogoresistentes Gramnegativos (Enterobacterias, Pseudomonas)
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Antecedentes de infección por multidrogoresistentes Gramnegativos
Prevalencia local de agentes MDR >20%
Infección nosocomial
Uso de antibióticos de amplio espectro en los últimos 90 días.
Viaje a zonas endémicas < 3 meses
Alto riesgo: Usar 2 antibióticos con cubrimiento gramnegativo
Bajo riesgo: Usar 1 antibióticos con cubrimiento gramnegativo
Evaluar el riesgo de Hongos
Neutropenia febril, que no desaparece después de 4-7 con antibióticos de amplio espectro.
Líquidos
 Bolo inicial 30ml/kg en 3 horas (Cristaloides primera línea, Se prefieren cristaloides balanceados:
Ringer y Plama-Lyte antes que solución salina).
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Monitorice (Lactato, medidas de respuesta a volumen, llenado capilar).
Vasopresores
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Norepinefrina
Por vía central preferentemente, se puede administrar por vía periférica hasta 12horas, mucho,
pero es no administrarlos.
Si no alcanza los 65mmHg administre vasopresina Ojo: Empezar la vasopresina cuando la dosis
de norepinefrina vaya entre 0.25 – 0.5 ug/kg/min.
Después añadir epinefrina
Dobutamina siempre que haya insuficiencia cardiaca
Con varios vasoactivos se debe administrar corticoides, con el fin de potenciar el efecto de los
vasoactivos. Estos aumentan la expresión de receptores de vasoactivos en el endotelio.
Hidrocortisona Intravenosa infusión continua 200mg/día o 50mg/c 6h. Dar cuando se supere los
0.25mcg/kg/min de norepinefrina o epinefrina
NOREPINEFRINA: 0.02 – 3mcg/kg/min
VASOPRESINA: 0.01 – 0.04 mcg/kg/min
EPINEFRINA: 0.01 – 1
INOTROPICOS
Dobutamina: 2-15 mcg/kg/min
Levosideram: 0.05 – 0.2 mcg/kg/min
Milrinona: 0.5 – 0.75 mcg/kg/min
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