¶ E – 1-0350 Calambres O. Steichen, A. Ameri Los calambres verdaderos son contracciones musculares involuntarias dolorosas, localizadas, súbitas y transitorias. Son frecuentes, sobre todo en deportistas, mujeres embarazadas y ancianos. El paciente los refiere como síntomas si su frecuencia, intensidad o circunstancias de aparición son molestas. Hay que distinguirlos de otros fenómenos denominados erróneamente calambres. Aunque en ocasiones se deben a un trastorno subyacente que no hay que pasar por alto, en la mayoría de los casos son idiopáticos y plantean un problema terapéutico. Las sales de quinina se prescriben frecuentemente, pese a su eficacia limitada y a algunos efectos secundarios graves. © 2010 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados. Palabras Clave: Calambre muscular; Contractura; Fasciculación; Quinina Plan ¶ Introducción 1 ¶ Diagnóstico diferencial Contractura Miotonía Distonías focales Tetania Rigideces de origen central «Contracturas» antálgicas Mialgias Dolor de origen vascular Trastornos del sueño relacionados con los miembros inferiores 1 1 2 2 2 2 2 2 3 3 ¶ Diagnóstico etiológico de los calambres verdaderos Calambres idiopáticos nocturnos Calambres idiopáticos relacionados con el ejercicio Calambres iatrogénicos Calambres sintomáticos de origen metabólico Calambres sintomáticos de origen neurológico 3 3 4 4 4 4 ¶ Diagnóstico ¿Se trata de calambres verdaderos? ¿Son idiopáticos o sintomáticos? 5 5 5 ¶ Tratamiento de los calambres idiopáticos Medidas físicas Medidas farmacológicas 5 6 7 ¶ Conclusión 8 ■ Introducción El calambre verdadero es una contracción muscular involuntaria visible y palpable, caracterizada por cuatro propiedades [1, 2]: • es dolorosa; • se limita a un músculo o a un fascículo muscular; • comienza de forma súbita; • es breve (unos minutos como máximo). Tratado de Medicina Se produce en reposo, sobre todo durante el sueño, o en el contexto de un ejercicio físico infrecuente. Puede desencadenarse por una contracción voluntaria del músculo, sobre todo si se encuentra previamente en su posición de acortamiento máximo. El calambre suele ceder con el estiramiento del músculo, aunque puede quedar un dolor residual después. El calambre verdadero es secundario a la hiperexcitabilidad de un grupo de motoneuronas periféricas, que provoca la contracción involuntaria y paroxística de las fibras musculares que dependen de ellas. Su traducción en el electromiograma (EMG) es un trazado que consta de salvas de potenciales de acción de gran amplitud y alta frecuencia. La fisiopatología de esta hiperactividad y los mecanismos del dolor no se conocen con detalle. “ Punto importante Definición El calambre muscular es una contracción involuntaria, súbita, dolorosa y que se resuelve en unos segundos o minutos. ■ Diagnóstico diferencial (Cuadro I) El diagnóstico diferencial consta esencialmente de los fenómenos musculares involuntarios a los que el paciente puede denominar calambres, pero a los que les falta una de las cuatro propiedades distintivas: dolor asociado, carácter localizado, inicio súbito y duración breve [1, 2]. Contractura La contractura muscular es una contracción involuntaria y dolorosa de uno o de varios músculos, que aparece de forma progresiva durante un esfuerzo sostenido y que persiste durante varios minutos después de interrumpir el ejercicio o de reducir su intensidad. Puede seguirse de mioglobinuria. Corresponde a 1 E – 1-0350 ¶ Calambres Cuadro I. Diagnóstico diferencial de los verdaderos calambres. Calambre verdadero Circunstancias de aparición Contracción muscular involuntaria Dolor muscular Localización Modo de aparición Duración Factores que los alivian Reposo + ++ Pantorrillas Súbito Menos de 10 minutos Estiramiento Ejercicio inhabitual Pies Contractura Ejercicio intenso + ++ Músculos solicitados Rápidamente progresivo Variable Interrupción o disminución del ejercicio Distonía focal de acción Actividad rutinaria específica + ± Grupos musculares solicitados Progresivo Variable Interrupción de la actividad Tetania Polipnea + ± Extremidades y boca Rápidamente progresivo Varios minutos Respiración en una bolsa Miotonía Después Lentitud en de una contracción la descontracción - Músculo previamente contraído Inmediatamente Varios segundos Calor Contractura refleja Sufrimiento osteoarticular + + Alrededor de la articulación afectada Con la movilización Rigidez central Variable + + Mialgias Esfuerzo intenso - Dolor vascular Ejercicio muscular para la AOMI - Repetición del ejercicio Variable Reposo articular Axial y después los Progresivo miembros (+ paroxismos) Continuo Aislamiento sensitivo ++ Grupos musculares solicitados Varios días Reposo, masajes ++ Músculos solicita- Progresivo (salvo dos para la AOMI isquemia aguda) Variable Interrupción del ejercicio para la AOMI Progresivo AOMI: arteriopatía obliterante de los miembros inferiores. una falta de relajación de las fibras musculares, relacionada con un defecto de recaptación activa del calcio por el retículo sarcoplásmico. Las contracturas se reproducen por el esfuerzo en condiciones isquémicas (torniquete) y su traducción en el EMG es un trazado plano. Siempre son patológicas y obligan a realizar un proceso diagnóstico completo. Las enfermedades musculares causantes afectan al metabolismo energético muscular (miopatías metabólicas, mitocondriales, tiroideas) o a los sistemas de recaptación del calcio (síndrome de Brody, hipertermia maligna) [3]. También pueden producirse en las distrofias musculares (enfermedades de Duchenne, de Becker, etc.). Miotonía La miotonía se caracteriza desde el punto de vista clínico por una lentitud indolora de la relajación muscular después de una contracción voluntaria. La verdadera miotonía se relaciona con una anomalía de la membrana de las células musculares, asociada a un registro específico en el EMG. Con frecuencia, se reproduce por la percusión del músculo. También existen miotonías clínicas sin miotonía eléctrica: seudomiotonía en algunas anomalías del metabolismo muscular (como en el hipotiroidismo) o neuromiotonía en algunas anomalías de la motoneurona periférica. Las miotonías requieren un tratamiento neurológico si la tirotropina (TSH) es normal. Distonías focales Las distonías focales son contracciones voluntarias y sostenidas de grupos musculares antagonistas. Obligan a adoptar posturas extremas independientes de la voluntad a algunos segmentos de miembros o a una parte del cuerpo. Los «calambres profesionales» son distonías focales de acción, que se producen durante la realización de un movimiento específico rutinario. En ocasiones, son dolorosos, pero el dato principal es la repercusión funcional. Las distonías focales sin actividad desencadenante y poco dolorosas pueden observarse en algunos síndromes parkinsonianos, en el síndrome de Gilles de la Tourette y en los pacientes que toman neurolépticos. flexión de las muñecas y de las articulaciones metacarpofalángicas en «manos de tocólogo», pies en extensión y en equino varo). En el grado extremo, existe un espasmo laríngeo causante de estridor y una actitud en opistótonos. Las causas aceptadas son la hipocalcemia, la hipomagnesemia y las alcalosis (por aumento de la fijación proteica del calcio y, por tanto, por disminución de la calcemia ionizada). La alcalosis respiratoria podría explicar las manifestaciones tetánicas durante la hiperventilación (espasmofilia). Rigideces de origen central El tétanos, la intoxicación por estricnina, la mordedura de la viuda negra y los síndromes de hiperactividad neuromuscular de origen central (síndrome del hombre rígido, encefalomielitis paraneoplásicas) se manifiestan por rigidez muscular global y permanente. Esta rigidez tiene un predominio axial y se agrava de forma progresiva, con paroxismos localizados o generalizados (opistótonos), desencadenados a menudo por estímulos sensitivos. En algunas formas clínicas de tétanos, los paroxismos pueden ser el dato más destacado, sin rigidez permanente evidente, y existen formas localizadas en el miembro lesionado. Algunos síndromes piramidales de origen medular, sobre todo en la esclerosis múltiple, se asocian a una desorganización de los circuitos reflejos que intervienen en la regulación del tono muscular. En tal caso, pueden producirse contracciones musculares involuntarias de las extremidades, similares a las de los episodios tetánicos, pero sin parestesias y con dolor. Pueden verse favorecidas por un ejercicio infrecuente, por dolor o por una irritación visceral (por ejemplo, cistitis). En los síndromes parkinsonianos mal compensados pueden producirse paroxismos musculares dolorosos en forma de calambres verdaderos o de distonías. «Contracturas» antálgicas Las contracturas tal y como se definen en reumatología corresponden a contracciones musculares reflejas secundarias a una afección osteoarticular dolorosa adyacente. Tetania Mialgias La crisis de tetania comienza por parestesias peribucales y de las extremidades, seguidas por contracciones musculares de las mismas regiones (protrusión de los labios en «hocico de tenca», Son cuadros de dolor sin contracción involuntaria que afectan a los músculos que han participado en un ejercicio de intensidad infrecuente. Comienzan unas horas después del 2 Tratado de Medicina Calambres ¶ E – 1-0350 esfuerzo y alcanzan su máximo en 1-3 días, con una duración de 5-7 días. Aumentan con la palpación y con el ejercicio. Las mialgias se relacionan con microtraumatismos de las fibras musculares y se asocian a una disminución de la fuerza motriz. Una vez que aparecen, es beneficioso utilizar baños calientes, masaje y actividad física de baja intensidad. Dolor de origen vascular El dolor de origen vascular se distingue por la ausencia de contracción muscular asociada. La isquemia arterial, tanto crónica (arteriopatía obliterante de los miembros inferiores) o aguda (isquemia aguda del miembro) y la trombosis venosa profunda causan cuadros de dolor que en ocasiones se denominan calambres. Trastornos del sueño relacionados con los miembros inferiores El síndrome de las piernas inquietas se caracteriza por una necesidad irrefrenable de mover los miembros inferiores. Aparece en reposo y, sobre todo, por la tarde-noche. Se alivia de inmediato con el movimiento. Estas manifestaciones alteran la conciliación del sueño y suelen asociarse a movimientos periódicos bruscos de los miembros inferiores durante el sueño, que pueden despertar al paciente. A pesar de las características comunes con los calambres nocturnos, se suelen distinguir con facilidad, debido a la ausencia de contracción muscular involuntaria paroxística y dolorosa. ■ Diagnóstico etiológico de los calambres verdaderos (Cuadro II) La mayor parte de los calambres son idiopáticos y afectan a personas de riesgo: ancianos, embarazadas, deportistas. En ocasiones, son la manifestación de un trastorno metabólico o neurológico [1, 2]. Calambres idiopáticos nocturnos Se trata de calambres de las pantorrillas o de los pies, que despiertan al paciente y obligan a estirar el músculo o a caminar varios minutos. El decúbito, tanto supino como prono, se suele acompañar de una posición del pie en flexión plantar pasiva. En ese momento, la pantorrilla se encuentra en su posición de acortamiento máximo, lo que explicaría su vulnerabilidad a los calambres durante la noche. En un estudio realizado en Estados Unidos se ha estimado que el 37% de los adultos mayores de 50 años ha tenido al menos un calambre en los 2 meses previos a la realización del cuestionario, con una molestias significativa en alrededor de la mitad de los casos [4]. La prevalencia y las molestias aumentan con la edad (Fig. 1). La frecuencia de los calambres aumenta de forma indiscutible con el embarazo, sobre todo en el tercer trimestre. Los pacientes que sufren afecciones reumatológicas o vasculares de los miembros inferiores parecen tener una prevalencia un poco Cuadro II. Causas de los calambres verdaderos. Calambres idiopáticos Relacionados con el ejercicio Nocturnos Ancianos Embarazadas Causas secundarias Iatrogénicas Fármacos Hemodiálisis Metabólicas Bioquímicas Deshidratación extracelular ± hiponatremia Hipopotasemia Hipocalcemia Hipomagnesemia Insuficiencia renal Endocrinas Distiroidismo Insuficiencia suprarrenal hiperparatiroidismo Cirrosis hepática Tóxicos Neurológicas Afectación característica de la segunda motoneurona Lesión de la segunda motoneurona Afectación del asta anterior de la Esclerosis lateral amiotrófica médula espinal Amiotrofias espinales progresivas (Kennedy) Degeneraciones espinocerebelosas (Machado-Joseph) Poliomielitis Neuropatía periférica Radiculopatías y polirradiculopatías Plexopatías Polineuropatías (axónicas) Hiperactividad generalizada de la segunda motoneurona Síndrome de calambres y fasciculaciones benignas (Denny-Brown y Folley) Síndrome de calambres-mioquimias Síndrome de Isaacs Afectación mal definida de la segunda motoneurona Tratado de Medicina Síndrome familiar de calambres benignos Síndrome esporádico de calambres benignos 3 E – 1-0350 ¶ Calambres “ 60 50 40 % 30 20 10 0 50-59 60-69 70-79 Grupo de edad (años) leves 80+ Molestias demostradas moderadas graves Figura 1. Porcentaje de pacientes que refieren calambres de reposo durante los 2 meses previos (según un estudio realizado entre los pacientes de una consulta de médicos generales ingleses [4]). mayor de calambres nocturnos [4, 5]. Sin embargo, estas asociaciones no son muy intensas y carecen de una explicación fisiopatológica convincente en la actualidad. Calambres idiopáticos relacionados con el ejercicio Se producen durante un ejercicio infrecuente o en las horas posteriores al mismo. Es probable que se relacionen con la fatiga, que desorganiza el control neuromuscular de la contracción [6]. Son más frecuentes cuando la actividad es más intensa, prolongada, mal preparada o realizada en un entorno cálido y húmedo. Los calambres que se producen durante o después de un ejercicio de intensidad moderada deben hacer sospechar otra afección. Calambres iatrogénicos Fármacos Los fármacos causantes de calambres con más frecuencia son los diuréticos y los laxantes, debido a la hipopotasemia y la hipovolemia. También hay que citar los b2-miméticos sistémicos, los b-bloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca, el nifedipino, la cimetidina, el litio, los corticoides y la morfina. Aproximadamente un 25% de los pacientes que reciben nutrición parenteral domiciliaria presenta calambres durante las perfusiones. Las estatinas pueden causar una miopatía que se traduce no por calambres, sino por mialgias y/o una elevación de las enzimas musculares plasmáticas. Hemodiálisis Alrededor del 50% de los pacientes hemodializados refieren calambres durante al menos una sesión en los 2 meses previos. Son más frecuentes cuanto mayor es la depleción hidrosódica. La perfusión de solutos hipertónicos hace que cesen de inmediato, lo que corrobora el papel de la hipovolemia. Calambres sintomáticos de origen metabólico Trastornos bioquímicos La deshidratación extracelular, sobre todo si se acompaña de hiponatremia, provoca calambres. Las hiponatremias sin deshidratación extracelular no provocan calambres. La hipopotasemia se acompaña de una hiperexcitabilidad muscular causante de calambres, antes de que se instaure una parálisis fláccida. Los calambres son una manifestación clásica de la hipocalcemia y de la hipomagnesemia. La insuficiencia renal crónica y aguda predispone a los calambres, sin que el trastorno bioquímico responsable se haya aclarado por completo. Puntos esenciales Causas farmacológicas de los calambres verdaderos • Diuréticos • Laxantes • b2-miméticos (broncodilatadores o relajantes uterinos) • b-bloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca: pindolol, oxiprenolol • Nifedipino • Clonidina • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina • Corticoides de síntesis • Fibratos • Cimetidina • Prostaglandinas oxitócicas • Raloxifeno • Danazol • Sales de litio • Dihidroergotamina • Anticolinesterásicos • Tolcapona • 3-4 diaminopiridina • Ácido nicotínico • Estavudina • Quimioterapia, en especial con vincristina y cisplatino • Ciclosporina • Micofenolato mofetilo • D-penicilamina • Morfínicos (abstinencia) Puede haber calambres en el hipertiroidismo, pero son mucho menos frecuentes. La insuficiencia suprarrenal también puede complicarse con calambres, probablemente relacionados con la depleción hidrosódica. Los calambres son frecuentes en el hiperparatiroidismo primario. Por último, pueden producirse en pacientes diabéticos durante los episodios de hipoglucemia y, en tal caso, se acompañan de signos simpáticos clásicos (diaforesis, palpitaciones, temblores, palidez). Cirrosis Entre el 25-50% de los pacientes cirróticos sufren más de un episodio semanal de calambres. Es probable que la hipovolemia efectiva intervenga en su aparición (las perfusiones de albúmina tienen un efecto preventivo adecuado). Tóxicos Se producen calambres en algunas intoxicaciones: metales pesados (cadmio y plomo o litio), plantas (madreselva), organofosforados. Los venenos o toxinas de origen animal (peces, escorpiones, serpientes) pueden provocar calambres, entre otras alteraciones. Calambres sintomáticos de origen neurológico Se acompañan a menudo de fasciculaciones. De forma general, cualquier calambre puede precederse y/o seguirse de fasciculaciones, pero en las causas neurológicas, estas últimas se producen también pasado un tiempo de los calambres. Cuando hay otras anomalías neurológicas clínicas (déficit motor, amiotrofia, etc.), la presencia de fasciculaciones, de calambres y, sobre todo su asociación, indica un sufrimiento de la segunda motoneurona. Trastornos endocrinos Afectaciones del asta anterior de la médula espinal Los calambres nocturnos o por esfuerzos moderados se observan en el 40-50% de los pacientes con hipotiroidismo. La esclerosis lateral amiotrófica suele comenzar alrededor de los 50 años y asocia signos de la primera motoneurona (déficit 4 Tratado de Medicina Calambres ¶ E – 1-0350 motor, síndrome piramidal) y de la segunda motoneurona (déficit motor, amiotrofia, fasciculaciones, calambres). Los trastornos comienzan en la mayoría de las ocasiones a nivel distal y terminan por afectar a los cuatro miembros, la encrucijada faringolaríngea y los músculos respiratorios. Las formas iniciales puede que sólo afecten a un miembro. Los calambres son muy frecuentes al principio de la enfermedad y suelen disminuir cuando se instaura la amiotrofia. Las amiotrofias espinales progresivas son afecciones hereditarias que se caracterizan por una afectación selectiva de la segunda motoneurona. Comienzan en la infancia o en la adolescencia con un déficit motor, amiotrofia e hiporreflexia osteotendinosa. Puede haber fasciculaciones y calambres. Son especialmente frecuentes en la forma bulboespinal regresiva ligada al X o en la enfermedad de Kennedy. Como aspectos específicos, no comienza hasta después de la segunda década, afecta a los músculos faciales y se asocia a hipogonadismo. Algunas degeneraciones espinocerebelosas, como la enfermedad de Machado-Joseph (autosómica dominante), presentan una afectación del asta anterior responsable de calambres, asociados a signos cerebelosos y piramidales. La poliomielitis es una afectación viral aguda del asta anterior de la médula. Existe un contexto seudogripal en el que aparecen con rapidez parálisis de tipo periférico. Experimentan una regresión a partir del 15.° día, en un período de alrededor de 2 años, con secuelas variables. Puede haber un síndrome pospolio, que se caracteriza por un reagravamiento motor, a los 20-30 años de la fase aguda. Los calambres pueden existir en cualquier fase de la enfermedad. Neuropatías periféricas En las afectaciones periféricas, los calambres afectan a los músculos deficitarios. Puede tratarse de una afectación mono o plurirradicular, por lo general de tipo compresivo, o de una polirradiculoneuritis. También se han descrito calambres en las afectaciones de los plexos, en especial en las de tipo traumático o por radiación. También se observan en las polineuropatías axónicas (diabética, alcohólica, urémica, hereditaria) y en la neuropatía motora multifocal con bloqueo de conducción. En todos los casos, se asocian otros signos de afectación periférica en grados diversos: signos motores (fasciculaciones, déficit, amiotrofia), signos sensitivos (parestesias, déficit), dolor neurógeno, abolición de reflejos osteotendinosos. Hiperactividad generalizada continua de la segunda motoneurona Los tres elementos que constituyen el núcleo de estos síndromes son la neuromiotonía (lentitud de la descontracción muscular, que no se reproduce por la percusión del músculo y que se agrava por la repetición del movimiento), las mioquimias (contracciones fasciculares lentas que se propagan en ondas por la superficie del músculo) y la rigidez muscular. Suelen asociarse calambres y fasciculaciones. El extremo más grave del espectro de estas enfermedades corresponde al síndrome de Isaacs, donde la rigidez es predominante con anomalías posturales de las extremidades y puede complicarse con fracturas óseas durante los paroxismos. En el extremo contrario, se sitúa el síndrome de calambresmioquimias, donde la neurotomía y la rigidez sólo se manifiestan durante el ejercicio. En este grupo se engloba el síndrome de calambresfasciculaciones benignas (síndrome de Denny-Brown y Folley), que consta de calambres y fasciculaciones que predominan en los miembros inferiores y se asocian a mialgias de esfuerzo. No hay déficit muscular, amiotrofia ni anomalías de los reflejos osteotendinosos. Aparte de la intolerancia al esfuerzo que provoca, la evolución de este síndrome suele ser benigna. Sin embargo, es obligatorio vigilar al paciente, porque la esclerosis lateral amiotrófica puede manifestarse por calambres y fasciculaciones aisladas sin otros datos clínicos durante varios meses. Síndromes de calambres benignos El síndrome familiar de calambres benignos es infrecuente. Se transmite de forma autosómica dominante y se caracteriza por calambres difusos en la adolescencia, que se favorecen por el Tratado de Medicina ejercicio. No hay otras manifestaciones neurógenas periféricas clínicas, pero el EMG muestra la disfunción de la segunda motoneurona. Se puede producir un cuadro análogo sin que exista ningún contexto familiar (síndrome esporádico de calambres benignos). “ Puntos esenciales Diagnóstico etiológico • Los calambres idiopáticos son los más frecuentes. Se producen en deportistas, ancianos y mujeres embarazadas. Son benignos, pero alteran el sueño y afectan a la calidad de vida. • Los calambres sintomáticos son menos frecuentes, pero deben identificarse. Pueden indicar una enfermedad metabólica o neurológica. ■ Diagnóstico (Fig. 2)(Cuadro III) ¿Se trata de calambres verdaderos? En la anamnesis hay que caracterizar el síntoma, definiendo las circunstancias de aparición, la presencia o no de contracción muscular involuntaria, su localización, su modo de instauración y su duración, la presencia o no de dolor muscular y los posibles factores que la alivian. En la exploración física se buscan sobre todo anomalías que podrían orientar hacia otro fenómeno motor distinto a los calambres verdaderos o hacia cuadros de dolor de origen osteoarticular o vascular. ¿Son idiopáticos o sintomáticos? En la anamnesis se buscan antecedentes familiares, la toma de fármacos o la exposición a tóxicos. La exploración física, sobre todo neurológica, se centra en descartar los signos de alerta que orienten hacia los calambres sintomáticos (Fig. 2). No es necesario realizar ninguna prueba complementaria si el cuadro corresponde al de los calambres benignos, sin otros datos etiológicos en la anamnesis o la exploración física. Si hay signos de alerta o si los calambres son lo bastante molestos para plantear un tratamiento, está justificado realizar algunas pruebas biológicas: ionograma sanguíneo, calcemia, magnesemia, creatininemia, TSH. Otras pruebas complementarias pueden estar justificadas por la presencia de signos clínicos (glucemia en ayunas, pruebas hepáticas, tiempo de protrombina, prueba con tetracosactida, plumbemia/plumburia, etc.). La determinación de la creatina fosfocinasa no está justificada porque las enfermedades musculares no causan calambres verdaderos. Además, esta enzima puede estar moderadamente elevada de forma inespecífica hasta 3 o 4 días después de un calambre. Si la exploración neurológica muestra anomalías (déficit motor, amiotrofia, fasciculaciones frecuentes, parestesias, déficit sensitivo) o si los calambres son invalidantes o evolutivos, es necesario consultar con el especialista y realizar un EMG. ■ Tratamiento de los calambres idiopáticos (Cuadro IV) Los calambres se alivian con el estiramiento del músculo, que suele eliminar la contracción involuntaria. Cuando su frecuencia, su intensidad o sus circunstancias de aparición (sueño) hacen que los calambres sean molestos, los pacientes pueden solicitar un tratamiento preventivo. Previamente, hay que asegurarse de que en los medicamentos que toma el paciente no haya ninguno potencialmente responsable que pueda interrumpirse o sustituirse (Cuadro IV). A continuación, se plantean 5 E – 1-0350 ¶ Calambres Diagnóstico positivo = anamnesis Dolor súbito localizado en un músculo Relacionado con una contracción involuntaria, visible y palpable Durante unos minutos como máximo, interrumpido por el estiramiento del músculo Diagnóstico etiológico = signos de aviso Paciente joven (salvo mujeres embarazadas) Calambres de aparición reciente y frecuentes Calambres diurnos en reposo o durante esfuerzos poco intensos Calambres difusos en los miembros superiores o en la musculatura abdominal Elementos de orientación neurológica Antecedentes familiares de calambres Antecedentes personales neurológicos Anomalías clínicas neurológicas: - déficit motor, fasciculaciones, amiotrofia - parestesias, déficits sensitivos - abolición de los ROT Tratamientos potencialmente responsables Consulta neurológica Electromiograma Elementos de orientación metabólica Antecedentes personales o factores de riesgo metabólico Anomalías clínicas que orienten hacia una causa metabólica: - trastorno hidroelectrolítico - endocrinopatía - cirrosis, etc. Na, K, bicarbonato, Cl, Ca, Mg Creatinina TSH ALAT, GGT, TP ± pruebas orientadas Figura 2. Árbol de decisiones. Diagnóstico positivo y etiológico de los verdaderos calambres: ROT: reflejos osteotendinosos; Na: sodio; K: potasio; Cl: cloro; Ca: calcio; Mg: magnesio; TSH: tirotropina; ALAT: alanina aminotransferasa; GGT: gamma glutamil-transferasa; TP: tiempo de protrombina. Cuadro III. Calambres y exploración física. Problema Respuesta clínica ¿Se trata de verdaderos calambres? Caracterizar el síntoma: circunstancias de aparición, frecuencia, localización, modo de aparición, contracción muscular involuntaria, dolor, duración, factor que lo alivia ¿Son idiopáticos o sintomáticos Definir los antecedentes neuromusculares familiares y los antecedentes generales personales Anamnesis farmacológica y de tóxicos Exploración neurológica: fasciculaciones, déficit motor, amiotrofia, trastornos del tono, parestesias, déficit sensitivo, reflejos osteotendinosos Exploración vascular: abolición de los pulsos, soplos vasculares, varices, trastornos tróficos Exploración general Exploración reumatológica Exploración endocrinológica (tiroides, signos de distiroidismo) Exploración abdominal (diarrea, vómitos, aspecto del hígado, signos de insuficiencia hepatocelular y de hipertensión portal, ictericia) Signos de deshidratación extracelular medidas físicas. Si esto fracasa y después de haber sopesado la relación beneficio/riesgo con el paciente, puede plantearse un tratamiento farmacológico. Medidas físicas Calambres idiopáticos nocturnos Se ha propuesto procurar que el pie no esté en flexión plantar máxima durante el sueño. De este modo, el tríceps sural no está en posición de acortamiento máximo, vulnerable a los calambres. Para las personas que duermen en decúbito prono, se trata de poner los pies fuera de la cama o de colocar un cojín bajo las tibias; para las que duermen en decúbito supino, hay que 6 poner la planta del pie en ángulo recto con la pierna, contra un cojín situado al fondo de la cama. Estas medidas nunca se han evaluado adecuadamente. También se ha propuesto estirar los músculos afectados por los calambres antes de acostarse. En el caso del tríceps sural, un método simple consiste en colocarse frente a una pared, a un metro de distancia e inclinarse hacia delante apoyándose sobre la pared, con los talones en contacto con el suelo. La postura se mantiene 10 segundos para estirar las pantorrillas. La maniobra se repite después de 5 segundos de reposo. Este método de estiramiento, que ha sido aparentemente eficaz en un estudio observacional, no ha sido mejor que los ejercicios «placebo» propuestos en un estudio controlado [7]. Sin Tratado de Medicina Calambres ¶ E – 1-0350 Cuadro IV. Prevención de los calambres idiopáticos. Calambres idiopáticos nocturnos Interrupción o sustitución de los tratamientos potencialmente responsables de calambres Magnesio, vitaminas B1 y B6 en mujeres embarazadas Exploraciones complementarias mínimas y corrección de una posible causa Medidas físicas Estiramientos Mantenimiento del pie en ángulo recto con la pierna durante el sueño Vitaminas B1-B2-B6-B12, naftidrofurilo, verapamilo o diltiazem si no hay contraindicaciones Difenhidramina si no hay contraindicaciones; interrupción si se tolera mal o si es ineficaz después de 1 mes Sales de quinina si no hay contraindicaciones, después de informar al paciente; interrupción si se tolera mal o si es ineficaz después de 1 mes Calambres idiopáticos relacionados Los días previos al esfuerzo con el esfuerzo Entrenamiento físico Reposo Acumulación de reservas energéticas El día del esfuerzo Calentamiento justo antes del esfuerzo Aportes energéticos e hidrosódicos Estiramientos durante y después del esfuerzo Después del esfuerzo Aportes hidrosódicos Estiramientos y masajes embargo, este estudio es poco concluyente, porque la mitad de los pacientes recibían también sales de quinina, lo que puede haber diluido el efecto de los estiramientos. Por otra parte, no se ha descartado que los ejercicios propuestos en el grupo control tengan un efecto preventivo sobre la aparición de calambres, que enmascare al de los estiramientos. En cualquier caso, estos estiramientos son inocuos y su aplicación permite adquirir experiencia para evaluar mejor la repercusión y la evolución de los calambres antes de decidir un posible tratamiento farmacológico. Calambres idiopáticos relacionados con el esfuerzo El tratamiento preventivo de los calambres idiopáticos relacionados con el esfuerzo consiste en prepararse y adecuarse para el ejercicio. La fase de preparación consta de un entrenamiento adecuado, reposo previo y la acumulación de reservas energéticas suficientes. La adecuación consiste en realizar un calentamiento previo, reponer las pérdidas hidrosódicas en la medida de lo posible durante y después de la actividad y, por último, en realizar los estiramientos al final de la sesión. Medidas farmacológicas Sales de quinina Varios estudios controlados han demostrado que las sales de quinina tienen un efecto favorable sobre la frecuencia de los calambres nocturnos (reducción de alrededor del 20%), sin que modifiquen su intensidad ni su duración [8-10]. Este beneficio no se ha demostrado en todos los estudios; parece que algunas personas responden y otras no [11]. Las sales de quinina están contraindicadas en caso de trastornos de la conducción intraventricular, miastenia, neuropatía óptica, déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa o en el embarazo. La quinina tiene efectos tóxicos (dependientes de la dosis) bien conocidos (cinconismo: acufenos, hipoacusia, vértigo, vómitos; trastornos visuales; hipoglucemia; dolor abdominal, diarrea). También provoca complicaciones inmunoalérgicas (independientes de la dosis) en ocasiones graves (trombocitopenia, síndrome hemolítico-urémico, hepatitis citolítica, reacción cutánea, shock anafiláctico). Debido a los numerosos efectos secundarios graves producidos en Estados Unidos, con más de 90 fallecimientos desde 1969, la Food and Drug Administration (FDA) ha prohibido la venta de preparados contra los calambres que contengan quinina. El sulfato de quinina sólo está aprobado para el tratamiento del paludismo y el prospecto estadounidense especifica que no debe utilizarse contra los calambres. En Francia, por ejemplo, la Commission de la Transparence Tratado de Medicina reconocía aún en 2009 una utilidad médica débil para el benzoato de quinina, de modo que está subvencionado en un 35%. En cambio, el bisulfato de quinina no está subvencionado, debido a que se considera que su utilidad médica es insuficiente. La prescripción de quinina debe plantearse con el paciente, al que hay que informar de la benignidad de los calambres y de los posibles efectos secundarios del tratamiento. Si se mantiene la indicación, se debe precisar que se trata de un tratamiento preventivo que debe tomarse de forma sistemática y no de forma ocasional. El paciente debe cumplimentar un calendario de sus calambres para objetivar el efecto del tratamiento. No hay razón para continuar las sales de quinina si el tratamiento no tiene efecto pasado 1 mes de su toma continua. Si su efecto es favorable, se aconseja intentar interrumpir el tratamiento después de unos meses: no hay efecto rebote y un tercio de los pacientes pueden suspenderlo [7]. “ Puntos esenciales Sales de quinina • Las sales de quinina reducen de forma moderada la frecuencia de los calambres en algunos pacientes, pero no su duración ni su intensidad. • Sus efectos indeseables inmunoalérgicos son imprevisibles y a veces mortales. • Por tanto, la relación beneficio-riesgo debe sopesarse con el paciente antes de cualquier prescripción. Otros tratamientos Los anticomiciales, administrados al acostarse (carbamazepina, 100-200 mg; fenitoína, 100-200 mg; gabapentina, 300 mg) se utilizan con buenos resultados en los calambres secundarios a enfermedades neurológicas. Sin embargo, sus efectos indeseables y la ausencia de estudios específicos contraindican su utilización en los calambres idiopáticos, salvo casos especiales. Un pequeño estudio aleatorizado con grupo placebo sugiere que el naftidrofurilo en dosis de 300 mg/12 h tiene un efecto favorable en los calambres idiopáticos [12]. La difenhidramina (o su derivado, la orfenadrina) en dosis de 25-50 mg, el verapamilo (120 mg) y el diltiazem (30 mg, medio comprimido de 60 mg), también pueden administrarse al acostarse según estudios realizados con un número pequeño de pacientes [13-15]. Sin embargo, los efectos anticolinérgicos, 7 E – 1-0350 ¶ Calambres . hipotensores y bradicardizantes de estas sustancias invitan a ser prudente en las personas ancianas. Una asociación de vitaminas B (B1 50 mg + B2 5 mg + B6 30 mg + B12 0,25 mg, tres veces al día) ha reducido de forma significativa la frecuencia de los calambres en ancianos hipertensos [16]. El magnesio y la vitamina E se han estudiado frente a placebo, sin que se haya demostrado su eficacia. Se han evaluado otros tratamientos en estudios no controlados, cuyos resultados no son interpretables debido a un efecto placebo considerable sobre los calambres idiopáticos. Se ha observado una reducción de alrededor del 50% de la frecuencia de calambres en alrededor de la mitad de los pacientes que recibían placebo en los estudios controlados. En los calambres de la gestación, el magnesio (200-300 mg/ día) y la combinación de vitaminas B1 (100 mg) y B6 (40 mg) han demostrado una eficacia superior a la del placebo [17, 18]. Los otros tratamientos (quinina, naftidrofurilo, difenhidramina, verapamilo, diltiazem, anticomiciales) están contraindicados o desaconsejados en embarazadas. La vitamina E parece tener un efecto preventivo sobre los calambres en pacientes cirróticos, pero la dosis utilizada (200 UI/8 h) se asocia a una sobremortalidad en los estudios de prevención cardiovascular. El zinc, la taurina y los aminoácidos ramificados se han evaluado en pacientes cirróticos en estudios no controlados, difíciles de interpretar [19]. ■ Conclusión [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] Los calambres verdaderos son un fenómeno corriente, a menudo benigno y responden favorablemente a las medidas físicas simples. En pocas ocasiones, se deben a una enfermedad subyacente grave, salvo si hay otras anomalías clínicas asociadas o si sus características son muy infrecuentes (difusos, continuos). El problema que plantean es sobre todo de tipo terapéutico, en la medida en la que la eficacia de la mayor parte de los tratamientos propuestos es inconstante e incompleta. Las sales de quinina son los fármacos mejor estudiados y los más utilizados, pero también los más tóxicos, pues exponen al paciente a complicaciones, que en ocasiones son mortales. Por tanto, el tratamiento farmacológico sólo se inicia una vez agotadas las medidas preventivas y si la repercusión funcional hace que sea verdaderamente necesario. [16] [17] [18] [19] Abdulla AJ, Jones PW, Pearce VR. Leg cramps in the elderly: prevalence, drug and disease associations. Int J Clin Pract 1999;53: 494-6. Schwellnus MP. Cause of exercise associated muscle cramps (EAMC)--altered neuromuscular control, dehydration or electrolyte depletion? Br J Sports Med 2009;43:401-8. Coppin RJ, Wicke DM, Little PS. Managing nocturnal leg cramps-calfstretching exercises and cessation of quinine treatment: a factorial randomised controlled trial. Br J Gen Pract 2005;55:186-91. Man-Son-Hing M, Wells G, Lau A. Quinine for nocturnal leg cramps: a meta-analysis including unpublished data. 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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Steichen O., Ameri A. Crampes. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 1-0350, 2010. Disponible en www.em-consulte.com/es Algoritmos 8 Ilustraciones complementarias Vídeos / Animaciones Aspectos legales Información al paciente Informaciones complementarias Autoevaluación Caso clínico Tratado de Medicina
