HELICOBACTER PYLORI

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EFICACIA
DEL TRATAMIENTO EN LA ERRADICACIÓN DEL
HELICOBACTER PYLORI
(BIBLIOGRAPHIC REVIEW ON THE EFFECTIVENESS OF THE
TREATMENT IN THE ERADICATION OF HELICOBACTER PYLORI)
Madison Xiomara Cedeño Ortega , Karen Jeanine Cherrez Gordón , Brayan Fabián Curisaca López , Valeria
Carolina Endara López , Michael Esteban Espinosa Yacelga , Joselin Aracely Galarza Aguirre , Mery Elizabeth
Garcés Guevara , Jhon Marcos García Guzmán , Mayra Alexandra Gonzalez Cullishpuma , Daniela Elizabeth
Inguillay Calero .
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(1) Carrera de Medicina, Facultad de Salud Pública, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Riobamba, Ecuador
*Correspondencia: Michael Esteban Espinosa Yacelga, Carrera de Medicina, Facultad de Salud Pública, Escuela
Superior Politécnica de Chimborazo, Panamericana Sur Km 1 EC060155, Riobamba, Ecuador, correo
electrónico: michael.espinosa@espoch.edu.ec
1/2
Declaración de conflicto de interés
El grupo de autores declara no tener conflicto alguno de interés.
Limitación de Responsabilidad
Todos los puntos expresados en el manuscrito son de entera responsabilidad de los autores.
Fuentes de Apoyo
El presente trabajo de revisión bibliográfica no contó con fuentes de financiamiento externo de ninguna
institución pública ni privada, se realizó de manera autofinanciada por los autores.
RESUMEN
Introducción: El Helicobacter pylori es un microorganismo gramnegativo que se caracteriza por
desplegar resistencia al ácido gástrico a través de su enzima ureasa, la cual tendrá la capacidad de
generar un ambiente alcalino. Esta bacteria se encuentra presente en el 50 % de la población mundial,
ocasionando gastritis 70 % y úlceras duodenales 90 %, teniendo una gran incidencia de la primera
mencionada en la población adolescente. Objetivo: Determinar el tratamiento que presenta mayor
eficacia en cuanto a la erradicación del H. pylori. Metodología: La revisión bibliográfica es un estudio
descriptivo retrospectivo, tomada de artículos publicados en revistas indexadas en base de datos como:
Elsevier, Scielo, Pubmed, y bibliotecas virtuales como: Sprinter y e-Libro. Resultados: Se revisaron 60
bibliografías de las cuales se utilizaron 34 y se excluyeron 26. Discusión: La infección por H. Pylori ha sido
relacionada con múltiples lesiones que se relacionan con el sistema digestivo, tanto benignas como
1
malignas y la causante de la úlcera gástrica y duodenal, el hábitat idóneo lo constituye la mucosa gástrica
humana a nivel de la capa mucosa, además en Ecuador se registra una prevalencia de 68 % en hombres
de 60 años y 69% en mujeres de la misma edad, en cuanto al diagnóstico de esta infección se pueden
emplear métodos diagnósticos invasivos y no invasivos. Conclusión: El H. pylori durante los últimos años
ha adquirido resistencia antibiótica es por ello la importancia de conocer los nuevos fármacos empleados
para erradicar esta infección.
Palabras clave: helicobacter pylori, tratamiento, resistencia antibiótica, infección.
ABSTRACT
Introduction: Helicobacter pylori is a gram negative microorganism characterized by displaying
resistance to gastric acid through its urease enzyme, which will have the ability to generate an alkaline
environment. This bacterium is present in 50% of the world population, causing gastritis 70% and
duodenal ulcers 90%, having a high incidence of the first mentioned in the adolescent population.
Objective: To determine the most effective treatment in eradicating H. pylori. Methodology: The
bibliographic review is a retrospective descriptive study, taken from articles published in journals
indexed in databases such as: Elsevier, Scielo, Pubmed, and virtual libraries such as: Sprinter and e-Book.
Results: 60 bibliographies were reviewed of which 34 were used and 26 were excluded. Discussion: H.
Pylori infection has been related to multiple lesions that are related to the digestive system, both benign
and malignant, and the cause of gastric ulcer and duodenal, the ideal habitat is the human gastric
mucosa at the level of the mucous layer, in addition in Ecuador there is a prevalence of 68% in men of 60
years and 69% in women of the same age, regarding the diagnosis of this infection, invasive and noninvasive diagnostic methods can be used. Conclusion: Helicobacter pylori has acquired antibiotic
resistance in recent years, which is why it is important to know the new drugs used to eradicate this
infection.
Key word: helicobacter pylori, treatment, antibiotic resistance, infection.
1. Introducción
algunos casos graves puede llegar a
ocasionar cáncer de estómago. (3,4)
El Helicobacter pylori es un microorganismo
gramnegativo con forma espiral y flagela.
Despliega una resistencia al ácido gástrico
por su enzima ureasa. La ureasa tiene la
capacidad de transformar la urea estomacal
en amoniaco para alcalinizar el medio en el
que se encuentra. (1)
Las condiciones de vida poco salubres
facilitan el desarrollo de esta bacteria. Sus
vías de transmisión habituales son oral – oral
o fecal – oral. Existe evidencia que señala al
agua contaminada como el medio más
común para su infección. (5)
Debido a su gran capacidad de supervivencia
a medios ácidos, esta bacteria está presente
en casi el 50% de la población mundial. (2)
Además, ocasiona el 70% de los casos de
gastritis y el 90% de úlceras duodenales; en
El mecanismo de agresión del H. pylori se da
de manera indirecta, no ataca en primer
plano a la mucosa gástrica. Los productos de
esta bacteria como la ureasa, citosinas,
adhesinas y proteínas como citotoxina
vacuolizante (VacA) y el gen A asociado a la
2
citotoxina (CagA) son los agresores. (6) La
ureasa, no solo tiene la capacidad de
catalizar la urea para generar un ambiente
alcalino, también es la encargada de producir
toxicidad sobre las células epiteliales. El
antígeno VacA lesiona la membrana
mitocondrial induciendo la apoptosis; genera
una actividad tóxica para las células de la
mucosa a través de reacciones inflamatorias.
(7) Por otra parte, el antígeno CagA provoca
una reacción de neutrófilos en el
revestimiento estomacal a través de la
producción de IL-8 en zona epitelial. (8,9)
que a su vez podría generar metaplasia
gástrica. (11)
El tratamiento inicial para la gastritis
compone un antiácido, para evitar que siga
dañándose la mucosa gástrica por su acidez;
una dosis doble de antibióticos,
claritromicina de 500 mg y amoxicilina de
1gr, ambos cada 12 horas; de igual manera
se dosifica un IBP. (11,12) Anteriormente se
recomendaba dosificar metronidazol, sin
embargo, hay estudios que demuestran una
resistencia bacteriana del 53% de los casos
frente al 12% y 4% de la claritromicina y
amoxicilina correspondientemente.
El tratamiento por excelencia incluye una
doble dosificación de antibióticos. Se
administra amoxicilina y claritromicina. De
igual manera, se administra un inhibidor de
la bomba de protones (IBP) para disminuir la
secreción gástrica. (9)
Frente a una controversial resistencia
antimicrobiana, intervienen los tratamientos
no farmacológicos los cuales apuntan a la
medicina ancestral, estudios previos
realizados en Bélgica por Chen y col. afirman
que la sangre de drago posee propiedades
cicatrizantes, aumentando el tiempo de
curación y generación de colágeno. (13)
Además, datos experimentales señalan que
esta savia posee una actividad
vasoconstrictora, con restrictiva en el
músculo liso. (14)
Actualmente, la población adolescente goza
de una creciente incidencia de esta
patología. Según el tipo de aparición, existirá
gastritis aguda o crónica. La gastritis aguda
puede darse por motivos radiactivos o
químicos. La gastritis crónica puede ser no
atrófica, autoinmunitaria, linfocítica,
infecciosa o eosinofílica. En el 70% de los
casos, el H. pylori es el responsable de la
afección. También existen otras causas como
el exceso de alcohol, cocaína, radiaciones,
dosificaciones descontroladas de
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) o
isquemia. (10)
Así mismo, los extractos de Croton Lechleri
tienen una capacidad citotóxica capaz de
inducir efectos en líneas celulares cancerosas
en seres humanos y producen efectos
antitumorales en ratones. Otros estudios
demuestran que la sangre de drago posee
una actividad antioxidante significativa.
Además de la capacidad de proteger ciertas
células vegetales de agentes tóxicos evitando
posibles mutaciones. (15)
El mejor examen diagnóstico es la biopsia
para un estudio histopatológico. La
sintomatología clínica inicial refiere dolor en
epigastrio, vómitos, náuseas y hematemesis.
El tratamiento precoz será fundamental para
evitar una inflamación gástrica permanente
El motivo de la presente investigación es
aportar información actualizada sobre el
tratamiento del H. pylori, debido al
3
incremento de la incidencia y prevalencia de
esta patología, que representa un problema
de Salud Pública a nivel mundial. Siendo la
población joven la más afectada, estas
fueron las razones que nos motivaron a la
realización de la presente investigación.
selección antes descritos, los cuales fueron
revisados a profundidad ya que abordaban
distintos temas de interés sobre el
tratamiento del Helicobacter pylori.
4. Discusión
4.1 Definición
El objetivo del presente trabajo es realizar
una revisión bibliográfica que permita
determinar el tratamiento que presenta
mayor eficacia en cuanto a la erradicación
del H. pylori.
El Helicobacter pylori es una bacteria que
tiene forma espiral, microaerofílica,
gramnegativa, posee terminales
redondeados visualizados en biopsias
gástricas. La forma de esta bacteria depende
del medio de cultivo, cuando es cultivada en
medio sólido tiene forma de varilla y las
formas espirales son infrecuentes o
ausentes. Después de un cultivo prolongado
en un medio sólido o líquido, las formas
cocoides son las que predominan. Para la
supervivencia de esta bacteria es necesario
un gradiente de pH desde el ácido lumen
gástrico al pH neutro de los contornos
mucosos. La bacteria crece en contacto
íntimo con el epitelio, presumiblemente
cerca del final neutro de este gradiente,
protegida por el entorno mucoso. (16)
2. Metodología
Se realizó una revisión bibliográfica de
artículos enfocados a la definición,
etiopatogenia, epidemiologia,
manifestaciones clínicas, diagnóstico,
tratamiento farmacológico, no
farmacológico, efectos secundarios y
resistencia en torno al H. pylori dichos
artículos se encontraban en idioma español e
inglés, fueron publicados en revistas
indexadas en base de datos como: Elsevier,
Scielo, Pubmed y bibliotecas virtuales como:
Sprinter y e-Libro. Para la selección de
artículos se tomaron los siguientes criterios:
tipo de estudios, artículos originales, ensayos
clínicos, revisiones sistemáticas y
metaanálisis que proporcionan información
de interés sobre el tratamiento de
erradicación de H. pylori, artículos que han
sido publicados en un periodo no menor a 5
años. Se excluyeron artículos breves de
opinión, cartas al editor, revisiones
subjetivas y artículos que no cumplieron con
el periodo de publicación establecido.
Esta bacteria ha sido relacionada con muchas
lesiones que se relacionan con el sistema
digestivo, tanto benignas como malignas, es
la causante de la úlcera gástrica y duodenal,
además se ha asociado con el
descubrimiento de linfomas gástricos,
gastritis crónicas, úlcera péptica, adenoma y
adenocarcinoma del colon, posibles
adenocarcinomas pancreáticos,
enfermedades cardiovasculares,
cerebrovasculares y cutáneas.
3. Resultados
4.2 Etiopatogenia
Se revisaron 60 bibliografías de las cuales se
utilizaron 34 y se excluyeron 26, debido a
que no cumplían con los criterios de
H. pylori es una bacteria gramnegativa con
forma espiroidea, que posee cuatro a seis
4
flagelos, y cuyo hábitat idóneo lo constituye
la mucosa gástrica humana a nivel de la capa
de moco, con una especial predilección por
la mucosa antral. (17)
4.4 Manifestaciones clínicas
En general, la mayoría de las personas con
infección por H. pylori son asintomáticas,
debido a que hay posibilidad de que las
personas nazcan con una resistencia mayor a
los efectos nocivos de H. pylori. Los signos y
síntomas presentados son: dolor en
epigastrio, fijo de intensidad leve a
moderada que se exacerba con la ingesta de
alimentos, pirosis, también hay la presencia
de disfagia, dispepsia, distensión abdominal,
melena o hematoquecia, nauseas intensas,
hematemesis, vómitos negros o como granos
de café, pérdida de apetito, eructos
frecuentes y pérdida de peso. (14,20)
Se desconoce los mecanismos exactos por
los cuales este microorganismo daña la
mucosa gástrica y el epitelio. Entre los
factores que se consideran importantes en
su patogenicidad destacan: la producción de
una ureasa muy activa que le permite
sobrevivir; su gran movilidad, que facilita su
penetración en la capa de moco gástrico;
disponer de adhesinas en su superficie,
y, por último, la producción de enzimas
(proteasas, lipasas) y citotoxinas que
lesionan directamente las células epiteliales
gástricas. (18)
4.5 Diagnóstico
Los métodos diagnósticos para la infección
por H. pylori se han dividido clásicamente en
invasivos (requieren endoscopia diagnóstica)
y no invasivos (no requieren endoscopia y
son menos agresivos para el paciente).
4.3 Epidemiología
El H. pylori se da como una infección de
distribución mundial con prevalencia variable
debido a las diferencias edad, raza, nivel
socioeconómico y grado de desarrollo del
país.
4.5.1 Métodos invasivos
4.5.1.1 El test rápido de la ureasa
El mayor riesgo de infección lo constituyen
las condiciones higiénico sanitarias
deficientes, generalmente asociadas a un
bajo nivel socioeconómico, por lo que la
infección es más frecuente en los países en
vías de desarrollo, y con un aumento
progresivo en relación con la edad.
Consiste en la utilización de un medio líquido
o sólido rico en urea que contiene un
marcador de pH en el que se introducen una
o más biopsias gástricas. En caso de que H.
pylori esté presente en la biopsia, la potente
actividad ureasa de la bacteria hidroliza la
urea en amonio y CO2. La liberación de
amonio aumenta el pH y produce en minutos
un cambio del color del marcador de pH. Su
precisión diagnóstica global es ligeramente
inferior a la de la histología. En condiciones
de práctica clínica se considera suficiente el
estudio de dos o más biopsias antrales.
Aún existen dudas sobre el mecanismo de
transmisión. No se ha demostrado la
existencia de un reservorio significativo no
humano, y por tanto parece que la
transmisión ha de ser de persona a persona,
bien sea por vía oral-fecal u oral-oral. (3) En
Ecuador tiene una prevalencia de 68 % en
hombres de 60 años y 69% en mujeres. (19)
4.5.1.2 Histopatología
5
Constituye el estándar de oro para definir la
presencia o ausencia de H. pylori por medio
de la tinción Giemsa. Debe tomarse la
muestra en mucosa antral sana, evitando la
región prepilórica y de utilidad en el
diagnóstico inicial.
4.5.2.2 Test del aliento con urea marcada con
13C
Se realiza con el paciente en ayunas, se
administra ácido cítrico, lo que mejora la
fiabilidad de la prueba al estimular la
actividad ureasa de H. pylori, lo que inhibe la
de otras bacterias. Posteriormente se
administra urea marcada con 13C, un
isótopo no radiactivo del carbono. Si el
estómago está infectado, H. pylori degrada la
urea en amonio y CO2. El CO2 (marcado con
13C) pasa a la sangre y se elimina a través de
la respiración. El incremento del 13C en el
aire espirado puede detectarse mediante
espectrofotometría, lo que permite el
diagnóstico.
4.5.1.3 Cultivo
Actualmente no tiene un papel importante
en el diagnóstico debido a su tiempo de
desarrollo y a su menor sensibilidad en
comparación con la histología; sin embargo,
es útil en pacientes en los que no se ha
logrado la erradicación con el tratamiento,
así como para evaluar la sensibilidad a los
antimicrobianos y orientar la terapia
posterior.
4.5.2.3 Métodos de detección de antígeno
fecal mediante ELISA
4.5.1.4 Reacción en cadena de la polimerasa
Por su sensibilidad y especificidad podría
transformarse en el método estándar futuro,
aunque la ubicuidad de H. pylori puede
generar problemas por falsos positivos.
Son más eficaces que los métodos
inmunocromatográficos rápidos. Asimismo,
los kits que utilizan anticuerpos
monoclonales son claramente más fiables
que aquellos que emplean anticuerpos
policlonales. Puede considerarse una
alternativa diagnóstica válida cuando no
puede realizarse test del aliento. Los datos
disponibles sugieren que la fiabilidad de la
detección de antígeno en heces es
ligeramente inferior a la del test del aliento.
(14)
4.5.1.5 Helico Blot 2.1
Es un test serológico cualitativo empleado
para detectar anticuerpos de tipo IgG
antígeno-específicos del H. pylori. (21)
4.5.2. Pruebas no invasivas
4.5.2.1 Serología
No es recomendable para el diagnóstico de
la infección por H. pylori, excepto cuando
una validación local previa haya demostrado
una adecuada sensibilidad y especificidad. La
serología tampoco es útil para el control tras
el tratamiento, ya que los anticuerpos
circulantes pueden mantenerse positivos
durante años tras la curación de la infección.
5. Tratamiento farmacológico
La erradicación del H. pylori ofrece grandes
beneficios en especial la prevención y
disminución de la mortalidad del cáncer
gástrico. A pesar de ello el tratamiento lleva
consigo efectos adversos sobre todo a nivel
hepático inducido por la cantidad de
fármacos y también su efecto sobre el
microbiota crea el ambiente perfecto para
6
causar una diarrea por Clostridium difficile.
Por ello pese a los beneficios ya descritos por
estas estrategias, existe incertidumbre
respecto al microbiota comensal y la
resistencia bacteriana que se consiguen tras
una aplicación masiva incluso en pacientes
asintomáticos, por ende, lograr una
erradicación de la infección por H. pylori no
es algo fácil y por lo mismo no existen
recomendaciones universales respecto al
esquema a utilizar. (22)
Consideraciones actuales para erradicar H.
pylori:
5.2.1 Claritromicina
Es un antibiótico de amplio espectro cuyo
mecanismo de acción principal es interferir
en la síntesis de proteínas bacterianas
sensibles ligándose a la subunidad 50 s
ribosomal.
5.2.2 Amoxicilina
Es una penicilina semisintética, considerada
un antibiótico bactericida, sensible a la
penicilinasa de amplio espectro, actúa
inhibiendo la biosíntesis del mucopéptido de
la pared celular bacteriana.
A continuación, se detallan los pilares
farmacológicos que engloba los principales
esquemas de erradicación del H. pylori.
5.1 Inhibición de la secreción ácida
Al eliminar la secreción ácida por parte del
ácido clorhídrico va crear una mejora en
cuanto a la actividad y eficacia de diferentes
esquemas de erradicación, pues al estar un
pH ácido hace que se disminuya la actividad
antimicrobiana de levofloxacino, amoxicilina
y claritromicina, mientras que en un pH
neutro aproximado de 6 a 7, favorece el
aumento de la tasa de replicación de H.
pylori y con ello el aumento de la eficacia
farmacológica del antibiótico .Por ende el
uso de IBP es un gran pilar en un esquema
terapéutico , sobre todo se recomienda
esomeprazol y rabeprazol a altas dosis, pero
en caso de su fracaso es indicado el
vonoprazan , quien ha demostrado una
respuesta inmediata , sostenida y potente en
comparación a los IBP mencionados
anteriormente. (22)
5.2.3 Metronidazol
Es un antibiótico bactericida perteneciente al
grupo nitroimidazolico, que tiene acción
bactericida, amebicida y tricomonicida. Su
mecanismo de acción se basa en la
alteración del ADN e impidiendo su síntesis,
actúa tanto en células en reposo como en su
división.
5.2.4 Sales de Bismuto
Es un fármaco considerado y utilizado como
antiácido o antidiarreico, pues posee
propiedades antiinflamatorias intestinales,
adsorbentes y bactericidas a nivel local. En la
terapia contra la infección por H. pylori
impide la entrada de protón hacia el
intracelular, generando un pH cercano a
neutro lo que favorece la replicación
bacteriana, volviéndola más susceptible a los
antimicrobianos.
5.2 Terapia antibiótica
Es la base para la erradicación de H. pylori, la
elección de antibiótico dependerá sobre
todo del uso previo utilizado en el paciente y
la resistencia que la bacteria presente.
La adición de este fármaco a esquemas de
primera línea ha mejorado la eficacia frente
a cepas resistentes a la claritromicina. (23)
7
5.3 Esquema de tratamiento según la
combinación de fármacos
5.3.4 Terapia triple estándar
Anteriormente era el régimen recetado con
mayor frecuencia para la infección por H.
pylori. Los siguientes fármacos orales se
administran durante 10 a 14 días: un IBP
(lansoprazol 30 mg 2 veces al día, omeprazol
20 mg 2 veces al día, pantoprazol 40 mg 2
veces al día, rabeprazol 20 mg 2 veces al día
o esomeprazol 40 mg 1 vez al día),
amoxicilina (1 g por vía oral 2 veces al día) o
metronidazol 250 mg 4 veces al día,
claritromicina (500 mg por vía oral 2 veces al
día).
5.3.1 Terapia cuádruple clásica
Se considera una de las mejores terapias
iniciales en áreas donde la tasa de resistencia
a la claritromicina es >15%, tal y como
sucede en muchos países desarrollados. Se
administran los siguientes medicamentos
orales durante 10 a 14 días: un inhibidor de
la bomba de protones (lansoprazol 30 mg 2
veces al día, omeprazol 20 mg 2 veces al día,
pantoprazol 40 mg 2 veces al día, rabeprazol
20 mg 2 veces al día o esomeprazol 40 mg 1
vez al día), subsalicilato de bismuto (524 mg
4 veces al día), metronidazol 250 mg 4 veces
al día y tetraciclina 500 mg 4 veces al día.
En diversas regiones del mundo, la tasa de
resistencia a la claritromicina ha ido en
aumento, debido a lo cual, se hace cada vez
más probable el fracaso de la terapia triple.
Por tal motivo, este régimen en la actualidad
no es recomendado como terapia inicial,
excepto en aquellos casos donde ≥ 85% de
las cepas locales de H. pylori sean
susceptibles o que el régimen todavía sea
clínicamente efectivo en el área local.
(22,24–26)
5.3.2 Terapia híbrida
Esta consta de dos fases consecutivas de
siete días. En los primeros siete días:
inhibidor de la bomba de protones (IBP) +
amoxicilina en dosis estándar u optimizadas
(3 o 4 veces al día) más IBP dos veces al día y
en la última semana los medicamentos de la
primera semana más dos antibióticos
adicionales, usualmente claritromicina (500
mg) + Metronidazol/Tinidazol (500 mg),
ambos dos veces al día.
5.4 Esquemas de tratamiento según el
momento de aplicación
5.4.1 Tratamiento de primera línea
5.3.3 Terapia concomitante
Como tratamiento de primera línea de la
infección se recomienda, una pauta
cuádruple concomitante sin bismuto (IBP,
claritromicina, amoxicilina y metronidazol).
La elección de este esquema dependerá
primordialmente de la tasa de resistencia de
esta bacteria a los antibióticos prescritos. Es
importante destacar, que no es
recomendable la terapia triple clásica (IBP,
claritromicina y amoxicilina) como
tratamiento de primera línea, cuando la tasa
de resistencia a la erradicación es
La más usada es una combinación de IBP con
amoxicilina, claritromicina y metronidazol. La
razón para la recomendación de este
esquema se debe a la resistencia simultánea
para claritromicina y metronidazol. En
consecuencia, el metronidazol eliminará H.
pylori resistente a claritromicina y, al
contrario, este eliminaría, las resistentes a
metronidazol. Cuando existe resistencia dual,
la eficacia disminuye notablemente.
8
inaceptablemente baja. Además de la
resistencia antibiótica, existen otros factores
que influyen sobre la eficacia del tratamiento
erradicador: el cumplimiento por parte del
paciente y su historial previo de consumo de
antibióticos. La terapia cuádruple con
bismuto (IBP, bismuto, tetraciclina y
metronidazol) podría ser una alternativa
válida al tratamiento cuádruple sin bismuto,
dado que está constituida por fármacos,
como el bismuto y tetraciclina frente a los
que el H. pylori por sí solo, es resistente. (27)
La resistencia antibiótica del H. pylori se ha
convertido en un problema abismal. Esta
crisis ha sido reconocida por la Organización
Mundial de la Salud (OMS), la cual en el año
2017 agregó este problema a la lista de
prioridades para el desarrollo de antibióticos
para bacterias resistentes. La frecuencia de
la resistencia a distintos antibióticos varía
ampliamente entre regiones geográficas. La
resistencia primaria a la claritromicina,
metronidazol y levofloxacina es mayor al
15% en todas las regiones internacionales
establecidas por la OMS, a excepción de la
resistencia primaria a la claritromicina en las
Américas y la región del Asia Sureste; y la
resistencia primaria a la levofloxacina en la
región europea. Se ha visto un aumento de
la prevalencia de cepas de H. pylori
resistentes a los antibióticos que ha llevado a
una reducción en el éxito de los tratamientos
clásicos como lo es la terapia triple estándar.
(25,30)
5.4.2 Tratamiento de segunda y tercera línea
Cuando fracasa el tratamiento de primera
línea, se debe aplicar el de segunda línea, el
cual es elegido entre cualquiera de los
esquemas que no tengan los antibióticos que
se usaron en la de primera línea. Igualmente,
se eligen los tratamientos de tercera línea.
Otras terapias elegibles pueden ser la
cuádruple clásica, concomitantes o híbridas.
5.6 La resistencia antibiótica en el Ecuador
5.4.3 Tratamiento de rescate, salvamento o
cuarta línea
En Ecuador la tasa de infección por esta
bacteria se encuentra en un 93.2% de la
población. En el Ecuador como en la mayoría
de las regiones del mundo, puede utilizarse
cualquiera de los esquemas de tratamiento
antes mencionados para erradicar el H.
pylori. En muchas regiones se encuentran
disponibles los 5 antibióticos básicos para
incluir y combinar en el esquema elegido.
Uno de los factores más importantes para
considerar en la elección del tratamiento es
el relacionado con la resistencia antibiótica,
el cual resulta determinante para alcanzar la
efectividad del tratamiento y la erradicación
de esta bacteria.
El tratamiento de cuarta línea se administra
en los casos en que tres tratamientos previos
han fallado. Generalmente, los antibióticos
para estos esquemas son furazolidona o
rifabutina. La furazolidona es un inhibidor de
monoamino oxidasa, altamente eficaz contra
diversos microrganismos, es económico, no
obstante, se encuentra disponible en muy
pocos países. La dosis recomendada es 100
mg tres veces al día por 14 días. Se utiliza en
terapias cuádruples con bismuto (2 a 4 veces
al día) con amoxicilina o tetraciclina más IBP.
(15,23,26,28,29)
5.5 Resistencia antibiótica
Estudios realizados en Quito donde se
determinó la susceptibilidad a 5 antibióticos
9
(metronidazol, claritromicina, amoxicilina,
tetraciclina y levofloxacina) utilizados en la
terapia de erradicación de H. pylori aislado
de una población adulta. Se obtuvieron los
siguientes resultados: el mayor número de
cepas que presentaron concentración
mínima inhibitoria (CMI) superiores a los
valores de referencia fueron para
metronidazol y claritromicina, mientras que
el análisis de asociación de antibióticos para
los distintos esquemas terapéuticos
demostró que el 32% de los aislados fue
resistente a la combinación amoxicilina/
claritromicina y un 42% a la claritromicina/
metronidazol.
de 3 cepas intermedias. La mayoría de las
cepas in vitro presentan un CMI > 256 µg/ml.
Además de su hallazgo se plasmaron algunas
recomendaciones: ampliar el estudio de la
resistencia a la claritromicina, debido a que
los valores de susceptibilidad pueden variar
en las diferentes zonas geográficas o
regiones del mismo país, como se observa en
estudios realizados en América Latina, razón
por lo que podría estar fallando el
tratamiento de erradicación. Es
recomendable que los médicos antes de dar
un segundo tratamiento de erradicación, si el
primero ha fallado consideren la prevalencia
de la región ante el perfil de susceptibilidad
antimicrobiana. (32,33)
Dicho estudio concluyó que existe un
aumento en la resistencia a dichos
antibióticos en Ecuador a lo largo del tiempo
y recomendaron el análisis riesgo beneficio
cuando se utilice la claritromicina o
amoxicilina como tratamiento empírico en
pacientes con dispepsia recurrentes o que
posiblemente ya recibieron tratamiento
previo, junto con la realización de pruebas
de susceptibilidad, para minimizar el riesgo
de fallo terapéutico. (31)
En cuanto a la efectividad de la terapia triple
estándar con claritromicina como
tratamiento de primera línea, en una
revisión sistemática, el Ecuador se ubicó
entre los países con tasas subóptimas de
erradicación con este esquema. Asimismo, se
concluyó: que la eficacia de las diversas
estrategias de tratamiento disponibles varía
significativamente dentro de las diferentes
regiones, como es el caso de la triple terapia
estándar, la cual sigue siendo ineficaz en
países con cepas resistentes, principalmente
a agentes como la claritromicina y el
metronidazol, por lo cual esta terapia no
sería aceptable como terapia empírica.
(23,34)
Por otra parte, se realizó un estudio para
determinar el porcentaje de resistencia a la
claritromicina de cepas de H. pylori a través
de biopsias gástricas obtenidas mediante
técnicas fenotípica (E-test) y presencia de
mutaciones puntuales por técnicas
moleculares (reacción en cadena de la
polimerasa, PCR) y secuenciación del ADN en
el Hospital Eugenio Espejo y Hospital de las
Fuerzas Armadas, Quito, Ecuador, durante
julio-diciembre del 2015, donde se encontró
que la resistencia a la claritromicina presente
en las cepas aisladas provenientes de las
biopsias gástricas es de 67,9%, con presencia
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