COMUNICACIONES BREVES supracarotídeo porque la proyección del saco aneurismático favoreció este abordaje con una mínima retracción del segmento carotídeo y de la arteria comunicante posterior. Esto se vio favorecido, además, por un segmento carotídeo largo. Existen pocos estudios publicados de abordajes contralaterales exitosos a aneurismas situados en la arteria cerebral media, cerca del segmento M2. Nuestro segundo paciente presentaba estas características, con un aneurisma del segmento M1 a sólo 8 mm de la bifurcación (segmento M2), pero este segmento M1 era relativamente corto – unos 12 mm de longitud–. Lynch y Andrade [2] plantean que, en aneurismas localizados en la arteria cerebral media, el control proximal se obtiene precozmente porque la dirección aracnoidea comienza en la cisterna carotídea y continúa en la fisura silviana, lo que facilita la disección microquirúrgica con una leve retracción hacia arriba del lóbulo frontal contralateral. La longitud del segmento M1 es vital para el éxito de estos abordajes, según Vajda et al [5]. Oshiro et al [1] concluyen que la visualización de la bifurcación del segmento M2 no resulta posible si el segmento M1 es mayor de 14 mm. El caso 3, que presentaba un aneurisma de la bifurcación de la arteria carótida interna contralateral, se abordó a través de un corredor supracarotídeo siguiendo el segmento A1 contralateral, lo cual permitió identificar el sitio de la bifurcación y el saco aneurismático. En este paciente existió rotura del aneurisma en el momento del presillado, lo cual creemos que no se relaciona con el proceso de microdisección del cuello aneurismático ni con el segmento carotídeo involucrado, sino con la selección de la presilla; ésta, al no tener una apertura adecuada de sus valvas, perforó el saco por uno de sus extremos. La situación se resolvió con la colocación de una presilla temporal en la arteria carótida, como sugieren varios autores [6,7]. Esta maniobra pudo haber influido –lo mismo que el sangrado transoperatorio– en el desarrollo posterior del vasoespasmo que presentó el enfermo y que se resolvió con el tratamiento médico (triple H). Concluimos este trabajo manifestando la creencia de que el abordaje contralateral en pacientes con aneurismas cerebrales bilaterales –siempre que el aneurisma contralateral se exponga de forma segura– reduce la morbimortalidad y disminuye los costos hospitalarios porque evita un segundo procedimiento quirúrgico. A. Alemán-Rivera a, J. M. Moya de Armas b, M. López-Ortega c Recibido: 07.06.01. Aceptado: 15.06.01. a Especialista de segundo grado en Neurocirugía. b Especialista de primer grado en Neurocirugía. c Especialista de primer grado en Anestesióloga y Reanimación Verticalizada en Cuidados Intensivos. Hospital Universitario Arnaldo Milián Castro. Santa Clara, Villa Clara, Cuba. Correspondencia: Dr. Armando Alemán Rivera. San Pablo No. 107 e/ Maceo y Unión. 50100 Santa Clara, Villa Clara, Cuba. E-mail: nefrolog@capiro. vcl.sld.cu BIBLIOGRAFÍA 1. Oshiro EM, Rini DA, Tamargo RJ. Contralateral approaches to bilateral cerebral aneurysms: a microsurgical anatomical study. J Neurosurg 1997; 87: 163-9. 2. Lynch JC, Andrade R. Unilateral pterional REV NEUROL 2001; 33 (10) approach to bilateral cerebral aneurysms. Surg Neurol 1993; 39: 120-7. 3. Nakao S, Kikuchi H, Takahashi N. Successful cliping of carotid-ophtalmic aneurysms through a contralateral pterional approach: report of two cases. J Neurosurg 1981; 54: 532-6. 4. Milenkovic A, Gopic H, Antovic P, Jovicic V, Petrovic B. Contalateral pterional approach to a carotid-ophtalmic aneurysm ruptured at surgery. J Neurosurg 1982; 57: 823-5. 5. Vajda J, Juhasz J, Pasztor E, Nyary I. Contralateral approach to bilateral and ophthalmic aneurysms. Neurosurgery 1988; 22: 662-8. 6. De Oliveira E, Tedeschi H, Siqueira MG, Ono M, Fretes C, Rhoton AL Jr, et al. Anatomical and technical aspects of the contralateral approach for multiple aneurysms. Acta Neurochir 1996; 138: 1-11. 7. Lindert E, Perneczky A, Fries G, Pierangeli E. The supraorbital Keyhole approach to supratentorial aneurysms: concept and technique. Surg Neurol 1998; 49: 481-90. Ausencia del cuerpo calloso, colpocefalia y esquizofrenia El cuerpo calloso es una comisura formada por fibras mielinizadas que conectan ambos hemisferios. Su interrupción puede originar manifestaciones clínicas diversas debido a la falta de comunicación entre aquéllos. La esquizofrenia es una enfermedad cuyos síntomas principales derivan de una integración defectuosa de las actividades mentales de cada uno de los hemisferios, de tal manera que una disfunción o lesión del cuerpo calloso podría participar en la génesis de las manifestaciones clínicas de esta enfermedad [1]. Presentamos un caso de agenesia completa del cuerpo calloso asociado a colpocefalia en un paciente diagnosticado de esquizofrenia. Un paciente de 35 años, diagnosticado de esquizofrenia y en tratamiento con neurolépticos, ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos tras la ingesta voluntaria de aproximadamente 250 mg de lorazepam y 500 mg de biperideno. Al explorarlo estaba en coma (escala de Glasgow: 3), con tensión arterial de 111/74 mmHg y afebril. Tras intubación orotraqueal y ventilación mecánica se realizó TAC sin contraste, apreciándose dilatación de las astas posteriores de los ventrículos laterales. El paciente evolucionó favorablemente y fue trasladado al Servicio de Medicina Interna para valoración de las alteraciones morfológicas del TAC y seguimiento de su intoxicación aguda. La exploración neurológica estaba dentro de límites normales y no existía síndrome de desconexión interhemisférica. El EEG no mostró alteraciones y en la RM se observó una agenesia completa del cuerpo calloso con colpocefalia. Se dio de alta al paciente en situación similar a la basal. La agenesia del cuerpo calloso puede ser congénita o adquirida. La forma congénita, que es la que presentaba nuestro paciente, se produce por una alteración en el desarrollo embriológico que frecuentemente se asocia a alteraciones de estructuras relacionadas con el sistema límbico (hipocampo, fórnix, comisura hipocámpica, septum pellucidum y circunvalación cingulada) [2]. En general constituye una alteración morfológica inhabitual, que en adultos no tiene consecuencias clínicas. Grogono et al [3] la observan en un caso de 19.000 autopsias, y Courville et al [4], en dos de 40.000. Sin embargo, en pacientes con esquizofrenia aparece más frecuentemente: 3 casos en 140 esquizofrénicos a los que se realizó RM de forma consecutiva [5]. La colpocefalia es un hallazgo anatómico del cerebro que se caracteriza por dilatación desproporcionada de las astas occipitales de los ventrículos laterales, persistiendo la configuración fetal de los mismos [6]. Hasta donde sabemos, la asociación de colpocefalia y agenesia del cuerpo calloso no se había descrito previamente en pacientes esquizofrénicos. Se han elaborado diferentes hipótesis etiopatogénicas en la aparición de la esquizofrenia. Una de estas hipótesis se basa en un descenso del aporte de oxígeno al cerebro en desarrollo, que determinaría la aparición de malformaciones en aquellas zonas más sensibles a la hipoxia. Estas alteraciones estructurales facilitarían la aparición de los síntomas propios de la enfermedad [1]. Además de la agenesia del cuerpo calloso, en la esquizofrenia también se han descrito alteraciones en el sistema límbico, lóbulo temporal, ganglios basales, vermis cerebeloso y sustancia blanca prefrontal. El caso presentado apoyaría la hipótesis de que, en un subgrupo de pacientes esquizofrénicos, las alteraciones morfológicas cerebrales constituyen un elemento fundamental en la aparición de su sintomatología, que suele tener una expresividad clínica más marcada y una evolución desfavorable. J.L. Pérez-Castrillón, A. Dueñas-Laita, M. Ruiz-Mambrilla, J.C. Martín-Escudero, V. Herreros-Fernández Recibido: 03.09.01. Aceptado: 20.09.01. Departamento de Medicina. Hospital Río Hortega. Universidad de Valladolid. Valladolid, España. Correspondencia: Dr. José Luis Pérez Castrillón. Hospital Universitario Río Hortega. Avenida Torquemada, s/n. E-47010 Valladolid. Fax: 983 331566. E-mail: castrv@terra.es BIBLIOGRAFÍA 1. Carpenter WT, Buchanan RW. Schizophrenia. N Engl J Med 1994; 330: 680-90. 2. Filteau MJ, Pourcher E, Bouchard RH, Baruch P, Mathieu J, Bedard F, et al. Corpus callosum agenesis and psycosis in Andermann syndrome. Arch Neurol 1991; 48: 1275-80. 3. Grogono JL. Children with agenesis of the corpus callosum. Dev Med Child Neurol 1968; 10: 613-6. 4. Courville CB. Congenital malformations and anomalies of the central nervous system. Pathology of the central nervous system: a study based upon a survey of lesions found in a series of forty thousand autopsies. 3 ed. Mountain View, CA: Pacific Press; 1950. p. 63-94. 5. Swayze VW, Andreasen NC, Ehrhardt JC, Yuh WT, Alliger RJ, Cohen GA. Developmental abnormalities of the corpus callosum in schizofrenia. Arch Neurol 1990; 47: 805-8. 6. Herskowitz J, Rosman NP, Wheeler CB. Colpocephaly: clinical, radiologic, and pathogenetic aspects. Neurology 1985; 35: 1594-8. 995
