Subido por GIANCARLO JOSUE CARI MOTTA

laboratorio-perfil-hepatico-oficial-60646-downloable-401975

Anuncio
PERFIL
HEPÁTICO
RECORDEMOS FUNCIONES DEL HÍGADO:
PRODUCE:
-Urea
-Ácido Úrico
-Glucosa
-Cuerpos cetónicos
-etc.
TRANSPORT
A:
-Nutrientes
-Vitaminas
-Hierro
-Bilirrubina
ALMACENA:
-Azúcares
(glucógeno)
SINTETIZA:
-Triglicéridos y Colesterol
-Bilis
-Factores de coagulación
REMUEVE:
-Tóxicos (alcohol)
-Residuos
El perfil hepático es un análisis de sangre
en el que se mide la presencia de algunas
enzimas, proteínas y bilirrubina en sangre,
con el objetivo de determinar si existe
alguna alteración en el hígado.
ALBÚMINA
• Representa el 60% de las proteínas plasmáticas y es
la más importante.*
• Transporta moléculas en el torrente sanguíneo
(bilirrubina indirecta, hormonas, fármacos, etc.)
•
•
PREPROALBÚMIN
A
Señal
•
Pept
idasa
PROALBÚMIN
A
Péptido
señal
FURIN
A
ALBÚMIN
A
Hexapéptid
o
•
•
Se sintetiza 10 - 12 g de albúmina/día
En Enf. hepática ↓ pero no se observa
hasta las 3 semanas** → Útil para valorar
enfermedades hepáticas crónicas.
La albúmina tiene un ↑Peso Molecular
(69KDa) y carga eléctrica negativa.
La membrana basal del glomérulo renal,
también está cargada negativamente, lo
que impide la filtración glomerular de la
albúmina por la orina.
Hipoalbuminemia: Alterado 1° Hígado →
2° Riñón → 3° Intestino.
**Tv ½ en plasma: 20 días
*PRESIÓN ONCÓTICA
(ALBÚMINA)
VN: 3,5 – 4,8 g/dL → existe
edema
IMPORTANCIA
•
•
•
•
•
•
•
•
Mantenimiento de la presión oncótica.
Transporte de hormonas tiroideas.
Transporte de hormonas liposolubles.
Transporte de AG libres. (Esto es, no esterificados)
Transporte de bilirrubina no conjugada.
Transporte de muchos fármacos y drogas.
Control del pH.
Regulador de líquidos extracelulares, efecto Donnan.
CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE ALBÚMINA
• Cirrosis hepática
• Desnutrición.
• Síndrome nefrótico
• Trastornos intestinales: pérdida en la absorción de aminoácidos
durante la digestión y pérdida por las diarreas.
• Algunos procedimientos médicos, como la paracentesis.
GLOBULINAS
• Proteínas totales – ALBÚMINA = GLOBULINAS
VN: 2-3.5 g/dl
• Se dividen: alfa 1, alfa2, beta, y gama.
• Sólo la alfa 1 y beta 🡪 Sintetizadas por el hígado, siendo las proteínas de mayor
significado clínico, ahí se encuentran los reactantes de fase aguda: PCR, Fibrinógeno,
ferritina, etc. Aumentan en procesos inflamatorios y en individuos con cáncer, pero
disminuyen en procesos con hepatopatía crónica (cirrosis hepática).
• Gamma Globulinas→ Inmunoglobulinas: Sintetizadas por células plasmáticas.
Incremento policlonal en procesos inflamatorios crónicos e incremento monoclonal en
Gammapatías Monoclonales.
Hepatopatía crónica: ↓alfa y ↓beta
Inflamación cró nica: ↑gamma (↑Ig G), ↓albúmina
Inflamación aguda o crónica: ↑ alfa, ↑beta, ↑gamma
BILIRRUBINAS
BILIRRUBINA INDIRECTA = BILIRRUBINA NO CONJUGADA
BILIRRUBINA DIRECTA = BILIRRUBINA CONJUGADA
DEGRADAN EN LAS
CÉLULAS
RETICULOENDOTELIAL
ES (MØ)
Globina
Hb
HEMO
Hemo
oxigenasa
F
e
2
+
TRANSF
E-RRIN
A
HEMINA
120
DÍAS
(Tóxica y poco
soluble)
GLUCURONOSILTRANSFERASA
B. CONJUGADA
2 UDP
FERRITIN
A
Hemo
oxigenasa
BILIVERDINA
Bilirrubina
reductasa
ALBÚMINA
BI
2 Ác.
glucurónico
INTESTINO
GRUESO
80-90 % NO
B. CONJUGADA
REABSORBE
ESTERCOBILINÓGEN
O
ESTERCOBILINA
90% CIRCULACIÓN
ENTEROHEPÁTCA
100 %
10-20 %
REABSORBE
10%
ELIMINA POR
ES
LA ORIN
LINA
L LE RE
A
U R ONA
ELIMINA
POR LAS
HECES
BT
BILIRRUBINAS
0.4 – 1.1
mg/dl
BD
<0,3 mg/dl <0,8 mg/dl
Su ↑ indica donde está el problema del
paciente:
(como no puede ser eliminada
regresa a toda la sangre →
Bilirrubinuria)
⮚ Bilirrubina indirecta (BI):
No se filtra por el glomérulo porque va unida a la albúmina.
◾ Hemólisis. Aumentos de BT<5mg/dl.
◾ Eritropoyesis ineficaz
◾ Reabsorción de hematomas.
◾ Defectos adquiridos o hereditarios de captación o conjugación. El más frecuente: Gilbert.
⮚ Bilirrubina directa:Se filtra por el glomérulo a la orina.
◾ Enfermedades parenquimatosas agudas o crónicas.
◾ Enfermedades hepáticas con colestasis predominante
(CBP, EICH, toxicidad farmacológica…)
◾ Trastornos infiltrativos difusos.
◾ Obstrucción biliar de cualquier origen.
BI
IMPORTANCIA
● Es utilizada para la degradación y
TRANSAMINASAS (GOT , GPT)
• Transaminasas son un conjunto de enzimas del grupo de las transferasas, pues
transfieren grupos amino desde un metabolito a otro,generalmente aminoácidos.
• Son indicadores sensibles de citólisis o daño celular hepático
• ASAT (Aspártico aminotransferasa) o
glutámico oxaloacética sérica)
Aspártico
Transferencia de grupo
GOT (transaminasa
Oxaloacético
amino
• ALA (Alanino aminotransferasa) o
pirúvico
oxaloacético sérica)
T
Alanina
Transferencia de grupo
amino
GP (transaminasa
T
Ácido pirúvico
LA REACCIÓN DE TRANSAMINACIÓN TIENEN LUGAR EN EL CITOSOL Y EN LAS
MITOCONDRIAS .
ALT cit
(GPT)
AST mit
AST cit
47 horas
87 horas
17 horas
(GOT)
•
GPT es mas especifica en hígado con respecto
•
GOT mitocondrial mas vida media de GPT cito, y esta tiene mas v1/2 que
citopl
•
•
GOT
GOT
GP estará afectada en enfermedades que afecten citoplasma (Ejm: Hepatitis)
T
GOT, porque
En enfermedades que afecten citoplasma y mitocondria, prevalece la tiene
mayor vida media (E jm: Intoxicación alcohólica).
DATO:
P IR IDOXA L – FOSFATO (PLP)
PLP
• Es un C o fa c tor
• Deficiencia a fe c t a mas la síntesis d e TGP
• En la Cirrosis : TGO esta más e l e va d a qu e a TGP
Descargado por YARITZA MILAGR O S ORDIALES LLERENA
(yordiales@unsa.edu.pe)
Encuentra m á s documentos en www.udocz.com
RELACIÓN GOT/GPT
• En la hepatopatía alcohólica GOT/GPT>2.
– En parte por el déficit de piridoxina.
• La mayoría del resto de etiologías GPT>GOT.
• Si hepatopatía no alcohólica, GOT/GPT>1 sugiere cirrosis
hepática.
• En la enfermedad de Wilson GOT/GPT>4.
• GOT/AST Marcador de necrosis hepatocelular.
: – Hígado.
– Músculo cardiaco y esquelético (el ejercicio muscular
intenso provoca elevaciones de GOT)
–
–
–
–
Riñones
Cerebro
Páncreas
Células sanguíneas
• GPT/AL Marcador de necrosis hepatocelular
T:– Más específico del hígado. Con respecto a la TGO
FOSFATASA ALCALINA (FAL)
VN: 40-130 U/L
• Es una enzima hidrolasa 🡪 responsable de eliminar grupos de fosfatos de varios tipos de moléculas
como nucleótidos, proteínas y alcaloides (desfosforilación). Son más efectivas en un entorno alcalino.
• Estas enzimas proceden de la ruptura normal de las células sanguíneas y de otros tejidos.
• Se encuentran presentes en casi todos los tejidos del organismo, siendo particularmente alta en huesos,
hígado, placenta, intestinos y riñón.
•
Es muy inespecífica para hepatopatías
•
Se debe evaluar en conjunto con gamma glutamil transpeptidasa (GGT)
•
Si se eleva FAL pero no GGT 🡪 sugiere patología de otro órgano
•
Si se elevan ambas sugiere 🡪 patologías de canalículos biliares y vías
biliares (FAL elevada 4 veces mas de lo normal sugiere colestasis).
• Valores de FA hasta 3 veces su valor normal carecen de especificidad.
Puede elevarse en el contexto de cualquier hepatopatía.
• FA> 4x
Muy específico de colestasis. No diferencia intra/extrahepática,
ni benigna/maligna.
Causas:
• Obstrucción extrahepática crónica de la VB
(colangiocarcinoma, coledocolitiasis, Ca de
páncreas)
• Cirrosis biliar primaria.
• Colangitis esclerosante.
• Colestasis toxico - medicamentosa.
• Metástasis hepáticas
• Enfermedades infiltrativas
• Elevaciones fisiológicas: Embarazo 3er
trimestre, crecimiento óseo y adolescencia.
GAMMA GLUTAMIL
TRANSPEPTIDASA (GGT)
VN:
U/L
8 - 61
• Enzima microsómica que se encuentra en: hígado, riñón, bazo, páncreas,
corazón, pulmones y cerebro (no en hueso) y también en canalículos biliares.
• Útil para confirmar el origen hepatobiliar de la FA.
• Inducible por alcohol y algunos fármacos (warfarina, anticonvulsivantes).
– GGT/FA>2,5: Muy sugestivo de alcohol.
– Hasta 1/3 de pacientes que beben dosis tóxicas de alcohol, tienen nivel
normal de GGT.
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)
VN: 240-480 u/L
• Enzima catalizadora mayor en el citoplasma de:
corazón, hígado, riñones, músculos, glóbulos rojos, cerebro y pulmones
• La LDH 🡪 pasa a la sangre ante toda destrucción de estos tejidos (traumática,
infecciosa o neoplásica), por lo que su elevación en el suero es un signo inespecífico que
un órgano o tejido ha sido lesionado.
• Participa en el metabolismo energético anaerobio, reduciendo el piruvato
(procedente de la glucólisis) para regenerar el NAD+, que en presencia de
glucosa es el sustrato limitante de la vía glucolítica.
• Es usada para diferencia una anemia HEMOLÍTICA (↑) de una NO HEMOLÍTICA
(NORMAL)
PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
• ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular.
• ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (más sensible y específica)
• GGT: Colestasis u obstrucción biliar.
• FA: Colestasis, procesos infiltrativos, obstrucción biliar.
• Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la conjugación,
obstrucción biliar.
• Albúmina: Función de síntesis hepática
• TP o INR: Función de síntesis hepática
• LDH: Amplia distribución celular. Aumento masivo en
Hepatitis isquémica.
CONCLUSIONE
S
• Las transaminasas, NO son marcadores de reserva funcional
hepática. Son marcadores de necrosis hepatocelular.
• La reserva funcional se mide analíticamente mediante la
bilirrubina, la albúmina y la TP (o INR).
• La GGT y la FA son marcadores de colestasis y no
diferencian extra de intra-hepático, ni benignidad de
malignidad.
CASO
CLÍNICO
Paciente varón de 12 años que desde hace 3 días
presenta disminución del apetito y nauseas. Hace
2 día se agrega dolor abdominal en CSD y orina
oscura .Hoy se da cuenta que conjuntivas están
amarillas y tiene sensación de alza térmica.
• ANTECEDENTES:
Hace 1 mes come todos los días en la calle
EXAMEN FISICO:
PA: 110/80 mmHg
T: 38,7 °C
PULSO: 90 lpm
AREG,LÚCIDO,ESCLERAS ICTÉRICAS 2/3. Dolor
abdominal en CSD. Se palpa el reborde
hepático 3 cm por debajo reborde costal
derecho
• PERFIL HEPÁTICO:
EDAD: 12 años
ANT: Come en la calle (1m)
✔ Sensación de alza térmica 🡪 T° = 38.7 °C
✔ Disminución del apetito (HIPOREXIA)
✔ Náuseas
✔ Orina oscura (COLURIA)
✔ Escleras amarillas (ICTERICIA)
✔ BT, BI y BD aumentadas
✔ Dolor abdominal en CSD
✔ Palpación del reborde hepático a 3 cm por
debajo del reborde costal derecho
✔ TGO y
TGP
aumentadas
(Patrón de
citólisis)
RESULTADOS DE PERFIL HEPÁTICO DE PX.
Por
tiemp
el
de
o
vida
medi
a
PERFIL
HEPÁTICO
PT
A
G
BT
BD
SINTETIZA EN
CANALICULOS
BILIARES
BI
TGO
TGP
AFECTADO:
MICROSOMAS
HEPATICOS
FAL
GGT
LDH
PACIENTE
VALORES
NORMALES
8
g/dl
4
6.6-8.7
g/dl
3.4-4.8
INTERPRETACIÓN
NORMAL
NORMAL
g/dl
4
7g/dl
g/dl
2-3.5
g/dl
0.4-1.1
mg/dl
5.5
mg/dl
1.5
mg/dl
0-0.3
mg/dl
0-0.8
AUMENTADO
mg/dl
810
U/L
1010
mg/dl
0-38
U/L
0-41
AUMENTADO
U/L
120
U/L
330
U/L
40-130
U/L
8-61
NORMAL
U/L
400
U/L
U/L
240-480
U/L
AUMENTADO
REACTANTES DE
FASE AGUDA:
Ferritina,
PCR,
Fibrinógeno
-IG M
AUMENTADO
AUMENTADO
AUMENTADO
AUMENTADO
NORMAL
TRANSTORNO
HEPÁTICO
AUMENTA MAS LA
TGP(MAS ESPECÍFICA DEL
HÍGADO)
LA TGO TIENE MENOS
TIEMPO DE VIDA
Es inespecífica ,se
encuentra en
muchos órganos
SÍGUENOS EN INSTAGRAM:
@apasionados.med
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Murray, Robert K. Harper: Bioquím ica Ilustrada. 28° Edición. México: Editorial Mc Graw Hill; 2010.
Pág. 314-317, 630-633.
Encuentra m á s documentos en www.udocz.com
Descargado por YARITZA MILAGR O S ORDIALES LLERENA
(yordiales@unsa.edu.pe)
Descargar