APUNTE DE OFTALMOLOGÍA HTAL. DE CLÍNICAS Por: Noelia Donandueno 2 REFRACCIÓN 5 OM ANATOMÍA DEL OJO UVEÍTIS OJO ROJO GLAUCOMA LA DD .C PATOLOGÍA DE LOS ANEXOS 11 15 19 23 PATOLOGÍAS DEL CRISTALINO 30 FONDO DE OJOS 33 NEUROOFTALMOLOGÍA 36 DESPRENDIMIENTO DE RETINA 42 DESPRENDIMIENTO POSTERIOR DEL VÍTREO (D.P.V.) 45 ESTRABISMO 46 CÓRNEA TUMORES FI PATOLOGÍA ORBITARIA NOELIA DONANDUENO 1 Este archivo fue descargado de https://filadd.com 52 58 61 ANATOMÍA DEL OJO El aparato visual lo podemos dividir anatómicamente de la siguiente forma: 1. Globo ocular 2. Órbita 3. Músculos extraoculares 4. Anexos oculares: párpados, conjuntiva, aparato lagrimal, vasos y nervios orbitarios LA DD .C OM 1. GLOBO OCULAR: El globo ocular se compone de tres capas y tres cámaras. Las capas son: la esclerocórnea, la úvea y la retina. - Esclerocórnea: es la capa externa, se compone de la esclera y la córnea. - Esclera: parte fibrosa que forma la "parte blanca del ojo", y tiene una función de protección. en su zona exterior está recubierta por una mucosa transparente llamada conjuntiva. - Córnea: es la parte transparente de la capa externa, es la "ventana óptica" del ojo. - Úvea: es la capa media, y tiene tres partes: la coroides, el cuerpo ciliar y el iris. - Coroides: está en la parte posterior del ojo, tiene una función tanto nutritiva como de pantalla pigmentaria (para evitar que entre luz en el ojo por donde "no debe"). - Cuerpo ciliar: en la zona media, formado por los procesos ciliares (encargados de la secreción del líquido que rellena la cámara anterior y que se llama humor acuoso) y el músculo ciliar, encargado de variar la curvatura del cristalino para poder enfocar a distintas distancias. - Iris: es la parte anterior de la úvea, tiene forma de corona circular y el orificio central es la pupila. Tras el iris está el cristalino (lente biconvexa). - Retina: es la capa interna. Es la zona receptora que va a conformar el nervio óptico. Las cámaras: la anterior, la posterior y la vítrea. - Cámara anterior: es la zona comprendida entre la córnea y el iris. está rellena de humor acuoso, líquido transparente producido por los procesos ciliares y que es desaguado por el ángulo que forman iris y córnea. - Cámara posterior: también rellena de humor acuoso, es la zona comprendida entre el iris y el cristalino, y es donde están los procesos ciliares. - Cámara vítrea: es la zona entre el cristalino y la retina, y está rellena de un gel transparente y avascular llamado humor vítreo. FI La superficie ocular está revestida por un film precorneal de 0,1 um compuesta por una estructura trilaminar de 3 capas: - capa de mucina - capa acuosa segregada por la glándula lagrimal (contiene aa, iones, enzimas, metaloproteínas de protección y elementos nutricionales para la córnea) - capa oleosa: es la más externa y está compuesta por de AG insaturados segregadas por las glándulas de meibomio NOELIA DONANDUENO 2 Este archivo fue descargado de https://filadd.com LA DD .C OM 2. ÓRBITA: Las órbitas son dos cavidades situadas entre los huesos del cráneo y cara, separadas entre sí por las fosas nasales. Cada una tiene un volumen de 30 mL (el globo ocular conforma la quinta parte y los músculos todo el resto). Conformación: 7 huesos → frontal, cigomático, maxilar, etmoidal, esfenoidal, lagrimal y palatino. FI Relaciones: senos frontales (arriba), senos maxilares (debajo), senos etmoidales y esfenoidales medialmente. 3. MÚSCULOS EXTRAOCULARES: formado por los rectos medial, lateral, superior, inferior; y los oblicuos superior e inferior. NOELIA DONANDUENO 3 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM LA DD .C Los oblicuos son abductores, pero se investiga su acción vertical en aducción. FI 4. ANEXOS OCULARES - Párpados - Conjuntiva: es una mucosa delgada y transparente que reviste la superficie interna de los párpados y también la porción anterior de la esclera. - Aparato lagrimal: humecta el epitelio corneal para permitirle su función, lubricar la interfase, permitiendo el deslizamiento de los párpados y segregar sustancias que protegen la superficie ocular de infecciones. LATERAL NOELIA DONANDUENO MEDIAL 4 Este archivo fue descargado de https://filadd.com - OM - Arterias de la órbita: la a. carótida interna da lugar a la a. oftálmica que pasa por el agujero óptico, lateral al n. óptico. Da las siguientes ramas: - A. central de la retina - A. ciliares largas posteriores → son 2 y se anastomosan con las a. ciliares anteriores que son ramas de las a. musculares, formando así el anillo arterial mayor del iris. - A. ciliares cortas posteriores → irrigan la coroides hasta el ecuador. - A. ciliares anteriores: son ramas de las a. musculares y dan las a. conjuntivales posteriores, y también se anastomosan con las a. ciliares largas posteriores para formar el círculo arterial mayor del iris. Venas de la órbita: - Seno cavernoso: donde drenan las venas oftálmicas superiores e inferiores (a veces la vena central de la retina puede drenar directamente en el seno cavernoso, en vez de en la oftálmica superior). - V. oftálmica superior: recibe las dos venas vorticosas superiores y cerca del apex tiene como afluente a la vena central de la retina y se une con la vena oftálmica inferior. - V. oftálmica inferior: recibe las dos venas vorticosas inferiores y drena en el seno cavernoso. Nervios de la órbita: - III par (motor ocular común) - VI par (patético) - VI par (motor ocular externo) - N. oftálmico: da las ramas nasociliar, frontal, lagrimal - N. maxilar superior REFRACCIÓN LA DD .C - ¿Por qué es importante el estudio de los vicios de refracción? → el motivo de consulta más frecuente del paciente oftalmológico es la disminución de la visión y, cuya causa en la mayoría de los casos, son los vicios de refracción. El poder de refracción (o poder dióptrico) es la capacidad que tiene un lente de dirigir en una dirección los rayos que inciden sobre él. Se mide en dioptrías. La capacidad visual de un individuo está determinada por la agudeza visual, campo visual, visión de colores y visión de contraste. FI La función de los medios transparentes de nuestro ojo es hacer que la imagen que miramos se proyecte sobre la retina para verla. La óptica geométrica considera que cada límite de un objeto funciona como un punto luminoso que emite un rayo de luz. Cuando observamos un objeto, la imagen del mismo se proyectó en un grupo de rayos luminosos que, al pasar por los medios transparentes, hacen foco en nuestra retina, haciéndose visible la imagen. EL OJO COMO DIOPTRIO El ojo es un sistema óptico formado por distintos medios transparentes, cada uno con su índice de refracción. La superficie que separa dos medios transparentes con distinto índice de refracción se denomina dioptrio. (la interfase aire/córnea, córnea/humor acuoso, etc.) Cada medio transparente ocular que transmite y proyecta la imagen hacia la retina se comporta como una lente (córnea, humor acuoso, cristalino, humor vítreo). Una lente de una dioptría es aquella que hace que los rayos que la atraviesan hagan foco a 1 m NOELIA DONANDUENO 5 Este archivo fue descargado de https://filadd.com P: potencia de la lente expresada en dioptría. Equivale a 1/F F: distancia focal en metros Por lo tanto... → A mayor poder dióptrico de la lente, menor será la distancia a la cual hará foco. → Cuando más fuerte es la lente , más cerca de la lente se hace el foco → Cuanto más dioptrías tiene, menor radio de curvatura. → Cuanto más poderosa es una lente, más curva es. Si es más curva, el radio de curvatura es menor. ACOMODACIÓN OM Se denomina acomodación al aumento de la potencia refractiva del cristalino por aumento de su diámetro anteroposterior, debido a la contracción del músculo ciliar. Esto permite al ojo enfocar objetos más cercanos. La córnea no puede cambiar su poder, pero sí el cristalino (puede cambiar su poder dióptrico y hacer que el ojo tenga mayor poder dióptrico). La amplitud de acomodación comienza a decrecer desde que nacemos, pero se evidencia alrededor de los 40 años. A la disminución de la capacidad de ver con nitidez un punto próximo, se denomina presbicia. LA DD .C Cuando la imagen proviene de lejos, los rayos llegan en forma paralela a la córnea. Deben desviarse y converger en un punto de la retina y de esta manera demos la imagen en foco (ángulo [1]). FI Cuando el objeto es cercano, los rayos llegan a la córnea divergiendo, por lo que el ángulo de desviación necesario para hacer foco es mayor (ángulo [2]), es decir, el ojo necesita mayor poder refractivo para lograr enfocar correctamente una imagen más cercana. Para ello se utiliza la acomodación. El músculo responsable de la acomodación es el músculo ciliar. Éste, al contraerse, relaja las fibras que constituyen el ligamento suspensorio y hace que el cristalino cambie su curvatura, volviéndose más esférico y aumentando su poder refractivo. EMETROPÍA Y LOS VICIOS DE REFRACCIÓN Emetropía: condición ideal óptica en la que los rayos que llegan al ojo hacen foco exactamente en la retina, generando una imagen clara. Idealmente, por ejemplo, la córnea tiene 40D y cristalino de 20D. Ametropía: es una condición defectuosa donde los rayos que inciden en el ojo están fuera de foco, por lo que no se forma una imagen clara. Por ejemplo, pueden incidir de manera dispareja y en múltiples focos, como en el astigmatismo; o hacer un foco por delante de la retina y no sobre ésta, como en la miopía. Se denomina vicios de refracción a los distintos tipos de ametropía: miopía, hipermetropía y astigmatismo. NOELIA DONANDUENO 6 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Miopía → la imagen se forma por delante de la retina. Hipermetropía → la imagen se forma por detrás. Astigmatismo → el punto focal se desdobla en dos líneas focales cuya ubicación puede adoptar distintas posiciones respecto de la retina Una córnea cuanto más curva, más dioptrías tiene. Cuando un ojo es emétrope, los rayos llegan, pegan en la córnea, y convergen sobre la fóvea. Es un equilibrio ideal. Las ametropías pueden ser clasificadas en primarias (axiales o de curvatura) y secundarias (por cambios de índice de refracción, traumáticas, etc) OM Largo axil y ametropías En un ojo ideal, el poder refractivo de su lente coincide con el largo axial del ojo (23 mm) Si el ojo es más largo, la imágen hará foco por delante Si el ojo es más corto, habrá foco por detrás Curvaturas y ametropías ASTIGMATISMO LA DD .C Si la córnea es reflectivamente más poderosa (con mayor curvatura (por ej 46 D)) hará foco más adelante (miopía). Si es más plana (ej: 40D) hará foco por detrás (hipermetropía de curvatura) Es un vicio de refracción donde los rayos de luz paralelos que inciden en el ojo no son refractados igualmente por todos los meridianos, lo que impide la formación de un foco único de la imagen. Es decir, no se logra un foco único por lo que se genera una imagen distorsionada. ¿Por qué se produce? La córnea es normalmente asférica, como el lomo de una cuchara (existe un meridiano más curvo, que es el vertical; y un meridiano más plano, que es el horizontal), pero cuando existe una diferencia entre las curvaturas más notables, aparece el astigmatismo. La córnea suele ser la principal responsable, aunque también existe astigmatismo cristaliniano. FI Clasificación Según el meridiano afectado: - Horizontal: a favor de la regla (más frecuente). El meridiano horizontal es más plano y el meridiano vertical más curvo. Se llama a favor de la regla porque esta diferencia ya existe, pero en el astigmatismo, está acentuada. - Vertical: contra la regla. Sucede lo contrario a lo dicho anteriormente - Oblicuo: cuando los meridianos principales, en vez de estar en sus respectivos eje horizontal y vertical, están de forma oblicua, a más de 20° del horizontal o vertical. Según si es regular o irregular - Regular: es aquel en el que el poder dióptrico del meridiano cambia en forma uniforme y se respeta la diferencia de 90° entre ambos meridianos principales. - Simples: miópico, hipermetrópico - Compuestos: miópico, hipermetrópico, mixto - Irregulares: se da cuando los cambios de curvatura son abruptos y no existe patrón geométrico en los distintos meridianos, pudiendo incluso haber distintos poderes en el mismo meridiano y se pierde la ortogonalidad. Es decir habrían distintos poderes refractivos a lo largo de un mismo meridiano. Este puede estar originado por cicatrices corneales o patologías ectásicas de la córnea como el queratocono NOELIA DONANDUENO 7 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM LA DD .C MIOPÍA La imagen se forma por delante de la retina - por aumento del largo axil 95% - por mayor poder refractivo, x ej por córnea más curva - secundarias a patología: dbt, catarata nuclear, luxación traumática del cristalino, sdr. Marfan, ectasias corneales Se corrige con lentes negativos El paciente miope ve mal de lejos y bien de cerca (los rayos llegan divergiendo) Pero si se corrige para ver de lejos, automáticamente es présbita. No utiliza la acomodación, salvo que esté usando corrección óptica. Es rara la ambliopía (falta de desarrollo visual de un ojo sin patología asociada). Clasificación - Benigna: comienza normalmente en la infancia, tiende a crecer en la adolescencia y luego se estabiliza entre los 20-25 años. Es menor a 6D. Patológica o degenerativa: comienza más temprano y sigue aumentando por deformación progresiva del globo ocular FI - La enfermedad miópica o miopía degenerativa degenerativa afecta todo el globo ocular, habiendo un aumento patológico del largo axil >26 mm. Se va a poder encontrar los siguientes hallazgos: - retina estirada, adelgazada, con tendencia a desgarros, agujeros y DR - retinocoroiditis miópica: se asocia a zonas de atrofia retinal, con exposición de la coroides y esclera - aumento de riesgo de maculopatía (mancha de Fuchs) - adelgazamiento escleral del polo, aparición de un estafiloma miópico → Tiene mayor riesgo de glaucoma de ángulo abierto y de cataratas. Miopía asociada al uso de dispositivos: al estar todo el tiempo viendo de cerca (pantallas), el cristalino acomoda para que la imagen no llegue de forma divergente a la retina (recordar Acomodación), entonces al estar el músculo ciliar constantemente contraído, se genera un espasmo de este músculo, generando un estado de acomodación constante.Esto genera una “miopía de abuso de la acomodación”. Esto generó que aparezcan miopías en edades donde ya no debería aparecer esta patología, es decir más de 25 años Se recomienda poner en práctica el ejercicio 20/20/20:20 cada minutos de visión cercana, 20 segundos de visión a 20 pies (6 metros). Esto relaja el músculo ciliar que en la acomodación está contraído. NOELIA DONANDUENO 8 Este archivo fue descargado de https://filadd.com HIPERMETROPÍA La imagen se forma por detrás de la retina - ojos más cortos - falta de poder dióptrico del aparato ocular, por ejemplo, en córneas planas - en condiciones patológicas, ej: edema de mácula Se corrige con lentes positivos OM Es la condición óptica habitual en los niños. Alrededor del 50% de los adultos es hipermétrope El paciente hipermétrope, al utilizar la acomodación, puede aumentar el poder refractivo de su ojo. De hecho, el paciente hipermétrope utiliza continuamente la acomodación, especialmente, en la visión cercana, lo que puede provocar cansancio visual (astenopía) y termina perdiendo la capacidad de hacer foco. El ojo hipermétrope axial es un ojo más corto. Podemos observar, entonces, una cámara anterior estrecha, con riesgo de padecer glaucoma por cierre angular. ANISOMETROPÍA, ANISEICONIA, AMBLIOPÍA Anisometropía: es la condición en la que ambos ojos no tienen el mismo poder refractivo. Una anisometropía es considerada significativa cuando es mayor a 1,5 dioptrías. LA DD .C Aniseiconia: Ocurre cuando ambas retinas perciben la imágen del mismo objeto de distinto tamaño y forma. El cerebro no puede fusionar ambas imágenes. Sucede en presencia de anisometropías importantes. Ambliopía: Es la falta de desarrollo de la agudeza visual de un ojo sin patología orgánica que la justifique. También es conocida como ojo vago o perezoso. Se origina en la infancia y si se realiza el tratamiento correcto a tiempo puede revertirse. Etiología: - ametropías importantes - anisometropías - estrabismo - catarata congénita, etc. La corrección de la causa de ambliopía, junto con la oclusión con parche o penalización del ojo”bueno” brindan excelentes resultados si el paciente es diagnosticado y tratado precozmente. Una vez pasado los 6 a 8 años de edad, es muy difícil la rehabilitación de la ambliopía. FI MEDICIÓN DE AGUDEZA VISUAL Los oftalmólogos habitualmente expresan la visión como un valor de agudeza visual, que nos informa sobre el estado de la visión central foveolar Los optotipos (imágenes que deben ser distinguidas por el paciente) son figuras geométricas, dispuestas en filas de tamaño decreciente, utilizadas para determinar la AV. Los optotipos más utilizados en nuestro medio son los de Snellen, que consisten una serie de letras dispuestas en fila de tamaño decreciente: el trazo de cada es la quinta parte del tamaño total de la letra. Las letras están diseñadas en tal forma que a 6 metros (20 pies) de distancia, un paciente emétrope normal debe poder leer toda la serie. Si existe una disminución de la AV, el resultado se reporta como una fracción MEDICIÓN DE LA REFRACCIÓN La determinación del vicio de refracción que presenta el paciente así como la recomendación de su alternativa terapéutica (lentes aéreos, NOELIA DONANDUENO 9 Este archivo fue descargado de https://filadd.com en letra lentes de contacto o cirugía) se realiza mediante métodos subjetivos y métodos objetivos. OM Métodos subjetivos: - Se utiliza la montura, que permite colocar lentes positivas o negativas, esféricas o cilíndricas, en función del vicio de refracción del paciente. Requieren estrecha colaboración por parte del mismo. Métodos objetivos: - Retinoscopía: evalúa cómo y en qué magnitud salen los rayos del ojo del paciente al interpretar el movimiento del reflejo rojo en el fondo de ojos. - Autorefractometría computarizada (con o sin cicloplejía) - Queratometría: el principio de la queratometría consiste en que el tamaño de una imágen reflejada por la córnea es proporcional a la curvatura de ésta (cuanto menor es el radio de la curvatura, más pequeña es la imágen). El queratómetro mide los meridianos corneales en milimetros, infiriendo un índice de refracción de la córnea se puede trasladar ese valor a dioptrías - Topografía corneal: permite obtener las características geométricas de la córnea con sus variaciones en la curvatura. - Aberrometría: el aberrómetro es un instrumento que proyecta un haz de láser dentro del ojo y recoge la reflexión de ese haz desde la retina LA DD .C TRATAMIENTO DE LAS AMETROPÍAS Tratamiento médico La prescripción de corrección óptica, es decir, recetar un anteojo (lente aéreo) o lente de contacto, es un acto médico, que debe ser cuidadosamente realizado por un oftalmólogo. Existen lentes aéreos (anteojos) y lentes de contacto, estas últimas pueden ser: - Blandas: corrigen defectos esféricos de la miopía o hipermetropía - Blandas tóricas: corrigen defectos astigmáticos más leves - Rígidas (o flexibles): corrige astigmatismos de alta graduación, o astigmatismos irregulares (como queratocono y cicatrices corneales) FI Para concluir en la consideración de los lentes de contacto, podemos decir que los blandos sólo proporcionan corrección óptica del vicio refractivo y los rígidos permiten modificar las grandes diferencias de curvatura entre los meridianos principales o regularizar las irregularidades de superficie. Contraindicación: Pacientes que padecen un síndrome de ojo seco. El deficiente film lagrimal que toma estrecho contacto con el lente provoca mayor peligro de infecciones, mayor riesgo de desarrollar úlceras y erosiones corneales, y empobrecimiento de la calidad y la cantidad visual. Tratamiento quirúrgico La corrección quirúrgica de los vicios de refracción se denomina cirugía refractiva. Se realiza bajo anestesia tópica (lidocaína) media hora antes. Existen tres tipos de procedimientos: 1. Cirugía en la profundidad de la córnea (intraestromales)(LASIK o Laser assisted in situ keratomileusis): actualmente es la técnica más difundida y el mejor procedimiento para operar miopías e hipermetropías bajas y moderadas pero NO las extremas. Esto es, miopías hasta 7 u 8 dioptrías e hipermetropías hasta 3.5 o 4.5 dioptrías. El tallado con láser se hace por debajo de la lámina corneal, para poder trabajar entre las capas más profundas de la córnea. 2. Cirugías sobre el epitelio corneal (LASEK o Laser Sub-Epithelial Keratectomy; o PRK o Photorefractive Keratectomy): tallan la córnea desde la superficie. Se indican en casos de bajo NOELIA DONANDUENO 10 Este archivo fue descargado de https://filadd.com espesor o irregularidad corneal en los que no se recomienda debilitar más la córnea con procedimientos de profundidad como el LASIK. Tienen el defecto de que presentan una recuperación visual más lenta y la probabilidad de presentar cicatrizaciones anómalas en la córnea que disminuyan la AV posoperatoria. Miopía → se realiza con el láser un tallado central que permite aplanar la curvatura de la córnea y reducir su poder refractivo. Hipermetropía → se realiza un tallado periférico que permite aumentar la curvatura de la córnea y, por lo tanto, aumentar su poder refractivo. Astigmatismo miópico → se aplana en el área central sólo el meridiano patológicamente más curvo Astigmatismo hipermetrópico → se hace un tallado periférico sólo sobre el meridiano patológicamente más plano OM 3. Lentes intraoculares para la corrección de vicios de refracción: para las miopías e hipermetropías extremas no tratables con láser. Es un procedimiento reversible. UVEÍTIS LA DD .C Es la inflamación de la úvea (iris + cuerpo ciliar + coroides), pudiendo comprometer estructuras vecinas como el cuerpo vítreo, retina y nervio óptico. También se la define como la inflamación de cualquiera de las estructuras internas del globo ocular. Es una entidad importante de reconocer ya que de ella pueden surgir complicaciones tales como la cataratas, glaucoma, desprendimiento de retina, etc; y llevar así a la ceguera. En cuanto a su epidemiología, tiene una incidencia de 15 a 17 casos por cada 100.000 habitantes, con una edad de aparición entre los 20 y los 60 años, con predominio en la raza blanca. Ciertos tipos de uveítis tienen mayor predominio en ciertos grupos en particular, por ejemplo: Uveítis intermedia → niños y adultos jóvenes Uveítis relacionada a artritis idiopática juvenil (AIJ) → niñas < 9 años Uveítis aguda anterior (UAA) asociada a espondilitis → más en hombres Uveítis crónica asociada a AIJ → más en mujeres FI Existen factores predisponentes para la uveítis, tales como: ❖ Geográficos (histoplasmosis, lyme en USA) ❖ Genéticos (VKH en Japón) ❖ Alimentarios (toxoplasmosis en Brasil) ❖ Genéticos y del medio ambiente (Behcet) ❖ Hábitos de vida (Lues, VIH, TBC) CLASIFICACIÓN Topográfica: - Anterior (iridociclitis, iritis) - Posterior (retinitis, coroiditis, vasculitis, papilitis) - Intermedia (pars planitis) - Difusa (panuveítis) Etiopatogénica: - Exógena: trauma, toxicidad, oftalmia simpática, endoftalmia, bacteriana por úlcera corneal - Endógena: infecciosa, autoinmune - Infecciosa: bacterias (luis, tbc, lyme, lepra, leptospirosis, bartonella [arañazo del gato]), hongos (candida, histoplasmosis, criptococosis, etc), parásitos (toxoplasmosis, toxocara, cisticerco), virus (HSV, HZV, CMV, rubéola, epstein barr) - Autoinmune: Behcet, sarcoidosis, uveítis intermedia (esclerosis múltiple), uveítis reumática, AIJ, espondilitis, A. reumatoidea, artritis psoriásica, enf. de reiter (artritis reactiva), enf de bowen. NOELIA DONANDUENO 11 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM Histopatológica: LA DD .C La granulomatosa ataca más comúnmente la parte posterior, la no granulomatosa la parte anterior Evolutiva: Clínica: - Caliente: tiene una clínica más florida - Fría: no tiene ningún síntoma DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico en la gran mayoría de los casos: anamnesis (enfermedad actual, historia familiar, búsqueda de antecedentes infectológicos, antecedentes patológicos previos, extensa revisión de sistemas) + biomicroscopía con lámpara de hendidura + oftalmoscopía. Se pueden realizar otros exámenes para determinar la etiología. FI Exámenes de Laboratorio: No deben indicarse en todas las uveítis. Normalmente, por ejemplo, una uveítis anterior aguda unilateral, primer episodio, no requiere exámenes de laboratorio. Pero si esta uveítis se repite uno debe pensar que en un 50% están asociadas a HLA B27 por lo que se deberá pedir (si es negativo será idiopática). Indicaciones: uveítis anteriores recurrentes, en las intermedias, posteriores o difusas (osea anterior y posterior combinadas), uveítis que responden mal a la terapéutica local, uveítis que no se puedan asociar a otra entidad sistémica; o cuando la uveítis comprometa seriamente la visión Los estudios son: PPD, VDRL, FTA abs, ASTO, IFI para toxoplasmosis, Elisa toxocara, Bartonella Henselae, Borrelia Burgdorferi, Candidemia, HLA B27, HLA A29, HLA B51, Factor reumatoideo, FAN Otros exámenes complementarios - Retinofluoresceinografía - Campo visual: siempre que no se encuentre la causa de por qué el paciente no ve, sobre todo si uno se dedica a la medicina interna. - Test Lotmar - Test de contraste - Estudios electrofisiológicos: electrorretinograma (ERG) - electrooculograma (EOG) - potenciales occipitales evocados (POE) - Ecografía: cuando uno tiene los medios que no son transparentes y no se permite ver el fondo de ojo (córnea y cristalino transparentes) Diagnóstico quirúrgico NOELIA DONANDUENO 12 Este archivo fue descargado de https://filadd.com - Punción camerular Punción vítrea Bx ojo externo Bx retinocoroidea UVEÍTIS ANTERIOR OM Comprende la inflamación del iris y del cuerpo ciliar. El 52% está asociado a HLA B27, con mayor incidencia en el hombre y con una edad de aparición entre los 20 y 40 años. El otro gran grupo suele ser idiopática. Esta asociación a HLA B27 puede estar asociada a una enfermedad sistémica o no. Dentro de las enfermedades sistémicas puede ser espondilitis anquilosante, enfermedad de Reiter, artritis psoriásica y enfermedad inflamatoria intestinal. Otras asociaciones son: artritis reumatoidea juvenil, HSV, HZV, CMV, TBC, lepra, sífilis, sarcoidosis LA DD .C En su etapa aguda (exudativa) pueden haber los siguientes síntomas: - Dolor: por irritación de los filetes nerviosos del iris inflamado y el espasmo del músculo ciliar. - Fotofobia - Inyección ciliar: por vasodilatación de vasos ciliares profundos - Miosis: por el espasmo del músculo constrictor de la pupila que prevalece al dilatador. - Disminución de la visión: generalmente debido a la exudación de proteínas y células que se produce en la cámara anterior por la rotura de la barrera hematoocular. La cámara anterior es ópticamente vacía, es decir, cuando la luz la atraviesa no se refleja ni refracta, por lo tanto se ve oscura. Si existen proteínas o células, éstas reflejan y refractan la luz, por lo que este espacio se llama ópticamente ocupado (se ve el haz de luz o se observan partículas)(Efecto Tyndall: es similar al que se produce cuando entra un rayo de luz en una habitación y hay partículas de polvo en suspensión). - Si se acumulan PMN en la cámara anterior, se forma un acúmulo de color blanquecino con nivel denominado hipopion (más que nada asociado a HLA B27 positivas, Sme. de Reiter, Enf. de Behcet). - Coágulos de fibrina si la exudación es muy intensa. FI En una etapa crónica (cicatrizal), pueden aparecer algunos de los siguientes signos: - Nódulos en el iris - Sinequias posteriores: adhesión del iris a la cápsula anterior del cristalino, por inflamación uveal → glaucoma - Sinequias anteriores: adhesiones del iris a la córnea - Atrofia iridiana UVEÍTIS INTERMEDIA (miodesopsias, visión borrosa) Abarca la pars planitis, ciclitis posterior. Tiene una gran asociación con la esclerosis múltiple (enfermedad de niños y adultos jóvenes) Los signos y síntomas son: - Miodesopsias (moscas volantes) - Visión borrosa - Turbidez vítrea - Acúmulos de exudados en la pars plana (bancos de nieve) UVEÍTIS POSTERIOR (miodesopsias, disminución de la visión) Abarca la retinitis, coroiditis, vasculitis y papilitis. En cuanto a los signos y síntomas de la etapa aguda podemos observar: - Miodesopsias (moscas volantes): por exudación al vítreo - Turbidez vítrea y destrucción de células fotoreceptoras (por la exudación) - Disminución de la visión NOELIA DONANDUENO 13 Este archivo fue descargado de https://filadd.com En la etapa crónica veremos: - Cicatrices en el fondo de ojo - Zonas blancas (muchas veces con borde hiperpigmentado) En ambas etapas puede haber escotomas (área de disminución de la sensibilidad del campo visual) si hay compromiso retiniano, fotopsias en tracciones de la retina o coroiditis multifocal. La causa más frecuente en todo el mundo (y muy endémica en el sur de Brasil) es la toxoplasmosis ocular, abarcando el 60% de las uveítis posteriores. Puede ser adquirida o congénita (ésta se asocia a calcificaciones cerebrales). Se confirma con IFI o PCR. Otras causas son: CMV, sífilis, enfermedad de Behcet (da vasculitis retiniana), Sme. de Vogt Koyanagi Harada, TBC, candidiasis ocular TRATAMIENTO LA DD .C OM Sme. de Vogt Koyanagi Harada Es una enfermedad sistémica que afecta el ojo, piel, oído y meninges. Es de etiología desconocida y patogenia autoinmune. Afecta mayormente a mujeres de edad media. Meninges: pseudo meningismo con cefaleas, mareos, rigidez de nuca. (período debut) Ojo: disminución de la agudeza visual bilateral por desprendimiento de retina exudativo y papilitis con uveítis anterior granulomatosa. Oído: hipoacusia de altas frecuencias, acúfenos permanentes Piel: alopecia, poliosis, vitiligo, alteraciones de la pigmentación coroidea (período de convalescencia) FI El tratamiento inespecífico (de la propia uveítis más allá de la etiología) consiste en el alivio de los síntomas y reducción de la inflamación ocular. - Corticosteroides: tópico para las uveítis anteriores (acetato de prednisolona al 1%); sistémico o periocular para las intermedias y posteriores (el tópico no llega) - Midriáticos: en la uveítis anterior para prevenir la formación de sinequias posteriores y romper las ya formadas. - Ciclopléjicos: Reduce el dolor y fotofobia. - Ciclosporina: reduce la inflamación. El tratamiento específico de la uveítis es el tratamiento de su etiología o en sus asociaciones (Ej: MTX para ARJ; azatioprina para enf. de Behcet, etc). CONCLUSIONES ✔ Las uveítis representan un reto en el diagnóstico y en el tratamiento. ✔ Muchas uveítis son propias del ojo pero la mayoría asoc a enf sistemicas. ✔ La severidad de las uveítis está relacionada con un diagnóstico erróneo y tardío. ✔ Es imprescindible el trabajo interdisciplinario entre oftalmólogo y clínico. NOELIA DONANDUENO 14 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OJO ROJO El ojo rojo es un signo clínico que consiste en el enrojecimiento de la parte anterior del ojo, detectable a simple vista, y puede darlo diversas patologías: LA DD .C OM 1. Conjuntivitis: inflamación de la capa más superficial del ojo con hiperemia. 2. Hemorragia subconjuntival: por ruptura de vasos conjuntivales y acumulación de sangre debajo de la conjuntiva. 3. Queratoconjuntivitis seca: inflamación conjuntival y corneal secundaria a una deficiencia de la capa acuosa del film lagrimal. Alteración producida por el ojo seco en el Sme. de Sjögren 4. Uveítis anterior: inflamación del iris y el cuerpo ciliar. 5. Queratitis: inflamación de todas las capas de la córnea. 6. Abrasiones y ulceraciones corneales 7. Epiescleritis: inflamación de la cápsula de Tenon o epiesclera 8. Escleritis: inflamación de la pared profunda del globo ocular (esclera) y sus vasos. Generalmente asociada a enfermedad sistémica. 9. Tumores del ojo externo: pterigion, tumor benigno de la conjuntiva, sarcoma de Kaposi, tumores dermoides, carcinoma in situ de la conjuntiva bulbar, carcinoma epidermoide invasor, linfoma de conjuntiva. 10. Glaucoma agudo: único ojo rojo con hiperemia conjuntival y ciliar (hiperemia mixta). 11. Anomalías de la función palpebral: que afecten a la función o a la anatomía misma. 12. Enfermedades de los anexos: orzuelo, chalazión, blefaritis infecciosa y no infecciosa (rosácea), dacriocistitis FI CONJUNTIVITIS Es el proceso inflamatorio que involucra la superficie ocular, caracterizado por dilatación vascular, infiltración celular y exudación. Pueden clasificarse según 1. Tiempo de evolución: a. Agudas: < 4 semanas. Característicamente comienzan unilaterales y rápidamente progresan a ser bilaterales dentro de la semana. b. Crónicas: > 4 semanas 2. Etiología: a. Infecciosas: - Viral epidémica: la más frecuente. Característicamente por adenovirus [60 subtipos aprox, 2 picos estacionales). Unilateral, el px empieza con descarga de secreción acuosa unilateral, edema bipalpebral, adenopatía preauricular. A las 48-72 hs pasa al segundo ojo. Dura 21 días y puede extenderse al mes (según las defensas). Es MUY contagiosa y se puede contagiar desde antes de la sintomatología o sea desde que lo está incubando. - Bacteriana: no contagia. Se da por disbalance de flora: el paciente por tocarse mucho el ojo y demás adquiere la enfermedad. Son autolimitadas. - Clamidias: no contagia. Es monocular crónica. - Hongos: no contagia b. No infecciosas: NOELIA DONANDUENO 15 Este archivo fue descargado de https://filadd.com - Alérgicas: 80% de las formas no infecciosas. Forma papilas, no folículos. Ojo rojo crónico. Mecánicas: por ejemplo por malposiciones de los párpados. Tóxicas: por irritantes externos (lavandina, humo) Metabólicas: falta de vitamina D OM Los síntomas habituales de inflamación conjuntival pueden ser sensación de cuerpo extraño/arenilla, prurito, ardor, sensación de ojo seco, dolor, fotofobia. Dentro de los signos pueden encontrarse: ● Hiperemia o inyección conjuntival ● Edema conjuntival o quemosis ● Secreciones → transparentes o mucopurulentas ● Pseudomembranas → el párpado tiene tapizado de fibrina ● Cuerpo extraño corneal retenido → puede generar en el limbo área de ojo rojo LA DD .C Las lesiones básicas conjuntivales son: ➔ Folículos → Es tejido linfoide congestivo que se ve como formaciones elevadas, redondeadas, translúcidas y avasculares ubicadas en la conjuntiva tarsal y fórnix, amarillentos o grisáceos, que dan la sensación de arenilla o cuerpo extraño. Tiene una expresión aguda (horas). ➔ Papilas → Son de tipo linfoide también. Son estructuras prominentes de mayor tamaño que los folículos, vasculares, acompañados de lesiones petequiales. Se trata de infiltrados leucocitarios + edema + neovasos centrales. Tiene una expresión crónica (en 1 mes o 2). Otras lesiones menos habituales son: ➔ Flicténulas: inflamación nodular de la conjuntiva que se encuentra en el limbo esclerocorneal, que evoluciona sufriendo necrosis en el centro formando una úlcera. ➔ Abscesos: raros y pueden drenar espontáneamente. ➔ Granulomas: masas sésiles o polipoides que representan inflamación crónica. Se ve en TBC, tularemia y algunas micosis. FI CONJUNTIVITIS NEONATAL GONOCÓCICA: Conjuntivitis purulenta e hiperaguda que se presenta dentro de las primeras 48 de nacido. Manejo → hospitalización + eritromicina tópica como profilaxis y sistémica (ya que la eritro no sólo cubre el gonococo sino también las Clamidias que son otras posibles causas de conjuntivitis en neonatos. Por eso mejor se usa eritro y no nitrato de plata) + derivación a hospital pediátrico Complicación: La extensión del proceso a la córnea puede causar queratitis supurativa con ulceración [el ojo puede perforarse!!] DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE OJO ROJO (Recordar las causas dichas al principio). Algunas a considerar: 1. Glaucoma agudo: muy importante, el glaucoma agudo si esperas 48 horas el nervio óptico muere. Generalmente duele, hay midriasis paralítica, todo el ojo está rojo y no hay respuesta a la luz; NyV (ojo confundir con cólico!), cefalea del lado del ojo rojo, a veces hay glaucomas bilaterales… Duro un ojo y blando el otro. Este cuadro no puede demorar la consulta. 2. Iridociclitis aguda o uveítis 3. Escleritis: causan ojo rojo localizado. 4. Hemorragia subconjuntival: se puede ver por ejemplo en pacientes antiagregados y consistirá en ajustar la antiagregación con el cardiólogo 5. Tumores conjuntivales: pinguécula, pterigión, carcinoma intraepitelial NOTA: no enmascarar el cuadro de ojo rojo con gotas que contengan vasoconstrictores de venta libre, se deberá estudiar cada caso siempre. Un pobre diagnóstico diferencial puede acarrear importantes complicaciones a largo plazo. Referir al especialista todo cuadro de no más de 30 días de duración que no responde a tto básico de conjuntivitis NOELIA DONANDUENO 16 Este archivo fue descargado de https://filadd.com TRATAMIENTO FI LA DD .C OM Va a ser según la etiología, tener en cuenta que la viral epidémica es la más frecuente y no tiene un tratamiento específico más que sintomático con lubricantes tópicos y antibióticos para cubrir sobreinfección bacteriana. NOELIA DONANDUENO 17 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM LA DD .C FI PATOLOGÍA DE LOS ANEXOS PESTAÑAS Madarosis: es la disminución del número o la ausencia de pestañas. Puede ser localizada o difusa. Entre las causas se encuentran las locales (blefaritis crónica, tumores infiltrativos, quemaduras), generales (alopecia generalizada, psoriasis, lupus eritematoso sistémico, sífilis, lepra lepromatosa, etc) o iatrogénica. Poliosis: es el encanecimiento prematuro de las pestañas. Puede ser por trastornos oculares (blefaritis anterior crónica, oftalmía simpática) o por trastornos sistémicos (Sme. de Vogt-Koyanagi-Harada, Sme. de Waardenburg, etc) Pitiriasis palpebral: es la presencia de Phthirus pubis en las pestañas (son piojos y liendres que se adhieren fuertemente a la base de las pestañas. Afecta más que nada a niños en malas condiciones higiénicas, dando picazón e irritación crónica. Se pueden ver las liendres como perlas ovaladas nacaradas. Se debe proceder a la eliminación mecánica de las pestañas así como la toma de medidas de higiene general del paciente y otros miembros de la familia NOELIA DONANDUENO 18 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Triquiasis y distiquiasis: la triquiasis es la dirección incorrecta de las pestañas que, naciendo desde su lugar normal, se dirigen hacia atrás, lo que hace que contacten con el globo ocular. Entre las causas se encuentran aquellas que producen inflamación crónica como la blefaritis crónica, herpes zóster, tracoma, penfigoide cicatricial y Sme. de Stevens-Johnson. La disquistiasis es una fila extra de pestañas que nace a nivel de las glándulas de Meibomio. Suel ser más finas, cortas y menos pigmentadas y tienen a orientarse hacia atrás pudiendo causar erosión corneal. El tto se indica cuando hay síntomas o evidencia de erosión corneal. Se puede realizar extracción mecánica de pestañas (crecen de nuevo en 4 semanas), lubricación o uso de lente de contacto terapéutica, tratamiento con láser Argón, crioterapia y tratamiento quirúrgico con resección en cuña de espesor completo e incluso injertos mucosos para algunos casos. OM PÁRPADOS Epicanto: pliegue anormal de piel, bilateral, situado en la zona del tendón cantal interno, que suele verse en la raza oriental. El diagnóstico diferencial es con el estrabismo porque semeja una esotropía (se hace Test de Hirschberg). Puede ser superciliar cuando comienza a nivel de la ceja y desciende sobre la cara lateral de la nariz, o inverso cuando es más marcado en el párpado inferior (característico del Sme de Blefarofimosis y del Sme de Down). LA DD .C Sme de blefarofimosis: es un síndrome de herencia autosómica dominante, caracterizada por blefarofimosis (estrechamiento de la hendidura palpebral), telecanto (aumento de la distancia intercantal), epicanto inverso (pliegue anormal más marcado en párpado inferior) y ptosis moderada con mala función del elevador. También se puede observar ectropión del párpado inferior, alteraciones nasales, hipertelorismo y alteraciones auriculares Telecanto: es mayor distancia que la normal entre ambos tendones cantales. Se debe diferenciar con el hipertelorismo, en el que se observa un aumento de la separación entre ambas órbitas por hiperneumatización del etmoides o traumas severos. Epiblefaron: pliegue redundante de piel y orbicular que se monta sobre el borde palpebral inferior y empuja las pestañas en dirección vertical. Más en asiáticos FI Coloboma: representa la falta de una parte o de todo el párpado, mayormente afecta al párpado superior y el sector externo del párpado inferior (asociado a trastornos sistémicos y a fisuras faciales). Anquilobléfaron: fusión del párpado superior e inferior debido a una falla en la separación de los pliegues palpebrales en el embrión. ALTERACIONES INFLAMATORIAS Alergias - Edema alérgico agudo: edema palpebral y periorbitario de inicio brusco, blando e indoloro. Suele producirse por picaduras de insectos, angioedema y urticaria en pacientes con atc de rinitis alérgica o asma. Mejora rápidamente con compresas frías, corticoides tópicos o antihistamínicos. - Dermatitis de contacto: se manifiesta con eritema, tumefacción palpebral y engrosamiento cutáneo con descamación y formación de costras. Se produce por hipersensibilidad a medicaciones tópicas o conservantes. Los agentes frecuentes son dorzolamida, neomicina, antivirales, timerosal, cloruro de benzalconio, etc. Se trata identificando y suspendiendo el agente causal y con aplicación de cremas con esteroides suaves (hidrocortisona al 1%) . Blefaritis: es la inflamación del borde palpebral por inflamación de la glándula de Meibomio con bloqueo de orificios exteriores o “capping”. Muy frecuente. Se manifiesta con síntomas de irritación ocular (ojo rojo crónico!!), lagrimeo, picazón, enrojecimiento y engrosamiento del borde palpebral con edema y telangiectasias, escamo costras en el margel palpebral, seborrea meibomiana, queratitis secundaria a ojo seco evaporativo. Se clasifican en anterior y posterior NOELIA DONANDUENO 19 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Blefaritis anterior: puede ser seborreica (asociada a dermatitis seborreica, que también afecta cuero cabelludo, cara, orejas. Se caracteriza por bordes palpebrales eritematosos y grasos, con escamas blandas y untuosas en la base de las pestañas), o estafilocócica (más en jóvenes. Se manifiesta con hiperemia, telangiectasias, engrosamiento del borde palpebral y escamas duras, costrosas, en forma de collarete alrededor de las pestañas). El tratamiento consiste en higiene palpebral con champú de bebé, ungüento antibiótico como eritromicina, y lubricantes. - Blefaritis posterior: incluye la disfunción de las glándulas de Meibomio (caracterizada por secreción excesiva de dichas glándulas), y la meibomitis (se presenta con inflamación y engrosamiento del margen palpebral difuso, telangiectasias, y obstrucción de los orificios de las glándulas de Meibomio). Asociada a Rosácea. Alrededor del 30% de los px presentan sequedad ocular por inestabilidad del film lagrimal. El tratamiento es con tetraciclinas sistémicas, compresas calientes para ablandar la secreción, expresión mecánica de las glándulas, ungüento de eritromicina y lubricación. Complicaciones crónicas: distorsión del margen libre a nivel de la unión mucocutánea que puede terminar en queratopatía epitelial punctata e infiltrados marginales estromales con vascularización. OM - LA DD .C Orzuelo: es un absceso agudo causado por la infección de una glándula palpebral. Se presenta como una tumefacción dolorosa situada en el margen palpebral (CON eritema, edema, calor, dolor). Puede ser interno cuando se trata de una Glándula de Meibomio, o esterno cuando se compromete el folículo de una pestaña y su glándula asociada de Moll o Zeis. El tratamiento consiste en compresas calientes para facilitar el drenaje de la glándula y un ungüento antibiótico sobre la lesión. A veces resuelve espontáneamente. Chalazión: es una lesión lipogranulomatosa crónica estéril. Está causada por el bloqueo del orificio de las Glándulas de Meibomio, con el consiguiente estancamiento de las secreciones sebáceas. Se presenta como un nódulo bien delimitado, indoloro, de tamaño variable que puede ser único o múltiple (NO eritema, ni dolor, ni calor, ni edema). En casos recurrentes sospechar: rosácea, dermatitis seborreica, adenocarcinoma sebáceo. Los muy pequeños pueden mejorar o desaparecer con tratamiento médico, sino, escisión quirúrgica. FI INFECCIONES Herpes simple: cuadro unilateral que afecta con mayor frecuencia en niños. Se presenta como un racimo de vesículas que luego se rompe y cubre de costras, para desaparecer en una semana aprox. Puede (aunque infrecuentemente) causar afectación ocular con conjuntivitis folicular o queratitis. El tratamiento es con aciclovir crema tópico. Herpes zóster: infección frecuente unilateral causada por VZV. Afecta a pacientes de edad avanzada pero también se puede dar a edades más tempranas frente a inmunosupresión. Se presenta como una erupción vesicular en la distribución de la rama frontal del trigémino, afectando la frente y los párpados, aunque siempre respetando la línea media. Si hay afectación del ala de la nariz es probable el compromiso ocular (porque se compromete la rama nasociliar). El tratamiento es con antivirales tópicos y sistémicos. Molusco contagioso: infección cutánea producida por un Poxvirus. Más frecuente en niños. Genera un nódulo pálido, típicamente umbilicado en el centro. Se puede asociar a queratitis o conjuntivitis folicular. El tratamiento consiste en eliminar la lesión… Celulitis preseptal: infección que compromete los párpados en su totalidad, pero no los tejidos orbitarios, ni la motilidad ni la calidad visual NOELIA DONANDUENO 20 Este archivo fue descargado de https://filadd.com MALFORMACIONES Ptosis: es la posición anormalmente baja del párpado superior (normalmente el párpado superior descansa en el limbo superior o lo cubre ligeramente). Puede ser única o bilateral. Se pueden clasificar en: - Agudas o crónicas - Congénitas o adquiridas - Según la causa: muscular, neurológica, mecánica. LA DD .C OM Entropion: es la inversión o rotación interna del borde palpebral, tomando contacto en su totalidad con el globo ocular. Pueden afectarse ambos párpados pero es más frecuente el inferior, y suele ser causante de lesiones conjuntivo-corneales, por el contacto con las pestañas. Clínica: irritación ocular, enrojecimiento, dolor ocular, epifora, pestañas contra la córnea, exudado viscoso, queratitis, úlceras. Entre los tipos se encuentran: - Congénito: Es un trastorno raro. La causa subyacente sería una hipertrofia de las fibras orbiculares pretarsales y una deficiencia de la placa tarsal. Es necesario hacer diagnóstico diferencial con el epiblefaron que es un repliegue anormal de la piel que presiona las pestañas hacia adentro. Sólo se trata si da sintomatología, mediante el tensado horizontal del párpado (tarsal strip) o reinserción de los retractores. - Adquirido: - Senil (involutivo): se produce por un aumento en la laxitud de los tendondes cantales y debilidad de los retractores (= ectropión). Afecta solo a párpado inferior, ya que el tamaño y la rigidez del tarso superior, junto con la acción del músculo de Müller, mantienen al párpado superior en su posición normal. Se corrige mediante el tensado horizontal del párpado (tarsal strip) o la reinserción de los retractores. - Cicatricial: puede afectar ambos párpados y está causado por cicatrices en la conjuntiva que traccionan el borde palpebral hacia dentro. Las causas son quemaduras, tracoma, Stevens Johnson, penfigoide ocular cicatricial. Para el leve se recomienza la técnica de fractura tarsal y para casos más severos la mejor opción es el injerto de mucosa. - Espástico agudo: está producido por la contracción sostenida del orbicular, debido a irritación ocular o a blefaroespasmo esencial. Es transitorio, porque una vez eliminado el trastorno subyacente ésta desaparece espontáneamente FI Ectropion: es la rotación del párpado hacia afuera, alejándolo del globo ocular. Más frecuente en el párpado inferior, mucho menos en el superior. Clínica: irritación, enrojecimiento, epifora (si sucede en el punto lagrimal), conjuntiva eritematosa con metaplasia en la porción tarsal, exudado viscoso, queratitis inferior. Entre los tipos están: - Congénito: raro. Puede asociarse a blefarofimosis. - Adquirido: - Senil (involutivo) → más común - Cicatricial: se produce por cicatrización que tracciona el párpado, ej. en quemaduras, traumatismos. - Paralítico: por parálisis del nervio facial ipsilateral. Se asocia a debilidad del párpado superior (lagoftalmos) + ptosis de la ceja. - Mecánico: por algún tumor cuyo peso cause la eversión palpebral. En cuanto a la semiología se pueden realizar dos test para evaluar la laxitud: - Pinch test: se pincha el párpado hacia abajo y se suelta, debe volver a su posición normal. - Snap test: se toma el párpado hacia abajo y se suelta. Al soltar, el párpado debe volver rápidamente a la posición normal. Si queda a la mitad o vuelve lento está involucrada la laxitud. El tratamiento es quirúrgico. TUMORES Benignos: milio, acrocordón, apéndice cutáneo, queratosis seborreica, cuerno cutáneo, quiste de inclusión. Por más que sean benignos pueden estar asociados a carcinomas basocelulares. NOELIA DONANDUENO 21 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Características de malignidad: - Ulceración - Falta de sensibilidad - Induración - Bordes irregulares y formas asimétricas - Telangiectasias - Bordes perlados - Pérdida de la arquitectura del margen palpebral VÍAS LAGRIMALES FI LA DD .C OM Epífora: lagrimeo copioso y persistente que aparece cuando hay compromiso de la vía lagrimal. Ojo acuoso (húmedo): puede estar causado por un número de condiciones que de modo habitual no guardan relación específica con la obstrucción del sistema de drenaje lagrimal → EPÍFORA NO OBSTRUCTIVA. Evaluación: si es uni o bilateral, si hay factores externos que lo provocan, tiempo de evolución, permanente o esporádica, atc de infecciones-inflamación, traumatismos, oftalmológicos (cx), farmacológicos. - EF: observar si hay ectropion, entropion, exudado, inflamación ocular, dacriocistitis, parálisis del nervio facial. - Puntos lagrimales: no son visibles. Miran hacia el ojo, asientan en la papila lagrimal, no existen pestañas mediales a este, tienen forma de hendidura - Evaluación de la lágrima: para descartar ojo seco - Test de Schirmer I-II - BUT - Rosa de Bengala o Verde de lisamina - Pruebas de excreción lagrimal: para ver si está ocluida o no - Prueba 1° y 2° de Jones - Prueba de desaparición del colorante (fluoresceína) - Exploración nasal: se puede realizar con espéculo iluminado, espéculo no iluminado o con endoscopio nasal de fibra óptica. Cualquier de estos tres elementos se debe emplear para descartar tumores intranasales, anomalías mucosas, desviación del tabique e hipertrofia cornetes. - Estudios para toda la vía: - Dacriocistografía: se inyecta contraste iodado para comprobar reflujos, donde están los stop, las dilataciones y controlar tiempo de conducción - TC: axiales y coronales para evaluar la vía lagrimal (aclararlo). Cuando sospechamos tumores de saco lagrimal o nasales. - Dacriocintigrafía: se instila una lágrima marcada con TC99M en el fondo del saco conjuntival y se obtienen imágenes de su paso a la nariz. Proporciona una estimación del drenaje fisiológico. Sme. de Milder: déficit en la excreción lagrimal con vía permeable. No hay bloqueo sino dilatación. Causa retraso evacuatorio y retención tardía de contraste. Da lagrimeo permanente y es difícil de corregir Dacriocistitis: infecciones de la vía lagrimal. Ocasionalmente con vía permeable. Saco dilatado y pasaje de contraste. Traumatismos: los traumatismos lagrimales corresponden en primer lugar a las laceraciones y, en segundo lugar, a los traumatismos faciales que comprometen la vía lagrimal. Se evalúa con lámpara de hendidura -idealmente-, observando la relación de los puntos lagrimales y la laceración. En muchos casos es difícil diagnosticar una laceración pequeña microscópicamente El tratamiento debe ser realizado bajo microscopio, con tutor de silicón, que se deja dos meses y se efectúa la aproximación de los bordes seccionados con suturas GLAUCOMA NOELIA DONANDUENO 22 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Definición clásica: presión ocular aumentada que produce daño característico del nervio óptico y del campo visual Definición actual: Neuropatía óptica anterior, crónica, evolutiva, multifactorial, en donde el factor más importante de daño es el aumento de la presión intraocular. EPIDEMIOLOGÍA OM Tiene una prevalencia del 2-3% de la población general, siendo más frecuente luego de los 40 años y más aún luego de los 70 años. Es la segunda causa de ceguera en el mundo (1° es la catarata. Pero la catarata se opera y el paciente vuelve a ver). Primer causa de ceguera irreversible. Actualmente, el glaucoma más frecuente en Argentina es el primario de ángulo abierto. 50% de los pacientes con glaucoma no saben que lo padecen. Esto es porque prácticamente NO da síntomas. Cuando los da y compromete la visión, la enfermedad está demasiado avanzada. LA DD .C Toda la gente puede tener glaucoma, aunque es más frecuente en: - Ancianos - Raza afroamericana - Miopes e hipermétropes (3 a 6 veces más de riesgo) - Antecedentes de familia directa con glaucoma (3 a 10 veces más riesgo) - Antecedentes de traumatismo en el ojo - Usuarios de corticoides OJO. El 10% de los hipertensos oculares tendrá glaucoma dentro de los 5 años siguientes, un 22% en los próximos 10 años. Es un enorme factor de riesgo. FISIOPATOLOGÍA FI Partamos de la base, ¿por qué el ojo tiene presión intraocular (PIO)?. Esto es para: - Para mantener las constantes ópticas (mantener la forma) - Para nutrir las estructuras avasculares como córnea y cristalino El humor acuoso: - Le da presión al ojo (es un líquido intersticial, transparente, alcalino) - Se produce en procesos ciliares (difusión, ultrafiltración y transporte activo) - Circula en cámara posterior → pasa la cámara anterior a través de la pupila → circula en cámara anterior → se elimina en un 80% por el conducto trabeculado y por el canal de Schlemm hasta el sist. venoso, y el 20% restante se elimina por vía uveoescleral o vía posterior. La PIO normal está entre 15 y ± 5 mmHg en el adulto (95% población). En los infantes de 10 ± 5 mm Hg Hay variaciones diarias, en general más alta por la mañana y en posición supina NO alcanza con tomar la PIO un par de veces en la vida para considerar que no se tiene glaucoma!!! Ahora, ¿por qué aumenta la PIO? La producción y eliminación del humor acuoso está autorregulada. Pero en el glaucoma (en el 99% de los casos) falla la salida del humor acuoso, generalmente falla a nivel trabecular → falla el sistema de red biológica del filtración Entonces, ¿por qué la PIO causa daño? Dos teorías: mecánica (presión sobre el daño óptico), vascular (falla la presión de perfusión) Se considera que ambas son válidas → se altera la presión de perfusión en cabeza del nervio óptico y retina, con muerte de células ganglionares de la retina. El daño es IRREVERSIBLE. NOELIA DONANDUENO 23 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Tener en cuenta que glaucoma e hipertensión ocular no es lo mismo: Hipertensión ocular = PIO alta sin evidencia de daño anatómico o funcional Glaucoma = PIO (o no) + daño característico anatómico y funcional CLÍNICA Se lo considera “el ladrón silencioso de la visión” porque generalmente no da síntomas ya que el defecto visual (que es irrecuperable) el paciente lo nota cuando ya es avanzado. OJO, Se puede tener 10/10 de visión y tener daño avanzado del campo visual. El glaucoma agudo si da síntomas. LA DD .C Adquiridos: Primarios: ángulo abierto o ángulo cerrado Secundarios: ❖ PEX (pseudoexfoliativo) ❖ a fármacos (cortisónico) ❖ criogénicos (cristalino) ❖ Pigmentario ❖ A patología vitreoretinal ❖ Uveítico ❖ Traumático ❖ Asociado a tumores Congénitos: puros o asociados a embriopatías y fetopatías OM TIPOS DE GLAUCOMAS Los más frecuentes en Arg son el pseudoexfoliativo y a ángulo abierto DIAGNÓSTICO Se deberá hacer diagnóstico tanto del glaucoma y evaluación del daño anatómico y funcional. FI Comenzamos con una buena anamnesis: antecedentes oculares, sistémicos, familiares. Para el diagnóstico del glaucoma se pueden realizar los siguientes estudios: - Tonometría: es el gold standard para la medida de la presión intraocular. El tonómetro se monta en la lámpara de hendidura. El más usado y difundido es el tonómetro de aplanación de Goldmann. Situaciones en las que la presión intraocular puede aumentar al momento de la medida: Presión sobre los párpados con los dedos Maniobra de Valsalva Compresión externa de los ojos - Paquimetría: mide el espesor corneal y de esa forma corregir la medida de la PIO establecida por el tonómetro. Si bien no hay consenso de cuándo hay que corregir la PIO en mmHg, más o menos se considera que por cada 20 micrones en más o en menos de espesor centrocorneal, habrá que corregir la PIO en 1 mmHg, en más o menos, respectivamente. Se toma como valor 0 cuando el espesor centrocorneal tiene 540 micrones, si la córnea es más gruesa, se resta, lo contrario si es más fina. Ejemplo: si un paciente tiene con el tonómetro 19 mmHg de PIO en uno de los ojos, y un espesor corneal de 620 micrones (620 - 540 = 80), “le sobran” 80 micrones de espesor de córnea, entonces le restamos 4 mmHg de PIO, y la verdadera PIO va a ser (19 - 4) 15 mmHg. - Estimación de la profundidad de la cámara anterior (con iluminación tangencial, visualizando la sombra en la periferia del iris): para determinar si estamos frente a un paciente con cámara anterior amplia o estrecha. Si la cámara anterior es amplia → probablemente el ángulo sea abierto Si la cámara anterior es estrecha → probablemente el ángulo sea estrecho o cerrado NO reemplaza a la gonioscopía, pero permite acercarnos a la clasificación del glaucoma. NOELIA DONANDUENO 24 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Gonioscopía: nos permite ver el ángulo y, de esa forma, clasificar el glaucoma, si el ángulo es abierto, estrecho o cerrado, encontrar defectos congénitos si los hay, establecer el origen primario o secundario del glaucoma, elegir el lugar adecuado de la cirugía (trabeculectomía). Se realiza con lentes de contacto, en la lámpara de hendidura - Ultrabiomicroscopía: si no se pudo realizar bien la gonioscopía. Ciertos estudios nos ayudan a determinar la etiología del glaucoma: - Biomicroscopía con lámpara de hendidura: este estudio nos permite ver la porción anterior del ojo, nos puede ayudar a hacer diagnóstico de glaucomas secundarios a la alteración de estructuras anteriores. Ejemplos: el glaucoma asociado a la pseudoexfoliación capsular se caracteriza por depósito de material exfoliativo en la cámara anterior del cristalino y sobre el borde pupilar; en el glaucoma secundario a tumores del seno camerular se pueden ver células infiltradas en las trabéculas y sistema de drenaje - Fondo de ojo Luego, para la evaluación del daño anatómico del nervio óptico los estudios pueden ser: - Cualitativas: - Oftalmoscopia directa: permite evaluar el estado del nervio óptico y el tamaño del mismo. - Observación con lupa y L. de H - Fotografía estereoscópica - Cuantitativas (miden en micrones) - Topografía (HRT) - Interferometría (OCT) Para la evaluación del daño funcional del nervio óptico, se realiza: - Evaluación del campo visual: idealmente mediante campimetría computarizada. Igualmente no deja de ser un método subjetivo porque está sujeto a la respuesta del paciente. ¿Qué es el campo visual? Es la porción del visión que un sujeto puede abarcar en un momento cuando fija la vista en un punto Se evalúa tapándose un ojo con la mano, mirando a un punto fijo central y con el dedo se va corriendo y que avise cuándo lo deja de ver (límite del campo visual). Sólo se está evaluado una parte y tipo de visión Defectos campimétricos Gracias a la sistematización del sistema visual podemos determinar tres estratos de defecto: - de medios ópticos - de fibras retinales - de tracto óptico Escotoma = área de campo visual que no se ve. El paciente que empieza con escotoma, la mayoría de las veces no puede percibirlo porque la mancha está en la retina, y se superpone el campo visual del otro ojo. FI LA DD .C OM - Caso clínico de clase: Px: doctor veo mal Dr (luego de hacer el examen oftalmológico): Ud tiene 10/10 de visión en los dos ojos :O Px: pero algo tengo, veo mal El doctor piensa... Vera doble y no me lo sabe decir (estrabismo)? → evaluar la presencia de estrabismo Verá deformado y no me lo sabe decir? → test de Amsler Tendrá defecto en el campo visual? vofi TRATAMIENTO El glaucoma NO se cura, se controla para que no empeore el daño visual Los glaucomas se tratan SIEMPRE LAS HIPERTENSIONES OCULARES NO SIEMPRE SE TRATAN Si el ojo tiene visión → el tratamiento es para evitar que progrese el defecto NOELIA DONANDUENO 25 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Si el ojo no tiene visión → el tratamiento es para evitar dolor (si lo hay), daño anatómico que afecte la estética, y también para evitar la pérdida del globo ocular ¿Qué es la PIO target o PIO meta? Es la PIO que cada ojo necesita tener para que no aparezca daño (en hipertensos oculares) o para que no empeore el daño (en glaucomatosos) El tratamiento busca alcanzar la PIO target, pero es importante recalcar que el glaucoma NO se cura, se trata. OM Poco daño → bajar a menos de 20 Daño moderado → bajar a menos de 15 Mucho daño → bajar a 10 Tratamiento médico LA DD .C Betabloqueantes Reduce la producción de HA Bloquea los receptores B del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar Timolol es el más utilizado Al haber receptores B en pulmón y corazón puede producir broncoespasmo y bradicardia, y más efectos adversos Se instila cada 12 horas Inhibidores de la anhidrasa carbónica Reduce producción de HA Inhibe anhidrasa carbónica en epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar Dorzolamida y Brinzolamida Puede dar alergia local, anemia, anemia aplásica, rash cutáneo, calambres, acidosis, cefalea, prurito Se instila cada 8 horas sola, cada 12 en combinación con otros antiglaucomatosos FI Agonistas alfa 2 presinápticos Reduce producción de HA Produce vasoconstricción de arteriolas del cuerpo ciliar, y facilita el drenaje del HA Brimonidina es el más usado. NO EN NIÑOS!!! Cada 8 hs como monodroga y cada 12 hs en combinación EA: dermato blefaro conjuntivitis folicular crónica, somnolencia, letargo, sequedad de boca Pilocarpina Agente colinérgico Potente miótico, excelente hipotensor de vida media corta (4 hs) EA: altera el CV de los pacientes, dolor ocular y cefalea, cataratogénico y puede producir desprendimiento de retina en ojos predispuestos Análogos de prostaglandinas Aumentan la salida del humor acuoso por la vía uveoescleral Actúan sobre receptores de PG a nivel del cuerpo ciliar, quienes activan metaloproteinasas, estas degradan las fibrillas de colágeno del músculo ciliar, dejando libre el trayecto de salida del HA por la vía posterior Importante disminución de la PIO!!! → se administra cada 24 horas Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost, Tafluprost EA: hiperemia conjuntival, hiperpigmentación del iris y de la piel peri-ocular, sensación de cuerpo extraño, aumento del número y largo y grosor de las pestañas NOELIA DONANDUENO 26 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Casi siempre se comienza con monoterapia (y preferentemente con prostaglandinas) Si no se alcanza la PIO target, se adicionan otras drogas, de a una por vez Si el tratamiento máximo (3 drogas) no alcanza para llegar a la PIO target → láser o cirugía (es muy improbable que con 4 drogas funcione) Tratamiento láser Ángulo abierto: trabeculoplastía SLT (selective laser trabeculoplasty). Para ángulo abierto, pseudoexfoliación y pigmentación Baja la PIO aprox en un 20-25%, dura aprox 2-4 años, es repetible pero tiene muy bajo grado de complicaciones y efectos adversos, ni deja rastros OM Para estrecho/cerrado: iridotomía YAG laser Para ángulo ocluible, cierre primario, bloqueo pupilar, ojo contralateral del ojo con cierre primario. Es muy efectivo para desbloquear el ángulo y la pupila. Excepcionalmente se cierra Casi nunca es necesario repetir Podría provocar quemadura corneal, catarata, hipedema o ciclitis LA DD .C Frente al fracaso de cirugías previas, glaucomas descompensados y absolutos con ojos ciegos y dolorosos: ciclofotocoagulación subliminal (micropulso). Este láser (diodo) hace micropulsos sobre el cuerpo ciliar del ojo sin producir daño, disminuye la producción de HA y aumenta la salida por vía uveoescleral. Indicaciones: - Intolerancia/alergia al tratamiento médico tópico - Penfigoide/pseudopenfigoide - No descenso de PIO suficiente con tratamiento médico - Paso previo a cirugía filtrante glaucoma - Ojos con riesgo de fracaso de cirugía filtrante - Descenso del n° de colirios para controlar la presión intraocular - Fracasos de cirugías previas Tiene las ventajas de que reducen en un 20-25% la PIO, es repetible, no limita futuras posibles intervenciones y es un procedimiento extraocular con bajo riesgo de infecciones, inflamaciones y hemorragias. FI Tratamiento quirúrgico Técnica clásica: trabeculectomía (para facilitar la salida del líquido, que se acumula en una ampolla que se hace sobre la conjuntiva) Nuevas técnicas: cirugías filtrantes no perforantes, MIGS (cirugía de glaucoma microincisional) Otras opciones son el uso de válvulas (Ahmed, Baerveldt, etc), o ciclodestrucción NOELIA DONANDUENO 27 Este archivo fue descargado de https://filadd.com FI LA DD .C OM EMERGENCIAS EN GLAUCOMAS NOELIA DONANDUENO 28 Este archivo fue descargado de https://filadd.com PATOLOGÍAS DEL CRISTALINO El cristalino es una lente biconvexa, avascular, situado en el eje anteroposterior del ojo por detrás del iris y está suspendida por una estructura de sostén que se denomina zónula de zinn, y que está en relación al cuerpo ciliar. Es la lente que tenemos dentro de nuestro ojo para enfocar que, junto con la córnea, el humor vítreo y el humor acuoso, son los medios oculares que deben ser transparentes para que las imágenes se enfoquen en forma nítida en la retina. OM Diámetro ecuatorial: 9 a 10 mm Diámetro anteroposterior: 4 a 4.5 mm Tiene estructura en capas: cápsula anterior, capa de células epiteliales, corteza y núcleo; cápsula posterior que es más delgada que la anterior La corteza y núcleo están constituidos por fibras. Las más recientes forman la corteza y compactan a las precedentes que van formando el núcleo de ubicación central. Las fibras mas antiguas son las más centrales, constituyendo los núcleos embrionario y fetal. LA DD .C Tiene capacidad de acomodación → es la capacidad de variar su curvatura anterior, lo cual permite variar su capacidad de foco permitiendo ver de lejos y de cerca. Esto es gracias a la la elasticidad del cristalino, fibras zonulares y el músculo ciliar. La pérdida de su capacidad se denomina presbicia y se corrige con lentes positivas (más común luego de los 40 años) EXAMEN DEL CRISTALINO Consta del interrogatorio, exámen de la agudeza visual, tonometría, examen con lámpara de hendidura, examen de fondo de ojo y examen del rojo pupilar (éste es mandatorio para descartar opacidad de medios) CAMBIOS EN LA POSICIÓN DEL CRISTALINO FI La ectopia lentis es el desplazamiento del cristalino con respecto a su posición normal debido a alteraciones zonulares. Su causa más frecuente es la traumática. Puede ser por: - Subluxación: cuando se mantiene en la zona pupilar, por desprendimiento parcial de la zónula - Luxación (o dislocación): cuando se desplaza completamente de la pupila, en general con pérdida completa de su fijación a la zónula. Cuando la dislocación es hacia la cámara anterior puede bloquear la pupila y causar glaucoma agudo; si se disloca hacia el segmento posterior el px puede presentar una gran miodesopsia. Existen también causas no traumáticas donde se las asocia a diferentes patologías como Sme. de Marfan, homocistinuria, Sme. de Weill Marchesani, aniridia. Se realiza cirugía si hay: diplopía monocular, glaucoma secundario, uveítis focogénica o descompensación corneal. CATARATA Es la opacidad del cristalino. Es una causa de disminución de la agudeza visual muy frecuente en mayores de 60 años, y es la principal causa de ceguera curable del mundo en países subdesarrollados El mecanismo fisiopatológico se puede explicar de la siguiente forma: la actividad metabólica anormal de las fibras cristalinianas o ciertos agentes externos como la energía radiante ,general radicales libres que pueden producir polimerización y uniones cruzadas entre los lípidos y las proteínas, de esta manera en el cristalino aumentan la cantidad de proteínas insolubles al agua, estas proteínas se agregan para formar partículas de gran tamaño que dispersan la luz NOELIA DONANDUENO 29 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM La misma puede ser clasificada Según su causa: - Primarias: senil, o congénitas. - Secundarias: a enfermedades oculares y sistémicas, trastornos metabólicos y nutricionales, medicamentos, trauma Según la estructura en la que se localizan: - Nuclear: son de progresión lenta. Provocan una reducción generalmente mayor en la distancia lejana que en la cercana, ya que el cambio de claridad entre capas periféricas y centrales aumenta el índice refractivo del cristalino y de este modo induce un cambio miópico conocido como miopía lenticular o miopía del índice. - Cortical: opacidad/es en forma de cuña y puede mantenerse estable con el tiempo - Subcapsular posterior: se presenta en pacientes más jóvenes, en las fibras posteriores en el eje visual y producen rápidamente interferencia en la visión LA DD .C En cuanto a la catarata secundaria, algunas causas son: ● Diabetes: la hiperglucemia genera que la glucosa difunda en mayor cantidad dentro del cristalino, que en parte se transforma a sorbitol y éste no es metabolizado, por lo que aumenta la presión osmótica e ingresa más agua y se edematizan las fibras cristalinianas ● Hipocalcemia: genera una “catarata tetánica” ● Galactosemia: es la incapacidad de convertir galactosa en glucosa, por lo que la galactosa y su reducción a galactilol se acumula en los tejidos. Herencia autosómica recesiva. ● Drogas: corticoides (generalmente tópicos, pero también los sistémicos y nasales pueden producirla), fenotiazinas, amiodarona. ● Trauma: contusión, perforación, radiación UV, metalosis (siderosis bulbi, calcosis), quemaduras con álcalis ● Patologías oculares: pseudoexfoliación o sme. exfoliativo. Dentro de los síntomas se encuentran: - Visión borrosa - Diplopía monocular - Deslumbramiento - Variaciones en la visión de acuerdo a las condiciones de iluminación - Miopización FI El examen diagnóstico es la biomicroscopía con lámpara de hendidura con la pupila dilatada; oftalmoscopia para evaluar la retina y el humor vítreo para hacer diagnóstico de otras patologías que puedan coexistir. Otros estudios son la ecografía en modo b, test de Lotmar, y mediciones preoperatorias. No tiene tratamiento médico. Se hace cirugía cuya indicación dependerá de la dificultad o interferencia que el paciente presenta en la vida diaria y en el desempeño de sus tareas habituales. La cirugía puede ser: intracapsular, extracapsular o facoemulsificación. Se colocan lentes intraoculares monofocales, multifocales o tóricos. Las complicaciones de la cirugía son: deformación pupilar, edema macular cistoideo, opacificación de la cápsula posterior, hemorragia expulsiva, rotura capsular, salida del vítreo, desprendimiento de retina en el primer año post-cx. Es importante además, reconocer la etiología de la catarata del paciente, ya que si es secundaria a otro trastorno se deberá derivar para el tratamiento de dicha causa. NOELIA DONANDUENO 30 Este archivo fue descargado de https://filadd.com ANORMALIDADES CONGÉNITAS PEDIÁTRICAS DEL CRISTALINO OM En el cuadro se detallan las patologías pediátricas según el tipo de alteración del cristalino. FI LA DD .C Catarata pediátrica: es la opacificación del cristalino que puede ser congénita (desde el nacimiento), o infantil (desde el primer año de vida). Se presentan en 1 de cada 2000 recién nacidos. Pueden ser bilaterales o unilaterales. Cuyas causas se explican en los siguientes cuadros: NOELIA DONANDUENO 31 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM El neonatólogo puede detectar la catarata congénita a través de la evaluación del reflejo rojo. La catarata infantil es una de las causas más frecuentes de ambliopía por deprivación, por lo que es importante su detección e intervención tempranas. LA DD .C Lenticono: Es una deformación en forma de cono de la superficie del cristalino. Genera miopía localizada difícil de refractar retinoscópicamente Aniridia: es un síndrome cuyo aspecto principal es la ausencia parcial o completa del iris, generalmente bilateral, siendo familiares alrededor del 66% de los casos. Los casos esporádicos presentan una alta incidencia del tumor de Wilms y complejo Wagr (tumor wilmd, aniridia, alteraciones genitourinarias y retardo mental) Da nistagmus e hipoplasia del nervio óptico y fóvea Coloboma cristaliniano: es una deformación en cuña del cristalino localizada típicamente a nivel inferior ya que se debe a alteraciones en el cierre de la fisura óptica FI Microesferofaquia: es una alteración del desarrollo donde el cristalino tiene forma esférica y diámetro pequeño. El aumento de la curvatura provoca miopía elevada, y aumenta los riesgos de bloqueo pupilar y glaucoma de cierre angular Persistencia hiperplásica del vítreo primario: es una patología congénita no hereditaria, generalmente unilateral. Es una causa de ambliopía profunda y de cierre angular. FONDO DE OJOS Consiste en la visualización de las estructuras del segmento posterior (es la superficie interna del ojo por detrás del cristalino), donde podemos ver la retina, humor o cuerpo vítreo, y expresión de patologías de otras partes del ojo (como coroides y esclera). Su importancia radica en que permite detectar tanto una patología sistémica como estrictamente ocular y, en este último caso, si se debe a patología del globo ocular o de posible origen retroocular. MÉTODO Preparación: es necesaria la dilatación pupilar con tropicamida al 1% combinada con fenilefrina a 2,5%, siempre a cargo del oftalmólogo - No deben utilizarse derivados de atropina - Considerar antecedentes de glaucoma e hipermetropía: el colirio midriático podría desencadenar un episodio de glaucoma agudo → evaluar profundidad de cámara anterior y guiarse por antecedentes. Examen: puede hacerse mediante... - Oftalmoscopia directa: mediante oftalmoscopio directo NOELIA DONANDUENO 32 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Oftalmoscopia binocular indirecta: mediante biomicroscopia u oftalmoscopía binocular indirecta (OBI) FI LA DD .C OM - NOELIA DONANDUENO 33 Este archivo fue descargado de https://filadd.com FI LA DD .C OM FONDO DE OJO NORMAL NOELIA DONANDUENO 34 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM NEUROOFTALMOLOGÍA EXAMEN NEURO OFTALMOLÓGICO FI LA DD .C Consiste en: - Anamnesis - Agudeza visual - Visión de los colores: Ishihara, Fansword - Reflejos pupilares - Motilidad - Hendiduras palpebrales - Defectos del campo visual - Exámenes complementarios: - Neuroimágenes, - CVC, PEV, RFG, EMG - Laboratorio: - Mayores de 50 años: hemograma, glucemia, HB glicosilada, colesterol total, HDL, LDL, TG, uremia, Cr, ESR, PCR - Niños < 50 años: coagulograma completo, desórdenes congénitos de coagulación, mutación factor V Leiden, F20210A, mutación de gen de protrombina y proteína C, deficiencia de antitrombina III, anemia de células falciformes, anticardiolipinas, factor lúpico, Ac antinucleares… El diagnóstico se puede llegar mediante: presurometría, holter 24 horas, Doppler de vasos de cuello y Doppler transcraneal, Ecocardiograma, TCA-RMA, SPEC cerebral, angiografía PUPILA El tamaño pupilar se debe a la acción antagónica de los músculos iridianos: radial (dilatador) y esfínter pupilar, inervados por el sistema simpático y parasimpático, respectivamente. Adulto: 2,0 a 5,5 mm. Promedio: 3,6 mm Ancianos: es normal encontrar miosis Personas jóvenes con personalidad ansiosa: midriasis Anisocoria: diferencia entre una pupila y otra mayor igual a 0,4 mm El tamaño y simetría pupilar deberá evaluarse: - Mirando a un punto lejano: porque si nos sentamos muy cerca del paciente o lo iluminamos de frente, va a generar convergencia con miosis - Reflejo de convergencia. - Reflejo fotomotor, reflejo consensual NOELIA DONANDUENO 35 Este archivo fue descargado de https://filadd.com DEFECTO PUPILAR AFERENTE Es una de las cosas que evaluamos. Se trata de una lesión en cualquier trayecto de la vía óptica (neuropatía óptica) que refleja algo en la pupila. Cuando hay un daño en la vía aferente: → Al iluminar el ojo afectado, se pierde tanto el reflejo fotomotor como consensual. → Al iluminar el ojo sano: hay reflejo fotomotor reflejo consensual porque la vía eferente está sana. LA DD .C OM VIA VISUAL DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN FI Puede pasar que un paciente nos consulte porque refiere no ver de un ojo (situación en la cual buscaríamos una patología propia del globo ocular). pero en realidad tiene una hemianopsia homónima izquierda, como lo muestra el campo visual de la imagen. El paciente te dice “no veo del ojo izquierdo” pero capaz quiere decir que no ve del lado izquierdo pero es porque tiene una hemianopsia homónima . Frente a esta situación, lo primero a realizar es un fondo de ojo para ver si nos puede dar alguna referencia. Así nos podemos encontrar con alguna de las siguientes situaciones: 1. Un fondo de ojo alterado: “papila borrosa” 2. Un fondo de ojo normal: que podría estar refiriendo patología retro-ocular 1. “PAPILA BORROSA” Puede deberse a diversas causas, las cuales encontramos papilitis, edema de papila, e isquemia de papila (A.I.O.N.) Papilitis ✔ Es la inflamación del nervio óptico ✔ Disminución brusca de la visión ✔ Suele ser unilateral, aunque en las atípicas puede llegar a ser bilateral ✔ Cursa con dolor que acompaña a los movimientos oculares ✔ Debe investigarse clínicamente Se clasifica en típica y atípica. NOELIA DONANDUENO 36 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM Edema de papila ✔ Disminución lenta y progresiva de la visión ✔ Suele ser bilateral ✔ Síntomas de Síndrome de Hipertensión Endocraneana (SHE) ✔ Diagnóstico imagenológico (RMN, TC. Debe descartarse tumor que esté comprimiendo). Siempre que haya edema bilateral de papila se solicitan imágenes. LA DD .C Siempre se ven los bordes borrados (no nítidos) en el nervio óptico. Pueden haber microhemorragias Aumento de presión de LCR → interrupción de flujo axonal → distension axonal → compresión venas y capilares. Se produce entonces: 1) Elevación Pa 2) Borramiento excavación 3) Ingurgitación venosa 4) Borramiento vasos 5) Ausencia pulso venoso 6) Hemorragias en llama y subretinales 7) Exudados algodonosos Puede ser primario (idiopático) o secundario a obstrucción al drenaje venoso, agentes exógenos, enfermedades endocrinológicas y enfermedades sistémicas FI SHE idiopático (pseudotumor cerebri): Es un sme. donde no hay un tumor aparente o físico pero tiene todas las características como si lo hubiera. Está altamente relacionado a la obesidad, y se da mayormente en las mujeres. → Hay aumento de la PIC, composición de LCR normal, sin evidencia de masa ocupante, malformación o hidrocefalia que la justifique. El paciente puede presentarse con cefaleas, NyV, tinnitus y el edema de papila Examen neurológico es normal (excepto si hay paresia del VI par) y en las neuroimágenes pero pueden encontrarse los siguientes hallazgos: 1. Signo de la silla turca vacía 2. Signo en vías de tren a nivel de la vía óptica → refuerzo de las vainas 3. Aplanamiento escleral (se aplana el ojo) 4. Quiasma en V (el quiasma se ve como caído) Los 3 primeros son los más importantes y los que se buscan. Tto: va a ser de la causa pero, si no tiene causa y se trata de un pseudotumor cerebri, seguramente esté asociado a la obesidad y el tratamiento va a ser bajar de peso. ISQUEMIA DE PAPILA (neuropatía óptica isquémica anterior - AION) ✔ Déficit visual, generalmente abrupto. Pero generalmente es sectorial (isquemia de una rama) y altitudinal (se afecta el campo visual inferior o superior) ✔ Relacionada a pacientes de edad avanzada ✔ Uni o bilateral NOELIA DONANDUENO 37 Este archivo fue descargado de https://filadd.com ✔ Hay muchas micro hemorragias (hemorragias en llamas), papila pálida si es grave ✔ Está relacionada a patología isquémica. F.O.: En estadío agudo puede verse borramiento de papila, no está tan sobreelevado (como en edema de papila), palidez, microhemorragias. Estadío atrófico: LA DD .C OM Puede ser no arterítica o arterítica: FI ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ NOELIA DONANDUENO 38 Este archivo fue descargado de https://filadd.com 2. RETINA Y PATOLOGÍA RETROOCULAR Se estudia mediante el estudio del campo visual, el cual nos va a poder decir qué sector de la vía visual puede estar afectado. El campo se nombra opuesto a fibra: cuadrante temporal superior es haz nasal inferior, cuadrante nasal inferior es haz temporal superior etc. Si hay lesión en retina inferior → el defecto en el campo visual va a ser superior Lesión en retina nasal → el defecto va a estar en campo visual temporal OM Entonces… Generalmente el campo visual nos dice cuál es el OD y cuál el OI pero bueno, no es muy profesional viste. Para hacerlo sin esa referencia tramposa nos podemos guiar mediante la ubicación de la mancha ciega, en el OD está a la derecha y en el OI está a la izquierda. Fijate que arriba en la imagen que puse al principio se ve como un cuadradito blanco que dice MC. LA DD .C Antes de pasar a la imagen clásica del campo visual y sus afectaciones tenemos que tener en cuenta que, cuando el defecto es retroquiasmático, siempre el defecto es es homónimo (se afectan por ejemplo ambas retinas nasales, o ambas retinas temporales) Y cuanto más posterior es la lesión, las fibras se van organizando, entonces las hemianopsias tienden a ser totalmente iguales. Esto se llama congruencia. Por ejemplo acá hay hemianopsias exactamente iguales, es porque es una lesión congruente y hay que buscarla más a nivel de la corteza. Si no es congruente, hay que buscar la lesión más adelante. FI Corteza visual La afectación de la corteza occipital en el área de la visión da una hemianopsia homónima congruente con respeto macular + ausencia de síntomas neurológicos. Puede tener manifestaciones especiales: alucinaciones visuales, discromatopsia cerebral, palinopsia (postimagen), alexia. La imagen muestra una hemianopsia homónima izquierda (ver mancha ciega), bastante congruente con respeto macular (observar la muequita a nivel central que vemos en ambos CV). La mácula no se afecta en la lesión a nivel cortical porque tiene doble circulación a nivel retinal. En la imagen de abajo, vemos una hemianopsia homónima derecha bastante congruente con respeto macular que se ve más en el OI. Buscamos mediante imágenes la lesión bien posterior y del lado contralateral, osea el izquierdo. En este caso es un infarto temporo occipital izquierdo. NOELIA DONANDUENO 39 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM LA DD .C Algunos ejemplos más... Lesión altitudinal del OD (mancha ciega está a nivel derecho) Defecto superior (o altitudinal, porque respeta bastante el meridiano horizontal) que probablemente corresponda a una lesión isquémica inferior del nervio óptico. FI Hemianopsia heterónima (o bitemporal) que no es tan congruente, por lo que la vamos a buscar más cerca del quiasma. Probablementeesea un adenoma de hipófisis que empieza a comprimir las fibras nasales inferiores, entonces el defecto comienza a ser superior. Lo que vemos no tan negro en el cuadrante temporal inferior va a pasar a ser totalmente negro como en el cuadrante temporal superior NOELIA DONANDUENO Hemianopsia homónima del lado derecho, congruente. La lesión va a estar más cercana a la corteza, del lado izquierdo * Paresias de los pares craneales oculomotores → se detalla en estrabismo 40 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM LA DD .C FI DESPRENDIMIENTO DE RETINA Es la separación de la retina sensorial respecto del epitelio pigmentario, desplazando la retina hacia la cavidad vítrea. Es una entidad infrecuente que ocurre en aproximadamente 1 cada 10.000 personas al año. Puede ser bilateral en un 15-20%. Es una urgencia oftalmológica. Esto sucede porque la retina tiene un elevado requerimiento metabólico y, si se desprende de sus fuentes nutricia, se dañan los fotorreceptores rápidamente. Nos podemos encontrar con dos posibilidades frente a un desprendimiento de retina: - Que la mácula esté todavía aplicada (mácula on), donde la urgencia se hace aún mayor ya que todavía se puede preservar mejor la agudeza visual. - Que la mácula ya esté desprendida (mácula off) donde, a pesar de lograr la re-aplicación de la retina, ya la agudeza visual posoperatoria solo logrará unos 20/40 en el 50% de los casos a penas. NOELIA DONANDUENO 41 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM Los factores de riesgo son: 1) Desprendimiento posterior del vítreo → es un fenómeno fisiológico, sucede a cierta edad pero puede adelantarse por traumatismos o miopía. Lo más característico es la degeneración lattice o espina de pescado. 2) Degeneraciones retinales periféricas 3) Miopía: estos pacientes tienen 10 chances más de padecer de desprendimiento de retina que los no miopes. Mayormente la miopía axial, porque cada mm que se estira el globo (es decir, a mayor grado de miopía), más se estira la retina. Va a ser importante hacer fondo de ojo en estos pacientes durante toda su vida. 4) Afaquia y pseudofaquia (ausencia de cristalino e implantación de lente intraocular, respectivamente). Los pacientes operados de catarata (pseudofaquia) pueden tener la complicación de sufrir desprendimiento de retina generalmente en el primer año de postoperatorio. 5) Trauma ocular (primer causa de ceguera unilateral en el mundo) 6) Antecedente de desprendimiento de retina en el ojo contralateral 7) Antecedentes familiares La clínica se acompaña de miodesopsias (visión de "moscas volantes") y fotopsias (relámpagos luminosos por comienzo de la tracción de la retina). Todo esto es puerta de entrada para un desprendimiento de retina. FI LA DD .C Se clasifican en regmatógeno (primario), y no regmatógeno (secundario). Éste último, a su vez, puede ser exudativo o traccional NOELIA DONANDUENO 42 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Proliferación vítreo-retinal: es un cuadro que combina el factor regmatógeno con el traccional, se produce si un desprendimiento de retina regmatógeno se deja a su libre evolución, como por ejemplo por resultado de un fracaso de una cirugía. DIAGNÓSTICO LA DD .C TRATAMIENTO OM Se realiza a base de la anamnesis del paciente + oftalmoscopía binocular indirecta para observar el fondo de ojo. Hoy es el examen central para estudiar polo posterior y retina periférica en búsqueda de desgarros Se realiza con el paciente acostado y dilatado. Tratamiento con láser Se realiza fotocoagulación con láser cuando todavía la retina no está desprendida. Cuando la retina está desprendida y ya está levantada, el láser no puede hacerse porque no marca (el láser es una especie de clavos de luz, pero sirve cuando la retina sigue en contacto con el epitelio pigmentario) La fotocoagulación con láser es para el desprendimiento regmatogena sin desprendimiento de retina (si tiene traccional, no hay que hacer con láser, hay que ir a quirófano). la fotocoagulación se hace en el paciente con síntoma + rotura y desgarro + retina pegada todavía este procedimiento SELLA el desgarro EVITANDO que la rotura progrese. - Cx convencional: consiste en colocar un explante de silicona Retinopexia neumática: consiste en colocar gas en cavidad vítrea para algunos selectos casos con desgarros superiores Vitrectomía por pars plana: sacar humor vítreo Combinación de ellos: cx convencional con vitrectomía por ej. - FI Tratamiento quirúrgico Las más prevalentes son la cx convencional y vitrectomía por pars plana o la combinación de ellas 2. PRONÓSTICO Dependerá de: ✔ El tiempo de evolución: recordar que es una emergencia oftalmológica ✔ Compromiso de la mácula: si tiene la mácula aplicada u ON, tiene más tiempo que si tuviera la macula OFF ✔ La presencia de proliferación vitreoretinal NOELIA DONANDUENO 43 Este archivo fue descargado de https://filadd.com DESPRENDIMIENTO POSTERIOR DEL VÍTREO (D.P.V.) Es la separación de la corteza vítrea posterior. Constituye un evento predisponente para sufrir desgarros y así desprendimiento de retina. Es un proceso propio de la senilidad, con una incidencia en mayores de 65 años del 60% , mientras que en los de edad de 30 a 55 años 10%. A edades más tempranas puede producirse un desprendimiento posterior del vítreo precoz con por causas como miopía, faco, procesos inflamatorios (ej: uveítis por toxoplasmosis), hemorragia vítrea, traumatismo ocular, etc. En cuanto a la clínica, puede cursar con: - Miodesopsias: generada por la movilidad de las fibras de colágeno (y/o "anillo de weiss"). Cuando consulta por esto, hay un 12% de chances que tenga un desprendimiento de retina, y cuando se asocia a hemorragia vítrea todavía más. - Fotopsias: es la percepción de flashes o destellos de luz en el campo visual. Adjudicados a la tracción vítreo-retinal Metamorfopsias: adjudicadas a la tracción vítreo-macular y a un eventual edema macular secundario Visión borrosa: debida al referido edema macular o a una hemorragia vítrea generada por el desprendimiento posterior del vítreo. LA DD .C - OM - Anillo de Weiss: es una opacidad en forma de anillo aislada localizada en la cara posterior del vítreo, compuesto por tejido glial desprendido del margen de la papila óptica. Las complicaciones del D.P.V. son A) Desgarros retinales: en el 10-15% de los casos. Generalmente en herradura, pero puede ser con forámenes retinales. Generalmente ocurren en las 6 semanas posteriores al inicio del D.P.V. B) Desprendimiento de retina: entre el 30 al 50% de los casos de los desgarros pueden generar un desprendimiento de retina C) Hemorragia vítrea D) Hemorragias retinales puntiformes E) Tracción vítreo-papilar FI Es importantísimo tener en cuenta que en aproximadamente el 50% de los desprendimientos de retina regmatógenos, los pacientes tuvieron síntomas típicos de D.P.V. inicialmente. ESTRABISMO El estrabismo es la falta de alineación de los ejes visuales que da por resultado que un ojo fije un objeto y el otro ojo se dirija hacia otra dirección. En el ojo desviado el reflejo corneal caerá por fuera de la pupila. Lo normal es que ambos ojos estén alineados fijando el mismo objeto, alineamiento en la posición primaria de la mirada en el niño pequeño se ve examinando el reflejo corneal iluminando los ojos con una linterna. Si el reflejo es central en ambas pupilas, podemos decir que el niño tiene ortotropía. A veces un epicanto o un telecanto puede simular una desviación (pseudoestrabismo). Esotropia (endotropia): cuando el ojo está desviado hacia adentro Exotropia: cuando el ojo está desviado hacia afuera NOELIA DONANDUENO 44 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM Definiciones LA DD .C En estas imágenes se analiza siempre el ojo que está en aducción, osea mirando hacia el lado nasal. Hiperfunción del oblicuo inferior: el OD del paciente está por encima de la linea media, comparando con el OI. Vemos que entonces el oblicuo inferior -que, como dijimos, lleva el ojo hacia arriba- tiene una hiperfunción. Hipofunción del oblicuo inferior: vemos lo contrario, el OD está por debajo del otro, por lo que podemos decir que tiene una hipofunción Hiperfunción del oblicuo superior: el OD baja más que el OI Hipofunción del oblicuo superior: el OD baja menos que el OI. FI Ducción: movimiento de un ojo Versión: movimiento de ambos ojos hacia el mismo lado Vergencia: hacia una dirección - Convergencia: los dos ojos van hacia adentro para ver algo cercano. Puede haber insuficiencia en la convergencia, que sucede al evaluar acercando un objeto como una lapicera mientras el paciente dirige la mirada hacia el mismo, y vemos que por ejemplo un ojo converge bien pero el otro se queda mirando a la nada… ahi a lo lejos. Esto produce astenopía, que es cansancio visual, dolores de cabeza; puede mejorar con ejercicios - Divergencia: desde la convergencia a mirar un objeto lejano. También existe la insuficiencia en la divergencia. En este caso de la imagen se dice que hay hay lateroversión izquierda. El músculo que inicia el movimiento que es el recto lateral del OI es el agonista, pero a su vez el recto medio se contrapone, siendo el antagonista. Pero como estamos hablando de los dos ojos, el recto lateral del OI y el recto medial del OD se los llama “músculos yunta” porque actúan en conjunto. NOELIA DONANDUENO 45 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM En este caso, en la primera imagen decimos que el recto superior y oblicuo inferior son músculos sinergistas para la elevación del ojo, pero antagonistas para la intorsión-extorsión y aducción-abducción En la segunda imagen lo mismo: los músculos sinergistas son el recto inferior y el oblicuo superior para la acción vertical, pero a su vez antagonistas para las acciones secundarias (uno es extorsor y aductor y el otro es intorsor y abductor). LA DD .C Ley de Sherrington o de inervación recíproca: cuando un músculo agonista se contrae, su antagonista recibe un impulso inhibitorio que lo relaja. Es para un ojo solo Ley de Hering o de correspondencia motora: cuando un ojo realiza un movimiento, los músculos correspondientes de cada ojo reciben igual inervación, ya sea para contraerse o para relajarse. Esta inervación dependerá del ojo fijador VISIÓN BINOCULAR FI Cada ojo recibe una imagen, pero no tenemos conciencia de ello, sino que tenemos la sensación de ver con un ojo que está ubicado en la raíz de la nariz. Existe una percepción monocular simultánea de cada ojo con imágenes levemente disímiles. Estas imágenes se fusionan en una, en la corteza occipital, dando: 1. Visión simultánea 2. Fusión 3. Estereopsis (visión de profundidad 3D) Cada punto retiniano tiene su punto correspondiente en la retina del otro ojo con el que comparte la misma dirección visual y se llaman puntos correspondientes. La dirección visual de la mácula es derecho adelante, por ende si hay una paresia de algún músculo encargado de la motilidad del ojo, cada mácula va a percibir el objeto en distinto lugar. Diplopía: visión de un objeto en 2 lugares diferentes Confusión: visión de 2 objetos diferentes en un mismo lugar Cuando la posición de un ojo está desviado, los puntos correspondientes entre ambas retinas ya no se corresponden entre sí. Lo que observa en esta imagen el OI a nivel de la mácula, debería corresponderse con el punto correspondiente macular en el OD, pero como vemos, el OD está desviado hacia adentro (esotropia), por lo tanto la visualización de ese mismo objeto va a corresponder con la retina nasal del OD. Por ende, la visión de ese objeto por ambos ojos no va a fusionarse y se va a ver doble NOELIA DONANDUENO 46 Este archivo fue descargado de https://filadd.com ¿Cómo evaluamos la diplopía? Para ello se le coloca una montura al paciente (1° imagen) y se utiliza una luz de fijación y filtro rojo en el ojo derecho del paciente (por convención se pone en el OD. Es el cristal que vemos ahí, es color rojo). Si el paciente se queja de una diplopía monocular, se pone un vidrio rojo en el OD y se le hace ver una luz. El paciente va a observar una luz roja y otra blanca. → Si el paciente dice que la luz roja la ve a la izquierda de la luz blanca, es una diplopía cruzada y eso sucede cuando el ojo se desvía hacia afuera: exotropia. → Si por el contrario dice que la luz roja la ve a la derecha de la luz blanca, se habla de diplopía no cruzada u homónima: esotropia. OM Podemos neutralizar el movimiento con prismas (2° imagen) hasta unir ambas luces, y muchas veces con un anteojo o prisma puede andar bien sin diplopía. ESTRABISMO ADQUIRIDO LA DD .C Todos estos pacientes que consultan por este nuevo síntoma de diplopía y alguna vez vieron normal, se dice que tienen un estrabismo adquirido y, generalmente, se debe a parálisis o restricciones. Cuando existe una parálisis o restricción Acá por ejemplo vemos que en la imagen de la izquierda, el paciente puede ver bien hacia la derecha pero, cuando mira hacia la izquierda el OD se queda ahi fijo: puede deberse tanto a una parálisis del recto medial del OD como a una restricción del recto lateral del mismo ojo (puede haber sido por un trauma de órbita, donde terminó quedando el recto lateral pegado a la pared orbitaria) Cuando el ángulo cambia de acuerdo al ojo fijador o a la posición de la mirada, hablamos de estrabismos concomitantes, y en general es por parálisis o restricciones. FI PARÁLISIS DE LOS PARES: III, IV, Y VI Parálisis del VI par Es la más común. Frente a la paresia del recto lateral, va a consultar por diplopía binocular que empeora al mirar de lejos (dificultad para realizar divergencia). En posición primaria el ojo va a estar desviado hacia adentro (esotropia). Va a tener una posición anómala de la cabeza: porque es con la cabeza lo que no puede hacer con los ojos. Este paciente por ejemplo no puede llevar el ojo a la derecha, por ende lleva la cabeza a la derecha, dejando ese ojo afectado en abducción Entonces en torticolis sirve para suplir el movimiento que no puede hacer con el ojo Está relacionada a enf. microvasculares, enf. desmielinizantes, tumores de tronco-cerebelo, traumatismos, otitis media NOELIA DONANDUENO 47 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Parálisis del IV par Es la parálisis oculomotora congénita más frecuente. Cursa con diplopía vertical El diagnóstico es fundamentalmente observando la tortícolis rotacional (cabeza hacia hombro lado del ojo sano - Bielschowsky +): el nene rota la cabeza para mantener su posición binocular, pero cuando pone la cabeza en posición normal, se observa que el ojo se va hacia arriba Causas: traumatismos, foria descompensada, vascular (dbt, hta), congénita Si no mejora a los 3 meses → RMN de cerebro OM Test de parks: consiste en observar 1. ¿Qué ojo está más alto? 2. ¿En qué lateroversión aumenta la desviación vertical? Hacemos mirar hacia la derecha y vemos que aumenta la desviación vertical 3. ¿Con la inclinación de la cabeza hacia qué hombro aumenta la desviación vertical? LA DD .C Parálisis del III par - urgencia oftalmológica Vamos a encontrar los siguientes hallazgos: ● Ptosis completa: por afectación del elevador del párpado ● Midriasis paralítica (parasimpático) ● Limitación de la elevación (recto superior y oblicuo inferior) ● Limitación de la depresión (recto inferior) ● Limitación de la aducción (recto medio) ● Exotropia (hiperfunción de recto lateral) ● Inciclotorsión (hiperfunción de oblicuo superior e hipof de oblicuo inferior) ● Sin diplopía → el ojo va a estar hacia afuera (no pueden converger) y hacia abajo, porque los únicos dos músculos que van a funcionar son el oblicuo superior -IV par- y recto lateral -VI par- FI Hay que ver como tiene la pupila - Si le levantan el párpado afectado y la pupila no es reactiva → realizar urgente una angioTC o angioRM cerebral o angiografía → porque probablemente se trate de un aneurisma arteria comunicante posterior y corra riesgo su vida. - Si al levantarle el párpado y con la linterna la pupila contrae normal → asociado a enfermedad microvascular, DBT, HTA, aterosclerosis. MECANISMOS DE DEFENSA SENSORIAL Los niños pueden adquirir y perder funciones, por lo que tienen la capacidad de defensa para no tener que ver doble. Los mecanismos son: ➢ Escotoma de supresión: suprimen la parte de retina que tiene la mácula y el punto extramacular correspondiente a la macula del otro ojo. ➢ Correspondencia retiniana anómala: se hacen puntos correspondientes entre sí, un punto extramacular de un ojo se corresponde con el punto macular del otro ojo. Hay que tratar de que no ocurra, porque una vez que se afianza, los resultados quirúrgicos no van a ser buenos. NOELIA DONANDUENO 48 Este archivo fue descargado de https://filadd.com MANEJO ANTE UN PACIENTE CON ESTRABISMO 1. 2. 3. 4. Ocluir el ojo fijador Desocluir ambos ojos Ver el comportamiento Esotropia alternante OM Estrabismo alternante: supongamos que recibimos un chico con la dirección de los ojos como en la primera imagen, y vemos que está fijando con el OI el OD está desviado. Si tapamos el ojo que parece que ve bien (OI), el chico fija la visión con el otro ojo que vimos afectado y, al destapar el OI, vemos que lo tiene desviado. Esto quiere decir que tiene un estrabismo alternante y es una buena situación, porque puede ver con ambos ojos. Test de Hirschberg: consiste en iluminar con una luz y observar el reflejo en la pupila, si es simétrico en ambos ojos. LA DD .C → Si el reflejo es central en ambos ojos, el paciente tiene ortotropia → Si el reflejo es central en un ojo pero en el otro cae en el borde pupilar, existe una desviación de 15° → Si el reflejo en el ojo no fijador cae entre el borde pupilar y el limbo, la desviación es de 30° → Si cae en el limbo, es de 45° Test de krimsky: se trata de centralizar el reflejo corneano con prismas. Cover test sin prismas: es el test que hace la medición más exacta. Los prismas sirven para medir el ángulo del paciente FI FORMAS NOELIA DONANDUENO 49 Este archivo fue descargado de https://filadd.com TRATAMIENTOS 1. Primero ver si tiene vicio de reflexión como hipermetropía: corrección óptica 2. Oclusión hasta que recupere la visión 3. Toxina botulínica: en casos de parálisis, dura 3 meses. Muchas parálisis se recuperan solas, y se pone la toxina al músculo antagonista al que está paresiado, y de esa forma se evita la contractura y, a medida que se va recuperando el músculo paresiado, la toxina va dejando de tener efecto y se corrige solito. 4. Tratamiento quirúrgico. Tratamiento quirúrgico OM Cuando a pesar de la corrección óptica y todo el paciente sigue desviando, se elige la cirugía LA DD .C El objetivo de la cirugía es: ✔ Corregir la desviación ✔ Normalizar los movimientos oculares ✔ Suprimir la diplopía ✔ Eliminar el tortícolis ✔ Mejorar la sensorialidad ✔Con el menor número de cirugías posibles Se puede hacer mediante los siguientes medios: 1. Eliminando las restricciones mecánicas: mediante Debilitación de los músculos hiperfuncionantes: se hace retroposición donde se desinserta de su posición original y se lo lleva mas atras, de esa forma se alarga y se afloja. Se puede hacer con puntos sobre la esclera. - Tensión de los músculos hipofuncionantes: cuando estan muy laxos se puede hacer resección y se vuelve a coser en su posición original, o hacemos un pliegue, se cose y de esa forma se acorta. FI - 2. Incrementando la inervación muscular: consiste en cambiar el plano de acción muscular: cuando tenemos una parálisis completa, se puede llevar la fuerza a otro músculo, realizando una transposición. En resumen… NOELIA DONANDUENO 50 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM CÓRNEA LA DD .C Requiere que las barreras epitelial y endotelial estén intactas, en cuanto al mantenimiento de las uniones estrechas y la función de bomba (para que constantemente esté tirando líquido en el estroma corneal), respectivamente. El edema corneal es cuando la distancia interfibrilar es mayor a 200 nanómetros (lo normal son 60 nm) Los queratocitos sintetizan colágeno y proteoglicanos, y mantienen el metabolismo de la matriz extracelular. FI Es fundamental de la cicatrización corneal que la transparencia se mantenga, no es como cualquier tejido como la piel que no importa como quede la cicatriz, siempre en la córnea tiene que quedar transparencia para permitir la visión. Cuando las cicatrices son pequeñas, no importa, pero cuando ya las lesiones son más graves vemos: - Pérdida de especialización de queratocitos: fibroblastos - Tamaño y distribución de fibrillas colágenas de manera irregular La transparencia corneal, requiere: ● Uniforme y pequeño diámetro de las fibrillas ● Arreglo regular en empalizada ● Separación entre las fibrillas ● Distribución regular de las células del estroma ● Avascular ● Hidratación El leucoma es la pérdida de la transparencia corneal En cuanto a la refracción, la córnea representa 74% o 34,25 D de una potencia óptica total de 58,6D índice de refracción: 1,376 Es asférica, osea es como el lomo de una cuchara con un eje curvo y otro más plano. Es la principal fuente de astigmatismo en el sistema óptico. En cuanto a mecanismos de defensa tenemos células, inmunoglobulinas, reflejo de parpadeo para redistribuir las lágrimas, las lágrimas con efecto antimicrobiano (lipocalinas, lactoferrina, IgA, lisozyma, sistema de complemento, etc.). A pesar de todo esto, recordemos que la córnea es avascular, por lo que tiene pocas células de defensa como Langerhans y macrófagos. NOELIA DONANDUENO 51 Este archivo fue descargado de https://filadd.com SIGNOS Y SÍNTOMAS Síntomas: sensación de cuerpo extraño, dolor, lagrimeo, disminución de la calidad visual, reducción de la agudeza visual, halos de color, fotofobia OM Signos: cambio en la transparencia, edema, neovasos, ulceración, infiltrados, leucomas (son opacidades producto de la cicatrización de la córnea). EVALUACIÓN LA DD .C Habitualmente, ciertos síntomas pueden correlacionarse con algunas patologías corneales como lo indica el cuadro. Se puede evaluar la córnea con la lámpara de hendidura, de las siguientes formas: - Con iluminación directa: el microscopio se enfoca en el sitio de incidencia de la luz (la luz apunta donde se mira), que a su vez puede ser: - Iluminación difusa: con baja magnificación, da una primera idea de la situación de los párpados, conjuntiva, córnea e iris. - Iluminación focal: con mayor magnificación y se reduce la intensidad de la luz al disminuir su hendidura. Permite observar más detalladamente la córnea. - Con iluminación indirecta: el foco se coloca en un área diferente al foco luminoso, y de esa forma la luz se refleja en una estructura y lo que deseamos ver se observa iluminado de atrás. Se usa para observar estructuras refráctiles en la córnea - Tinción fluoresceínica: para mejor evaluación del film lagrimal (permanece más de 10 segundos ante una lágrima saludable), y del epitelio corneal (la fluoresceína tiñe el epitelio corneal sano). FI Estesiometría: evalúa la sensibilidad corneal (Nervio Trigémino es responsable de ella), desde el uso de un algodoncito preguntándole al paciente qué percibe; o también puede utilizarse un estesiómetro de Cochet-Bonnet que posee una punta de nylon de 6 cm y puede reducir su longitud hasta tanto el paciente lo perciba. La sensibilidad corneal es mayor en el centro, reduciéndose hacia la perifera; y los usuarios de lentes de contacto en general poseen menor sensibilidad corneal. NOELIA DONANDUENO 52 Este archivo fue descargado de https://filadd.com FI LA DD .C OM PATOLOGÍAS DEGENERACIONES Son entidades no hereditarias, uni o bilaterales (por lo general asimétricas), son de localización periférica y tienen relación con la vascularización limbar. Las degeneraciones pueden ser no ectásicas como: - Arco senil: es un arco gris en la periferia corneal, debido a depósito de lípidos, cuya aparición comienza siempre en el arco inferior. El arco senil no tiene trascendencia excepto cuando aparece antes de los 40 años debiéndose descargar una hiperlipoproteinemia. - Pinguécula: es una degeneración conjuntival de color gris-amarillo ubicada en la zona interpalpebral con mayor frecuencia a nivel nasal. Ocurre con más frecuencia en zonas de clima cálido y en personas expuestas a luz solar; también frente a trauma, sequedad ocular y viento. Si da síntomas, se recomienda el uso de lubricantes y AINES. NOELIA DONANDUENO 53 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Pterigion: se debe a la radiación UV sobre el ojo. Es una masa fibrovascular que va desde la conjuntiva como un ala hacia la córnea. Es un pliegue en forma triangular, cuyo vértice se dirige hacia la córnea y su base hacia la conjuntiva bulbar. Puede egnerar molestias inespecíficas, permanecer estables y no crecer durante años, pero eso dependerá de si tiene hiperemia o no. El tratamiento sintomático requiere lubricantes y vasoconstrictores y puede indicarse la cirugía. - Queratopatía en banda: es depósito calcio a nivel de la membrana de Bowman que puede generar una sensación de cuerpo extraño. Las causas más frecuentes son las uveítis crónicas, edema corneal, ptisis bulbo. El tratamiento es la remoción de calcio por debridamiento e instilación de disodio de EDTA al 3%. - Degeneración marginal de Terrien: infrecuente y de causa desconocida. Son opacidades en el estroma superficial, comenzando nasal superior y dejando el limbo libre. No hay tto específico. Y también pueden ser ectásicas: son el compromiso no inflamatorio de la estructura corneal, que se dan por adelgazamiento y protrusión de la córnea. - Queratocono: es una degeneración ectásica de la córnea, no inflamatoria, en la que la córnea adopta una forma de cono debido a su protrusión y afinamiento progresivo. Generalmente ocurre alrededor de los veinte años, se desconoce su causa pero puede acompañar a ciertas entidades sistémicas como Sme. de Down, de Ehlers-Danlos, atopías, retinitis pigmentaria, etc. - Degeneración marginal pelúcida: es un adelgazamiento de 1 a 2 mm de ancho, generalmente inferior o bilateral - Queratoglobo: es el adelgazamiento de la totalidad de la córnea, de forma bilateral. Infrecuente LA DD .C OM - FI A: queratocono egeneración marginal pelúcida B: d C: queratoglobo Los signos y síntomas son: - Astigmatismo miópico irregular progresivo, - Signo de Munson: se detecta al hacer mirar hacia abajo y observar la protrusión de la córnea sobre el párpado - Biomicroscopía: - Adelgazamiento y protrusión corneal - Estrías de Vogt - Leucomas - Fibrosis subepitelial - Hidrops: ingreso de humor acuoso a la córnea y hay edema corneal, dando dolor. El diagnóstico se hace con la clínica, con topografía y con los signos de Rabinowitz. Tto: hay que ver si el queratocono progresa o no progresa. 1. anteojos: si no progresa 2. Lentes de contacto blandas _ 3. Lentes de contacto rígidas gas permeable 4. Cross linking: es lo ÚNICO que frena la progresión del queratocono 5. Segmentos intraestromales NOELIA DONANDUENO 54 Este archivo fue descargado de https://filadd.com 6. Queratoplastia lamelar 7. Queratoplastia penetrante DISTROFIAS LA DD .C OM Son opacidades, generalmente hereditarias, bilaterales, de lenta progresión y no asociadas a fenómenos inflamatorios. Se pueden clasificar según su localizacion: ● epiteliales y subepiteliales ● capa de bowman ● estromales ● endoteliales Dx: clínico y anatomopatológico Tto: epiteliales y subepiteliales: lubricación estromales y endoteliales: queratoplastia OJO SECO. FILM LAGRIMAL FI El ojo seco es una alteración de la superficie externa del ojo que ocurre cuando se produce poca cantidad de lágrimas o lágrimas de mala calidad (con deficiencias en alguno de sus componentes). Entonces se instala el cuadro de sequedad que puede alterar la superficie córneo-conjuntival si no se lo trata adecuadamente. Film lagrimal tiene capas: mucosa (cel caliciformes de la conjuntiva) acuosa (glándula lagrimal) lipídica (glándulas de meibomio) Es un complejo fenómeno multifactorial. Entre sus causas se encuentran: ● Ambientales: sol, el agujero de ozono, radiación UV, monitores de PC. ● Farmacológicas: ansiolíticos, betabloqueantes, hipocolesterolémicos, para el acné, algunos anticonceptivos ● Enfermedades autoinmunes: AR, LES, etc ● Enfermedades generales y/o locales: DBT, herpes corneal, etc. ● Déficits nutricionales: déficit de vitamina A. Sus síntomas van desde una ligera incomodidad a sensaciones de sequedad extrema, picazón, ardor, ojo rojo, visión borrosa, dolor intenso. Los trastornos del film lagrimal pueden generar: queratitis, úlceras, perforaciones, leucomas. NOELIA DONANDUENO 55 Este archivo fue descargado de https://filadd.com El ojo seco puede clasificarse en no evaporativo [que es acuodeficiente, donde hay test de Schirmer alterado. Se da en Sme de Sjogren o sin este], y en evaporativo [BUT alterado. Se da en disfunción de glándulas de Meibomio y Rosácea (lesiones en piel con papulas y pustulas)]. DIAGNÓSTICO LA DD .C OM 1. Tiempo de ruptura del film lagrimal (BUT): con lámpara de hendidura. Consiste en instilar fluoresceína al 1%, se le solicita al paciente que parpadee, se cronometra el tiempo en el que aparecen las manchas oscuras que se correlacionan con una lágrima inestable. Se toma como normal un tiempo mayor a los 10 segundos 2. Biomicroscopia con fluoresceína: inspección del menisco lagrimal, se tiñe con fluoresceína el film precorneal y defectos epiteliales. 3. Test de Schirmer I: sin anestesia, consiste en colocar una tira de papel de filtro, se doblan los últimos 5 mm de la tira y el doblez del papel se coloca dentro del fondo del saco. Se esperan 5 minutos y se considera normal que se humedezca la tira de papel. Cuantifica secreción BASAL y REFLEJA. VN: 10 o + mm en 5 minutos → Es específico para sjogren porque la secreción refleja se pierde tempranamente en la enfermedad 4. Test de Schirmer II: con anestesia, es lo mismo pero además se estimulan las fosas nasales. Evalúa el reflejo trigeminal naso-lagrimal. Cuantifica secreción BASAL. VN: 7 a 9 mm en 5 minutos 5. Rosa de bengala y Verde Lisamina: con lámpara de hendidura. Son colorantes que tiñen células descamadas/desvitalizadas, cuantifica progresión de enfermedad. 6. Biopsia conjuntival: bajo anestesia tópica. Permite por medio de inmunofluorescencia buscar inmunocomplejos sobre la membrana basal del epitelio conjuntival, signo patognomónico del Penfigoide Cicatrizal Ocular. SIEMPRE TENER EN CUENTA QUE EL PACIENTE CON IRRITACIÓN CRÓNICA, SEQUEDAD OCULAR Y AÚN SIN SIGNOS LEVES DE FIBROSIS SUBCONJUNTIVAL, PUEDE TENER PENFIGOIDE CICATRIZAL OCULAR PENFIGOIDE OCULAR CICATRIZAL FI Manifestaciones clínicas son: Conjuntivitis crónica cicatricial Estadios de Foster: - Fibrosis subepitelial - Acortamiento de fondos de saco - Simbléfaron - Anquilobléfaron Tto: inmunosupresión sistémica ÚLCERAS PERIFÉRICAS Esta la degeneración marginal de terrien, queratopatía ulcerativa periférica en el AR, y la úlcera de Mooren. En el AR puede pasar que los reumatólogos le baja la medicación sistemática a los pacientes y si no se hace un buen control del componente oftalmológico se puede ulcerar la córnea periférica TUMORES Carcinoma escamoso Melanosis adquirida primaria: células pigmentadas en la conjuntiva, puede tener que ver con el color de piel a veces, en esos casos suele ser bilateral; cuando es unilateral sospechar algo maligno, aunque puede no serlo Melanoma NOELIA DONANDUENO 56 Este archivo fue descargado de https://filadd.com PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS Recubrimiento conjuntival: se llevan vasos sanguíneos a la córnea para controlar la infección Colocación de membrana amniótico: porque tiene factores de crecimiento y ayuda a la cicatrización corneal Segmentos intraestromales: para el queratocono. Regula la superficie corneal haciéndola más plana Queratoplastia: penetrante: cambia todas las capas de la córnea laminar: se cambia solo una parte TUMORES LA DD .C OM TUMORES DEL ADULTO * Se describen los 2 más importantes que son los que se dieron en clase. 1. METÁSTASIS OCULARES FI Constituye el tumor intraocular más frecuente. Puede afectar a cualquier parte del ojo como coroides (90%), iris, nervio óptico, vítreo, retina. La coroides está implicada con mayor frecuencia por su alta vascularización. Las MTS más frecuentes provienen de pulmón, mama y TGI. Datos: - La frecuencia de mts oculares aumenta con la edad, siendo del 2-7% de los pacientes con cáncer tienen los mts de coroides. - El 46% de los pacientes tenían síntomas oculares de las mts antes de la detección del CA primario - 66% tienen cáncer sistémico (mama en mujeres o de pulmón en hombres) - 34% sin una historia de cáncer certificado. Clínica - Signos: puede presentarse como masa solitaria, masa coroidea no pigmentada con shifting del fluido, subretinal, pueden estar asociadas con alteraciones del epitelio pigmentado de retina y acúmulo de pigmento marrón correspondiendo a la lipofucsina. - Síntomas: disminución de la AV, blefaritis, destellos, diplopía, dolor, exoftalmos, fotofobia, flotadores, ptosis, uveítis. Diagnóstico: clínica + oftalmoscopía indirecta + imágenes: ecografías (para lesiones más periféricas o polo posterior), OCT (de gran utilidad para lesiones más centrales) Dx ≠: coroiditis, hemangioma, hemorragia, melanoma, nevus melanocítico NOELIA DONANDUENO 57 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Tratamiento → Braquiterapia es de elección. 2c. MELANOMA COROIDEO Es el tumor maligno intraocular primario más frecuente del adulto. Tiene una incidencia de alrededor de 6 x millón por año (USA) con una incidencia H>M y grupo etáreo de 50 años o más Los factores de riesgo son melanocitosis oculodérmica, color del iris, genética, población blanca. LA DD .C OM Clínica: - Signos: Tumoración sub-retinal, sobreelevado y pigmentado (o amelanótico, que es mucho más raro), y puede presentar pigmento naranja en la superficie. Puede observarse como complicaciones desprendimiento de retina, hemorragia vítrea, hemorragia subretinal. neovascularización del iris, glaucoma por cierre angular. Formas clínicas Plano: membrana de Bruch sana (melanoma difuso) Cúpula: membrana de Bruch sana Hongo: membrana de Bruch comprometida - Síntomas: disminución de la AV, dolor, o síntomas de Mts a distancia. Riesgo de metástasis: más frecuente en hígado, cerebro y hueso → 5-50%. Depende de las características del tumor: espesor, DR exudativo, síntomas, presencia de pigmento naranja, cercanía al nervio óptico, características ultrasonográficas (hueco/sólido), ausencia de Drussen (los Drussen hacen suponer que la lesión es benigna → nevo) y halo de pigmentación periférica. Las chances de Mts son: S/ factores de riesgo: 4% 1 factor _________ 36% 2 factores _______ 45% 3 factores _______ 50% 4 factores _______ 51% 5 factores _______ 56% FI Diagnóstico: anamnesis + examen oftalmoscópico [OBI (oftalmoscopia binocular indirecta), BMC (biomicroscopía con lámpara de hendidura), gonioscopia] + estudios complementarios: - Ecografía A y B: poco sensible para lesiones pequeñas. Angulo kappa es signo patognomónico de esta patología, en modo A. - Otros estudios: RG, RFG, ICG, OCT (hace una visión semi histológica, e incluso en lesiones muy pequeñas puede dar datos que certifican el dx), punción biopsia (a veces previo al tratamiento, o si hay dudas), P 32, TC y RMN, serología, biopsia final. Clasificación: Tratamiento: va a depender del tamaño, localización, actividad del tumor, si está afectado el ojo contralateral, edad del paciente, y estado clínico psicológico. En oftalmología van a priorizarse en orden: 1. la vida, 2. el órgano, 3. la visión . NOELIA DONANDUENO 58 Este archivo fue descargado de https://filadd.com OM Dx ≠: - Tumores: nevus, hemangioma, metástasis, osteoma (dx con rx, se ve blanquecino), melanocitoma, tumores de EPR, leiomioma - Degenerativo-hemorrágicas: degeneración macular relacionada con la edad (DMRE) → puede simular melanoma por sangrado, por ej. - Inflamatorio-quísticas: granulomas, escleritis posterior - Otras: desprendimiento coroideo, efusión uveal, retinosquisis, dr, hemo vítreo, etc. Variantes del manejo terapéutico: hay diversas opciones para implementar en el tratamiento de este tumor, se enumeran a continuación. LA DD .C 1. Observación: Cada 3 a 6 meses. Indicaciones: - Menor a 1 mm de altura (pequeños) - Asintomáticos - No hay crecimiento documentado - Mal estado general del paciente - O bien no hay diagnóstico certero de melanoma, o ECO con dudas, o de reciente diagnóstico. Para tumores con ecografía dudosa (donde es difícil diferenciar de nevus) se realizará seguimiento mediante OBI + RG + OCT FI 2. Termoterapia transpupilar (TTT): con aplicación de un láser de 810 nm de longitud de onda (infrarrojo), formando una coagulación sobre la lesión. Produce una hipertermia infrarroja de 42-44°C. Se puede utilizar en forma complementaria o sustitutiva a la braquiterapia Indicaciones: melanomas de polo posterior: = o < 3 mm de papila o fóvea y hasta 4 mm de altura y 12 mm de base. Solía aplicarse en esas lesiones que daban dudas, pero era mas sospechoso de melanoma, habitualmente de crecimiento lento. Habitualmente se está dejando de lado porque hoy en día otros métodos diagnósticos permiten llegar a la certeza sobre el tipo de lesión. Complicaciones: neovascularización, hemovítreo, edema macular, recurrencias. Ventajas: poco invasiva, alta tasa de regresión completa (90% - aunque hoy este numero es mucho menor), con bajo porcentaje de recurrencia (2%) o falta de respuesta (3%) o respuesta parcial (5%). 3. Braquiterapia (más usada en Arg.): consiste en la aplicación de semillas radiactivas en la posición donde está la lesión mediante OBI. Indicaciones: - Tumor < 10 mm de altura - Tumor < 20 mm de base - Tumor activo 4. Resección local: escasos casos muy específicos. Se realiza una esclerouvectomía parcial lamelar. Indicaciones: - < a 15 mm de diámetro, - tumores de fácil acceso - Margen posterior < 7 mm del ecuador Endoresección: indicaciones muy discutidas. 5. Enucleación: cuando redujimos al tumor de tamaño, o tiene un tamaño que no puede ser tratado. NOELIA DONANDUENO 59 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Indicaciones: - > 10 mm de altura - > 15 mm de base - Complementado con braquiterapia - Orbitotomía Exenteración es de elección para cuadros de recurrencias. 6. Quimioterapia - IFN 7. Terapia génica 8. Tratamientos combinados LA DD .C OM Factores pronósticos: van a depender de los siguientes factores 1. Histología como factor pronóstico, ecografía (características) 2. Marcadores sanguíneos para riesgos de MTS: 3. 5-S-Cisteinil-DOPA = riesgo de metástasis!! 4. Cromosoma 3 - Monosomía (riesgo de mts 50%) o disomía (5% de chance) - Presencia de BAP 1 (aumenta chances de mts x 8) 5. Gene expression profile tipo 1-2 (chances de mts 6 vs 30%) 6. Atlas del genoma de cáncer hablan de las chances de sobrevida como chances de metástasis RETINOBLASTOMA (RB) Es un tumor maligno que crece en las capas de las células retinales del ojo, formado por células indiferenciadas. Tiene que ver con una alteración del gen RB1 del Cr. 13, somática o germinal. Es el tumor intraocular más frecuente en los niños, abarca el 3% de todos los tumores, y afecta a 1/15000 de los nacidos. La edad media de diagnóstico es 2 años. FI Clínica → masa blanquecina protruyente a nivel retinal, a veces con calcificaciones; puede ser asintomático (estadíos iniciales); o más tardíamente con leucocoria y estrabismo (no son específicos para RB), inflamación de un ojo Leucocoria: brillo blanco en la pupila que normalmente se ve negra (o roja en fotos con flash). NO siempre significa RB porque otras patologías pueden darla. Estrabismo: desviación de uno de los ojos. No siempre significa RB. Dx ≠: persistencia de vítreo primario hiperplásico, enfermedad de Coats, toxocariasis, retinopatía del prematuro, coloboma retinocoroideo, displasias de retina, fibras de mielina, facomatosis, desprendimiento de retina. Tratamiento: depende del tamaño, forma, localización del tumor, afectación de uno o ambos ojos y si hay o no metástasis a distancia. Opciones: láser, quimio, TTT, cirugía, quimioterapia reducción selectiva, enucleación del ojo NOTA: es importante realizar examen de fondo de ojo bajo dilatación pupilar en los primeros meses de vida, lactantes, etapa preescolar y escolar. PATOLOGÍA ORBITARIA GENERALIDADES En la patología de orbita los más importantes son los tumores: - Infancia: angioma, rabdomiosarcoma, glioma (es bueno pero no tan bueno porque afecta al nervio). - Adultos: linfoma (el más común), metástasis, carcinomas. NOELIA DONANDUENO 60 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Se pueden agrupar según la evolución si es aguda, subaguda o crónica: OM El dolor puede estar relacionado a celulitis, pseudotumor, escleritis posterior, hemorragia orbitaria, tumores malignos de la glándula lagrimal. Diferenciar dolor ocular, dolor ORL, cefalea, neuralgia, neuritis. DIAGNÓSTICO Anamnesis: cómo se presentó el cuadro, edad del paciente, antecedentes (trauma, radiaciones, enucleación temprana, cirugías; displasia osteofibrosa, Enf. de Parry-Romberg, neurofibromatosis), evolución, dolor. LA DD .C * El dolor puede estar relacionado a celulitis, pseudotumor, escleritis posterior, hemorragia orbitaria, tumores malignos de la glándula lagrimal. Diferenciar dolor ocular, dolor ORL, cefalea, neuralgia, neuritis. FI Examen físico 1. Inspección. a. Párpados: surco palpebral superior, coloración, edema, eritema, forma, varices orbitarias [(son dilataciones de vasos en la órbita que dan trastornos en los párpados. Incrementan con la maniobra de valsalva (esta maniobra lo comprueba en la consulta)]. b. Conjuntiva: coloración, vascularización, quemosis c. Globo ocular: puede encontrarse proptosis o exoftalmos - desplazamiento ocular que puede ser:: - Axil (simétrico): hay que pensar que la patología está detrás del globo ocular. Pensar en: glioma, meningioma, hemangioma. - Inferior: pensar en abscesos, linfoma, meningioma frontal, mucocele - Superior: patología del seno maxilar, CA de saco lagrimal - Externo: pensar en celdas etmoidales por una fractura, abscesos, tumor de la fosa nasal, miositis - Bilateral: puede suceder de origen tumoral (linfoma, sarcoidosis), orbitopatía endócrina (Graves) Diferenciar proptosis y pseudoproptosis: Asimetría óseas: indagar si hubo fracturas, radiación Anisometropía: si tiene un ojo en -1 y el otro -20 este ultimo va a ser de mucho mayor tamaño Telecanto o asimetría hendidura palpebral: traumático de nacimiento Paralisis III par: produce ptosis palpebral y enoftalmia Enoftalmos contralateral: tipico de que el paciente consulta de que tiene un ojo afuera y otro adentro Evaluación de la proptosis → con exoftalmómetro de Hertel (diferencia de 14 a 22 mm). Es operador dependiente, lo ideal es que lo hagan entre varias personas y se certifique con una imagen posteriormente También puede observarse diplopía en la patología de evolución aguda-subaguda (celulitis, pseudotumor fistulas AV, hemorragias, rabdomiosarcoma) 2. Palpación: es positiva en el 60% de la patología orbitaria. Evaluar dureza, movilidad, límites y contornos, forma (lobulada), reborde orbitario, adenopatías (preauricular, cervical, submaxilar), retropulsión) 3. Motilidad ocular: permite evaluar el atrapamiento muscular. 4. Examen ocular: especialmente en casos de patologías que comprometan al NO. NOELIA DONANDUENO 61 Este archivo fue descargado de https://filadd.com Estudios complementarios. - TC: de rutina. Confirma el 80% de todos los diagnósticos porque es ideal para evaluar tejido óseo, y en menor medida partes blandas. Se pide de la siguiente forma: TC de orbitas cortes axiales y coronales (o tridimensional que agrega corte sagital, para evaluar fracturas) de 2 mm con ventana ósea y de partes blandas. - TMN: ideal para evaluar tejidos blandos, patología del NO, patología vascular, compromiso graso y muscular. Se solicita si es necesario ya que con la TC suele alcanzar. - T1: vitreo negro - grasa blanca - T2: vítreo blanco - grasa negra - Rx: solo si no se puede pedir TC. Útiles para observar el marco orbitario, líneas orbitarias, ocupación por tumores orbitarios y senos paranasales. OM TRAUMA OCULAR Y ORBITARIO Es una herida o daño, lesión duradera producida por un agente mecánico, generalmente externo. 60-80% de los traumatismos oculares se producen en varones entre 30 y 40 años, hasta un 25% se producen en niños Causas principales son accidentes de trabajo, de tráfico, domésticos (deportes, juegos) FI LA DD .C → HISTORIA CLÍNICA TIENE QUE SER COMPLETA!!! (porque puede tener desencadenamiento judicial y es necesario que esté muy completa, o para tratamientos posteriores) * Prueba de Seidel: Prueba utilizada para descartar la presencia de una comunicación entre la cámara anterior del ojo y la exterior. Consiste en verificar el lavado del colirio de fluoresceína, previamente instilado por la salida del humor acuoso. Se observa con luz azul luego de haber instilado y si sale líquido que lave esa fluoresceína se dice que es seidel +. NOELIA DONANDUENO 62 Este archivo fue descargado de https://filadd.com
