36 Gasometría arterial Coordinadores: Marian Gimeno Peribáñez Roberto Cabestre García Manual 36 Separ de Procedimientos Gasometría arterial Manual SEPAR de Procedimientos Coordinación: Roberto Cabestre García Marian Gimeno Peribáñez Autores: Marta Alquézar Fernández Felip Burgos Rincón Ramón Peinador Aguilar Miguel Perpiñá Tordera Matilde Navarro García Raquel Neira Martínez Carme Obiols Fornell José Francisco Pérez Ochoa Ramón Rami Porta Cristina Renau Ortuño María Ángeles Sánchez Visiedo ISBN: 978-84-947771-4-1 Copyright 2017. SEPAR Editado y coordinado por RESPIRA-FUNDACIÓN ESPAÑOLA DEL PULMÓN-SEPAR Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin el permiso escrito del titular del copyright. Índice Introducción Roberto Cabestre García Marian Gimeno Peribáñez 7 Procedimiento Felip Burgos Rincón 10 Cuidados de enfermería Marta Alquézar Fernández Ramón Peinador Aguilar 21 Interpretación de valores gasométricos Miguel Perpiñá Tordera 31 Preguntas de evaluación 50 DECÁLOGO GASOMETRÍA Informar al paciente del procedimiento a seguir, de las razones que lo motivan y de la ausencia de molestias. Situar al paciente en el lugar de punción (sentado/decúbito) según el procedimiento utilizado, y mantenerle en reposo durante 15 minutos. Si el paciente no está respirando aire ambiente, especificar FIO2 y tipo de fuente. Localizar la arterial, radial o humeral, por orden de elección. Utilizar guantes al realizar la punción y durante la manipulación de la muestra. El material en contacto con la sangre debe tratarse como material contaminado. Desinfectar la zona a puncionar. Anestesiar la zona en que se realizará la punción con 0,3-0,5ml de anestesia (sin vasoconstrictor) y realizar un masaje en la zona hasta que se absorba el habón. Puncionar la arteria con un equipo específico de punción arterial, la muñeca en hiperextensión y en ángulo de 45º con la aguja. Adoptar una posición cómoda. Comprimir la zona de punción 2-3 minutos. Eliminar burbujas de aire (si se observan) de la muestra y tapar inmediatamente la jeringa. Analizar la muestra inmediatamente; en caso contrario, guardar en hielo triturado (pilé). Entre la extracción y la lectura no deben excederse los 15 minutos. UNA GASOMETRÍA DOLOROSA ES UNA GASOMETRÍA CON RESULTADOS ERRÓNEOS INTRODUCCIÓN Roberto Cabestre García Hospital Royo Villanova (Zaragoza) Marian Gimeno Peribáñez Hospital Universitario Dr. Josep Trueta (Girona) La gasometría arterial es la prueba que con mayor rapidez y eficacia nos informa del estado global de la función de la respiración, esto es, del aporte de oxígeno al organismo y la eliminación del anhídrido carbónico del mismo.1 La punción arterial es la forma más habitual de obtener la muestra de sangre necesaria para realizar la gasometría arterial. Su realización es muy habitual en los servicios de neumología y urgencias. El procedimiento para obtener la muestra de sangre arterial está perfectamente definido2,3 y es seguido mayoritariamente. La bibliografía más reciente y todas las Sociedades científicas3-6 recomiendan el uso de anestesia local al realizar la técnica de punción arterial, ya que es percibida por el paciente como muy dolorosa. SEPAR lleva recomendando la utilización de anestesia local en la punción arterial desde su normativa de 1998. 7 En la actualidad, con los fármacos disponibles a nuestro alcance y la alta cualificación de nuestro personal de enfermería, no está justificada la realización de esta técnica sin tener en cuenta algo tan importante como es el dolor del paciente. Se hace necesario elaborar e implantar protocolos que normalicen el procedimiento de realización de esta técnica, a fin de proteger tanto al paciente, al que se evita un dolor innecesario, como al profesional de enfermería, que se ve amparado por un documento legal, de obligado cumplimiento, que recoge el uso de la anestesia de manera habitual y protocolizada, mejora la aceptación de la realización de esta técnica, que pasa de ser una mera recomendación a una obligación recogida en un protocolo, y salva el requisito de la prescripción médica para la utilización del anestésico. El objeto de este manual es, continuando la línea de la recomendación de la Normativa SEPAR de 1998 y la recogida en el Manual SEPAR de Procedimientos5 de 2002, ofrecer un procedimiento actualizado y fundamentado en la evidencia científica que sirva de base para la elaboración de protocolos y normas de procedimiento en los centros sanitarios y, por qué no, de estudios que profundicen en la percepción del dolor de los pacientes y en cómo este dolor modifica los resultados de la prueba de forma negativa, falseando así los resultados y haciendo menos fiable la interpretación de los mismos. Esperamos que sea de utilidad y que, entre todos, consigamos mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes, en este caso, mejorando la técnica para evitar dolor. 8 BIBLIOGRAFíA 1. Rodríguez-Roisín R et al. Gasometría arterial. Barcelona: Doyma, 1998, p. 55-77. 2. Smith S, Duell D, Martin B. Técnicas de Enfermería Clínica. Pearson Educación S.A., 2009, p. 698-699. 3. Casillas L, Ordoñez J, Revuelta M. et col. Manual CTO de Enfermería. Mc Graw-Hill Interamericana, 2007, p. 694. 4. Evaluación y tratamiento de la hipoxemia en pacientes ambulatorios con EPOC. Universidad Católica de Chile. Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/ publ/ModRespiratorio/Mod2/EpocComplicaciones.html 5. SEPAR. Recomendaciones SEPAR. Gasometría arterial. Manual SEPAR de Procedimientos. Módulo 3. Procedimientos de evaluación de la función pulmonar. 6. Rosen P, Chan T, Vilke G, Sternbach G. Atlas de procedimientos de urgencias. Mosby, 2004, p.62-64. 9 Procedimiento Felip Burgos Rincón Centro Diagnóstico Respiratorio, Servicio de Neumología (ICR) Hospital Clínic (Barcelona), Universitat de Barcelona, IDIBAPS – CIBERES Introducción La gasometría arterial es, junto con la espirometría, una de las pruebas consideradas básicas para medir la función pulmonar. Hoy en día, su utilización se ha hecho indispensable para la labor clínica, sin la cual difícilmente se puede optimizar la atención a los pacientes neumológicos.1-4 Asimismo, el concepto de insuficiencia respiratoria, situación clínica cuya elevada morbididad y mortalidad conlleva unos costes sociales y económicos impresionantes, reposa exclusivamente en la medición de la presión parcial de los gases fisiológicos en sangre arterial. Espacio físico El espacio para realizar la punción arterial deberá ser de unos 5 m2, con un lavabo para la limpieza y desinfección de las manos y el material necesario. Deberá contener un sillón de punción o una camilla y un soporte para aguantar el brazo durante la punción. Además, se precisará una mesa para el material y la manipulación de la 10 muestra. Para el analizador, se precisará un espacio suficientemente amplio donde poder colocar el equipo y sus accesorios.1 Equipos De medición En la actualidad se dispone de un amplio abanico de equipos para la medición de gases arteriales, desde los equipos compactos y portátiles hasta equipos más sofisticados. Su utilización dependerá de la cantidad de muestras que se vayan a procesar y de la localización de los equipos (UCI, laboratorios de función pulmonar, servicios de urgencias, ambulatorio, atención integrada, etc.).5 Para la obtención de la muestra Para la realización de una punción arterial deberá utilizarse material adecuado a cada uno de los servicios. En este manual hablaremos fundamentalmente de pacientes externos o internos que no lleven colocado un catéter arterial (véase apartado “Material necesario”). Personal La obtención de la muestra la realizará personal con calificación académica mínima de diplomado de enfermería, habilidad en el trato con enfermos y un mínimo de dos meses de entrenamiento bajo supervisión. La medición de la muestra la podrá realizar un técnico de grado 2 (Formación Profesional Sanitaria).2 Indicaciones, contraindicaciones, limitaciones y complicaciones Indicaciones • Necesidad de medir el estado ventilatorio (PaCO2), el equilibrio ácido-base (pH y PaCO2) y la oxigenación (PO2).6 • Cuantificación de una respuesta terapéutica (por ejemplo a la oxigenoterapia). • Necesidad de monitorizar la severidad o la progresión de un proceso. 11 Contraindicaciones • Prueba de Allen positiva. • Evidencia de enfermedad vascular periférica o infecciosa de la extremidad seleccionada: como solución, se tendrá que buscar otra extremidad para realizar la punción. • La coagulopatía o el tratamiento con altas dosis de anticoagulantes es una contraindicación relativa a la punción arterial. Limitaciones • Dolor • Hematoma • Espasmo arterial • Anafilaxis por la anestesia • Reacción vagal • Hiperventilación (por miedo o por dolor) • Traumatismo arterial por la aguja Ámbitos de realización Hospital El ámbito habitual para la realización de una punción arterial es el hospitalario, en las salas de hospitalización, urgencias, cuidados críticos o laboratorio de función pulmonar, consultas externas u hospital de día.2,5,12 Ambulatorio La gasometría ambulatoria puede ofrecer información importante para el seguimiento y tratamiento de pacientes respiratorios crónicos. La mejora del equipamiento en los centros de salud (laboratorio de análisis) y los servicios de urgencias está permitiendo la incorporación de la medición de gases respiratorios en sangre arterial en este ámbito.2,5 12 Servicios de ambulancias de emergencias (ambulancias-UCI) La miniaturización de los equipos de medición y los sistemas autónomos (baterías) han permitido la comercialización de equipos portátiles y autónomos que facilitan la medición de la gasometría en cualquier situación. Atención integrada (hospitalización en domicilio) A pesar de ser un elemento muy importante en la atención integrada y en especial de los programas de hospitalización domiciliaria de pacientes crónicos, no se ha implantado todavía. La reducción de los costes de los equipos portátiles permitirá que se realicen las mediciones de la gasometría arterial en el domicilio. Mientras tanto, actualmente los profesionales de Atención Integrada puncionan la gasometría en el domicilio y lo transportan en recipientes con agua y hielo estancos que mantienen la temperatura a 4 ºC. Recomendaciones previas • Paciente en reposo (sedestación) 10 minutos antes de la punción. • Abstenerse de fumar y a ser posible de tomar broncodilatadores y vasodilatadores antes de la punción. Preparación del paciente Averiguar si el paciente toma medicación anticoagulante o padece hipersensibilidad a la anestesia. Asegurarse de que se cumplen los requisitos necesarios para la correcta obtención de la muestra: • Posición incorporada, sentado cómodamente (se anotará en caso contrario). • Respirar aire ambiente (si está respirando oxígeno, dejar respirando al aire, si clínicamente es posible, durante 20 minutos o anotar la concentración de oxígeno que respira). • Valorar la localización de la arteria a puncionar. Informar al paciente de la técnica a realizar y de la posibilidad, si se punciona la arteria radial, de notar dormido el dedo pulgar como consecuencia de la anestesia. 13 Material necesario • Guantes desechables de un solo uso • Equipos de punción arterial, compuestos por una jeringa específica con anticoagulante, aguja de 23G, sistema de sellado de la jeringa (Figura 1) • Jeringa de insulina (para la anestesia) (Figura 2) • Anestesia local sin vasodilatador (Scandicain 2%) • Gasas o algodón • Apoyabrazos o toalla • Desinfectante local • Venda adhesiva (tirita) • Etiqueta de identificación • Recipiente para agujas y material biológico • Recipiente con agua y hielo para mantener una temperatura de 4 ºC, siempre y cuando el tiempo de análisis sea superior a los 30 minutos Figura 1. Equipo de jeringa específico para gasometría. 14 Figura 2. Jeringa de insulina con anestésico. Selección de la arteria La arteria de elección será la radial a nivel del túnel carpiano (Figura 3); en segundo lugar, la arteria humeral a nivel de la fosa anticubital; y en último lugar, la arteria femoral a nivel inguinal. Figura 3. Punción de la arterial radial. 15 Procedimiento 1. Lavarse las manos y utilizar guantes. 2. Seleccionar la arteria a puncionar. 3. En caso de utilizar la arteria radial, se colocará la muñeca en hiperextensión (Figura 4), para lo que puede utilizarse una toalla enrollada. Si se usa la arteria humeral, se pondrá el brazo en hiperextensión. Si se utiliza la arteria femoral, el paciente estará en decúbito supino con las piernas estiradas. Figura 4. Colocación de la muñeca en hiperextensión. 4. Comprobar el pulso de la arteria (prueba de Allen*) (Figura 5). Figura 5. Prueba de Allen (*) Nota. Prueba de Allen. 16 Es recomendable verificar la viabilidad de la circulación colateral. Para ello, debemos comprimir al mismo tiempo y con las dos manos del extractor las arterias radial y cubital; si la maniobra se hace correctamente, al poco tiempo aparecen signos de isquemia (palidez) en los dedos del paciente. Liberar la arteria cubital de la compresión: si los dedos recuperan el color, indica que hay permeabilidad de la arteria y los arcos palmares. La misma operación se realiza liberando la arteria radial y comprimiendo la cubital (Figura 6). Figura 6. Prueba de Allen en secuencia. 5. Limpiar la zona con una gasa y un antiséptico. 6. Realizar una infiltración de 0,3-0,5 ml de anestesia.10,11 7. Realizar un masaje sobre la zona infiltrada hasta conseguir una total absorción de la anestesia (al menos 1 minuto). 8. Colocar el émbolo de la jeringa en posición para recolectar al menos 2 cc de muestra (en los equipos de punción arterial). 9. Con los dedos índice y mediano, localizar el pulso arterial, con la precaución de no colapsar la arteria. 10. Insertar lentamente la aguja en un ángulo de 45° respecto a la muñeca (Figura 4), 90° en el caso de las arterias humeral o femoral. 11. En el momento que la aguja penetra en la arteria, la sangre subirá hacia el interior de la jeringa por la presión arterial. 12. Una vez recolectada la cantidad de sangre, presionar con una gasa o algodón sobre la zona puncionada y retirar la aguja. 13. Sellar la jeringa (tapón específico) (Figura 1). 17 14. Proceder con la hemostasia: a. No dejar de presionar sobre la zona puncionada. b. Pedir al paciente que realice la compresión, insistiendo en la necesidad de que debe ser más fuerte que cuando le realizan una extracción venosa, sin dejar de comprimir en ningún momento, hasta que el profesional lo evalúe. c. Mantener la presión durante 2-3 minutos (en caso de pacientes con tratamiento con anticoagulantes se mantendrá hasta que no se observe sangrado, unos 5 minutos). d. Una vez finalizada la compresión se comprobará que el paciente tenga un buen pulso. e. Colocar una banda adhesiva sobre la zona puncionada. 15. Eliminar las burbujas de aire que puedan haber quedado en la jeringa: a. Colocarla con el cono hacia arriba y golpearla para que las burbujas de aire suban hacia el cono. b. Subiendo el émbolo, extraer las burbujas acumuladas en el cono. 16. Tapar la jeringa con el tapón suministrado con el equipo de punción y agitar. 17. Realizar rápidamente la lectura de la muestra o colocarla en frío (agua con hielo pilé). Expresión de los resultados En el informe de resultados de la gasometría debe constar: a. Nombre y apellidos. b. Identificación. c. Fecha. d. Condiciones de la extracción. 18 • FIO2. • Información de la dificultad de extracción. e. Presión atmosférica (si no consta en los datos del equipo). f. Valores de la gasometría (ver capítulo Dr. Perpiñá). Valores de referencia Se ha descrito (Cardús y Crapo) que la PaO2 de un sujeto sano a nivel del mar no es inferior a 90 mmHg, incluso en edades avanzadas. Estos valores deben ser siempre revisados en función de la altura geográfica en la que se está efectuando la gasometría (valorar siempre la presión barométrica) (ver capítulo Dr. Perpiñá).7,8 Control de calidad La exactitud y la precisión de la gasometría arterial dependen tanto de la cualificación y el entrenamiento del personal técnico como de la calidad de los equipos y su correcto mantenimiento. Actualmente, los equipos incorporan potentes controles de calidad que incluyen calibraciones periódicas; sin embargo, es recomendable verificar la exactitud del aparato de medición mediante la comparación de muestras-patrón de valor conocido con los resultados realmente obtenidos. Es indispensable tener junto a los aparatos una libreta de averías, mantenimiento y verificaciones donde registrar todas las eventualidades, lo que permitirá un mejor control de calidad.9-12 Aspectos prácticos • El paciente debe estar en reposo 10 minutos antes de la punción. • Como toda exploración, debe ser explicada detalladamente al paciente antes de su realización. • Puncionar la arteria radial de la mano no dominante. Reservar la arteria radial contralateral, la humeral o la femoral como opciones consecutivas. • Colocar la muñeca del paciente hiperextendida e introducir la aguja formando un ángulo de 45º. • Utilizar siempre anestesia local subcutánea (sin adrenalina, para evitar el posible efecto vasoconstrictor). • Emplear jeringas específicas para la punción arterial, que incorporan el anticoagulante. • Tras la punción, comprimir vigorosamente la zona de punción durante al menos 2-3 minutos para evitar la aparición de un hematoma (aumentar en caso de estar tratado con anticoagulantes). • Mantener la muestra sanguínea obtenida en condiciones de estricta anaerobiosis (evitar el contacto con el aire ambiente) y a baja temperatura (4º C) hasta el momento de su análisis. 19 BIBLIOGRAFíA 1. Agustí A, Burgos F, Casan P, Perpiñá M, Rodríguez-Roisin R, Sánchez AL et al. Normativa de la gasometría arterial. Arch Bronconeumol. 1998; 34: 142-153. 2. Barberà JA, Giner J, Casan P, Burgos F. Gasometría arterial. Manual de Procedimientos SEPAR (3); Madrid: Editorial Luzan, 2002. 3. West JB (ed.). Pulmonary physiology . The Essentials. Baltimore: Williams and Wilkins, 1982. 4. West JB (ed.). Pulmonary pathophisiology. The Essentials. Baltimore: Williams and Wilkins, 1982. 5. Agustí A (ed.). Función pulmonar aplicada. Barcelona: Mosby Doyma. 6. Murray JF. Gas exchange and oxygen transport. En: Murray JF (ed.). The Normal Lung. WB Saunders Co: Filadelfia, 1986; 173. 7. Cardús J, Burgos F, Díaz O, Roca J, Barberà JA, Marrades RM et al. Increase in pulmonary ventilation-perfusion inequality with age in healthy individuals. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 156 (2): 648-653. 8. Crapo RO, Jensen RL, Hagewald M, Tashkin DP. Arterial Blood gas reference values for sea level and altitude of 1400 meters. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 160: 1525-1531. 9. Burgos F. Gasometría arterial: técnica e interpretación. Cuidados intensivos respiratorios para enfermería. Spinger-Verlag Ibérica: Barcelona, 1997. 10. Giner J, Casan P, Belda J, González M, Miralda RM, Sanchis J. Pain during arterial puncture. Chest. 1996; 110: 1443-1445. 11. Cinel D, Markwell K, Lee R, Szidon P. Variability of the respiratory gas exchange ratio during arterial puncture. Am Rev Resp Dis. 1991; 143: 217-218. 12. Ferrer M, Xaubet A, Castro P, Burgos F. Otros procedimientos respiratorios: endoscopia respiratoria, drenaje pleural, gasometría arterial, asistencia pulmonar. Enfermo crítico y emergencias. Cap. 10. Elservier España: Barcelona, 2011; 115-125. 20 Cuidados de enfermería Marta Alquézar Fernández Hospital Comarcal de Alcañiz (Teruel) Ramón Peinador Aguilar Hospital General de la Defensa (Zaragoza) Precauciones Hay que extremar las precauciones y evitar en lo posible las punciones arteriales en las siguientes situaciones, llegando a ser en algunos casos incluso una contraindicación:1 • Cirugía previa en la zona. • Pacientes tratados con anticoagulantes o con coagulopatía conocida. • Infección cutánea u otra lesión cutánea (p. ej., quemaduras) en el sitio de la punción. • Disminución de la circulación colateral. • Pacientes con lesión grave de la extremidad. 21 • Terapia trombolítica o candidatos a la misma. • Inaccesibilidad a la arteria por problemas de exceso de grasa, tejido o músculo periarterial. La punción repetida de un sitio único aumenta la probabilidad de hematomas o laceración arterial. Se deben utilizar puntos alternativos en los pacientes que requieran múltiples punciones.2 Antes de realizar el procedimiento, tendremos en cuenta la posible aparición de ansiedad. Ansiedad Relacionada con un peligro real o percibido, el tratamiento médico, un trastorno de ansiedad preexistente o miedo a lo desconocido.3 Actuación: Entablar una conversación honesta con el paciente, manteniendo una actitud de comprensión y empatía. Escuchar atentamente y establecer una atmósfera que permita una expresión franca. Valorar el nivel de ansiedad del paciente. Prestar atención a los indicadores verbales y no verbales de su estado: • Ligera. Inquietud, irritabilidad, plantea un número de preguntas y se centra en el entorno. • Moderada. Falta de atención, expresiones de preocupación, disminución de las percepciones, insomnio, elevación de la frecuencia cardíaca. • Intensa. Habla muy rápida, temblores, falta de contacto ocular. El paciente puede presentar taquicardia, náuseas e hiperventilación. • Pánico. Incapacidad para concentrarse o comunicarse, distorsión de la realidad, aumento de la actividad motora, vómitos, taquipnea. Dirigirse al paciente con una actitud calmada y tranquilizadora. Mostrar preocupación y prestar atención mientras el paciente explica sus miedos. Proporcionar un entorno seguro y permanecer con el paciente en los momentos de ansiedad intensa. 22 Si el paciente está hiperventilando, hacer que se concentre en un punto determinado y que imite un patrón de respiración deliberadamente lento y profundo que realizará la propia enfermera. Estimular al paciente a expresar sus miedos, preocupaciones y preguntas. Reducir la sobrecarga sensorial proporcionando un medio organizado y tranquilo. En ocasiones, es necesario que haya disponible alguna persona que pueda prestar apoyo al paciente. Postpunción Realizar compresión firme sobre el punto de punción durante un tiempo igual a: • Cinco minutos en arteria radial. • Diez minutos en femoral y humeral. • Quince minutos en los siguientes casos: anticoagulación con heparina sódica; anticoagulación con dicumarínicos; alteración hematológica relacionada con la coagulación. Dejar una gasa estéril y fijarla firmemente con esparadrapo. Evitar rodear completamente la extremidad para evitar el efecto torniquete. Identificar la muestra con la información del paciente. Enviar rápidamente la muestra al laboratorio, y si no es posible, conservar en hielo hasta que se pueda procesar la muestra. Desechar agujas y objetos punzantes para minimizar el riesgo de accidente siguiendo estrictamente el protocolo de gestión de residuos existente en cada centro. Controlar las potenciales complicaciones. Revisar el apósito con frecuencia durante las primeras horas hasta la retirada del mismo y dejar un apósito oclusivo. Coincidiendo con la revisión del apósito, hay que observar sangrado o hematoma así como el aspecto y la temperatura del miembro.4 23 Complicaciones Entre las complicaciones más frecuentes, destacan:5 Hematoma y/o sangrado Por compresión insuficiente en el punto de punción. Vigilar su aparición con cierta frecuencia en las primeras horas. Para evitarlo, debemos presionar durante la totalidad del tiempo recomendado anteriormente. En caso de sangrado, volver a realizar presión aumentando el tiempo necesario y cambiar el vendaje. Ejercer la presión con el brazo en hiperextensión. No cargar peso con ese brazo en las 2 primeras horas posteriores. No realizar la punción sobre un brazo con hematomas, cicatrices, quemaduras o fístulas arteriovenosas.6 Reacción vasovagal Conocida también como síncope vasovagal o disautonomía. Es una regulación deficitaria del sistema nervioso autónomo, que es el que regula automática e involuntariamente muchas funciones importantes del organismo, como el pulso, la presión, la temperatura, la respiración y otras funciones automáticas.7 El síncope vasovagal es causado por la puesta en marcha de una respuesta refleja que provoca bradicardia y/o vasodilatación. Esta respuesta refleja constituye el denominado “reflejo neurocardiogénico”, que, si bien existe en todas las personas, pues participa en la regulación de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial, en ciertos individuos se desencadena de forma excesiva ante estímulos de escasa entidad, provocando el síncope. Es sabido que algunas personas pierden la consciencia al ver sangre o una intervención quirúrgica, cuando se les pincha para una extracción sanguínea, al percibir olores desagradables o al estar de pie mucho tiempo. En todos estos casos, se trata de “síncopes neuroreflejos”. En ocasiones, el paciente sufre el síncope ante situaciones de estrés emocional o cuando, una vez pasada una de estas situaciones, se tranquiliza y se relaja, desencadenándose entonces el reflejo neurocardiogénico.8 24 Recomendar al paciente que si comienza a notar mareo o debilidad generalizada, u otro síntoma premonitorio, lo más efectivo es tumbarse, elevar las piernas y avisar. Si el paciente pierde la conciencia, las personas que le acompañan deben tumbarlo, levantarle las piernas y avisar. Por nuestra parte, está indicada la toma de constantes vitales para ir valorando su evolución. Si el síncope vasovagal es refractario a las medidas físicas anteriormente expuestas, estaría indicada la canalización de una vía venosa periférica, si no la tuviese ya el paciente, y la infusión de soluciones iónicas (suero fisiológico o ringer lactato) y avisar al médico responsable. Isquemia distal Por espasmo arterial (muy raro) o por trombosis por excesivo traumatismo arterial. Esto se evitará usando una aguja de calibre fino, no puncionando en el mismo punto de la arteria numerosas veces consecutivas y evitando realizar punciones en la arteria humeral, ya que en ella existe una mayor incidencia de complicaciones isquémicas. La obstrucción arterial periférica se caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio del organismo, como consecuencia de la oclusión súbita o crónica de la arteria que lo irriga, con las consiguientes hipoperfusión, hipoxemia y necrosis, si no se restablece la circulación. Síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda:9 • Dolor, ocasionalmente ausente en isquemias incompletas • Pulsos, solo presentes en isquemia crónica • Disminución de la temperatura local • Palidez • Parestesia o anestesia • Parálisis • Cianosis • Flictenas 25 • Rigidez muscular • Gangrena Si la isquemia persiste, disponemos de varias opciones terapéuticas: bloqueo del plexo braquial, bloqueo del ganglio estrellado, anticoagulación, trombolisis local e infusión de prostaglandinas. También se ha utilizado el lavado arterial con lidocaína y verapamilo. En algunos casos puede ser necesario el tratamiento quirúrgico mediante embolectomía o arteriotomía e injerto de vena.10 Hiperventilación (ver apartado Ansiedad) Neuropatía por compresión Síndrome clínico causado por el daño de un nervio periférico secundario a su compresión al pasar por un túnel o un agujero estrecho. La compresión puede estar causada bien por estructuras contiguas a consecuencia de lesiones congénitas o adquiridas (hematomas), bien por el edema del propio nervio. Una compresión menor lleva a alteraciones funcionales, y una compresión mayor, a la lesión permanente del nervio. Los síntomas pueden variar, desde entumecimiento u hormigueo hasta sensaciones punzantes (parestesia) o debilidad muscular. Ciertas regiones del cuerpo se pueden volver anormalmente sensibles, lo que puede causar una experiencia sumamente intensa o distorsionada al tacto (alodinia). En tales casos, se puede sentir dolor como respuesta a un estímulo que normalmente no causa dolor. Las causas de la neuropatía periférica adquirida incluyen lesiones físicas (traumatismos), que son la causa más común de daño adquirido en el nervio. El primer paso en el tratamiento de la neuropatía periférica es tratar cualquier causa que contribuya a la neuropatía, en nuestro caso, la compresión por hematoma. Los nervios periféricos tienen la capacidad de regenerar sus axones, siempre y cuando la célula del nervio en sí no se haya muerto. Con el tiempo, esto puede llevar a la recuperación funcional. Corregir una afección de base o subyacente a menudo resulta en una cura espontánea de la neuropatía a medida que los nervios se recuperan o se regeneran.11 26 Reacción alérgica al anestésico local Antes de realizar el procedimiento, es necesario asegurarse, consultando la historia clínica o interrogando al paciente, de todas las alergias que este presente. Aunque la primera exposición puede producir sólo una reacción leve, las exposiciones repetidas pueden ocasionar reacciones mucho más graves, pues una vez la persona está sensibilizada (ha tenido una reacción sensible previa), incluso una exposición muy limitada a una cantidad muy pequeña del alérgeno puede desencadenar una reacción severa. Las reacciones alérgicas varían de leves a graves, y pueden limitarse a una pequeña área del cuerpo o afectar todo el cuerpo. La mayoría de las reacciones ocurren segundos o minutos después de la exposición al alérgeno, pero otras pueden presentarse varias horas después. En muy pocos casos, las reacciones aparecen 24 horas después de la exposición. La anafilaxia es una reacción grave y repentina que ocurre minutos después de la exposición a un alérgeno, puede empeorar rápidamente y puede causar la muerte en tan sólo 15 minutos si no se recibe tratamiento, por lo que se necesita atención médica inmediata.12 Los síntomas que pueden indicar una reacción alérgica moderada o grave son: • Hinchazón del rostro, ojos y lengua • Dificultad al tragar • Sibilancias • Miedo o ansiedad • Debilidad • Mareo o vértigo • Malestar u opresión en el pecho • Dificultad respiratoria • Pérdida del conocimiento 27 Un shock anafiláctico es la forma más grave en la que puede manifestarse una reacción alérgica, ya que puede poner en peligro la vida del paciente. Hay que tener siempre preparado y en perfectas condiciones de uso un carro de reanimación. Iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar básica según el protocolo del centro hasta la llegada del médico responsable: A. Apertura de vía aérea B. Soporte ventilatorio C. Soporte circulatorio Adrenalina, que se puede administrar de forma subcutánea Líquido (expansor de plasma, solución de Ringer, solución salina) Corticoides Antihistamínicos Tras el tratamiento de urgencias, se debe observar, examinar y tratar al afectado en la unidad de cuidados intensivos, ya que la reacción alérgica se puede repetir.13 Educación del paciente y de la familia No debe frotarse el punto de punción. Se comunicará cualquier sangrado, dolor, hormigueo o entumecimiento tras la punción arterial, aparición de hematoma o aumento del mismo. Se comunicará rápidamente cualquier síntoma que haga sospechar una reacción alérgica. 28 BIBLIOGRAFíA 1. Acero López M. Avanzando en la técnica de punción arterial. 2017. Disponible en: http://enfermeriadeurgencias.com/documentos/recomendaciones/26-09-2013. pdf. 2. Florez Almonacid C et al. Gasometría arterial. Manual de Protocolos y Procedimientos generales de Enfermería. Hospital Universitario “Reina Sofía”: Córdoba, 2010. 3. Caron P. 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Available from: http://www.onmeda.es/sintomas/shock_anafilactico-tratamiento-9628-4.html. 30 Interpretación de valores gasométricos Miguel Perpiñá Tordera Neumólogo Fundamentos y consideraciones generales La gasometría arterial es la prueba determinante para evaluar durante la práctica diaria las anormalidades del intercambio gaseoso pulmonar y los trastornos del equilibrio ácido-base.1-2 En la muestra extraída, los gasómetros miden directamente tres parámetros fundamentales: la presión parcial de oxígeno (PaO2), la presión parcial de anhídrido carbónico (PaCO2) y la concentración de hidrogeniones (pH). Las restantes variables que la gasometría aporta –la saturación de O2(SaO2), el bicarbonato (HCO3-) o el exceso de base– se calculan automáticamente a partir de aquellas.3 La mayoría de los equipos actuales incluyen electrodos selectivos de iones (Na+, K+, Cl- y Ca2+) y determinan además la hemoglobina y sus fracciones, como la carboxi, meta o sulfohemoglobina, lo que tiene gran interés en ciertos contextos (pacientes fumadores o ciertas intoxicaciones), y el lactato.3 31 El entendimiento de la gasometría arterial proporciona las claves que sustentan un gran número de decisiones médicas (administrar O2 suplementario en el hospital, prescribir oxigenoterapia domiciliaria, instaurar ventilación no invasiva, conectar o desconectar un ventilador) e identifica problemas emanados de comorbilidades asociadas a las enfermedades respiratorias, prevalentes sobre todo en la población mayor (diabetes, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal…).2,3 Algunos autores han propuesto sustituir la gasometría arterial por la venosa, sobre todo en las áreas de urgencias, aduciendo que esta última es más fácil de realizar y poco invasiva.4,5 Un metaanálisis reciente concluye, sin embargo, que los datos de la gasometría venosa no permiten deducir con razonable seguridad ni la PaO2 ni la PaCO2, puesto que los intervalos de predicción son demasiado amplios.6 Interpretación de la gasometría arterial La interpretación de una gasometría arterial requiere la visión integral y en tiempo real del enfermo fijando la atención sobre tres puntos básicos que a continuación se exponen y que la figura 1 resume a grandes rasgos.3 Paso 1. Estimación del intercambio gaseoso pulmonar La función primordial del aparato respiratorio es la hematosis o intercambio pulmonar de gases, mediante el cual se aporta O2 al organismo y se elimina el CO2 producido por el metabolismo celular. Para que la hematosis ocurra apropiadamente, es necesario que tanto el pulmón como el sistema ventilatorio (caja torácica, sistema neuromuscular y centro respiratorio) estén íntegros y funcionen de manera correcta. Cuando el intercambio de gases es adecuado, también lo son la PaO2 (que refleja el nivel de oxigenación arterial) y la PaCO2 (que señala el grado de ventilación alveolar).7-8 El valor de PO2 en sangre arterial corresponde a la presión parcial ejercida por el O2 disuelto en el plasma.2,7 No hay que confundirlo con la cantidad de O2 unido a la hemoglobina en combinación química reversible, o la cantidad total de O2 existente en la sangre (contenido de O2), suma de ambas. En un individuo adulto, la PaO2 varía con la edad, la altitud y la fracción inspirada de O2 (FIO2).7-8 Suele expresarse en mmHg o unidades torr, aunque la nomenclatura europea haya optado por el término kilopascal (kPa) del Sistema Internacional de Unidades (1 mmHg = 1 torr = 0,133 kPa; 1 kPa = 7,5006 mmHg o torr). Las cifras normales se sitúan entre 100 mmHg y 96 mmHg, a los 20 y 70 años, respectivamente, respirando aire ambiente (FIO2 de 0,21) y a nivel del mar.7 A través de diferentes ecuaciones, 32 Acidosis AaPO2 Respuesta al O2 Paso 1 PaO2 VA → Desequilibrios V´/Q´ Difusión → Shunt Alcalosis Respiratoria PaCO2 pH Paso 2 Metabólica Acidosis Alcalosis Cetoácidos Lactato Creatinina Cl- Cl- Paso 3 → → → HA → Electrolitos HA HAu Cl-u Administración de Cl- Albúmina Renal o extrarenal Sensibles al ClResistentes al Cl- Hipoalbuminemia Figura 1. Esquema general de la interpretación de la gasometría arterial y sus tres pasos clave: la valoración del intercambio gaseoso (paso 1), la estimación del equilibrio ácidobase (paso 2) y la evaluación de los electrolitos séricos (paso 3). V´/Q´: ventilación/perfusión; VA: ventilación alveolar; PaO2: presión parcial de O2 en sangre arterial; PaCO2: presión parcial de CO2 en sangre arterial; AaPO2: gradiente alveolo-arterial de O2; HA: hiato aniónico; Cl-: cloro; u: urinario. Figura modificada de referencia núm. 3. 33 podemos calcular sus valores de referencia considerando varios factores. La empleada usualmente solo tiene en cuenta la edad y la presión atmosférica (Patm):9 PaO2 = (0,1834 x Patm) – (0,2452 x edad) – 31,453 Otro lineamiento sugerido, mucho menos riguroso, consiste en sustraer 1 mmHg del nivel mínimo de 80 mmHg por cada año que sobrepase los 60. El procedimiento no sería aplicable a personas mayores de 90 años.2 Cara a la clínica, se dice que existe hipoxemia si la PaO2 de un adulto (a nivel del mar, en reposo y con FIO2 de 0,21) es inferior a 80 mmHg, e insuficiencia respiratoria (IR) cuando la PaO2 está por debajo de los 60 mmHg, con exclusión de la hipoxemia secundaria a comunicaciones intracardiacas derecha-izquierda que facilitan el mezclado de la sangre venosa con la arterial.7 La hipoxemia se clasifica como ligera (PaO2 71-80 mmHg), moderada (61-70 mmHg), grave (45-60 mmHg) y muy grave (PaO2< 45 mmHg).1 Si la gasometría se ha obtenido mientras el paciente recibía O2 suplementario, tendremos que realizar las oportunas correcciones. La tabla I muestra una relación aproximada entre las concentraciones de O2 inspirado y las PaO2 mínimas aceptables en un sujeto normal.2 Por cada aumento del 10% de FIO2, la PaO2 aumenta alrededor de 50 mmHg. Un modo sencillo de recordar esto es multiplicar la FIO2 por 5; el resultado será una PaO2 mínima aceptable para esa oxigenoterapia. De no ser así, aceptaremos que el paciente estará hipoxémico con aire ambiente.2 Tabla I. Relación general entre el oxígeno inspirado y su tensión arterial FIO2 (%) PaO2 mínima prevista (mmHg) 30 150 40 200 50 250 80 400 100 500 FIO2: fracción inspirada de O2. 34 El dígito de 60 mmHg como divisoria de IR no es aleatorio y tiene que ver con la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina.1,3,7 Desde el punto de inflexión de la curva, que corresponde precisamente a una PaO2 de 60 mmHg y una SaO2 de 90%, pequeños descensos de PaO2 suponen caídas notables de la SaO2. Dado que la SaO2 es el componente más importante del contenido arterial de O2 y del aporte de éste a los tejidos, unos niveles de PaO2 inferiores a 60 mmHg pueden afectar a la oxigenación tisular y generar complicaciones en otros órganos (arritmias, encefalopatía…).1,3,7,10 El límite de 60 mmHg únicamente es válido a nivel del mar, por lo que debe adecuarse a la altura del lugar donde se mide. Interesa destacar que la IR no es per se una enfermedad. Es un juicio gasométrico ligado a muchos procesos, pulmonares y no pulmonares. En cuanto a la PaCO2, que corresponde a la presión parcial ejercida por el CO2 disuelto en la sangre, los valores normocápnicos oscilan entre 35 y 45 mmHg y se modifican muy poco con el paso del tiempo (disminución de unos 4 mmHg entre los 20 y los 70 años).1,7 Una PaCO2 menor de 35 mmHg indica hipocapnia, e hipercapnia cuando supera los 45 mmHg.1,3,7 Existen 4 mecanismos de hipoxemia (hipoventilación alveolar, limitación de la difusión alveolo-capilar de O2, aumento del cortocircuito o shunt intrapulmonar y desequilibrio en las relaciones ventilación-perfusión), dos de hipercapnia (hipoventilación alveolar y desequilibrios en las relaciones ventilación-perfusión) y uno de hipocapnia (hiperventilación alveolar) (Tabla II).3,7,10-11 La disminución de la FIO2, situación que se produce con la ascensión a grandes alturas, o a nivel del mar en situaciones accidentales excepcionales (intoxicaciones por hidrocarburos gaseosos que desplazan el O2 de su unión al hierro de la hemoglobina), es también causa de hipoxemia.7,11 La hipoxemia causada por shunt jamás será corregida con la administración de O2, puesto que la sangre que pasa por él nunca está expuesta al gas alveolar y, por consiguiente, la PaO2 se mantiene baja incluso en presencia de una mayor FIO2. El tercer elemento a examinar en el paso 1 es el llamado gradiente alveolo-arterial de O2 (AaPO2).3,7,10-11 Equivale a la diferencia entre la PO2 en el alveolo (PAO2) y la PaO2. Habitualmente hay una pequeña discrepancia entre ambas causada por shunts fisiológicos (venas de Tebesio, circulación bronquial) y desajustes de la ventilación/perfusión de carácter gravitacional. La PAO2 debe deducirse observando la ecuación del gas alveolar ideal, cuya forma abreviada establece que: PAO2 = [FIO2 x (Patm - PH2O)] – PaCO2/R donde PH2O es la presión parcial de vapor de agua saturada al 100% (47 mmHg) y R el cociente respiratorio (ratio entre el volumen de CO2 que un organismo produce y el volumen de O2 que consume), con un valor medio de 0,8 en reposo.7,10 35 Tabla II. Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria. Efectos sobre la PaO2, PaCO2 y AaPO2, y respuesta a la administración de O2 suplementario con una fracción inspiratoria (FIO2) de 1 Mecanismo PaO2 PaCO2 AaPO2 Respuesta al O2 Disminución FIO2 Disminuida Disminuida Normal >500 Hipoventilación alveolar Disminuida Muy aumentada Normal >500 Limitación de la difusión Disminuida Sin cambios o disminuida Alto >500 Desequilibrio V`/Q` Disminuida Aumentada o disminuida Alto >500 Cortocircuito Disminuida Disminuida Alto <300 V`/Q`: relación ventilación-perfusión pulmonar. Esta fórmula puede abreviarse si el paciente respira aire ambiente (FIO2= 0,21), asumimos una Patm de 760 y se toma el valor de R como 1 en vez de 0,8. En dichas condiciones, el enunciado anterior queda abreviado de la siguiente forma: PAO2 = [0,21 x (760 – 47] – PaCO2 y un simple cálculo matemático la reduce a: PAO2 = 150 – PaCO2 En el individuo sano (con un intercambio pulmonar de gases extremadamente eficaz), el AaPO2 se mantiene entre 10-15 mmHg, y alcanza los 20 mmHg en los ancianos.7,10 El gradiente es muy útil para catalogar el origen y la naturaleza de la IR (Tabla II). Cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio de gases causará una elevación tanto más importante del AaPO2 cuanto más grave sea dicha afectación. Por el contrario, si existe IR de origen extrapulmonar, el AaPO2 se mantendrá dentro de los rangos normales.7,10 36 Dado que el AaPO2 integra en su cálculo la FIO2, resulta válido para monitorizar la evolución de un enfermo agudizado tratado con diferentes flujos inspiratorios de oxígeno (de ser correcta, el AaPO2 irá decreciendo progresivamente).2,10 Sin embargo, si estamos administrando O2 a una FI superior al 40%, el gradiente AaPO2 pierde exactitud. En esas circunstancias, y para valorar la eficacia del intercambio de gases, es preferible sustituir el AaPO2 por el cociente PaO2/FIO2 (valor normal entre 400 y 500 mmHg).2,10 Un cociente PaO2/FIO2 inferior a 200 mmHg es uno de los criterios diagnósticos de distrés respiratorio del adulto. A partir de los conceptos hasta ahora expuestos, cabe distinguir dos clases de IR: a) la parcial o tipo I (hipoxémica y normo o hipocapnica); y b) la global o tipo II (hipoxémica e hipercápnica) (Figura 2).7,10-11 La IR hipoxémica sin hipercapnia siempre está presente en el pulmón patológico, mientras que la IR hipercápnica puede ocurrir en pulmones sanos (insuficiencia ventilatoria). Paralelamente, todos los sujetos con IR presentan hipoxemia, pero no todo hipoxémico tiene IR. Asimismo, y atendiendo al tiempo de instauración, la IR se clasifica en aguda, crónica y crónica agudizada. La primera acontece en horas o días. La segunda se instaura en el transcurso de semanas o meses, y la última surge en pacientes que, con IR crónica, experimentan una agudización en horas o días.7 Paso 2. Evaluación del equilibrio ácido-base Para estimar con perspectiva el estado del equilibrio ácido-base, conviene revisar una serie de ideas previas:2-3,12 a. Una sustancia es ácida cuando puede ceder hidrogeniones (H+), y básica cuando puede aceptarlos. b. La actividad celular genera diariamente gran cantidad de ácido, la mayoría del cual se produce (ya se adelantó líneas arriba) en forma de CO2. Además, el metabolismo origina otros ácidos no volátiles con la oxidación de proteínas sulfuradas. c. La concentración de hidrogeniones (H+) en el plasma y otros fluidos corporales, estrictamente regulada en la fisiología humana, se expresa por medio del pH, que es el logaritmo negativo de la misma. El pH de la sangre arterial oscila entre 7,35 y 7,45. d. Las acidosis son alteraciones del equilibrio ácido-base caracterizadas por una propensión al aumento de los H+, o lo que es lo mismo, a la disminución del pH. Por contra, las alcalosis son trastornos en los cuales la concentración de H+ tiende a disminuir, y el pH, a elevarse. 37 Insuficiencia respiratoria Sin hipercapnia Con hipercapnia Pulmón patológico • EPOC • Enfermedad pulmonar intersticial difusa • Asma grave • Enfermedad pulmonar vascular crónica • Tromboembolia pulmonar aguda • Neumonía • Edema pulmonar cardiogénico • SDRA Pulmón sano • • • • Enfermedad neuromuscular Patología de la caja torácica Enfermedad neurológica Intoxicación por depresores del SNC • Obstrucción de la vía aérea superior Pulmón patológico • • • • EPOC Bronquiectasias Asma grave Enfermedad pulmonar intersticial difusa Figura 2. Clasificación de la insuficiencia respiratoria y algunas de sus causas considerando: a) la ausencia o presencia de hipercapnia; b) los valores del gradiente alveolo-arterial de oxígeno (véase texto). EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SNC: sistema nervioso central. SDRA: síndrome del distrés respiratorio del adulto. e. 38 Que el pH se altere o no depende de la interacción de dos fuerzas opuestas: los trastornos que tienden a modificarlo (acidosis o alcalosis) y los mecanismos homeostáticos que el organismo aplica para intentar mantener el pH normal. Cuando la sobrecarga de H+ por la acidosis sobrepasa el potencial del sistema compensatorio, disminuye el pH y se dice que existe acidemia (pH < 7,35). Asimismo, cuando los mecanismos de compensación son superados ante una situación de alcalosis y el pH de la sangre aumenta por encima de 7,45, hablamos de alcalemia. Por el contrario, si las respuestas compensadoras frente a una alcalosis o una acidosis consiguen mantener el pH en el intervalo normal, se habla de acidosis o alcalosis compensadas. Los elementos que permiten esa compensación son: i) los sistemas tampón intra- celulares (fosfato y aminoácidos con radicales disociables) y extracelulares, que actúan de forma inmediata, aunque con una capacidad limitada; y ii) las respuestas adaptativas del aparato respiratorio (aumento o disminución de la ventilación alveolar) y del riñón (excreción o retención de HCO3-), mucho más lenta, en horas o días, pero de mayor eficacia. f. El CO2 y el HCO3- constituyen el principal sistema tampón del medio extracelular. El CO2 disuelto se combina con el agua para formar ácido carbónico (H2CO3) que se disocia después rápidamente para originar H+ y aniones HCO3-: CO2 + H2O ↔ H2O ↔ HCO3- + H+ En las situaciones de acidosis, algunos de los H+ en exceso se fijan al HCO3para originar CO2 y la reacción se desplaza a la izquierda, y lo opuesto ocurre en las alcalosis. Así pues, existe una relación directa entre pH y concentraciones de CO2 recogida por la clásica ecuación de Henderson-Hasselbalch: pH = 6,1 + log (HCO3- / CO2) Si la concentración de H+ se expresa en nEq/L en lugar de como pH, la HCO3- en mEq/L y la de CO2 como presión parcial en mmHg, la relación queda así: H+ = 24 x (PCO2 / HCO3H-) g. A partir de esta última fórmula, resulta evidente que la acidosis puede deberse a un aumento de la PaCO2 (componente respiratorio) o a una disminución del HCO3- (componente metabólico). De manera análoga, la alcalosis estará en relación con un descenso de la PaCO2 (respiratoria) o un aumento del HCO3- (metabólica). Los valores de HCO3- oscilan entre 22 y 26 mEq/L; cuando sus cifras exceden los 26 mEq/L, hay que pensar en alcalosis metabólicas, mientras que por debajo de 22 mEq/L apuntan hacia una acidosis metabólica. Otra forma de tasar la porción no respiratoria del equilibrio ácido-base es el cálculo del exceso de base. Se trata de un término empírico que expresa la cantidad de ácido o base requerida para titular 1 litro de sangre al pH normal de 7,4. Su valor normal es de -2 a +2. Un exceso de base negativo significa que el paciente tiene acidosis metabólica (primaria o secundaria a alcalosis respiratoria). Un exceso de base positivo apunta a que el paciente presenta alcalosis metabólica (primaria o secundaria a acidosis respiratoria). 39 Sin entrar en más detalles y atendiendo a lo hasta aquí suscrito, los trastornos del equilibrio ácido-base puros se agrupan en 4 grandes categorías: alcalosis respiratoria, acidosis respiratoria, alcalosis metabólica y acidosis metabólica.2-3,12 A su vez, cada una de ellas puede encontrarse o no parcial o totalmente compensadas. La respuesta compensadora es predecible, ya que ha sido cuantificada experimentalmente, y se despliega en las fórmulas de la tabla III.13 Valga como regla mencionar que “las compensaciones nunca se pasan”, es decir, los mecanismos homeostáticos corporales tienen tendencia a restituir el pH hacia la normalidad, pero nunca actúan de forma excesiva por hipercompensación.7 Las peculiaridades sustantivas de estas categorías simples se exponen a continuación. Tabla III. Trastornos del equilibrio ácido-base simples, respuestas compensadoras y fórmulas de compensación Aguda: Variación en HCO3- = 0,1 x variación de PaCO2 Crónica: Variación en HCO3- = 0,35 x variación de PaCO2 → → Variación en PaCO2 = 0,6 x variación de CO3H- (a) → Variación en PaCO2 = 1,2 x variación de CO3H- → → → → Alcalosis metabólica → Acidosis metabólica Relación Aguda: Variación en HCO3- = 0,2 x variación de PaCO2 Crónica: Variación en HCO3- = 0,5 x variación de PaCO2 PaCO2 pH Acidosis respiratoria Respuesta compensadora → → Alcalosis respiratoria Alteraciones iniciales → Trastorno principal → PaCO2 pH CO3H- pH CO3H- pH HCO3- HCO3- PaCO2 PaCO2 Las variaciones calculadas representan incrementos o decrementos, según el resultado sea positivo o negativo, de los valores normales: PaCO2 de 40 mmHg y HCO3- de 24 mEq/L. La concentración de HCO3- no suele ser inferior a 14 mEq/L como resultado de la compensación de una alcalosis respiratoria, ni ser superior a 45 mEq/L en la compensación de una acidosis respiratoria. (a): La PaCO2 rara vez se eleva por encima de los 55 mmHg. 40 La alcalosis respiratoria se caracteriza por un aumento del pH debido a un descenso de la PaCO2, que es siempre consecuencia de un incremento de la ventilación alveolar (Tabla IV). Para compensar el aumento del pH, se pondrán en marcha los mecanismos de adaptación renal disminuyendo la secreción tubular de H+ y la reabsorción y generación de HCO3-, aunque este proceso requiere 1-2 días (Tabla III).2-3,12,14 Consecuentemente, si la hipocapnia se acompaña de pH alto y HCO3- normal, hablaremos de hiperventilación aguda (alcalosis respiratoria aguda); si se acompaña de pH normal o cuasi normal y HCO3- bajo, pensaremos en hiperventilación crónica (alcalosis respiratoria crónica).2-3,12 Tabla IV. Causas de alcalosis respiratoria Hipoxia Enfermedades pulmonares Anemia intensa Grandes alturas Ventilación mecánica Alteraciones del SNC Ansiedad Accidentes cerebrovasculares Traumatismos Infecciones Tumores Otras Sepsis Insuficiencia hepática Embarazo Fiebre Fármacos (salicilatos, xantinas, progesterona) SNC: sistema nervioso central. 41 La acidosis respiratoria aparece siempre que aumenta la PaCO2, lo que desplaza hacia la derecha la reacción CO2/HCO3- con el incremento subsiguiente de la concentración de H+ y el descenso del pH.2-3,7,14 En los momentos iniciales se compensa con la fijación de H+ a los tampones intracelulares (incluyendo hemoglobina) y al cabo de varias horas interviene el riñón favoreciendo la secreción de H+ y la reabsorción y síntesis de HCO3- (Tabla III). A las causas y mecanismos responsables ya comentados en el apartado anterior al hablar de la IR, hay que añadir aquellas en las que sobreviene una producción excesiva de CO2: nutrición enteral o parenteral, hipertermia maligna, tirotoxicosis o quemaduras extensas.15 La alcalosis metabólica es un trastorno que viene definido por el incremento en el plasma de la concentración de HCO3- y la subsiguiente elevación del pH. Para compensar el cambio de pH, se produce hipoventilación (PaCO2 > 45 mmHg) por depresión del centro respiratorio y el riñón disminuye la secreción proximal de H-, lo que hace descender el HCO3- generado y reabsorbido (Tabla III).12,15 La PaCO2 pocas veces supera los 55 mmHg, pues la caída de la ventilación se ve limitada por la aparición de hipoxemia. Si la PaCO2 es más alta, habrá que sospechar la coexistencia de acidosis respiratoria (véase más adelante). Una clasificación práctica de sus causas las divide dependiendo del estado del volumen líquido extracelular y las cifras de Cl- urinario (Tabla V).12,15 Tabla V. Causas de alcalosis metabólica Con hipovolemia (Cl- en orina < 10 mEq/L) Origen digestivo Vómitos Aspiración digestiva Adenoma velloso Clorhidrorrea congénita Realimentación Origen renal Diuréticos Hipopotasemia 42 Sin hipovolemia (Cl- en orina > 20 mEq/L) Administración de bicarbonato o precursores Hipermineralocorticismos Síndrome de Cushing Síndrome de Conn Síndrome de Liddle Síndrome de Bartter Hipopotasemia grave Hipomagnesemia Finalmente, la acidosis metabólica se significa por el descenso del pH debido a la disminución primaria de la concentración de HCO3- ante: a) pérdidas digestivas o renales del mismo; b) incremento de su aporte; c) disminución en la eliminación de ácidos.12,15 La compensación inicial se efectúa con la participación de los tampones intra y extracelulares y la estimulación del centro respiratorio. El enfoque sistematizado de las causas implicadas exige analizar los electrolitos séricos. Paso 3. Evaluación de los electrolitos séricos Aunque la suma de las concentraciones plasmáticas de los aniones debería ser igual a la de los cationes (principio de electroneutralidad), la realidad es que la de los principales cationes (Na+ y K+) es mayor que la de los aniones (Cl- y CO3H-). Tal diferencia se conoce como hiato aniónico (HA) y representa la concentración de proteínas y otros aniones que normalmente no son medidos (lactato, fosfato, urato).12,16 Dado que la concentración de K+ es pequeña y poco variable, dicho catión no suele incluirse en el cómputo, y el HA se deduce según la fórmula: HA = Na+ – (Cl- + CO3H-) El cálculo final se corregirá si existen alteraciones en las cifras de albúmina (valor normal 4); si aumenta un 1 g/dL, se sumarán dos puntos al HA, mientras que por cada g/dL por debajo del valor normal restaremos dos puntos. En condiciones habituales, el HA es de unos 4-16 mEq/L.12 Cuando la acidosis se debe a una disminución primaria en la concentración de CO3H-, tiene lugar un incremento compensador en la concentración Cl-, con lo que la electroneutralidad del plasma queda mantenida y el HA permanece normal.12,15 Por el contrario, cuando la acidosis está ocasionada por una sobrecarga de sustancias de carácter ácido (que se disocian originando H+ y radicales libres), el HA aumenta de forma paralela al descenso en la concentración CO3H-. Basándonos pues en el HA, las acidosis metabólicas pueden categorizarse en dos grandes apartados: a) acidosis metabólica con HA normal (o acidosis hiperclorémicas); b) acidosis metabólica con HA aumentado (Figura 3).3,12 Ante acidemias metabólicas con HA normal, es útil la determinación adicional del HA urinario.3,12,15 Se recomienda que su cálculo sea a través de la medición de electrolitos urinarios en orina de 24 horas, pero puede hacerse en muestra única. La ecuación es la siguiente: HA urinario = Na+ (urinario) + K+ (urinario) – Cl- (urinario) 43 Acidosis metabólica Con HA normal • Pérdidas digestivas de HCO3Diarrea Fístulas pancreáticas y biliares Uterosigmoidostomía • Alteraciones renales Insuficiencia renal Acidosis tubular renal proximal (tipo II) Acidosis tubular renal distal (tipo I) Acidosis tubular tipo IV Uropatía obstructiva Inhibidores de la andhidrasa carbónica • Otras Compuestos clorados (colestiramina, cloruro cálcico, soluciones de aminoácidos) Acidosis dilucional Acidosis posthipocápnica Con HA aumentado • Cetoacidosis Diabetes mellitus Ayuno Alcohol Glucogenosis • Acidosis láctica Hipoxia Hipoxemia Insuficiencia cardiaca Shock Anemia Intoxicación por CO Ejercicio Convulsiones Errores metabólicos Déficit de glucosa-6-fosfatasa Déficit de fructosa-1, 6-difisfatasa Déficit de piruvato-carboxilasa Déficit de piruvato-deshidrogenasa Fármacos y tóxicos Biguanadinas Saliciatos Metanol Etanol Etilenglicol Isoniazida Nitroprusiato sódico • Insuficiencia renal Figura 3. Causas de acidosis metabólica. HA: hiato aniónico. 44 Si la suma de los cationes supera la de Cl-, nos orienta a alteraciones renales (por ej., acidosis tubular renal); en cambio, si la suma de aquellos resulta inferior a la de Cl-, lo más probable es que se trate de pérdidas intestinales, como fístulas, vómito o diuréticos. Debe tenerse cautela cuando el paciente se encuentra en terapia sustitutiva renal o con alto aporte de electrolitos intravenosos.12,14 Consideraciones finales El diagnóstico sindrómico de la gasometría arterial exige una aproximación comprehensiva de aspectos muy diferentes que influyen en la (pato)fisiología humana. Esa complejidad nos obliga a realizar un abordaje multinivel del problema. La Figura 4 recoge el esquema general del mismo, pero, por razones de espacio, no aborda todas los variables posibles. Una de ellas son los trastornos mixtos del equilibrio ácido-base. Como su nombre indica, se trata de situaciones en las que coexisten dos o más trastornos puros (Tabla VI).15 En esos casos, la relación pH, PaCO2 y CO3H- no se ajusta a las fórmulas de compensación esperable (Tabla III). La presencia en un mismo enfermo de varios trastornos puede tener distinto efecto sobre el pH: acentuación de la alteración del pH si coinciden trastornos del mismo sentido (por ej., acidosis respiratoria y acidosis metabólica), o neutralización del pH si coinciden trastornos opuestos (por ej., acidosis respiratoria y acidosis metabólica).15 45 Gasometría arterial PaO2 <60 mmHg pH → → PaCO2 y CO3H- PaCO2 y CO3H- PaCO2 → IRC global CO3H- → normal → pH → IR parcial → → → Normal o AcM AcR AlcM AlcR normal → IRA global IRCA global Figura 4. Interpretación de la gasometría arterial. Resumen final. IR: insuficiencia respiratoria; IRA: insuficiencia respiratoria aguda; IRC: insuficiencia respiratoria crónica; IRCA: insuficiencia respiratoria crónica agudizada. AcM: acidosis metabólica; AcR: acidosis respiratoria; AlcM: alcalosis metabólica; AlcR: alcalosis respiratoria. 46 Tabla VI. Causas de alcalosis respiratoria Acidosis metabólica + acidosis respiratoria Parada cardiorespiratoria Sepsis en la EPOC Insuficiencia respiratoria y renal Tóxicos Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria Hipocapnia primaria y hepatopatía Transfusiones sanguíneas Ventilación mecánica Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria Intoxicación por salicilatos Insuficiencia hepática Sepsis Edema pulmonar e hiperventilación Acidosis metabólica + alcalosis metabólica Gastroenteritis Acidosis metabólica + vómitos Acidosis metabólica + depleción de volumen Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria EPOC en tratamiento con diuréticos EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 47 BIBLIOGRAFíA 1. Rodríguez-Roisín R, Agustí A, Burgos F, Casan P, Perpiñá M, Sánchez L et al. Normativa SEPAR sobre la gasometría arterial. Arch Bronconeumol. 1988; 34: 142-153. 2. 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Si eres un experto, no hace falta usar anestesia. No usar nunca porque puede generar una reacción anafiláctica. Debe usarse siempre a fin de evitar el dolor y la hiperventilación. Hay que puncionar después de colocar crema anestésica, sin anestesia local. 4.- Para la compresión de la zona arterial puncionada: a. Debe usarse un manguito de presión para garantizar una buena compresión. b. Realizar una compresión normal como en una vena. c. Colocar una pinza hemostática como las fístulas de diálisis. d. Realizar compresión manual durante al menos 2-3 min. en la zona de la punción arterial. 5.- Una vez puncionada la gasometría, se debe: a. Realizar el análisis inmediatamente o conservar a 4 ºC con agua y hielo. b. Conservar en la nevera hasta el análisis de la muestra. c. Colocar en el congelador hasta el análisis de la muestra. 50 6.- Hay que extremar las precauciones y evitar en lo posible las punciones arteriales en (marcar la incorrecta): a. b. c. d. e. Cirugía previa en la zona. Pacientes tratados con anticoagulantes o con coagulopatía conocida. Ingesta de alimentos 2 horas previas al procedimiento. Infección cutánea u otra lesión cutánea (p. ej., quemaduras) en el sitio de la punción. Terapia trombolítica o candidatos a la misma. 7.- Los indicadores verbales y no verbales del estado de ansiedad moderado son (marcar la incorrecta): a. b. c. d. e. Falta de atención. Expresiones de preocupación. Disminución de las percepciones. Vómitos. Elevación de la frecuencia cardíaca. 8.- Los tiempos de compresión en el punto de punción en función de la arteria elegida son: a. b. c. d. 5 minutos en arteria radial. minutos en arteria femoral y humeral. minutos en caso de pacientes anticoagulados. Todas son correctas. 9.- Los cuidados post punción no incluyen: a. b. c. d. Dejar una gasa estéril y fijarla firmemente con esparadrapo. Aplicar frío local. Identificar la muestra con la información del paciente. Enviar rápidamente la muestra al laboratorio, y si no fuera posible, conservar en hielo hasta que se pueda procesar la muestra. e. Desechar agujas y objetos punzantes para minimizar el riesgo de accidente. 10.- No es una complicación de la punción arterial: a. b. c. d. e. Hematoma y/o sangrado. Reacción vasovagal. Sensación de calor en la zona de punción. Isquemia distal. Hiperventilación. 51 11.- El síntoma que no indica una reacción alérgica moderada o grave es: a. b. c. d. e. Relajación de esfínteres. Hinchazón del rostro, ojos y lengua. Sibilancias. Mareo o vértigo. Pérdida del conocimiento. 12.- Si la isquemia distal persiste, la opción terapéutica incorrecta es: a. b. c. d. e. Bloqueo del plexo braquial. Masaje y drenaje linfático de la extremidad. Trombolisis local e infusión de prostaglandinas. Lavado arterial con lidocaína y verapamilo. Tratamiento quirúrgico mediante embolectomía o arteriotomía. 13.- En una situación de reacción vasovagal, debemos: a. b. c. d. e. Tumbar al paciente. Colocar al paciente en posición de Trendelemburg. Controlar las constantes vitales. Canalizar vía venosa periférica e infundir líquidos intravenosos. Todas son correctas. 14.- El valor de PO2 en sangre arterial corresponde a: a. b. c. d. e. La frecuencia respiratoria. La presión parcial ejercida por el O2 disuelto en el plasma. La cantidad total de O2 existente en la sangre. La cantidad de O2 unido a compuestos carbamínicos. La frecuencia cardiaca. 15.- La PaO2 en un individuo adulto varía con: a. b. c. d. e. 52 El hematocrito. La talla del individuo. La actividad hormonal. La edad, la altitud y la fracción inspirada de O2. Todas las respuestas anteriores son correctas. 16.- 3. Los valores de PaCO2 inferiores a 35 mmHg indican: a. b. c. d. e. Anormalidades en la curva de disociación de la hemoglobina. Shunt intrapulmonar. Aumento del espacio muerto anatómico. Hiperventilación alveolar. Trastornos de la difusión. 17.- Una de las siguientes causas de hipoxemia no se corrige con la administración de O2 a altos flujos: a. b. c. d. e. Shunt intrapulmonar. Desequilibrios de la relación ventilación/perfusión. Hipoventilación alveolar. Trastornos de la difusión. Todas las respuestas anteriores son incorrectas. 18.- Una de las siguientes afirmaciones es cierta: a. Todo hipoxémico padece una insuficiencia respiratoria. b. Respirando aire ambiente, los sujetos con insuficiencia respiratoria no tienen hipoxemia. c. En ausencia de oxígeno suplementario, la hiperventilación alveolar no reduce la cifra de PaCO2 en sangre arterial. d. La insuficiencia respiratoria hipoxémica sin hipercapnia siempre se acompaña de pulmones patológicos. e. En un paciente que está recibiendo oxígeno suplementario no se debe realizar la gasometría arterial. 19.- ¿Cuál de los siguientes enunciados no es verdadero? a. El CO2 y el HCO3- constituyen el principal sistema tampón del medio extracelular. b. La concentración plasmática de los principales cationes (Na+ y K+) es mayor que la de los aniones (Cl- y CO3H-). c. Los datos aportados por la gasometría venosa permiten deducir con razonable seguridad la PaO2 y la PaCO2. d. El gradiente alveolo-arterial de O2 equivale a la diferencia entre la PO2 en el alveolo (PAO2) y la PaO2. e. Una sustancia es ácida cuando puede ceder hidrogeniones. 53 20.- Señale la afirmación falsa: a. La actividad celular genera diariamente gran cantidad de ácido, la mayoría del cual se produce en forma de glucógeno. b. La respuesta adaptativa del riñón (excreción o retención de HCO3-) es mucho más lenta, en horas o días, que las respuestas adaptativas del aparato respiratorio, pero de mayor eficacia. c. Las acidosis son alteraciones del equilibrio ácido-base caracterizadas por una propensión al aumento de los hidrogeniones. d. Una sustancia es básica cuando puede aceptar hidrogeniones. e. Los mecanismos homeostáticos corporales tienen tendencia a restituir el pH hacia la normalidad, pero nunca actúan de forma excesiva por hipercompensación. 21.- Desde el punto de vista etiológico, las acidosis metabólicas pueden categorizarse en dos grandes apartados: Acidosis metabólicas con hiato aniónico normal y acidosis metabólicas con hiato aniónico aumentado. b. Acidosis metabólicas hiperpotasémicas y acidosis metabólicas hipopotasémicas. c. Acidosis metabólicas normoglucémicas y acidosis metabólicas hipoglucémicas. d. Acidosis metabólicas con hipoxemia y acidosis metabólicas con hiperoxia. e. Acidosis metabólicas vasculares y acidosis metabólicas no vasculares. a. 22.- La hipoventilación alveolar se identifica en la gasometría arterial por el hallazgo de hipoxemia más: a. b. c. d. e. Elevación del gradiente alveolo-arterial de O2. Alcalosis respiratoria. Hipocapnia. Acidosis metabólica. Hipercapnia. 23.- Ante una gasometría arterial en un paciente que respira aire ambiente y con pH de 7,25, PaCO2 de 58 mmHg, PaO2 de 60 mmHg y un bicarbonato de 16 mEq/L, la sospecha diagnóstica inicial sería: a. b. c. d. e. 54 Sepsis. Sobredosificación por salicilatos. Sobredosificación por benzodiacepinas. Intoxicación por CO. Diabetes en descompensación cetósica. Para obtener la acreditación debe contestar el cuestionario en la plataforma de formación y docencia de SEPAR: http://www.separcontenidos.es/docencia/ Solicitada la acreditación al CCFCPS 56
