MINISTERIO DE EDUCACION YCIENCIAS COLEGIO NACIONAL “SAN RAFAEL” MONOGRAFIA EJE TEMATICO: CARACTERISTICAS GENERALES DE LA ANATOMIA HUMANA Y SU INFLUENCIA EN LA SALUD AÑO 2023 TEMA: ESQUELETO OSEO. CURSO: 1° año TURNO: TARDE PROFESORA: NELIDA TORRES ITAUGUA-PARAGUAY AÑO 2023 1 INTEGRANTES DEL GRUPO 3: Iván Mora Isbelia Ramírez Yanina Gómez Tatiana Jara Camila Román Álvaro Galeano Hugo Lovera 2 DEDICATORIA: Este trabajo de investigación monográfico está dedicado a Dios que nos ha dado la vida y la fortaleza necesaria para terminar este proyecto, hacia nuestros padres a quienes los debemos todo lo que tenemos, a nuestros profesores quienes son loa que nos dan las herramientas necesarias para posteriormente desenvolvernos en nuestra vida estudiantil y a todas las personas que confiaron en nosotros, apoyándonos moral y económicamente. 3 AGRADECIMIENTO: El presente trabajo fue realizado bajo nuestro mayor esfuerzo, lo cual queremos expresar nuestro mas profundo agradecimiento a nuestros padres por el deseo de superación y amor que nos brindan cada dia en las que han sabido como guiar nuestras vidas por el sendero de la verdad a fin de conocimientos adquiridos, brindándonos el futuro de su esfuerzo y sacrificio por ofrecernos un mañana mejor. 4 INDICE Introduccion……………………………....……………………….…………6 CAPITULO I…………………………….………………………………….8 Esqueleto Oseo Origen…………………….……….......................................9 Funciones del hueso………………………………….....................................10 Estrutura del hueso…………………………...…….......................................11 Histologia del hueso…………………………………………………………12-15 Tejido compactp…………………………………….......................................16 Tejido esponjoso……………………………………………………………..17 Irrigacion e invernacion……………………………………………………..18 Formacion del hueso………………………………………………………...19 La formación de los huesos embriones y fetales…………………………….20-23 CAPITULO II………………………………………………………………24 Osteoporosis…………………………………………………………………25-27 Osteonecrosis…………………………………………………………….......28-29 Raquitismo…………………………………………………………………..30-33 Osteogenesis imperfecta………………………………………………….....34 Osteomielitis………………………………………………………………..35 Enfermedad de pacet en el hueso…………………………………………...36 Densidad osea………………………………………………………………37-39 CAPITULO III…………………………………………………………….40 Importancia de la salud del esqueleto oseo…………………………………41-42 Magnetoterapia……………………………………………………………...43 Alimentacion………………………………………………………………...44-45 Cuidado en el embarazo embarazo…………………………………………..46 Cuidados en la niñez y adolscencia………………………………………….48-51 Conclusion…………………………………………………………………...52 Recomendaciones…………………………………………………………….53 Bibliografia…………………………………………………………………...54 Anexos (Incluye Glosario de términos técnicos).....………………………….55-.57 5 INTRODUCCION EL presente trabajo monográfico hace referencia a: El hueso se compone de hueso compacto, hueso esponjoso y médula ósea. El hueso compacto forma la capa exterior del hueso. El hueso esponjoso se encuentra sobre todo en los extremos de los huesos y contiene médula roja. La médula ósea se encuentra en el centro de la mayoría de los huesos y tiene muchos vasos sanguíneos. La mencionada investigación consta de tres capítulos que se describirán a continuación El capitulo I denominado “FUNCIONES DEL ESQUELETO OSEO” En este capitulo describe detalladamente las funciones y características del esqueleto óseo, conceptualizando algunos términos que se hayan en el capitulo El capítulo II denominado “ENFERMEDAD DEL HUESO” En este capítulo demuestra las enfermedades que puede obtener el hueso muestran sus síntomas y el daño que ocasionan El capítulo III denominado “CUIDADO DEL ESQUELETO OSEO” En este capítulo detalla el como cuidar el esqueleto, los tratamientos que se deben llevar si obtienes alguna enfermedad y algunos consejos para mantenerlo sano 6 OBJETIVOS: Conocer el procedimiento y crecimiento del esuqueleto oseo Describir las enfermedades del hueso Investigar la alimentación saludable para prevenir enfermedades que afecten al hueso y actividades físicas. 7 CAPITULO I FUNCIONES DEL ESQUELETO OSEO 8 CAPITULO I FUNCIONES DEL ESQUELETO OSEO 1. ESQUELETO ÓSEO: ORIGEN El tejido óseo se encuentra en un proceso constante de crecimiento, remodelación y autorreparación. Un hueso es el resultado del trabajo conjunto de diferentes tejidos: hueso (o tejido óseo), cartílago, tejido conectivo denso, epitelio, tejido adiposo y tejido nervioso. Por tal motivo, se considera que cada hueso es un órgano. El tejido óseo es un tejido vivo complejo y dinámico que experimenta un proceso continúo llamado remodelación (formación de tejido óseo nuevo y destrucción simultánea del hueso precedente). Todo el armazón de huesos con sus cartílagos, así como con los ligamentos y los tendones, constituye el sistema esquelético. 9 1.1. FUNCIONES DEL HUESO Y DEL SISTEMA ESQUELETICO: El tejido óseo constituye aproximadamente el 18% del peso corporal y desempeña seis funciones básicas: Sostén. El esqueleto es la estructura del organismo que da sostén a los tejidos blandos y brinda los puntos de inserción para los tendones de la mayoría de los músculos esqueléticos. Protección. El esqueleto protege de lesiones a los órganos internos más importantes. Por ejemplo, los huesos del cráneo protegen el cerebro; las vértebras, la médula espinal y la caja torácica, el corazón y los pulmones. Asistencia en el movimiento. La mayoría de los músculos esqueléticos se fijan a los huesos; cuando se contraen, traccionan de ellos para producir el movimiento. Homeostasis mineral (almacenamiento y liberación). El tejido óseo almacena diversos minerales, especialmente calcio y fósforo, lo que contribuye a la resistencia del hueso. Según los requerimientos, el hueso libera minerales a la circulación para mantener el equilibrio de algunos componentes esenciales de la sangre (homeostasis) y para distribuir esos minerales en otros sectores del organismo. Producción de células sanguíneas. Dentro de algunos huesos, un tejido conectivo denominado médula ósea roja produce glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Este proceso se denomina hemopoyesis (hemo- de háima, sangre, y poiesis de poieesis, formación). La médula ósea roja consta de células sanguíneas en desarrollo, adipocitos, fibroblastos y macrófagos, que están inmersos en un tejido de sostén (estroma) formado por fibras reticulares. Se encuentra en los huesos fetales en desarrollo y en algunos huesos del adulto, como la pelvis, las costillas, el esternón, las vértebras, el cráneo y los extremos proximales de los huesos largos del brazo (húmero) y del muslo (fémur). En el recién nacido, toda la médula ósea es roja y participa de la hemopoyesis. Con el paso del tiempo, gran parte de la médula ósea roja se convierte en médula ósea amarilla. Almacenamiento de triglicéridos. La médula ósea amarilla está constituida principalmente por adipocitos, en los que se almacenan triglicéridos. Dichos adipocitos constituyen una posible fuente de energía química. 10 1.2. ESTRUCTURA DEL HEUSO: La estructura macroscópica puede analizarse considerando las distintas regiones de huesos largos, tales como el húmero. Un hueso largo tiene mayor diámetro que longitud, y consta de las siguientes regiones: La diáfisis (dia-, de dia, a través de, y -fisis, de phyeim, crecer) es el cuerpo del hueso (la porción cilíndrica larga y principal del hueso). Las epífisis (epi- de epi, sobre) son los extremos proximal y distal del hueso. Las metáfisis (meta- de meta, después) son las regiones de hueso maduro, en las que la diáfisis se une a la epífisis. En el hueso en crecimiento, cada metáfisis contiene la placa epifisaria (placa de crecimiento), capa de cartílago hialino que permite a la diáfisis crecer en longitud (véase más adelante en este mismo capítulo). Cuando un hueso deja de crecer longitudinalmente, entre los 18 y 21 años, el cartílago de la placa epifisaria se remplaza por hueso; la estructura ósea remanente se conoce como línea epifisaria. El cartílago articular es una capa delgada de cartílago hialino que cubre la región de la epífisis, donde un hueso se articula con otro. El cartílago articular reduce la fricción y absorbe los impactos en la articulaciones móviles. Puesto que carece de pericondrio y que no está irrigado, cuando se lesiona, su reparación es limitada. El periostio (peri- de perí, alrededor) es la vaina de tejido conectivo denso que, junto con los vasos sanguíneos acompañantes, recubre la superficie ósea allí donde no está presente el cartílago articular. Consta de una capa fibrosa externa de tejido conectivo denso e irregular y de una capa osteogénica interna compuesta por diversas células. Algunas de estas células permiten al hueso crecer transversal pero no longitudinalmente. El periostio también protege el hueso, participa en la consolidación de las fracturas, en la nutrición ósea y sirve como punto de inserción de ligamentos y tendones. Se encuentra unido al hueso subyacente mediante las fibras perforantes (fibras de Sharpey), gruesos haces de fibras colágenas que se extienden desde el periostio hasta la matriz extracelular del hueso (denominada matriz osteoide). 11 La cavidad medular es un espacio cilíndrico vacío dentro de la diáfisis que, en los adultos, contiene médula ósea amarilla adiposa y numerosos vasos sanguíneos. Al reducir el porcentaje de hueso denso donde menos se lo necesita, esta cavidad minimiza el peso del hueso. El diseño tubular de los huesos largos brinda la máxima resistencia con el menor peso. El endostio (endo-, de éndon, dentro) es una fina membrana que reviste la cavidad medular. Contiene una sola capa de células formadoras de hueso y escaso tejido conectivo. 1.3. HISTOLOGIA DEL TEJIDO ÓSEO: Al igual que el resto de los tejidos conectivos, el hueso o tejido óseo, contiene una abundante matriz extracelular que rodea células muy separadas entre sí. La matriz osteoide está constituida por 15% de agua, 30% de fibras colágenas y 55% de sales minerales cristalizadas. La sal mineral más abundante es el fosfato de calcio [Ca3 (PO4 )2 ], que se combina con otra sal mineral, el hidróxido de calcio [Ca (OH)2 ], para formar los cristales de hidroxiapatita [Ca10 (PO4 )6 (OH)2 ]. A medida que éstos se van formando, se combinan también con otras sales minerales, como el carbonato de calcio (CaCO3 ) y con iones tales como el magnesio, el flúor, el potasio y el sulfato. Mientras se depositan en las estructuras formadas por las fibras colágenas de la matriz osteoide, estas sales minerales se cristalizan y el tejido se endurece. Este proceso, denominado calcificación, es iniciado por células productoras de hueso llamadas osteoblastos (descritas más adelante). Antes, se pensaba que la calcificación se producía sólo cuando había suficientes sales minerales para formar cristales. Ahora, se sabe que este proceso requiere – además– la presencia de fibras colágenas. Las sales minerales primero comienzan a cristalizar en los espacios microscópicos presentes entre las fibras colágenas. Después de que se llenan los espacios, los cristales minerales se acumulan alrededor de las fibras. Las características del hueso obedecen a la combinación entre las sales cristalizadas y las fibras colágenas. 12 Aunque la consistencia de un hueso depende de las sales minerales inorgánicas cristalizadas, su flexibilidad está en relación con las fibras colágenas. Como vigas de metal que refuerzan el concreto, las fibras colágenas y otras moléculas orgánicas brindan la fuerza tensil, resistencia al estiramiento y a la rotura. Si se sumerge un hueso en una solución ácida como el vinagre, las sales minerales se disuelven y el hueso se transforma en una pieza gomosa y flexible. Como se analizará en breve, cuando el organismo requiere ciertos minerales o como parte de los procesos de formación y destrucción óseas, las células del hueso denominadas osteoclastos secretan enzimas y ácidos que extraen las sales minerales y las fibras colágenas de la matriz osteoide. El tejido óseo presenta cuatro tipos celulares: células osteogénicas, osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. Células osteogénicas (-génicas, de gennán, producir). Son células madre (stem cells) no especializadas que derivan del mesénquima, el tejido del que provienen todos los tejidos conectivos. Son las únicas células óseas que experimentan división celular; las células hijas se transforman en osteoblastos. Las células osteogénicas se encuentran a lo largo del endostio, en la porción interna del periostio y en los conductos intraóseos que contienen vasos sanguíneos. Osteoblastos (-blasto, de blastós, germen). Son células formadoras de hueso que sintetizan y secretan fibras colágenas y otros componentes orgánicos necesarios para construir la matriz osteoide; además, inician la calcificación (se describe más adelante). A medida que los osteoblastos se rodean a sí mismos de matriz osteoide, van quedando atrapados en sus secreciones y se convierten en osteocitos. Osteocitos (-cito, de ky´tos, célula). Estas células óseas maduras son las células principales del hueso y mantienen su metabolismo regular a través del intercambio de nutrientes y productos metabólicos con la sangre. Al igual que los osteoblastos, los osteocitos no experimentan división celular. Osteoclastos (-clastos, de klastós, roto). Son células gigantes derivadas de la fusión de por lo menos 50 monocitos (una clase de glóbulo blanco) y se agrupan en el endostio. En su cara proximal a la superficie ósea, la membrana plasmática del osteoclasto se pliega profundamente y forma un borde indentado. En este lugar, la célula libera poderosas enzimas lisosómicas y ácidos que digieren los 13 componentes minerales y proteicos de la matriz osteoide subyacente. Esta descomposición de la matriz osteoide, denominada resorción, es parte de la formación, el mantenimiento y la reparación normales del hueso. Como veremos más adelante, en respuesta a ciertas hormonas, los osteoclastos participan en la regulación del calcio circulante. También son las células diana del tratamiento farmacológico de la osteoporosis. El hueso no es completamente sólido porque contiene pequeños espacios entre las células y los componentes de la matriz osteoide. Algunos espacios constituyen conductos para los vasos sanguíneos que brindan nutrientes a las células óseas. Otros espacios sirven como sitios de almacenamiento de la médula ósea roja. Según el tamaño y la distribución de los espacios, las regiones de un hueso pueden clasificarse como esponjosas o compactas. Aproximadamente 80% del esqueleto está formado por hueso compacto y 20% por hueso esponjoso. El tejido óseo compacto contiene pocos espacios y es el componente más fuerte del tejido óseo. Se encuentra por debajo del periostio de todos los huesos y forma la mayor parte de las diáfisis de los huesos largos. Brinda protección y soporte y ofrece resistencia a la tensión causada por el peso y el movimiento. El tejido óseo compacto se compone de unidades estructurales repetidas denominadas osteonas o sistemas de Havers. Cada osteona consta de un conducto central (conducto de Havers), alrededor del cual se dispone una serie de laminillas concéntricas. Parecidas a los anillos de crecimiento de los árboles, estas últimas son placas circulares compuestas por matriz osteoide mineralizada de diámetro creciente que rodean una pequeña red de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios localizados en el canal central. Estas unidades óseas tubulares en general forman una serie de cilindros paralelos que, en los huesos largos, tienden a disponerse en forma paralela al eje mayor del hueso. Entre las laminillas concéntricas hay pequeños espacios denominados lagunas, que contienen osteocitos. De las lagunas –y en toda dirección– irradian pequeños canalículos, que contienen líquido extracelular. Dentro de los canalículos existen delicadas protuberancias de osteocitos con forma de dedo. 14 Los osteocitos vecinos se comunican entre sí por medio de puentes. Los canalículos conectan las lagunas entre sí y con el canal central formando un intrincado sistema minúsculo de canales interconectados a través del hueso. Este sistema ofrece numerosas vías de acceso a los osteocitos de nutrientes y de oxígeno, así como una vía de eliminación de los desechos. En el tejido óseo compacto, las osteonas están alineadas en la misma dirección y son paralelas al eje mayor de la diáfisis del hueso. Por lo tanto, la diáfisis de un hueso largo resiste la curvatura y la fractura aun cuando se ejerza una fuerza considerable desde los extremos. El tejido óseo compacto tiende a ser más grueso en las regiones del hueso en las que la fuerza se aplica relativamente en pocas direcciones. Las líneas de fuerza del hueso no son estáticas. Cambian cuando la persona aprende a caminar y en respuesta a la actividad física intensa repetida, como en el levantamiento de pesas. Las líneas de fuerza de un hueso también pueden cambiar a raíz de una fractura o una deformidad física. Por lo tanto, la organización de las osteonas no es estática, sino que cambia a lo largo del tiempo en respuesta a las exigencias físicas que soporta el esqueleto. Las regiones comprendidas entre las osteonas vecinas contienen ciertas laminillas denominadas laminillas intersticiales, que también presentan lagunas con osteocitos y canalículos. Son fragmentos de osteonas precedentes que han sido parcialmente destruidas durante la reconstrucción o el crecimiento del hueso. Los vasos sanguíneos y linfáticos, y los nervios del periostio penetran el hueso compacto a través de los canales perforantes transversos o canales de Volkmann. Los vasos y los nervios de los canales perforantes se conectan con los de la cavidad medular, el periostio y los canales centrales. Alrededor del 100% de las circunferencias externa e interna de la diáfisis de un hueso largo presenta laminillas denominadas laminillas circunferenciales, que aparecen durante la fase inicial de la formación del hueso. Las laminillas circunferenciales que están justo por debajo del periostio se denominan laminillas circunferenciales externas. Se conectan con el periostio mediante fibras perforantes (fibras de Sharpey). Las que revisten la cavidad medular se denominan laminillas circunferenciales internas 15 1.3.1. TEJIDO ÓSEO COMPACTO: El tejido óseo compacto contiene pocos espacios y es el componente más fuerte del tejido óseo. Se encuentra por debajo del periostio de todos los huesos y forma la mayor parte de las diáfisis de los huesos largos. Brinda protección y soporte y ofrece resistencia a la tensión causada por el peso y el movimiento. El tejido óseo compacto se compone de unidades estructurales repetidas denominadas osteonas o sistemas de Havers. Cada osteona consta de un conducto central (conducto de Havers), alrededor del cual se dispone una serie de laminillas concéntricas. Parecidas a los anillos de crecimiento de los árboles, estas últimas son placas circulares compuestas por matriz osteoide mineralizada de diámetro creciente que rodean una pequeña red de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios localizados en el canal central. Estas unidades óseas tubulares en general forman una serie de cilindros paralelos que, en los huesos largos, tienden a disponerse en forma paralela al eje mayor del hueso. Entre las laminillas concéntricas hay pequeños espacios denominados lagunas, que contienen osteocitos. De las lagunas –y en toda dirección– irradian pequeños canalículos, que contienen líquido extracelular. Dentro de los canalículos existen delicadas protuberancias de osteocitos con forma de dedo. Los osteocitos vecinos se comunican entre sí por medio de puentes. Los canalículos conectan las lagunas entre sí y con el canal central formando un intrincado sistema minúsculo de canales interconectados a través del hueso. Este sistema ofrece numerosas vías de acceso a los osteocitos de nutrientes y de oxígeno, así como una vía de eliminación de los desechos. En el tejido óseo compacto, las osteonas están alineadas en la misma dirección y son paralelas al eje mayor de la diáfisis del hueso. Por lo tanto, la diáfisis de un hueso largo resiste la curvatura y la fractura aun cuando se ejerza una fuerza considerable desde los extremos. El tejido óseo compacto tiende a ser más grueso en las regiones del hueso en las que la fuerza se aplica relativamente en pocas direcciones. Las líneas de fuerza del hueso no son estáticas. Cambian cuando la persona aprende a caminar y en respuesta a la actividad física intensa repetida, como en el levantamiento de pesas. Las líneas de fuerza de un hueso también pueden cambiar a raíz de una fractura o una deformidad física. 16 Por lo tanto, la organización de las osteonas no es estática, sino que cambia a lo largo del tiempo en respuesta a las exigencias físicas que soporta el esqueleto. Las regiones comprendidas entre las osteonas vecinas contienen ciertas laminillas denominadas laminillas intersticiales, que también presentan lagunas con osteocitos y canalículos. Son fragmentos de osteonas precedentes que han sido parcialmente destruidas durante la reconstrucción o el crecimiento del hueso. Los vasos sanguíneos y linfáticos, y los nervios del periostio penetran el hueso compacto a través de los canales perforantes transversos o canales de Volkmann. Los vasos y los nervios de los canales perforantes se conectan con los de la cavidad medular, el periostio y los canales centrales. Alrededor del 100% de las circunferencias externa e interna de la diáfisis de un hueso largo presenta laminillas denominadas laminillas circunferenciales, que aparecen durante la fase inicial de la formación del hueso. Las laminillas circunferenciales que están justo por debajo del periostio se denominan laminillas circunferenciales externas. Se conectan con el periostio mediante fibras perforantes (fibras de Sharpey). Las que revisten la cavidad medular se denominan laminillas circunferenciales internas. 1.3.2. TEJIDO ÓSEO ESPONJOSO: A diferencia del tejido óseo compacto, el tejido óseo esponjoso –también denominado tejido óseo trabecular– no contiene osteonas. Siempre es profundo y está protegido por una cubierta de hueso compacto. Está compuesto por laminillas dispuestas en un patrón irregular de finas columnas denominadas trabéculas, entre las que existen espacios que pueden apreciarse a simple vista. Estos espacios macroscópicos contienen médula ósea roja en los huesos que producen células sanguíneas, y médula ósea amarilla (tejido adiposo) en los otros huesos. Ambos tipos de médula ósea están irrigados por numerosos vasos sanguíneos que nutren los osteocitos. Cada una de las trabéculas consta de laminillas concéntricas, osteocitos ocupantes de lagunas y canalículos que irradian en forma excéntrica desde las lagunas. 17 El tejido óseo esponjoso es el componente profundo principal del tejido óseo de los huesos cortos, aplanados, sesamoideos e irregulares. En los huesos largos, es el núcleo de las epífisis y está cubierto por una delgadísima capa de hueso compacto, además de conformar un plano delgado variable que reviste la cavidad medular de la diáfisis. El tejido esponjoso siempre está cubierto por una capa de hueso compacto que lo protege. A simple vista, las trabéculas del hueso esponjoso pueden parecer más desorganizadas que las trabéculas del hueso compacto. Sin embargo, tienen una orientación precisa a lo largo de las líneas de fuerza, característica que permite al hueso resistir y transmitir fuerzas sin romperse. El tejido óseo esponjoso es más abundante en los huesos que no reciben mucha presión o en los que reciben presiones desde direcciones múltiples. Las trabéculas no se organizan en forma definitiva hasta que no se aprende a caminar perfectamente; incluso pueden desorganizarse cuando las líneas de fuerza cambian debido a una fractura mal consolidada o a una deformidad. El hueso esponjoso difiere del tejido óseo compacto en dos aspectos. En primer lugar, es liviano, lo que reduce su peso total. Esta disminución del peso le permite moverse más rápidamente al ser traccionado por un músculo esquelético. En segundo lugar, las trabéculas del tejido óseo esponjoso sostienen y protegen la médula ósea roja. El tejido óseo de los huesos de la cadera, las costillas, el esternón, las vértebras y los extremos proximales del húmero y del fémur es el único sitio de almacenamiento de médula ósea roja y, por lo tanto, el lugar donde –en los adultos– tiene lugar la hemopoyesis. 1.4. IRRIGACION E INERVACION DEL HUESO: El hueso está profusamente irrigado. Los vasos sanguíneos, abundantes sobre todo en las regiones del esqueleto que contienen médula ósea roja, llegan a los huesos desde el periostio. Consideraremos la irrigación de un hueso largo, como la tibia del adulto. Las arterias periósticas, pequeñas arterias acompañadas de nervios, 18 ingresan a la diáfisis a través de múltiples canales perforantes (canales de Volkmann) e irrigan el periostio y la parte externa del hueso compacto Cerca del centro de la diáfisis, una gran arteria nutricia atraviesa un orificio de hueso compacto denominado agujero nutricio. Al entrar a la cavidad medular, la arteria nutricia se divide en las ramas proximal y distal, que se dirigen hacia cada extremo del hueso. Estas ramas irrigan tanto la parte interna del tejido óseo compacto de la diáfisis como el tejido óseo esponjoso y la médula ósea roja hasta los discos (o líneas) epifisarios. Algunos huesos, como la tibia, tienen sólo una arteria nutricia; otros, como el fémur, tienen varias. Los extremos de los huesos largos están irrigados por las arterias metafisaria y epifisaria, las que se originan en las arterias que irrigan la articulación adyacente. Las arterias metafisarias ingresan en la metáfisis de un hueso largo y, junto con la arteria nutricia, irrigan la médula ósea roja y el tejido óseo de la metáfisis. Las arterias epifisarias ingresan en las epífisis de un hueso largo e irrigan la médula ósea roja y el tejido óseo de dichas epífisis. Las venas que transportan sangre desde los huesos largos son visibles en tres regiones: Una o dos venas nutricias acompañan a la arteria nutricia y abandonan el hueso a nivel de la diáfisis; numerosas venas epifisarias y venas metafisarias acompañan sus respectivas arterias y abandonan el hueso a nivel de las epífisis y numerosas venas periósticas pequeñas acompañan a sus respectivas arterias y abandonan el hueso a través del periostio 1.5. FORMACION DEL HUESO: El proceso mediante el cual se forma el hueso se denomina osificación (ossi-, hueso; -producción, formación) u osteogénesis. Se produce hueso en cuatro situaciones: 19 1.5.1. LA FORMACIÓN DE LOS HUESOS EMBRIONARIOS Y FETALES; En principio, se considerará la formación del hueso embrionario y fetal. El “esqueleto” embrionario, inicialmente compuesto por mesénquima conformado como hueso, es donde se produce la formación del cartílago y la osificación durante la sexta semana de gestación. La formación del hueso sigue uno de los dos patrones que se presentan a continuación. Las dos modalidades de formación del hueso, que consisten en el remplazo de tejido conectivo preexistente por hueso, no implican diferencias en la estructura del hueso maduro; sólo son sistemas diferentes de desarrollo óseo. En el primer tipo de osificación, denominada osificación intramembranosa (intra-. dentro; -membran, membrana), los huesos se forman directamente en la mesénquima, que se dispone en capas delgadas semejantes a membranas. En el segundo tipo, el de osificación endocondral (endo-, dentro; -condral, cartílago, el hueso se forma dentro de cartílago hialino derivado de la mesénquima. Osificación intramembranosa La osificación intramembranosa es la más simple de las dos modalidades de formación ósea. Los huesos planos del cráneo, la mayoría de los huesos faciales, la mandíbula y el tercio medio de la clavícula se forman de esta manera. También los “puntos blandos”, que permiten que el cráneo fetal atraviese el canal del parto, más adelante se consolidan al experimentar el proceso de osificación intramembranosa, que tiene lugar del siguiente modo Aparición del centro de osificación. En el sitio donde aparecerá el hueso, por medio de mensajes químicos específicos, se producen la agrupación y diferenciación de las células mesenquimatosas; primero, en células osteógenas y luego, en osteoblastos. El punto donde se presenta tal agrupamiento se denomina centro de osificación. Los osteoblastos secretan la matriz osteoide hasta ser rodeados por ella. 20 Calcificación. Finaliza la secreción de matriz osteoide y las células, ahora llamadas osteocitos, quedan inmersas dentro de lagunas y extienden sus prolongaciones citoplasmáticas hacia canalículos irradiados en todas las direcciones. Después de algunos días, se depositan el calcio y otras sales minerales, y la matriz extracelular se consolida o calcifica (calcificación). Formación de trabéculas. A medida que va formándose la matriz osteoide, da lugar a trabéculas que se fusionan entre sí y que dan origen al hueso esponjoso, que se deposita alrededor de los vasos sanguíneos. El tejido conectivo trabecular asociado con los vasos sanguíneos se diferencia en médula ósea roja. Formación del periostio. Junto con la aparición de las trabéculas, en la periferia del hueso, el mesénquima se condensa y se transforma en periostio. Finalmente, una capa delgada de hueso compacto remplaza las capas superficiales de hueso esponjoso, pero éste sigue ocupando la profundidad del hueso. Gran parte del hueso recién formado se remodela (se destruye y se reforma) mientras el hueso adquiere la forma y el tamaño adultos. Osificación endocondral El remplazo de cartílago por hueso se denomina osificación endocondral. Aunque la mayoría de los huesos del organismo se forman de esta manera, el proceso se aprecia mejor en los huesos largos. Tienen lugar los siguientes pasos : Aparición del molde cartilaginoso. En el lugar destinado al hueso, las señales transmitidas por mensajes químicos específicos originan el agrupamiento de células mesenquimatosas, según la forma que adoptará el futuro hueso y su transformación posterior en condroblastos, que secretan matriz extracelular cartilaginosa a partir de la cual se forma un molde de cartílago hialino. A su alrededor, aparece una membrana denominada pericondrio. 21 Crecimiento del molde cartilaginoso. Una vez que los condroblastos quedan inmersos en la profundidad de la matriz extracelular cartilaginosa, pasan a llamarse condrocitos. El molde de cartílago se alarga mediante divisiones celulares continuas de los condrocitos, acompañadas de la secreción de matriz extracelular cartilaginosa. Este tipo de crecimiento se denomina crecimiento intersticial (endógeno) y es responsable del alargamiento del molde cartilaginoso. En cambio, el aumento del diámetro del cartílago se debe, principalmente, a la incorporación de matriz extracelular a la periferia del molde por medio de nuevos condroblastos pericondriales. Este patrón de crecimiento, gracias al cual la matriz extracelular se deposita en la superficie del cartílago, se llama crecimiento por aposición (exógeno). A medida que el molde cartilaginoso crece, los condrocitos de la región central se hipertrofian (aumentan de tamaño) y la matriz extracelular cartilaginosa que los rodea comienza a calcificarse. Otros condrocitos mueren dentro del cartílago en calcificación porque los nutrientes ya no pueden difundir a través de la matriz extracelular con la velocidad adecuada. A medida que los condrocitos mueren, los espacios que dejan se fusionan en cavidades denominadas lagunas. Aparición del centro primario de osificación. La osificación primaria se produce en forma centrípeta, desde la superficie externa del hueso. A través del agujero nutricio de la mitad de la diáfisis, una arteria nutricia atraviesa el pericondrio y el molde cartilaginoso en calcificación, e induce a las células osteógenas del pericondrio a diferenciarse en osteoblastos. Una vez que el pericondrio comienza a formar hueso, se denomina periostio. Cerca de la parte media del molde cartilaginoso, los capilares del periostio crecen hacia el cartílago calcificado en desintegración e inducen el crecimiento del centro primario de osificación, sitio donde el tejido óseo remplaza la mayor parte del cartílago. Entonces, los osteoblastos comienzan a depositar matriz osteoide sobre los restos del cartílago calcificado, y se forman trabéculas de tejido esponjoso. La osificación primaria se extiende desde el centro hacia ambos extremos del molde cartilaginoso 22 Aparicion de la cavidad medular. Mientras el centro primario de osificación se extiende hacia los extremos del hueso, los osteoclastos destruyen parte de las trebeculas oseas esponjosas recién formadas. Se forma asi en la diáfisis una cavidad: la cavidad medula. Finalmente, la mayor parte de la pared de la diáfisis es remplazada por hueso compacto. Aparicion del centro secundario de osificación. Cuando ramas de la arteria epifisaria ingresan en las epífisis, comienza el proceso de osificación secundaria, generalmente en el momento del nacimiento. La formación del hueso se produce en forma similar a lo que se observa en la osificación de los centros primarios. Sin embargo, en los centros secundarios de osificación, el tejido óseo remplaza la mayor parte del cartílago. Entonces, los osteoblastos comienzan a depositar matriz osteoide sobre los restos del cartílago calcificado, y se forman trabéculas de tejido esponjoso. La osificación primaria se extiende desde el centro hacia ambos extremos del molde cartilaginoso Aparición de la cavidad medular. Mientras el centro primario de osificación se extiende hacia los extremos del hueso, los osteoclastos destruyen parte de las trabéculas óseas esponjosas recién formadas. Se forma así en la diáfisis una cavidad: la cavidad medular. Finalmente, la mayor parte de la pared de la diáfisis es remplazada por hueso compacto Aparición del centro secundario de osificación. Cuando ramas de la arteria epifisaria ingresan en las epífisis, comienza el proceso de osificación secundaria, generalmente en el momento del nacimiento. La formación del hueso se produce en forma similar a lo que se observa en la osificación de los centros primarios. Sin embargo, en los centros secundarios de osificación, el tejido profundo de las epífisis sigue siendo hueso esponjoso (no se forman cavidades). A diferencia de lo que se observa en la osificación primaria, la secundaria es centrífuga, desde el centro de las epífisis hacia la superficie externa del hueso. Formación del cartílago articular y la placa epifisaria. El cartílago hialino que recubre las epífisis se transforma en cartílago articular. Antes de la edad adulta, entre la diáfisis y las epífisis quedan restos de cartílago hialino que constituyen la placa epifisaria (placa de crecimiento), responsable del alargamiento de los huesos largos, que se describe a continuación. 23 CAPITULO II ENFERMEDAD DEL HUESO 24 CAPITULO II ENFERMEDAD DEL HUESO 2.1.OSTEOPOROSIS: La osteoporosis (OP) se define como una enfermedad generalizada del sistema esquelético caracterizada por la pérdida de masa ósea y por el deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, que compromete la resistencia ósea y que condiciona como consecuencia una mayor fragilidad ósea y una mayor susceptibilidad a las fracturas1 . Es una definición propuesta por el National Institute of Health (NIH) que, actualiza a la previamente establecida por consenso en 1993 en Hong-Kong2 . Cuando la masa ósea del adulto alcanza su valor máximo aproximadamente a los 35 años, la tasa de síntesis y de reabsorción ósea es equivalente. Este equilibrio normal entre la síntesis y reabsorción ósea mantiene constante la masa esquelética. A partir de los 40 años se observa una lenta reducción de la densidad de masa ósea en ambos sexos (aproximadamente 0,3-0,5% al año). 25 Se desconocen las razones por las que se produce esta pérdida ósea con la edad, y por qué se inicia a una edad más temprana en las mujeres y sigue un curso más acelerado incluso antes de la menopausia. Sin embargo, un individuo que no alcance un pico de masa ósea óptimo durante la infancia y adolescencia puede padecer osteoporosis sin que se produzca una pérdida acelerada de masa ósea3 . La definición de OP del NIH integra dos características: la cantidad de masa ósea (componente cuantitativo) y el concepto resistencia-fragilidad ósea (componente cualitativo). La densidad de masa ósea (DMO) se expresa en gramos de mineral por unidad de superficie (cm2 ). La DMO puede estimarse por una amplia variedad de técnicas4,5 entre las que se considera a la DEXA como patrón oro6 . La calidad ósea se refiere a la microarquitectura del tejido óseo que, sólo es posible objetivar mediante técnicas cruentas como la biopsia ósea lo cual, no es aplicable a la práctica clínica. Es por este motivo y por el hecho de que la DMO representa un 70% de la resistencia del hueso por lo que, en la práctica habitual aunque no sea del todo correcto, tendemos a equiparar la resistencia ósea con la DMO puesto que la disminución de la misma se asocia fuertemente a la aparición de fracturas3,7. Pero también radica en este aspecto la explicación de las diferencias en la incidencia de fracturas en pacientes con la misma DMO. De todo lo anterior se deduce una importante limitación práctica, tanto para diagnosticar la OP, como para estimar adecuadamente el riesgo de que se complique con fracturas. En 1994, la OMS estableció las categorías o criterios diagnósticos de la OP sobre la base de criterios epidemiológicos que tienen en cuenta la evolución de los valores de la masa ósea con la edad (evaluados con densitometría ósea como densidad mineral ósea) y la prevalencia e incidencia de las fracturas osteoporóticas en mujeres posmenopáusicas de raza blanca8 . Así, se definen cuatro categorías: – Normal: cuando la DMO es superior a –1 DE en la escala T. – Osteopenia: cuando la DMO se sitúa entre –1 y – 2,5 DE en la escala T. – Osteoporosis: cuando la DMO es inferior a –2,5 DE en la escala T. – Osteoporosis grave o establecida: cuando al criterio de osteoporosis se añade la presencia de fracturas. La escala T toma como referencia la DMO de la población joven cuando se alcanza el pico máximo de masa ósea. La puntuación en la escala Z relaciona los valores de DMO del sujeto con los correspondientes a su mismo grupo de edad y sexo. El valor Z cobra un especial interés a la hora de establecer criterios terapéuticos, sobre todo en edades avanzadas. 26 Hasta la fecha, esta clasificación densitométrica se considera universalmente aceptada como criterio diagnóstico, a pesar de que es una clasificación que plantea varias limitaciones (de manera estricta, sólo es adecuada para mujeres postmenopáusicas de raza blanca; no tiene en cuenta el componente cualitativo del hueso; su aplicación principal es en columna vertebral y cadera y pueden existir interferencias en la medición por patología degenerativa o calcificaciones paravertebrales9,10). Es muy probable que en un plazo no muy lejano asistamos a un cambio de esta definición. 2.1.1FACTORES DE RIESGO DE OSTEOPOROSIS: Por medio de estudios epidemiológicos se han identificado múltiples marcadores y factores de riesgo que conllevan una mayor probabilidad de desarrollar OP3, 18. Tienen baja sensibilidad y baja especificidad pero han de ser tenidos en cuenta para poder abordar adecuadamente la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de la OP15,20. Diversos autores han intentado desarrollar métodos para identificar los factores de riesgo de baja masa ósea y medir el carácter predictivo de OP de cada factor para facilitar la sospecha diagnóstica de esta enfermedad. Sin embargo, no disponemos de ningún cuestionario validado para uso clínico. Aunque sabemos que los factores con mayor peso específico son: más de 10 años de menopausia, antecedente de fractura previa, historia familiar de OP y la edad. Una relación exhaustiva de estos factores de riesgo se recogen en la tabla 215. 2.1.2.MENOPAUSIA : Supone la condición de riesgo más importante para esta enfermedad 21. En el mundo occidental se mantiene la edad media de presentación de la menopausia a los 49 años mientras que, la esperanza de vida ha aumentado hasta superar los 80 años. Esto condiciona que la mujer pase más de la tercera parte de su vida en menopausia. Circunstancia que justifica que la prevalencia de la OP haya aumentado de forma notable en los últimos años. La deprivación estrogénica supone una falta de freno a la acción de los osteoclastos y esto conlleva una pérdida acelerada y desproporcionada de hueso trabecular (alto remodelado óseo). Esta acción, junto con el hecho de que el pico de masa ósea en la mujer es más precoz y de menor cuantía que en el varón justifica, en gran medida, que la OP sea mucho más frecuente en el sexo femenino. 27 El riesgo es mayor cuanto más precoz es la edad de la menopausia, y mucho más intenso cuando la deprivación hormonal es brusca, como ocurre en la menopausia quirúrgica. Edad Es un factor de riesgo independiente para desarrollar una OP, pero está intensamente relacionado con la menopausia en la mujer. En el hombre la edad es un factor de riesgo más específico y de hecho, en edades por encima de los 75 años tiende a igualarse la proporción mujer/hombre con OP que pasa a ser de 2:1 cuando, en edades más jóvenes esta proporción es de 8/122. Con la edad se producen múltiples condicionantes fisiopatológicos: menor actividad osteoblástica ósea, menor absorción intestinal de calcio, defectos nutricionales, carencia de vitamina D, baja exposición solar y sedentarismo entre otros. Además, la edad no sólo influye a través del descenso fisiológico del capital óseo a partir del pico de masa ósea juvenil sino que, es un factor de riesgo independiente de la masa ósea para que se produzcan fracturas. 2.2.OSTEONECROSIS: Enfermedad que afecta fundamentalmente a hombres jóvenes, se produce por unareducción del flujo sanguíneo del hueso, en que la oclusión vascular y la isquemia del tejido óseo conduce a la necrosisde las células de la médula ósea y de los osteocitos. La ON es un proceso progresivo que puede conducir a la fragmentación y hundimiento de la estructura ósea. La ON es más frecuente en los extremos de los huesos largos (zona epifisaria)principalmente en la cabeza femoral y su etiología puede ser traumática y no traumática. Entre las causas traumáticasse destacan las fracturas y luxaciones de cadera, y entre las no traumáticas, el consumo de corticoides, alcohol y diversashemoglobinopatías. Para diagnosticar la ON son importantes el criterio clínico y el imagenológico. Su presencia puedevariar desde una forma asintomática hasta otra de gran limitación y dolor. Actualmente no existe ninguna droga aprobadapara el tratamiento de la ON y su tratamiento farmacológico se encamina al control de la causa subyacente. El tratamientofarmacológico de la ON de cadera incluye agentes hipolipemiantes, anticoagulantes, análogos de la prostaciclina y losbisfosfonatos. Esta reseña incluye la fisiopatología de la enfermedad, su diagnóstico, principales estrategias de tratamiento y varios modelos experimentales que sustentan el estudio de nuevas indistintamenteprevenir o tratar la ON. 28 alternativas para conjunta o 2.2.1MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO El diagnóstico precoz de la ON puede prevenir el colapso óseo y la posterior necesidad de prótesis articular. La historia natural de la ON es variable, y depende de la extensión de la lesión y de su localización. Puede ser asintomática (ON silente) o bien seguir un curso insidioso con dolor leve a moderado. Sólo en algunas ocasiones el dolor suele ser intenso, especialmente cuando la ON es extensa. Este hecho suele observarse en relación con algunos procesos como la enfermedad de Gaucher, el disbarismo o las hemoglobinopatías. En la ON de la cabeza femoral (la localización más frecuente), el síntoma principal es el dolor, habitualmente localizado en la región inguinal y en la cara anterior del muslo. Es importante recordar que hasta en el 55% de los casos puede existir una afectación bilateral tras 2 años de seguimiento. La movilidad articular puede estar preservada en fases iniciales de la enfermedad, pero suele comprometerse de forma gradual. La ON de los pequeños huesos de las manos o pies, si bien suele cursar con dolor, presenta poca limitación funciona . La clasificación de la ON (tabla 2) se realiza principalmente mediante pruebas de imagen, con las que se diferencian fundamentalmente 2 períodos: precolapso y poscolapso. Las alteraciones en la radiografía convencional suelen aparecen en fases tardías . Inicialmente, en la cabeza femoral se observan áreas radiodensas moteadas en la región anterosuperior, junto con zonas de esclerosis e incluso áreas quísticas. Posteriormente, cuando el hueso trabecular cede por fractura subcondral, se puede observar una línea radiolucente subcortical, denominada signo de la media luna (crescent sign), que puede evolucionar hasta el colapso de la superficie ósea, por hundimiento del fragmento necrótico. En las fases avanzadas se observan cambios degenerativos, con pinzamiento del espacio articular y cambios escleróticos en el acetábulo. 29 2.3.Raquitismo: El raquitismo es el ablandamiento y debilitamiento de los huesos en los niños, generalmente debido a una deficiencia extrema y prolongada de vitamina D. Algunos problemas hereditarios poco frecuentes también pueden causar raquitismo. La vitamina D ayuda al cuerpo de tu hijo a absorber el calcio y el fósforo de los alimentos. La falta de suficiente vitamina D dificulta el mantenimiento de los niveles adecuados de calcio y fósforo en los huesos, lo cual puede causar raquitismo. La adición de vitamina D o calcio a la dieta generalmente corrige los problemas óseos asociados con el raquitismo. Cuando el raquitismo se debe a otro problema médico de fondo, tu hijo podría necesitar medicamentos adicionales u otro tratamiento. Algunas de las deformidades óseas que provoca el raquitismo podrían requerir cirugía correctiva.Los trastornos hereditarios poco frecuentes relacionados con los bajos niveles de fósforo, el otro componente mineral del hueso, podrían requerir otros medicamentos. Síntomas Los signos y síntomas del raquitismo pueden incluir los siguientes: Retraso en el crecimiento Retraso en las habilidades motoras Dolor en la columna vertebral, la pelvis y las piernas Debilidad muscular Debido a que el raquitismo ablanda las áreas de tejido en crecimiento en los extremos de los huesos de un niño (placas de crecimiento), puede causar deformidades óseas como las siguientes: Piernas arqueadas o rodillas valgas Engrosamiento de muñecas y tobillos Proyección del esternón Cuándo debes consultar con un médico 30 Habla con el médico si tu hijo tiene dolor en los huesos, debilidad muscular o deformidades óseas evidentes. Causas El cuerpo de tu hijo necesita vitamina D para absorber el calcio y el fósforo de los alimentos. Si el cuerpo no recibe suficiente cantidad de vitamina D o tiene problemas para usar esta vitamina adecuadamente, tu hijo puede desarrollar raquitismo. Ocasionalmente, el hecho de no obtener suficiente calcio o la falta de calcio y vitamina D pueden causar raquitismo. Falta de vitamina D Los niños que no obtienen suficiente vitamina D de estas dos fuentes pueden desarrollar una deficiencia: Luz solar. La piel de tu hijo produce vitamina D cuando se expone a la luz solar. Pero los niños de los países desarrollados tienden a pasar menos tiempo al aire libre. También tienen más probabilidad de usar protector solar, que bloquea los rayos solares que desencadenan la producción de vitamina D en la piel. Alimentos. El aceite de pescado, las yemas de huevo y los pescados grasos, como el salmón y la caballa, contienen vitamina D. Esta vitamina también se ha añadido a algunos alimentos y bebidas, como la leche, los cereales y algunos jugos de frutas. Problemas de absorción Algunos niños nacen con afecciones médicas que afectan la manera en que sus cuerpos absorben la vitamina D o bien las desarrollan después. Algunos ejemplos incluyen: Celiaquía Enfermedad inflamatoria intestinal Fibrosis quística Problemas renales Factores de riesgo 31 Los factores que pueden aumentar el riesgo de un niño de padecer raquitismo incluyen los siguientes: Piel oscura. La piel oscura tiene más pigmento melanina, que disminuye la capacidad de la piel para producir vitamina D a partir de la luz solar. Deficiencia de vitamina D de la madre durante el embarazo. Un bebé nacido de una madre con gran deficiencia de vitamina D puede nacer con signos de raquitismo o desarrollarlos a los pocos meses de nacer. Latitudes septentrionales. Los niños que viven en lugares geográficos donde hay menos luz solar corren un mayor riesgo de padecer raquitismo. Nacimiento prematuro. Los bebés que nacen antes de la fecha de parto prevista tienden a presentar niveles más bajos de vitamina D porque tienen menos tiempo para recibir la vitamina de sus madres en el útero. Medicamentos. Ciertos tipos de medicamentos anticonvulsivos y antirretrovirales, utilizados para tratar las infecciones por VIH, parecen interferir en la capacidad del cuerpo para utilizar la vitamina D. Lactancia materna exclusiva. La leche materna no contiene suficiente vitamina D para prevenir el raquitismo. Los bebés alimentados exclusivamente con leche materna deben recibir gotas de vitamina D. Complicaciones Si no se trata, el raquitismo puede causar lo siguiente: Retraso en el crecimiento Espina dorsal anormalmente curvada Deformidades en los huesos Defectos dentales Convulsiones Prevención 32 La exposición a la luz solar proporciona la mejor fuente de vitamina D. Durante la mayoría de las estaciones, de 10 a 15 minutos de exposición al sol cerca del mediodía es suficiente. Sin embargo, si eres de piel oscura, si es invierno o si vives en latitudes septentrionales, es posible que no puedas obtener suficiente vitamina D a través de la exposición al sol. Además, debido a las inquietudes sobre el cáncer de piel, se advierte que bebés y niños pequeños en particular deben evitar el sol directo, usar protector solar y ropa protectora. Para prevenir el raquitismo, asegúrate de que tu hijo coma alimentos que contengan vitamina D de manera natural (pescados grasos como el salmón y el atún, aceite de pescado y yemas de huevo) o que hayan sido fortificados con vitamina D, como por ejemplo: Fórmula para lactantes Cereal Pan Leche, pero no alimentos hechos de leche, como algunos yogures y queso Jugo de naranja Revisa las etiquetas para determinar el contenido de vitamina D de los alimentos fortificados. Si estás embarazada, pregúntale a tu médico acerca del consumo de suplementos de vitamina D. Las pautas recomiendan que todos los bebés deben recibir 400 UI de vitamina D por día. Como la leche materna contiene solo una pequeña cantidad de vitamina D, los bebés alimentados exclusivamente con leche materna deben recibir suplementos de vitamina D a diario. Algunos bebés alimentados con biberón también pueden necesitar suplementos de vitamina D si no están recibiendo la cantidad suficiente de la fórmula. 33 2.3.OSTEOGENESIS IMPERFECTA: La osteogénesis imperfecta es una enfermedad que hace que los huesos se rompan (se fracturen) fácilmente. También se le conoce como la enfermedad de los huesos de cristal. Sus síntomas pueden ser leves o graves, dependiendo del tipo de osteogénesis imperfecta que tenga. Cualquier persona puede nacer con osteogénesis imperfecta, pero las personas que tienen familiares con esta enfermedad tienen una mayor probabilidad. Hay muchos tipos de osteogénesis imperfecta. Los síntomas varían dependiendo del tipo que tenga. El tipo I es la forma más leve y más frecuente de osteogénesis imperfecta. El tipo II es la forma más grave. Los otros tipos presentan síntomas que se encuentran entre el tipo I y el tipo II. Todas las personas con osteogénesis imperfecta tienen huesos débiles que se rompen fácilmente. Algunas personas con osteogénesis imperfecta pueden sufrir solo unas pocas fracturas a lo largo de su vida, mientras que otras pueden tener cientos de ellas. Las personas con osteogénesis imperfecta pueden presentar otros síntomas, tales como: Malformación o arqueamiento de los huesos largos Baja estatura, por debajo del promedio Piel a la que fácilmente le salen moretones Articulaciones laxas (flojas) Debilidad muscular Esclerótica o parte blanca del ojo que parece azulada, morada o grisácea Cara con forma triangular Caja torácica en forma de barril (tórax en tonel) Columna vertebral curva Colapso de las vértebras de la columna Dientes quebradizos, deformes o descoloridos 34 Pérdida de la audición Problemas respiratorios Malformación de las articulaciones de la cadera. La osteogénesis imperfecta ocurre debido a un defecto en un gen. Las personas con osteogénesis imperfecta tienen un gen que transmite instrucciones incorrectas para la producción del colágeno, una sustancia que fortalece los huesos. Se puede heredar este gen modificado de uno o ambos padres, o el gen puede dejar de funcionar correctamente por sí solo 2.4 OSTEOMIELITIS: La osteomielitis es la infección de los huesos. Las infecciones pueden llegar a un hueso al viajar a través del torrente sanguíneo o al extenderse desde el tejido cercano. Las infecciones también pueden comenzar en el propio hueso si una lesión expone el hueso a gérmenes.Los fumadores y las personas con enfermedades crónicas, como la diabetes o la insuficiencia renal, tienen un mayor riesgo de presentar osteomielitis. Las personas que tienen diabetes pueden presentar osteomielitis en los pies si estos tienen úlceras. Aunque en algún momento se consideraba incurable, en la actualidad la osteomielitis puede tratarse con éxito. La mayoría de las personas necesitan someterse a una cirugía para extirpar las zonas del hueso que murieron. Después de la cirugía, generalmente se necesitan antibióticos fuertes por vía intravenosa. Síntomas Los signos y síntomas de la osteomielitis incluyen los siguientes: Fiebre Inflamación, calor y enrojecimiento en la zona de la infección Dolor en la zona de la infección Fatiga 35 En algunas ocasiones, la osteomielitis no causa signos ni síntomas o resulta difícil distinguirlos de otras enfermedades. Esto es especialmente válido para los bebés, los adultos mayores y las personas con sistemas inmunitarios comprometidos. 2.5. ENFERMEDAD DE PAGET EN EL HUESO: La enfermedad ósea de Paget interfiere en el proceso natural de reciclaje del cuerpo, por el cual el tejido óseo viejo se reemplaza progresivamente por tejido óseo nuevo. Con el paso del tiempo, los huesos pueden volverse frágiles y deformarse. Esta afección suele afectar normalmente la pelvis, el cráneo, la columna vertebral y las piernas. El riesgo de contraer la enfermedad ósea de Paget aumenta con la edad y si hay familiares directos que tienen el trastorno. Sin embargo, por razones desconocidas para los médicos, la enfermedad ha disminuido en los últimos años y es menos grave cuando se desarrolla. Las complicaciones pueden incluir fracturas, pérdida auditiva y pinzamiento de los nervios de la columna vertebral. Los bisfosfonatos, el medicamento que se usa para fortalecer los huesos debilitados por la osteoporosis, son el tratamiento principal. Es posible que se necesite cirugía si hay complicaciones. Síntomas La mayoría de las personas con enfermedad ósea de Paget no presentan síntomas. Cuando se manifiestan síntomas, la queja más común es por dolor de huesos. Como esta enfermedad hace que el cuerpo cree huesos nuevos más rápido que lo normal, la remodelación rápida genera huesos menos organizados y más débiles que los normales, lo que puede derivar en dolor de huesos, deformidades y fracturas. La enfermedad puede afectar solamente a una o dos zonas del cuerpo, o puede ser generalizada. Los signos y síntomas que se manifiesten, si los hay, dependerán de cuál sea la zona afectada. 36 Pelvis. La enfermedad ósea de Paget en la pelvis puede ocasionar dolor de cadera. Cráneo. El crecimiento excesivo de los huesos en el cráneo puede ocasionar pérdida auditiva o dolores de cabeza. Columna vertebral. Si se ve afectada la columna vertebral, las raíces nerviosas pueden terminar comprimidas. Esto puede provocar dolor, hormigueo y entumecimiento de un brazo o una pierna. Pierna. A medida que se debilitan, los huesos pueden arquearse, lo que deriva en una postura de estevado. Los huesos alargados y deformados de las piernas pueden ejercer presión adicional en las articulaciones cercanas, lo que puede terminar en una artrosis en la rodilla o la cadera. 2.6. DENSIDAD ÓSEA: Una prueba de densidad ósea es un tipo de radiografía. Mide la densidad de los minerales (como el calcio) en los huesos. Esta información ayuda a su médico a estimar la fuerza de sus huesos.Todos perdemos un poco de masa ósea con la edad. Los huesos se adelgazan naturalmente a medida que se envejece. Esto es porque el tejido óseo existente se deteriora con más rapidez que con la que se desarrolla el nuevo tejido óseo. Al tiempo que sucede esto, nuestros huesos pierden calcio y otros minerales. También se vuelven más livianos y menos densos. Esto hace que los huesos se debiliten y los hace más propensos a romperse (fracturarse). Con una pérdida de masa ósea más avanzada, la baja densidad ósea (a veces llamada osteopenia) puede convertirse en osteoporosis. Por lo tanto, cuanto más gruesos sean los huesos, más tiempo tardará en aparecer la osteoporosis. Aunque la osteoporosis puede producirse en los hombres, es más común en mujeres mayores de 65 años. Si su densidad ósea es inferior a lo normal, usted puede aumentar la densidad ósea y su fuerza. Usted puede hacer ejercicio, levantar pesas o usar aparatos con pesas. También puede asegurarse de que consume suficiente calcio y vitamina D. Y tal vez tenga que tomar ciertos medicamentos. 37 Existen varias formas diferentes de medir la densidad ósea. Absorciometría de rayos X de energía dual (DXA, por sus siglas en inglés). Esta es la forma más exacta de medir la densidad ósea. Usa dos haces diferentes de rayos X para calcular la densidad ósea en la columna vertebral y la cadera. Los huesos fuertes y densos permiten que el haz de rayos X los atraviese en menor medida. Se comparan entre sí las cantidades de cada haz de rayos X bloqueados por el hueso y los tejidos blandos. La DXA puede medir incluso una pérdida ósea del 2% por año. Es rápida y usa muy bajas dosis de radiación. La absorciometría de rayos X de energía simple (SXA, por sus siglas en inglés) puede usarse para medir la densidad ósea del talón y el antebrazo. La SXA no se usa con tanta frecuencia como la DXA. Absorciometría de rayos X de energía dual periférica (P-DXA, por sus siglas en inglés). La P-DXA es un tipo de prueba DXA. Mide la densidad de los huesos en los brazos o las piernas, como en la muñeca. No puede medir la densidad de los huesos que tienen más probabilidades de fracturarse, como la cadera y la columna vertebral. Las máquinas de P-DXA son unidades portátiles que pueden usarse en un consultorio médico. La P-DXA también utiliza dosis muy bajas de radiación. Los resultados se obtienen más rápido que en el caso de las mediciones realizadas por medio de la DXA estándar. La P-DXA no es tan útil como la DXA para determinar lo bien que está actuando el medicamento usado para tratar la osteoporosis. Absorciometría dual de fotones (DPA, por sus siglas en inglés). Esta prueba usa una sustancia radiactiva para medir la densidad ósea. Puede medir la densidad ósea en la cadera y la columna vertebral. La DPA también usa dosis muy bajas de radiación. Pero la exploración tarda más tiempo que con los otros métodos. La ecografía es una prueba de detección que a veces se ofrece en eventos tales como ferias de salud. Si los resultados de una ecografía indican una baja densidad ósea, se recomienda realizar una DXA para confirmar los resultados. La ecografía utiliza ondas sonoras para medir la densidad ósea, por lo general, en el talón. Es rápida e indolora. Y no usa radiación posiblemente perjudicial, como las radiografías. Una desventaja de la ecografía es que no puede medir la densidad de los huesos en la cadera y la columna vertebral. 38 Estos son los huesos que tienen más probabilidades de fracturarse a causa de la osteoporosis. La ecografía no se usa para observar lo bien que está actuando el medicamento para la osteoporosis. Antes de que lo examinen para determinar si tiene osteoporosis, tal vez desee pensar en qué hará si las pruebas indican que su probabilidad de tener osteoporosis es alta. 39 CAPITULO III CUIDADO DEL ESQUELETO OSEO. 40 CAPITULO III. CUIDADO DEL ESQUELETO OSEO. 3.1. IMPORTANCIA DE LA SALUD DEL ESQUELETO OSEO: Los huesos cambian continuamente: el cuerpo genera tejido óseo nuevo, y el tejido óseo existente se desgasta. Cuando uno es joven, el cuerpo produce tejido óseo nuevo más rápido de lo que se desgasta el tejido óseo existente, y la densidad ósea aumenta. La mayoría de las personas alcanzan su densidad ósea máxima alrededor de los 30 años. Después de eso, la remodelación ósea continúa, pero se pierde ligeramente más densidad ósea de la que se gana. 41 La probabilidad de padecer osteoporosis, una afección que hace que los huesos se debiliten y se vuelvan frágiles, depende de la cantidad de densidad ósea que alcances para cuando cumplas 30 años y de la rapidez con que la pierdas. Cuanto mayor sea la densidad ósea máxima que adquieras, más tejido óseo tendrás "de reserva" y menor será la probabilidad de padecer osteoporosis cuando envejezcas. 3.1.1. FACTORES QUE PUEDEN AFECTAR LA SALUD OSEA: La cantidad de calcio en tu dieta. Una dieta baja en calcio contribuye a la disminución de la densidad ósea, a la descalcificación temprana y a un mayor riesgo de fracturas. Actividad física. En comparación con las personas más activas, las personas sedentarias tienen más probabilidades de padecer osteoporosis. Consumo de tabaco y de alcohol. Las investigaciones sugieren que el consumo de tabaco debilita los huesos. Asimismo, tomar con frecuencia más de una bebida alcohólica al día en el caso de las mujeres o dos bebidas alcohólicas al día en el caso de los hombres puede aumentar el riesgo de osteoporosis. Sexo. Tienes mayor riesgo de padecer osteoporosis si eres mujer, porque las mujeres tienen menos tejido óseo que los hombres. Tamaño. Estás en riesgo si eres sumamente delgado (con un índice de masa corporal de 19 o menos) o tienes contextura pequeña, ya que podrías contar con menos densidad ósea a medida que envejeces. Edad. Tus huesos se vuelven más delgados y débiles a medida que envejeces. Raza y antecedentes familiares. Tienes mayor riesgo de padecer osteoporosis si eres blanco o de ascendencia asiática. Además, tener algunos de tus padres o hermanos con osteoporosis te pone en mayor riesgo, en especial si también tienes antecedentes familiares de fracturas. Niveles hormonales. Los niveles altos de hormona tiroidea pueden causar osteoporosis. En las mujeres, la disminución de la densidad ósea aumenta de forma considerable durante la menopausia debido a la disminución de los niveles de estrógeno. La ausencia prolongada de la menstruación (amenorrea) antes de la menopausia también aumenta el riesgo de osteoporosis. En los hombres, los niveles bajos de testosterona pueden causar la disminución de la densidad ósea. Trastornos alimentarios y otras afecciones. La restricción extrema de la ingesta de alimentos y el bajo peso debilitan los huesos tanto en hombres como en mujeres. Además, la cirugía para bajar de peso y las afecciones como la enfermedad celíaca pueden afectar la capacidad del cuerpo para absorber el calcio. Ciertos medicamentos. El uso prolongado de corticosteroides, como la prednisona, la cortisona, la prednisolona y la dexametasona, es perjudicial para los huesos. Otros medicamentos que podrían aumentar el riesgo de osteoporosis son los inhibidores de la aromatasa para tratar el cáncer mamario, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, el metotrexato, algunos medicamentos anticonvulsivos como la fenitoína (Dilantin) y el fenobarbital, y los inhibidores de la bomba de protones. 42 3.1.2. CONSEJOS PARA MANTENER LOS HUESOS SALUDABLES: Incluye mucho calcio en tu dieta. Los adultos de entre 19 y 50 años y los hombres de entre 51 y 70 años tienen un consumo diario recomendado de 1.000 miligramos (mg) de calcio por día. La recomendación aumenta a 1.200 mg al día para mujeres mayores de 51 años y para hombres mayores de 71 años. Algunas buenas fuentes de calcio son los productos lácteos, las almendras, el brócoli, la col rizada, el salmón enlatado con huesos, las sardinas y los productos de soja, como el tofu. Si te resulta difícil obtener suficiente calcio de la dieta, pregúntale al médico acerca de los suplementos. Presta atención a la vitamina D. El cuerpo necesita vitamina D para absorber el calcio. Para los adultos de entre 19 y 70 años, el consumo diario recomendado de vitamina D es de 600 unidades internacionales. La recomendación aumenta a 800 unidades internacionales para adultos mayores de 71 años. Entre las buenas fuentes de vitamina D se encuentran los pescados grasos, como el salmón, la trucha, los peces blancos y el atún. También los hongos, los huevos y los alimentos fortificados, como la leche y los cereales, son buenas fuentes de vitamina D. La luz solar también contribuye a la producción de vitamina D en el cuerpo. Si te preocupa obtener suficiente vitamina D, consúltale al médico sobre los suplementos. Incorpora la actividad física a tu rutina diaria. Las actividades en las que se sostiene el peso, como caminar, trotar y subir escaleras, pueden ayudarte a fortalecer los huesos y retardar la pérdida ósea. Evita el abuso de sustancias. No fumes. Si eres mujer, intenta no beber más de una bebida alcohólica por día. Si eres varón, intenta no beber más de dos bebidas alcohólicas por día. 3.2. MAGNETOTERAPIA: La magnetoterapia es una práctica dentro de la Fisioterapia que emplea campos magnéticos estáticos o permanentes sobre el cuerpo. La aplicación se efectúa mediante imanes de alta o baja frecuencia según el tipo de patología a tratar. Es especialmente efectivo en el tratamiento de cuadros de dolor como consecuencia de inflamaciones aunque puede emplearse para solucionar un gran número de enfermedades gracias a sus escasos efectos secundarios.Aun así, es una técnica que no está indicada en pacientes con marcapasos, cáncer o mujeres embarazadas y los campos magnéticos aplicados nunca deben incidir sobre el corazón. 43 Se recurre a este procedimiento para tratar fundamentalmente patologías músculoesqueléticas, ya que se ha demostrado que tiene un poderoso efecto de regeneración gracias a los campos fisiológicos que provoca en el organismo. Aunque también se utiliza en patologías como la descalcificación, espondilitis, artrosis, citalgia, tendinitis, contracturas, contusiones, lumbalgia, en patologías que causan inflamación y en la cicatrización de tejidos. Mediante el empleo de campos magnéticos con imanes de alta o baja intensidad, la magnetoterapia incide sobre las partes del organismo a tratar aliviando el dolor y regenerando los tejidos afectados. Para crear los campos magnéticos se utilizan bobinas por donde pasan las corrientes eléctricas, de forma que las ondas son captadas por el organismo sin necesidad de aplicar corrientes directamente en el cuerpo. No es necesario ningún tipo de preparación para someterse a un tratamiento mediante magnetoterapia, puesto que se trata de una técnica en la cual la bobina incide sobre la parte del cuerpo a tratar sin ningún tipo de dolor ni molestia. Cuidados tras la intervención El tratamiento se realiza en la consulta del especialista en Fisioterapia y, puesto que se trata de un procedimiento mínimamente invasivo, no requiere de unos cuidados específicos tras someterse a la técnica en cuestión. Si se complementa con otros tratamientos es posible que el especialista considere que el paciente debe seguir unos hábitos concretos, aunque siempre será bajo sus indicaciones. También existen algunos dispositivos que permiten la realización del tratamiento en casa con la previa prescripción del especialista en todo caso. 3.3. ALIMENTOS PARA FORTALECER LOS HUESOS: Espincas Las espinacas son ideales para cuidar nuestros huesos porque son ricas en calcio y además en vitamina K, ácido fólico, hierro, fibra y vitamina A. Brócoli Es el brócoli una excelente fuente de calcio, ácido fólico y vitamina K, un aliado perfecto para mantener los huesos fuertes. Lácteos La leche o sus derivados como el queso o el yogur son fuentes de calcio además de vitaminas del grupo B y vitamina D. Tofu El tofu es rico en calcio y proteínas por lo que resulta una opción muy saludable para incorporar en tus menús. 44 Sardinas Los pescados pequeños como las sardinas, contienen 325 miligramos de calcio por cada 100 gramos, así que no dudes en abusar de ellos. Legumbres Son una estupenda fuente de proteínas vegetales, pero además, son ricas en hierro y fósforo, imprescindibles ambos para que el calcio se pueda absorber. 3.3.1. CUIDADOS EN EL EMBARAZO: Durante las dos últimas décadas, se ha instalado el concepto de que las influencias ambientales durante la vida intrauterina y el período postnatal temprano podrían tener implicancias a largo plazo en la salud y la enfermedad de los adultos. Se han demostrado correlaciones entre áreas geográficas con tasas elevadas de enfermedad cardiovascular y aquéllas con tasas elevadas de mortalidad infantil 50 años antes. Esto defiende la hipótesis de que las enfermedades crónicas no transmisibles que aparecen más tarde pueden derivar de un desajuste entre el medio experimentado in utero y el experimentado en el período postnatal temprano. Está cada vez más claro que el medio donde se desarrollan los primeros días de vida tiene consecuencias a largo plazo en el desarrollo musculoesquelético más aún, el crecimiento temprano deficiente se asocia, a partir de la edad adulta, con menor contenido mineral óseo en el pico de masa ósea, y mayor riesgo de fractura de cadera . Los estudios de cohortes madre-feto han revelado influencias particulares durante el embarazo que pueden mediar dichas asociaciones, y se ha demostrado que la contextura física materna, su estilo de vida, actividad física, dieta y estado de la vitamina D desempeñan una función. La función de la dieta materna durante el embarazo Gran parte del desarrollo óseo en el feto humano se produce durante el tercer trimestre, lo cual requiere un otal de 30 g de calcio. La absorción de calcio en el intestino aumenta en la madre durante el embarazo, y una ingesta materna muy baja puede ser un factor de riesgo para menor masa ósea en el neonato, en especial, en áreas donde el contenido de calcio en la dieta es crónicamente escaso. Si bien el patrón general de la dieta materna durante el embarazo aparece relacionado con el desarrollo óseo del feto, y existen más dietas saludables para la madre que se asocian con mayor masa ósea en el feto, el micronutriente gestacional más fuertemente asociado con el desarrollo óseo del feto es la vitamina D. 45 La función de la vitamina D materna El déficit de vitamina D es común durante el embarazo. Un estudio de cohorte madrefeto realizado en Southampton, Reino Unido, reportó que el 31% de las madres presentaba concentraciones circulantes insuficientes (11-20 ng/mL) y el 18% concentraciones circulantes deficientes (<11 ng/mL) de 25- hidroxivitamina D [25(OH)D] durante la etapa avanzada del embarazo. Las concentraciones bajas de 25(OH)D gestacional se asociaron con un menor CMO (contenido mineral óseo) y DMO en todo el cuerpo y en la columna lumbar en niños de 9 años. Otro estudio del mismo grupo de investigadores reportó una correlación entre las concentraciones de vitamina D en la madre durante el embarazo y la masa ósea neonatal. Hasta el presente, solo un estudio de intervención a pequeña escala ha considerado el impacto del suplemento de vitamina D en el embarazo, el cual incluyó una evaluación de la mineralización ósea en el feto. A fin de abordar este vacío en la base de evidencia, el Maternal Vitamin D Osteoporosis Study (MAVIDOS), un ensayo controlado, randomizado, a gran escala, llevado a cabo en el Reino Unido, está evaluando si los fetos de madres que recibieron suplementos de vitamina D durante el embarazo presentan mayor masa ósea al nacer que aquéllos cuyas madres no recibieron suplemento. Pautas alimentarias y necesidades de las futuras mamás Estados Unidos En febrero de 2015, el Comité Asesor de Pautas Alimentarias (DGAC, por sus siglas en inglés) publicó un Informe de Asesoramiento para la Secretaría de Salud y Servicios Humanos y para la Secretaría de Agricultura. El DGAC descubrió que numerosos nutrientes se consumen en cantidades inferiores a los Requerimientos Promedio Estimados (RPE) de los niveles de Ingesta Adecuada (IA) establecidos por el Instituto de Medicina (IOM). Estos así llamados “nutrientes insuficientes” son la vitamina A, vitamina D, vitamina E, vitamina C, folato, calcio, magnesio, fibra y potasio. Entre ellos, el calcio, la vitamina D, la fibra y el potasio también han sido clasificados como “nutrientes de interés para la salud pública”, debido a datos bien documentados que los vinculan con resultados adversos en salud. Respecto del calcio y la vitamina D, los hallazgos del DGAC coinciden con los de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (FDA, por sus siglas en inglés), que designó al calcio y a la vitamina D como nutrientes “de importancia en salud pública”, en su reciente revisión de evidencia, al publicar una norma acerca del rótulo Información Nutricional. Llamó la atención que, entre las mujeres embarazadas, el 90% consumía una ingesta inferior de vitamina D de la que indican los RPE, y el 24% consumía una ingesta inferior de calcio 46 de la que indican los RPE. A raíz de esto, el DGAC advirtió, específicamente, que las mujeres embarazadas no consumen las cantidades necesarias de calcio, lo cual representa una preocupación en términos de salud pública. La Academia Americana de Pediatría (AAP), la Sociedad de Endocrinología35 y la Fundación Nacional de Osteoporosis36 han propuesto estrategias para alcanzar los Requerimientos Diarios Recomendados (RDR) de vitamina D. Dichas estrategias incluyen: Consumir alimentos fortificados Aumentar las cantidades de productos lácteos fortificados En algunos casos, usar un suplemento de vitamina D un complejo multivitamínico que incluya vitamina D Las estrategias para mejorar la ingesta de calcio incluyen un mayor consumo de productos lácteos o fortificados, que constituyen una fuente importante de calcio. Reino Unido El Servicio Nacional de Salud (NHS, por sus siglas en inglés) del Reino Unido les recomienda a las futuras mamás ingerir un suplemento que contenga 10 ug (400 UI) de vitamina D por día durante el embarazo y la lactancia. La recomendación destaca que las mujeres que optan por un suplemento multivitamínico para obtener vitamina D no deberían usar ningún suplemento que contenga vitamina A (retinol), ya que, en exceso, podría ser perjudicial para el feto. En el año 2014, el Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE) publicó las Guías en Salud Públic, que buscan aumentar el uso de suplementos de vitamina D entre los grupos en riesgo, entre ellos, las mujeres embarazadas. Las guías advierten que la principal fuente natural proviene de la acción del sol sobre la piel. Sin embargo, desde mediados de octubre hasta comienzos de abril, en el Reino Unido, no hay luz solar ultravioleta con la longitud de onda adecuada como para sintetizar la vitamina D en la piel. Esto redunda en una minoría considerable de adultos y niños que presentan niveles bajos. 3.3.2. CUIDADO EN LA NIÑEZ Y ADOLESCENCIA: En líneas generales, el curso de la salud ósea a lo largo de la vida se traza durante nuestras dos primeras décadas. Las medidas tomadas, o no, durante la niñez y la adolescencia determinan si un sujeto alcanza su propio potencial genético para el PMO. 47 El análisis de las influencias relativas que ejercen el pico de DMO, la pérdida ósea relacionada con la edad y la menopausia sobre el desarrollo de la osteoporosis predijo que un incremento del 10% en el pico de DMO demoraría el desarrollo de la osteoporosis alrededor de 13 años. Mientras que la genética contribuye en hasta el 80% de la variación de la DMO observada en la población, una serie de factores modificables impactan sobre la trayectoria de crecimiento del esqueleto de un determinado niño. Desde el nacimiento hasta la edad adulta, el CMO aumenta 50 veces. Cerca de la mitad de nuestra masa ósea se acumula durante la adolescencia41, y un cuarto se adquiere durante el período de dos años en que se alcanza la velocidad máxima de crecimiento42. Se ha reportado que la edad de mayor acumulación de calcio en niños y niñas es 14 años y 12,5 años, respectivamente. Hasta los 10-12 años, no hay diferencias significativas en la masa ósea entre niños y niñas. Sin embargo, en la pubertad, la acumulación de masa ósea dura más en los niños varones, lo cual redunda en huesos más grandes1. Los esteroides sexuales y el eje de la hormona de crecimiento / factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF-I) del sistema endocrino controlan el aumento de masa ósea durante la niñez y la adolescencia. Investigadores suecos exploraron la relación entre testosterona libre, estradiol y tamaño del hueso cortical –la “cubierta externa” dura de los huesos– en hombres jóvenes. Hallaron que los andrógenos aumentan, mientras que los estrógenos reducen, el tamaño del hueso cortical. Así, durante la pubertad, los niños varones desarrollan huesos más grandes que las niñas y acumulan, de este modo, mayor masa ósea. Además de la genética y el género, la etnia es un factor no modificable que afecta la acumulación de masa ósea. ALIMENTACIÓN Los nutrientes más importantes para optimizar la salud ósea en niños y adolescentes son el calcio, la vitamina D y la proteína. Las elecciones en la dieta que pueden afectar de manera desfavorable la salud ósea son el denominado “desplazamiento de la leche”, que implica una mayor preferencia de las bebidas gasificadas (gaseosas) por sobre la leche, así como las dietas con alto contenido de sodio. El consumo de gaseosas está en aumento en el mundo, y un metaanálisis ha demostrado que esto se asocia con menor ingesta de leche, calcio y otros nutrientes. 48 Calcio La principal fuente de alimentación de los lactantes durante el primer año de vida es la leche materna o la leche de fórmula. La ingesta escasa de calcio constituye un problema mundial, que se ha reportado, especialmente, entre mujeres en edad fértil y entre mujeres embarazadas. Los estudios que han buscado abordar el impacto de la ingesta de calcio en la madre durante la última etapa del embarazo y la lactancia sobre el contenido de calcio de la leche materna han reportado hallazgos ambiguos. Investigadores españoles exploraron la relación entre la ingesta de calcio y los niveles de calcio en sangre durante el tercer trimestre de embarazo, y los niveles de calcio presentes en la leche de transición (días 13-14 de lactancia) y la leche madura (día 40 de lactancia). Mientras que las madres con una menor ingesta de calcio (<1.100 mg/día) no experimentaron una caída en los niveles de calcio en sangre durante el embarazo y la lactancia, así como tampoco se observaron niveles inferiores de calcio en su leche de transición, estas madres presentaron un descenso del 15% en los niveles de calcio en su leche madura, en comparación con mujeres que ingirieron mayor cantidad de calcio (>1.100 mg/día). Sin embargo, otros estudios han reportado que los niveles de calcio en la leche materna son independientes de la ingesta de calcio materna, aun en mujeres que ingieren muy poco calcio. Parecería que los mecanismos fisiológicos, entre ellos, los cambios en el metabolismo del calcio, la eficiencia en la absorción de calcio en el intestino, y el manejo renal del calcio, funcionan a la hora de proporcionar calcio para la producción de leche maternal. La leche y otros productos lácteos son la fuente de hasta el 80% de la ingesta de calcio en la dieta para los niños de dos años de edad en adelante. Estudios basados en datos de encuestas nacionales, recabados en países desarrollados, han evaluado el consumo de leche en niños y adolescentes durante las últimas décadas. Desde los años 1970, se han reportado tendencias en baja en Francia, Alemania y los EE. UU. Como es fácil de predecir, numerosas evidencias sugieren que una disminución en el consumo de leche es concomitante con un mayor consumo de bebidas endulzadas. Vitamina D La vitamina D3 se sintetiza en la piel cuando el 7-dehidrocolesterol se expone a los rayos UV-B del sol. Tras ser transferida al hígado, se metaboliza con la 25(OH)D, que actualmente se considera el mejor marcador del estado de la vitamina D. Luego, la hidroxilación secundaria a la 1.25-dihidroxivitamina D [1.25(OH) 2D] en el riñón produce la forma biológicamente activa de la hormona. 49 La síntesis de la vitamina D depende de varios factores, entre ellos, latitud, pigmentación de la piel y uso de protector solar. Durante los meses de invierno, los sujetos que viven en latitudes superiores a los 33° en los hemisferios norte o sur no reciben una adecuada exposición a los rayos UV-B para sintetizar la vitamina D en la piel. Por lo tanto, se observa insuficiencia de vitamina D en todo el mundo, aun en países soleados, como Australia, donde se ha hecho común el uso de protector solar para prevenir el cáncer de piel. Informes de Asia, Europa, Oriente Medio, Norteamérica y Oceanía sugieren que son altamente prevalentes los niveles bajos de vitamina D en los niños, el mapa de la IOF sobre el estado de la vitamina D. Existe solo un pequeño grupo de alimentos ricos en vitamina D por naturaleza, que incluye el pescado con alto contenido graso (por ejemplo, salmón, caballa y sardinas) y el hígado. En algunos países, la margarina y los cereales para el desayuno están fortificados con vitamina D. Un estudio paneuropeo reciente concluyó que los adolescentes que consumían cereales tenían una ingesta favorable de micronutrientes, entre ellos, vitamina D, en comparación con aquellos adolescentes que no consumían estos cereales. Proteína La proteína de la dieta es una fuente de aminoácidos que son necesarios para desarrollar la matriz del hueso. La leche es una fuente de proteínas de alta calidad, en especial, la caseína, pero también las proteínas del suero, que contienen elementos que promueven el crecimiento. Los niños sanos que recibieron porciones adicionales de leche en sus dietas y, por ende, proteína adicional, experimentaron aumentos significativos en el IGF-I, en comparación con los sujetos del grupo control. Apartarse de la ingesta proteica que se encuentra dentro del parámetro normal para niños y adolescentes bien alimentados puede afectar el crecimiento del esqueleto e impactar, así, sobre la capacidad de un niño de alcanzar su potencial genético para el PMO. La ingesta de referencia en la dieta para proteína recomendada por el IOM se muestra, según rango etario para niños. Ejercicio y estilo de vida En 2013, Osteoporosis Australia publicó Desarrollar huesos sanos a lo largo de la vida, que incluyó una exhaustiva revisión de evidencia respecto del impacto del ejercicio sobre la salud ósea64. Esta estrategia reconoció que la niñez y la adolescencia pueden ser los períodos más importantes de la vida para que el ejercicio impacte de la manera más significativa sobre la salud ósea a largo plazo. La principal recomendación respecto de las necesidades que niños y adolescentes tienen de hacer ejercicio fue: 50 § “Incentivar a las escuelas para que incorporen una serie variada y divertida de actividades y deportes con peso en sus programas de educación física. Esto podría incluir participación en períodos cortos (5-10 minutos) de actividades diarias, dirigidas, multidireccionales, de impacto moderado a alto, como por ejemplo, salto y baile”. Peso y composición corporal Para gozar de óptima salud ósea, es preciso tener un peso corporal saludable durante la niñez y la adolescencia. Un índice de masa corporal (IMC) en cualquiera de los espectros puede representar una amenaza para el desarrollo del esqueleto. Se ha demostrado que la anorexia nerviosa tiene un profundo impacto negativo sobre la DMO en adolescentes de sexo femenino y masculino, así como también sobre los índices de fuerza del esqueleto. Los niños con sobrepeso y obesos tienen una baja masa ósea y área para su peso, y los niños y adolescentes con sobrepeso son más propensos a sufrir reiteradas fracturas de muñeca. 51 CONCLUSION Los huesos se desarrollan a partir de condensaciones del mesénquima. A partir de estas condensaciones, los huesos largos se transforman en un modelo de cartílago hialino rodeado de pericondrio que se reemplaza gradualmente por hueso mediante un proceso denominado osificación endocondral. Baja densidad ósea y osteoporosis: Debilita los huesos y aumenta las probabilidades de fracturas. Osteogénesis imperfecta: Hace que sus huesos sean frágiles y quebradizos. Enfermedad de Paget en el hueso: Debilita los huesos. Los huesos también pueden desarrollar cáncer e infecciones. Ahora se sabe que hay muchos otros alimentos que contienen minerales como el calcio y que pueden ayudar a fortalecer el sistema óseo, por ejemplo el brócoli, espinacas, berros, higos, col, garbanzo, alubias, almendras y ajonjolí, además de productos lácteos bajos en grasa, vegetales de hoja verde, salmón enlatado o sardinas con espinas, entre otros. 52 RECOMENDACIONES Practicar las actividades para mantener el esqueleto saludable y asi no adquirir una enfermedad que nos haga daño, aquí algunos consejos que puedes seguir: Incluye mucho calcio en tu dieta. ... Presta atención a la vitamina D. ... Incorpora la actividad física a tu rutina diaria. ... Evita el abuso de sustancias. 53 BIBLIOGRAFIA TESTUT, LATARJET. ANATOMÍA HUMANA. Editorial Salvat. 1988. TESTUT, JACOB. ANATOMÍA TOPOGRÁFICA. Editorial Salvat. 1980. ROUVIERE, DELMAS. ANATOMÍA HUMANA descriptiva, topográfica y funcional. Editorial Masson. Ed. 11ª. 2005. WILLIAMS. ANATOMÍA DE GRAY. Editorial Elsevier. Ed. 38°. 1998. LATARJET, RUIZ LIARD, PRÓ. ANATOMÍA HUMANA con CD-ROM. Editorial Médica Panamericana. Ed. 4ª. 2005. BOUCHET, CUILLERET. ANATOMÍA DESCRIPTIVA, TOPOGRÁFICA Y FUNCIONAL. Editorial Médica Panamericana. 4ª Reimpresión. 1993. ORTS LLORCA. ANATOMÍA HUMANA. Editorial Científico-Médica. Ed. 6ª. 1985. MACKINNON, MORRIS. OXFORD ANATOMÍA FUNCIONAL. Editorial Médica Panamericana. 1993. MOORE, DALLEY. ANATOMÍA CON ORIENTACIÓN CLÍNICA. Editorial Médica Panamericana. Ed. 4ª. 2002. MOORE, AGUR. FUNDAMENTOS DE ANATOMÍA HUMANA CON ORIENTACIÓN CLÍNICA. Editorial Médica Panamericana. Ed. 2ª. 2003. 54 ANEXOS 55 GLOSARIO 1) Arteria es un vaso sanguíneo que transporta sangre desde el corazón a los diferentes órganos. Las arterias de la circulación sistémica transportan sangre con mucho oxígeno desde el corazón a la mayor parte de los órganos. 2) Calcio es el mineral más abundante en el organismo. Casi todo el calcio se almacena en los huesos y los dientes, lo que les da estructura y rigidez 3) Craneo se localiza antes de la columna vertebral y es una estructura ósea que encierra al encéfalo. Su función es la de proteger al encéfalo y proveer un sitio de adhesión para los músculos faciales. Las dos regiones del cráneo son la región craneal y la facial. 4) Endostia Membrana fina de tejido conectivo que tapiza la superficie de la cavidad medular del hueso. 5) Esqueleto axial incluye todos los huesos del eje largo del cuerpo. Analicemos este eje para conocer estas estructuras y los huesos que las forman. El esqueleto axial incluye los huesos que forman la estructura ósea de la cabeza, el esqueleto laríngeo, la columna vertebral y la caja torácica. 6) Globulos blancos son parte del sistema inmunitario del cuerpo y ayudan a combatir infecciones y otras enfermedades. Los tipos de glóbulos blancos son los granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos), los monocitos y los linfocitos (células T y células B). 7) Globulos rojos contienen una proteína llamada hemoglobina, que transporta oxígeno desde los pulmones a todas las partes del cuerpo. 8) Medula amarilla se constituye de adipocitos y hematíes dispersos y participa en la formación de la sangre. En los adultos se sitúa en el interior de los huesos largos, y es una fuente de reserva energética 9) Periostio Contiene los vasos sanguíneos y nervios que le proporcionan nutrición y sensibilidad al hueso. El periostio tiende a ser más grueso en los jóvenes. El espesor disminuye a medida que los huesos maduran. El periostio también permite que el hueso crezca y se remodele después de una fractura. 10) Plaquetas son fragmentos de células muy grandes de la médula ósea que se llaman megacariocitos. Ayudan a producir coágulos sanguíneos para hacer más lento el sangrado o frenarlo y para facilitar la cicatrización de las heridas. 56 11) Tejido compacto Es un tejido duro, denso y frágil. Al observarlo con un microscopio destacan estructuras cilíndricas, denominadas osteonas, formadas por capas concéntricas de laminillas óseas, donde se encuentran insertados los osteocitos. 12) Tejido esponjoso Contiene vasos sanguíneos que se llenan de sangre para producir una erección y mantienen la uretra abierta durante la erección. 13) Tejido oseo Tejido que da fuerza y estructura a los huesos. El hueso está formado por tejido compacto (capa externa dura) y tejido esponjoso o trabecular (capa interna esponjosa que contiene médula roja). Los osteoblastos (células que producen hueso) y los osteoclastos (células que destruyen hueso) mantienen el tejido óseo. 14) Vena Vaso sanguíneo, especialmente el que conduce la sangre de los capilares en dirección al corazón. 15) Vitamina D está representada por dos compuestos liposolubles: vitamina D₃ y la vitamina D₂: La vitamina D₃ es producida en la piel del ser humano y de otros animales, a partir del 7-deshidrocolesterol por acción de los rayos UVB de la luz solar 57
