Subido por Isis Eche

ANESTESICO GENERAL. farmaco

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ANESTESIA
Anestesia es la anulación de la sensibilidad, mientras que el bloqueo específico de la sensibilidad
dolorosa se denomina analgesia. Con frecuencia nos interesa que el paciente no esté consciente
durante el acto quirúrgico; y a ese “sueño inducido” lo denominamos hipnosis. El último
procedimiento que se incluye en el término genérico de anestesia es la inmovilización del
paciente, lo que conseguimos induciendo una relajación muscular.
Existen 3 tipos de anestesia, local, regional y general, La modalidad más simple consiste en el
bloqueo de los receptores nociceptivos. Es lo que denominamos anestesia local. También
podemos bloquear la transmisión captada a nivel de los receptores, impidiendo su llegada a la
corteza: anestesia regional. Y por último podemos actuar a nivel del sistema nervioso central
impidiendo el procesamiento de la información: anestesia general.
Mecanismos de acción de los anestésicos en el sistema nervioso central
Los fármacos anestésicos ejercen su acción mediante múltiples mecanismos en diferentes niveles
de la función celular. Los fármacos inductores intravenosos etomidato, propofol, y tiopental
actúan sobre receptores GABA-A subunidades β2, β3 y β5 para producir sedación, hipnosis y
amnesia respectivamente. La acción de estos fármacos anestésicos sobre receptores GABA-A
subunidad β3 está relacionada con la inmovilidad. Los fármacos inhalatorios además de actuar en
los mismos receptores de los fármacos intravenosos actúan sobre receptores AMPA, NMDA,
canales de potasio, receptores nicotínicos y de glicina para tener efectos sobre la memoria, la
percepción, el entendimiento, la nocicepción y la inmovilidad. Los benzodiacepinas actúan
específicamente sobre receptores GABA-A subunidad α1, γ2 para producir sedación e hipnosis. La
ketamina, el xenón y el óxido nitroso actúan sobre los receptores AMPA, NMDA, TREK2,
receptores nicotínicos para producir analgesia como efecto principal.
ANESTESICO GENERAL
La anestesia general puede definirse como una depresión global pero reversible de las funciones
del sistema nervioso central (SNC), lo cual resulta en la pérdida de reacción y percepción de todo
estímulo externo. Tiene la gran ventaja de permitir intervenciones más agresivas y más
prolongadas. Pero también es cierto que supone un mayor riesgo para el paciente.
La selección de fármacos específicos y sus vías de administración para originar anestesia general se
basan en sus propiedades farmacocinéticas y en los efectos adversos de varios medicamentos, en
el contexto de la edad individual del paciente, fisiopatología y fármacos utilizados.
la anestesia no tiene objetivos terapéuticos ni diagnósticos, Por tal motivo, la administración de un
anestésico general y también la creación de nuevos agentes y técnicas de monitoreo fisiológico
han perseguido tres objetivos generales:
1. Llevar al mínimo el posible efecto directo nocivo y los efectos indirectos de los anestésicos y las
técnicas en la especialidad.
2. Conservar la homeostasia fisiológica durante métodos quirúrgicos en que puede haber graves
pérdidas de sangre, isquemia tisular, reanudación del riego del tejido isquémico, desplazamiento
de líquidos, exposición a un entorno frío y deficiencias de la coagulación.
3. Mejorar los resultados posoperatorios por la selección de técnicas que bloquean o corrigen
componentes de la respuesta al estrés quirúrgico que puede originar secuelas a corto o largo
plazo.
Técnicas de administración de anestesia:


Neuroleptoanalgesia: asociación de un analgésico opiáceo en general de gran potencia y
un neuroléptico (anestesia profunda)
Neuroleptoanestesia: hay pérdida de conciencia, anestésico general o aumentando la
dosis de un opiáceo.
Las dos técnicas requieren la administración suplementaria de paralizantes musculares, por lo
general de tipo no despolarizante.
Fases de la anestesia: se puede dividir en 3 fases
1. Inducción: inicio de la administración del anestésico y el desarrollo de anestesia
quirúrgica efectiva.
2. Mantenimiento: el paciente mantiene en anestesia quirúrgica.
3. Recuperación: suspensión de la administración de la anestesia hasta la
recuperación del estado de alerta.
Efectos hemodinámicos de la anestesia general: El efecto fisiológico más importante de la
inducción de la anestesia, que surge con la mayor parte de los agentes intravenosos y por
inhalación, es una merma en la tensión arterial general. Entre sus causas están vasodilatación
directa, depresión del miocardio, o ambos factores, disminución del control de barorreceptores y
un decremento generalizado del tono simpático central.
Efectos de la anestesia general en las vías respiratorias: La conservación del libre tránsito de aire
es esencial después de inducir la anestesia porque casi todos los anestésicos generales disminuyen
o eliminan el impulso ventilatorio y los reflejos que conservan el libre tránsito por las vías
respiratorias. Por tal razón, se necesitará que la ventilación sea asistida o controlada como
mínimo, durante algún lapso en la operación. El sujeto pierde el reflejo nauseoso y disminuye el
estímulo para la tos. También disminuye el tono del esfínter esofágico inferior. La intubación
endotraqueal es necesaria y ha sido una de las razones importantes de la reducción del número de
fallecimientos por bronca aspiración durante la anestesia general. La relajación muscular es útil
durante la inducción de la anestesia general, pues facilita la colocación de cánulas o sondas y entre
otras la práctica de intubación endotraqueal.
Hipotermia: Por lo general, los pacientes terminan por mostrar hipotermia (temperatura corporal
36"C durante la operación. Las razones de la hipotermia incluyen baja temperatura ambiente,
cavidades corporales al descubierto, soluciones intravenosas frías, alteración del control
termorregulador y disminución del metabolismo. Los anestésicos generales aminoran el “nivel
preestablecido” (análogo a la acción de un termostato) de la temperatura central, en el cual se
activa la vasoconstricción termorreguladora para defender al organismo de la pérdida calórica.
Además, la vasodilatación generada por los anestésicos generales y regionales supera a la
vasoconstricción periférica crio inducida y con ello se redistribuye calor del compartimiento
central al periférico en el organismo, y así disminuye la temperatura central.
Náuseas y vómito: Las dos complicaciones mencionadas en el posoperatorio siguen constituyendo
problemas graves después de la anestesia general y provienen de la acción del anestésico en la
zona de quimiorreceptores (gatillo) y el centro del vómito en el tallo encefálico, situación regulada
por serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT), histamina, acetilcolina y dopamina.
Otros fenómenos al recuperar la conciencia y después de la operación: Los cambios fisiológicos
que surgen al recuperar la conciencia el sujeto después de anestesia general pueden ser
profundos. La hipertensión y la taquicardia son frecuentes conforme el sistema nervioso simpático
recupera
su tono y es activado por el dolor. La isquemia del miocardio puede surgir o empeorarse
extraordinariamente al recuperar la conciencia la persona con alguna arteriopatía coronaria. En 5
a 30% de los pacientes hay una fase de excitación al recuperar la conciencia que se caracteriza por
taquicardia, inquietud, llanto y gemidos, movimientos desordenados y diversos signos
neurológicos. A menudo se observan escalofríos después de la anestesia, al descender la
temperatura central, puede surgir obstrucción de vías respiratorias porque los efectos residuales
del anestésico siguen disminuyendo de modo parcial la conciencia y los reflejos (sobre todo en
individuos que normalmente roncan o tienen apnea durante el sueño).
CLASES DE ANESTESICOS GENERALES: Los anestésicos generales pueden ser inhalatorios o
intravenosos.
 ANESTESICOS INTRAVENOSOS O PARENTERALES: son compuestos de moléculas
pequeñas, hidrófobos, aromáticos o heterocíclicos sustituidos. La “hidrofobicidad” es el
factor que rige sus características farmacocinéticas. Después de una sola inyección
intravenosa directa muestran partición preferencial entre los tejidos con gran circulación y
lipófilos del encéfalo y la médula espinal, en donde originan la anestesia en un “solo ciclo”
circulatorio. Más adelante sus niveles en sangre disminuyen rápido, con lo cual el fármaco
se redistribuye fuera del SNC al volver a la sangre. En este punto el anestésico se difunde a
tejidos con un riego menor como el músculo y las vísceras y con menor rapidez al tejido
adiposo que tiene deficiente riego pero que es altamente hidrófobo.
BARBITURICOS: Los barbitúricos anestésicos son derivados del ácido barbitúrico, Los tres
barbitúricos que se utilizan para la anestesia clínica son el tiopental sódico, tiamilal sódico y el
metohexital sódico.

El tiopental sódico (PENTOTAL) es el más utilizado para inducir la anestesia) Los
barbitúricos son formulados como las sales sódicas con 6% de carbonato sódico y
reconstituidos en agua o solución salina isotónica para producir soluciones alcalinas de 1%
(metohexital), 2% (tiamilal), o 2.5% (tiopental) con los pH de 10 a 11.
Presentación. Polvo para Solución Inyectable 500 mg: Cada frasco-ampolla contiene: Tiopental
Sódico 500 mg. Excipiente: Carbonato de Sodio.
Dosis y aplicaciones clínicas La dosis característica de inducción del tiopental (3 a 5 mg/kg)
produce estado de inconsciencia en 10 a 30 s con un efecto máximo en 1 min, y la duración de
la anestesia es de 5 a 8 min. Los neonatos y niños requieren usualmente una dosis de
inducción mayor (5 a 8 mg/kg), en tanto que los ancianos y las embarazadas necesitan una
menor (1 a 3 mg/kg)
Efectos adversos. Sistema nervioso. Además de producir anestesia general, los barbitúricos
reducen de manera dependiente de la dosis el índice metabólico cerebral, medido por la
utilización encefálica de oxígeno (índice metabólico cerebral de oxígeno: [ CMRO2]). La dosis
de inducción del tiopental reduce 25 a 30% el CMRO2; Como consecuencia de la reducción de
CMRO2, el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal también se reducen.
Aparato cardiovascular. Los barbitúricos anestésicos producen una disminución dependiente
de la dosis en la presión arterial. El efecto es causado predominantemente por vasodilatación,
en particular por venodilatación y, en menor grado, por una pequeña reducción directa de la
contractilidad miocárdica. De manera característica, la frecuencia cardíaca se incrementa
como respuesta compensadora a la disminución de la presión arterial.
Aparato respiratorio. Los barbitúricos son depresores respiratorios. La dosis de inducción del
tiopental disminuye la ventilación por minuto y el volumen de ventilación pulmonar con nula o
escasa reducción de la frecuencia respiratoria.

Propofol El ingrediente activo del propofol, 2,6-diisopropilfenol, es esencialmente
insoluble en soluciones acuosas. por su semivida de eliminación relativamente breve,
suele utilizarse para el mantenimiento y también para la inducción de la anestesia. El
propofol causa dolor al ser inyectado, el cual es sensible de reducirse con lidocaína y con
la administración en grandes venas del brazo y antecubitales.
Presentación ampollas de 10 ml o 20 ml con 10 mg/ml de propofol
Viales de 50 ml o 100 ml con 10 mg/ml o 20 mg/ml de propofol
Jeringas pre llenadas de 50 ml con 10 mg/ml de propofol
Los excipientes de la emulsión pueden incluir aceite de soya, fosfátidos de huevo, glicerol
y agua.
Dosis y aplicaciones clínicas. La dosis de inducción de propofol (DIPRIVAN) en un adulto
sano es de 1.5 a 2.5 mg/kg. El propofol tiene un comienzo y una duración de anestesia
similares a los del tiopental.
Efectos adversos. Sistema nervioso. Los efectos del propofol en el sistema nervioso
central son similares a los de los barbitúricos. El propofol disminuye el CMRO2, el flujo
sanguíneo cerebral y las presiones intracraneal e intraocular en casi el mismo grado que el
tiopental.
Aparato cardiovascular. El propofol produce una disminución de la presión arterial
dependiente de dosis que es mucho mayor a la producida por el tiopental.
Efectos respiratorios y otros efectos adversos. En dosis equipotentes, el propofol produce
un grado de depresión respiratoria, mínimamente mayor que el tiopental, Los pacientes a
los que se ha suministrado propofol deben ser vigilados para asegurar oxigenación y
ventilación adecuadas. Es menos probable el broncoespasmo con propofol que con los
barbitúricos.

Etomidato. ANIDATE. El etomidato es un imidazol sustituido que es provisto como el Disómero activo; escasamente es soluble en agua y se prepara como una solución de 2
mg/ml en 35% de propilenglicol. A diferencia del tiopental, el etomidato no induce la
precipitación de bloqueadores neuromusculares u otros fármacos suministrados a
menudo durante la inducción anestésica, ya que es un hipnótico no barbitúrico, que actúa
a nivel del sistema de activación reticular, encargado de regular el estado de vigilia, para
provocar la anestesia. se utiliza en especial para la inducción anestésica en pacientes con
riesgo de hipotensión.
Presentación Ampollas de 10 ml que contienen 20 mg (2 mg/ml).
Dosis La dosis de inducción del etomidato (0.2 a 0.4 mg/kg) tiene un comienzo rápido y
una corta duración de acción y se acompaña de una alta incidencia de dolor en el sitio de
inyección y de movimientos mioclónicos. La lidocaína alivia eficazmente el dolor de la
inyección, en tanto que los movimientos mioclónicos se pueden aplacar por la
premedicación a base de benzodiacepinas u opiáceos. El etomidato es adecuado desde el
punto de vista farmacocinético para el mantenimiento de la anestesia (10 g/kg/min) o la
sedación (5 g/kg/min.
Efectos adversos. Sistema nervioso. Los efectos del etomidato en el flujo sanguíneo
cerebral, en el metabolismo, y en las presiones intracraneales e intraoculares son similares
a las del tiopental.
Aparato cardiovascular. La estabilidad cardiovascular después de la inducción es una gran
ventaja del etomidato sobre los barbitúricos y el propofol. La dosis de inducción del
etomidato de manera característica produce un pequeño incremento de la frecuencia
cardíaca y poca o ninguna reducción de la presión arterial o del gasto cardíaco.
Efectos respiratorios y otros efectos adversos. El grado de depresión respiratoria por el
etomidato parece ser menor que la del tiopental. Al igual que el metohexital, el etomidato
puede inducir a veces hipo, pero no estimula mucho la liberación de histamina. A pesar de
los mínimos efectos cardíacos y respiratorios, el etomidato tiene dos grandes desventajas:
primero, se le relacionó con un incremento considerable de náuseas y vómitos. En
segundo lugar, el etomidato inhibe la acción de enzimas biosintéticas de las suprarrenales
necesarias para la producción de cortisol y otros esteroides.

Ketamina. KETALAR. La ketamina es una arilciclohexilamina, un congénere de la
fenciclidina. Aunque es más lipófila que el tiopental, la ketamina es soluble al agua. tiene
propiedades únicas que la hacen útil para anestesiar a pacientes con riesgo de hipotensión
y broncoespasmo y para ciertos procedimientos pediátricos. Sin embargo, tiene
numerosos efectos secundarios que limitan su uso sistemático. La ketamina origina
rápidamente un estado hipnótico distinto al de los otros anestésicos. Los pacientes tienen
una profunda analgesia, no responden a órdenes, y tienen amnesia, pero pueden tener los
ojos abiertos, mover los miembros de manera involuntaria, y por lo general tienen
respiración espontánea. Este estado cataléptico ha sido definido como anestesia
disociativa.
Presentación solución de cloruro de sodio al 10, 50 y 100 mg/ml con cloruro de benzetonio
como conservador.
Dosis y aplicaciones clínicas. La ketamina por lo regular se administra por vía intravenosa,
pero también es eficaz por las vías intramuscular, oral y rectal. Las dosis de inducción son de
0.5 a 1.5 mg/kg por vía intravenosa, de 4 a 6 mg/kg por vía intramuscular y de 8 a 10 mg/kg
por vía rectal. los ojos abiertos, mover los miembros de manera involuntaria, y por lo general
tienen respiración espontánea. Este estado cataléptico ha sido definido como anestesia
disociativa.
Efectos adversos. Sistema nervioso La ketamina posee efectos sobre el comportamiento que
son distintos de los de otros anestésicos. El estado cataléptico inducido por la ketamina se
acompaña de nistagmo con dilatación pupilar, salivación o lagrimeo o ambos, y movimientos
espontáneos de los miembros con un incremento general del tono muscular. Aunque la
ketamina no origina el estado clásico de anestesia, los pacientes son anestesiados de manera
tal que se encuentran amnésicos e insensibles al estímulo doloroso. Además, la ketamina
origina una analgesia profunda, la cual es una gran ventaja en comparación con los otros
anestésicos parenterales. A diferencia de los otros anestésicos parenterales, la ketamina
incrementa el flujo sanguíneo encefálico y la presión intracraneal (ICP) con una mínima
alteración del metabolismo cerebral.
Aparato cardiovascular. A diferencia de otros anestésicos, las dosis de inducción de ketamina
de manera característica aumentan la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto
cardíaco. Los efectos cardiovasculares son indirectos y es más probable que sean mediados
por inhibición de la captación central y periférica de catecolamina.
Aparato respiratorio. Los efectos en este sistema de la ketamina son quizá la mejor indicación
para su uso. La dosis de inducción de este medicamento produce una disminución leve y
transitoria de la ventilación por minuto, pero la depresión respiratoria es menos intensa que
en el caso de otros anestésicos generales (White et al., 1982). La ketamina es un
broncodilatador potente, Por tanto, la ketamina es un medicamento adecuado para la
anestesia en pacientes con alto riesgo de broncoespasmo.
CONCLUSION
Éstos son los fármacos utilizados con más frecuencia para la inducción anestésica de adultos.
Su carácter lipófilo junto con el riego relativamente alto del encéfalo y de la médula espinal
resultan en un comienzo rápido y una duración corta, luego de una dosis de carga rápida
única. No obstante, estos medicamentos a la postre se acumulan en el tejido adiposo, lo cual
prolonga la recuperación del paciente si ha recibido dosis múltiples, sobre todo para aquellas
personas con velocidades de depuración bajas. Cada anestésico tiene su propio y único perfil
de propiedades y efectos secundarios. El tiopental y el propofol son los dos medicamentos
parenterales que se utilizan de modo más ordinario. El tiopental registra la trayectoria máxima
de seguridad. El propofol es conveniente para procedimientos que requieran un retorno
rápido al estado mental preoperativo. El etomidato por lo general se reserva para pacientes
con riesgo de hipotensión o isquemia miocárdica, o ambas. La ketamina es más apropiada
para sujetos con asma y para niños que han de sujetarse a procedimientos cortos y dolorosos.
ANESTÉSICOS POR INHALACIÓN: Este tipo de anestésicos generales son sustancias que,
inhaladas por las vías respiratorias, producen la anestesia general. No son fármacos irritantes y se
suelen utilizar para el mantenimiento de la anestesia junto con los inductores intravenosos. La
potencia anestésica de estos fármacos depende de la presión parcial o tensión que alcanza el
anestésico en el cerebro. Normalmente, se suele aproximar siempre a la presión parcial en sangre.
Una de las propiedades que dificultan el uso de los anestésicos por inhalación es su bajo margen
de seguridad; estos medicamentos tienen índices terapéuticos (LD50/ED50) que varían de dos a
cuatro, lo cual ubica a estas sustancias entre las más peligrosas en el uso clínico. La toxicidad de
ellas es en gran medida función de sus efectos adversos y cada uno de los anestésicos por
inhalación tiene un perfil único de tales efectos. Por tanto, la selección de un anestésico por
inhalación se basa en un equilibrio entre el padecimiento del paciente y el perfil de efectos
adversos del fármaco.
Los anestésicos generales más utilizados son:

Halotano (fluothane) es 2-bromo-2-cloro-1,1,1-trifl uoroetano. El halotano tiene un
coeficiente de partición sangre/ gas relativamente alto y un coeficiente de partición
grasa/sangre alto. La inducción con halotano es, por tanto, relativamente lenta y la
concentración alveolar de anestésico se mantiene mucho más baja que la concentración
de halotano inspirada durante varias horas de administración. Debido a que esta sustancia
es soluble en grasa y otros tejidos corporales, se acumulará durante una aplicación
prolongada. Por tanto, la velocidad de recuperación de dicho anestésico aumenta en
función de la duración de uso. El halotano es un líquido volátil a temperatura ambiente y
debe almacenarse en un contenedor sellado. Dado que el halotano es un compuesto
fotosensible también sujeto a desintegración espontánea, se le comercializa en botellas de
color ámbar a las que se les agrega timol como conservador. Las mezclas de halotano con
oxígeno o aire no son ni inflamables ni explosivas. El halotano tiene un coeficiente de
partición sangre/gas relativamente alto y un coeficiente de partición grasa/sangre alto. La
inducción con halotano es, por tanto, relativamente lenta y la concentración alveolar de
anestésico se mantiene mucho más baja que la concentración de halotano inspirada
durante varias horas de administración. Debido a que esta sustancia es soluble en grasa y
otros tejidos corporales, se acumulará durante una aplicación prolongada. Por tanto, la
velocidad de recuperación de dicho anestésico aumenta en función de la duración de uso.
Alrededor de 60 a 80% del halotano fijado por el cuerpo se elimina sin cambios por los
pulmones en las primeras 24 h luego de su administración. Una cantidad sustancial del
anestésico no eliminada en el gas espirado se biotransforma en el hígado mediante el
citocromo P450 hepático.
Presentación: líquido, de 250ml.
Aplicaciones clínicas. El halotano, fue el primero de los anestésicos modernos por inhalación
halogenados que se utilizaron en la práctica clínica. Es una sustancia potente que por lo regular se
usa para el mantenimiento de la anestesia. No es cáustico y, por tanto, es bien tolerado para la
inducción de la anestesia por inhalación. Esta práctica se realiza por lo general en niños, en
quienes la colocación de un catéter intravenoso preoperatorio tal vez sea difícil. La anestesia se
produce a concentraciones de volumen al final de la ventilación pulmonar de 0.7 a 1% de
halotano. El halotano se sigue usando ampliamente en niños debido a que es bien tolerado en la
inducción por inhalación, y porque los efectos adversos intensos parecen ser menores en ellos. Es
de bajo costo y, por tanto, todavía se utiliza de manera considerable en países en vías de
desarrollo.
Efectos adversos. Aparato cardiovascular. El efecto secundario más predecible del halotano es una
reducción de la presión arterial dependiente de dosis. La presión arterial media disminuye
alrededor de 20 a 25%. El halotano induce también efectos significativos en el ritmo cardíaco.
Bradicardia sinusal y ritmos auriculoventriculares ocurren a menudo durante la anestesia con este
fármaco, pero en general son benignos.
Aparato respiratorio. La respiración espontánea es rápida y superficial durante la anestesia con
halotano. El decremento de la ventilación alveolar resulta en un incremento de la presión de
dióxido de carbono arterial de 40 a más de 50 mmHg a 1 MAC.
Sistema nervioso. El halotano dilata la vasculatura cerebral, lo cual incrementa el flujo sanguíneo
encefálico en la mayoría de las situaciones. Este aumento del flujo sanguíneo puede incrementar
la presión intracraneal en sujetos con masas ocupantes intracraneales, edema cerebral o
hipertensión intracraneal preexistente. Por esta razón, el halotano está relativamente
contraindicado en pacientes con riesgo de hipertensión intracraneal. Este medicamento también
atenúa la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.
Músculo. El halotano causa cierta relajación del músculo estriado debido a sus efectos depresores
centrales. También potencia las acciones de los relajantes musculares no despolarizantes, lo cual
aumenta tanto la duración de la acción como la magnitud de su efecto. Este anestésico y otros
anestésicos por inhalación halogenados pueden desencadenar hipertermia maligna, un síndrome
caracterizado por contractura muscular intensa, surgimiento rápido de hipertermia, y un
incremento masivo en la tasa metabólica en pacientes sensibles desde el punto de vista genético.
Con frecuencia este síntoma es letal, y se trata con la inmediata suspensión del anestésico y la
administración de dantroleno. El músculo liso uterino se relaja con el halotano. Ésta es una
propiedad útil para la manipulación del feto, en el periodo prenatal y para el alumbramiento de
una placenta retenida.
Riñón. Los pacientes anestesiados con halotano usualmente producen un pequeño volumen de
orina concentrada. Ésta es la consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo renal y la filtración
glomerular inducida por halotano; Los cambios inducidos por el anestésico en la función renal son
totalmente reversibles y no se relacionan con nefrotoxicidad a largo plazo.
Hígado y tubo digestivo. El halotano reduce el flujo sanguíneo asplácnico y el hepático como
consecuencia de una reducción de la presión de riego, como se analizó antes. El halotano puede
producir necrosis hepática fulminante en un pequeño número de pacientes. En general, este
síndrome se caracteriza por fiebre, anorexia, náuseas y vómito que pueden durar varios días luego
de la anestesia y acompañarse de un exantema y eosinofilia periférica. Hay una rápida progresión
a la insuficiencia hepática, con una tasa de mortalidad de un 50%. Este síndrome ocurre en cerca
de uno por 10 000 sujetos que reciben el anestésico y se le denomina hepatitis por halotano.

Isoflurano (FORANE, otros) es éter de difluorometilo de 1-cloro-2,2,2,-trifluoroetilo. Es un
líquido volátil a temperatura ambiente y no es inflamable ni explosivo en mezclas de aire u
oxígeno. El isoflurano tiene un coeficiente de partición de sangre/gas mucho más bajo que
el de halotano o enflurano (cuadro 13-1). Como consecuencia, la inducción con isoflurano
es relativamente rápida. Se pueden obtener cambios en la profundidad de la anestesia con
más rapidez con el isoflurano que con el halotano o enflurano. Más de 99% del isoflurano
inhalado se elimina sin cambios por los pulmones.
Presentación AERRANE 250 ml/250 ml Líq. para inhalación del vapor
Aplicación clínica. El isoflurano es el anestésico por inhalación más utilizado a nivel mundial. De
manera típica, se le utiliza para la fase de mantenimiento de la anestesia después de inducirla con
otros agentes por su olor penetrante, pero es posible inducir tal situación en menos de 10 min con
la concentración de isoflurano al 3% en oxígeno, inhalado; dicha concentración disminuye a 1 a 2%
para la fase de mantenimiento.
Efectos adversos. Aparato cardiovascular. El isoflurano genera un decremento dependiente
de la concentración en la presión arterial. A diferencia del halotano, con el isoflurano el ritmo
cardíaco se conserva bien. Es un potente vasodilatador, coronario, que origina de manera
simultánea un aumento del flujo sanguíneo coronario y una disminución del consumo de
oxígeno miocárdico.
Músculo. El isoflurano produce cierta relajación del músculo estriado por sus efectos
centrales. Además, intensifica los efectos de los relajantes musculares despolarizantes y no
despolarizantes. Es mucho más potente que el halotano en su potenciación de agentes de
bloqueo neuromuscular, e igual que otros anestésicos por inhalación halogenados, relaja
también el músculo liso uterino y no se recomienda para analgesia o anestesia en el trabajo de
parto y el parto por vía vaginal.
Riñón. El isoflurano reduce el flujo sanguíneo renal, así como la filtración glomerular. Esto
culmina en un pequeño volumen de orina concentrada. Los cambios en la función renal
observados durante la anestesia con isoflurano rápidamente se revierten, y no hay secuelas
renales a largo plazo o toxicidad vinculadas con el medicamento.
Hígado y tubo digestivo. El flujo sanguíneo asplácnico (y hepático) se disminuye con dosis
incrementadas de isoflurano, en tanto que la presión arterial general se reduce. Este fármaco
afecta de manera mínima las pruebas de funcionamiento hepático y no hay incidencia descrita
de toxicidad hepática.

Enflurano (etrhane, otros) es éter de difluorometilo de 2-cloro-1,1,2-trifluoroetilo
(fi g. 13-4). Es un líquido incoloro claro a temperatura ambiente con un olor suave
y dulce. Así como otros anestésicos por inhalación, es volátil, y debe almacenarse
en botellas cerradas. No es inflamable ni explosivo en mezclas de aire u oxígeno.
Debido a su coeficiente de partición sangre/gas relativamente alto, la inducción de
la anestesia y la recuperación del enflurano son relativamente lentas. Este
anestésico se metaboliza en un grado moderado, con 2 a 8% del enflurano
absorbido que experimenta metabolismo oxidativo en el hígado por la CYP2E1.
Presentación Líquido para inhalación: frasco color ámbar de 250ml
Aplicación clínica. Como sucede con el isoflurano, al enflurano se le utiliza
predominantemente para la fase de sostén y no para la de inducción de la anestesia. La
anestesia quirúrgica suele inducirse con enflurano en menos de 10 min con una
concentración inhalada de 4% en oxígeno. La anestesia suele sostenerse con
concentraciones de 1.5 a 3%. Como con otros anestésicos, las concentraciones de
enflurano requeridas para generar la anestesia se reducen cuando se administra de
manera conjunta con óxido nitroso y opioides.
Efectos adversos. Aparato cardiovascular. El enflurano causa una disminución
dependiente de la concentración de la presión arterial. La hipotensión se presenta, en
parte, por la depresión de la contractilidad, con alguna contribución de la vasodilatación
periférica. El enflurano tiene efectos mínimos en la frecuencia cardíaca y no produce ni la
bradicardia vista con el halotano ni la taquicardia observada con isoflurano.
Aparato respiratorio. Los efectos respiratorios del enflurano son similares a los del
halotano. La ventilación espontánea con asume un modelo de respiración rápido y
superficial. La ventilación por minuto se encuentra muy reducida. El enflurano produce
una depresión mayor de las respuestas respiratorias a la hipoxia e hipercapnia que el
halotano o el isoflurano. El enflurano, como los otros anestésicos por inhalación, es un
broncodilatador eficaz. Sistema nervioso. Es un vasodilatador cerebral y, por tanto, puede
aumentar la presión intracraneal en algunos pacientes. Como los otros anestésicos por
inhalación, el enflurano reduce el consumo metabólico cerebral de oxígeno. Tiene la
propiedad poco común de originar actividad convulsiva eléctrica.
Músculo. El enflurano produce una importante relajación del músculo estriado, También
incrementa de manera significativa los efectos de los relajantes musculares no
despolarizantes. Como con otros agentes por inhalación, el enflurano relaja el músculo
liso uterino. Por ello, no se usa frecuentemente como anestésico en obstetricia.
Riñón. Como con otros anestésicos por inhalación, reduce el flujo sanguíneo renal, la
filtración glomerular y la producción de orina. Estos efectos rápidos se revierten al
suspender el medicamento. puede generar alteraciones transitorias en la concentración
de orina cuando se administra por tiempo prolongado.
Hígado y tubo digestivo. El enflurano reduce el flujo esplácnico y hepático sanguíneo en
proporción a la disminución de la presión arterial. No parece alterar las funciones del
hígado ni ser hepatotoxico.

Desflurano. (sufrane) es un éter de difluorometil 1-fl uoro-2,2,2-trifluorometilo. Es
un líquido altamente volátil a temperatura ambiente y, por tanto, debe
almacenarse en botellas cerradas. La administración de una concentración precisa
de desflurano requiere el uso de un vaporizador especial calentado, que envía
vapor puro, el cual después se diluye de manera apropiada con otros gases
(oxígeno, aire, óxido nitroso). El anestésico no es inflamable ni explosivo en
mezclas de aire u oxígeno. El desflurano tiene un coeficiente de partición
sangre/gas (0.42) y no es muy soluble en grasa u otros tejidos periféricos. Por esta
razón, la concentración alveolar (y sanguínea) rápido aumenta a los valores de la
concentración inspirada. De hecho, dentro de los cinco minutos de administración,
la concentración alveolar alcanza 80% de la concentración inspirada. Esto permite
una rápida inducción de la anestesia y cambios rápidos en su profundidad, que
siguen a las modificaciones en la concentración inspirada. La recuperación luego
de la anestesia también es muy rápida. El tiempo que toma el despertar al usar
este anestésico es la mitad del tiempo que tarda el halotano, y por lo general no
excede de los 5 a 10 min en ausencia de otros sedantes. se metaboliza en un grado
mínimo, y más de 99% del fármaco absorbido se elimina sin cambios por los
pulmones.
Presentación presentación estándar es de 240 ml y viene en estado líquido para ser
vaporizado.
Aplicaciones clínicas. El desflurano es un anestésico usado con frecuencia en
intervenciones quirúrgicas de pacientes externos debido a su rápido comienzo de acción y
expedita recuperación. Es irritante para las vías respiratorias en pacientes despiertos y
puede causar tos, salivación y broncoespasmo. La anestesia es, por tanto, casi siempre
inducida con un fármaco intravenoso, y el desflurano se proporciona de manera
subsiguiente para mantenimiento de la misma. El sostén de la anestesia requiere
usualmente concentraciones inhaladas de 6 a 8%. Se necesitan concentraciones menores
de dicho a anestésico si se ha administrado con óxido nitroso u opioide.
Efectos adversos. Aparato cardiovascular. El desflurano, como los otros anestésicos por
inhalación, causa una reducción de la presión arterial dependiente de la concentración.
Este fármaco tiene un efecto inotrópico negativo moderado y produce hipotensión, Se
han observado notorios incrementos de la frecuencia cardíaca durante la inducción de la
anestesia, La taquicardia es transitoria y es el resultado de la estimulación inducida por el
desflurano en el sistema nervioso simpático. A diferencia de algunos anestésicos por
inhalación, los efectos hipotensores del desflurano no desaparecen cuanto más dura su
administración.
Aparato respiratorio. De modo similar al halotano y al enflurano, el desflurano causa un
incremento dependiente de concentración en la frecuencia respiratoria y una reducción
del volumen de ventilación pulmonar. Debido a sus propiedades irritantes, no se usa para
la inducción de la anestesia.
Sistema nervioso. El desflurano disminuye la resistencia vascular cerebral y el consumo
metabólico encefálico de oxígeno. En condiciones de normocapnia y normotensión, el
desflurano produce un incremento del flujo sanguíneo cerebral y puede aumentar la
presión intracraneal en pacientes con baja distensibilidad intracraneal.
Músculo. El desflurano origina una relajación directa del músculo estriado y potencia los
efectos de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes y despolarizantes.
Riñón. No se ha informado nefrotoxicidad. Esto es congruente con su mínima
desintegración metabólica.
Hígado y tubo digestivo. Se desconoce que el desflurano afecte las pruebas de
funcionamiento hepático o que cause hepatotoxicidad.

Sevoflurano o (ultane) es un éter de fluorometil 2,2,2,-trifluoro-1
[trifluorometil]etilo ; constituye un líquido volátil claro, incoloro a temperatura
ambiente, y debe almacenarse en botellas cerradas; no es ni inflamable ni
explosivo en mezclas de aire u oxígeno pero puede mostrar una reacción
exotérmica con un absorbente seco de CO2 (BARALYME) y originar quemaduras en
las vías respiratorias o de manera espontánea, ignición, explosión e incendio. Se
tendrá enorme cuidado para asegurar que no se use el anestésico con un aparato
de anestesia en que el absorbente de CO2 haya sido secado por el flujo duradero
de gases a través de tal material. La reacción del sevoflurano con el absorbente
seco también genera CO, que puede lesionar gravemente al enfermo.
La baja solubilidad del sevoflurano en la sangre y otros tejidos provee una
inducción rápida de la anestesia, cambios rápidos en la profundidad de la misma
que siguen a los cambios en la concentración administrada y rápida recuperación
luego de suspender la administración.
Presentación. botella 100% líquido para inhalación del vapor
Aplicación clínica. El sevoflurano se utiliza ampliamente, sobre todo en la anestesia extra
hospitalaria, porque con él es rápida la recuperación de la conciencia. Es muy adecuado
para la inducción de la anestesia (por inhalación), de modo particular en niños, porque no
irrita las vías respiratorias. La inducción de la anestesia es rápida con concentraciones
inhaladas de sevoflurano al 2 a 4 por ciento.
Efectos adversos. Aparato cardiovascular. El sevoflurano, como todos los otros
anestésicos por inhalación halogenados, produce una reducción dependiente de
concentración de la presión arterial. Este efecto en un principio hipotensor se debe a la
vasodilatación, aunque el sevoflurano también origina una reducción dependiente de
concentración del gasto cardíaco (fi g. 13-6). A diferencia del isoflurano y el desflurano, el
sevoflurano no da lugar a taquicardia, por lo que es un agente preferible en pacientes con
tendencia a la isquemia miocárdica.
Aparato respiratorio. El sevoflurano origina una reducción del volumen de ventilación
pulmonar, la cual depende de la concentración, e incrementa la frecuencia respiratoria en
individuos que respiran de manera espontánea, no irrita las vías respiratorias y es un
broncodilatador potente. Debido a esta combinación de propiedades, es el
broncodilatador clínico más eficaz de los anestésicos por inhalación.
Sistema nervioso. genera efectos en la resistencia vascular cerebral, consumo metabólico
encefálico de oxígeno y flujo sanguíneo cerebral que son muy semejantes a los producidos
por el isoflurano y el desflurano, la reacción a la hipocapnia está preservada durante la
anestesia con él.
Músculo. El sevoflurano origina relajación directa del músculo estriado y también
potencia los efectos de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes y
despolarizantes. Sus efectos son similares a los de los anestésicos por inhalación
halogenados.
Hígado y tubo digestivo. Se desconoce que el sevoflurano cause hepatotoxicidad o
alteraciones de pruebas de funcionamiento hepático.

Óxido nitroso (monóxido de dinitrógeno; N2O) es un gas incoloro e inodoro a
temperatura ambiente. Se vende en cilindros de acero y ha de suministrarse en
medidas calibradas, provistas en todas las máquinas de anestesia. El óxido nitroso
no es inflamable ni explosivo, pero soporta la combustión tan activamente como el
oxígeno cuando está presente en concentraciones apropiadas con anestésicos o
material inflamable.
El óxido nitroso es muy insoluble en sangre y otros tejidos, Esto resulta en un
equilibrio rápido entre las concentraciones proporcionadas y las anestésicas
alveolares, lo cual provee una inducción rápida de anestesia y una rápida
recuperación luego de suspender el suministro. Tras discontinuar el suministro, el
óxido nitroso puede difundirse desde la sangre a los alvéolos, con dilución del
oxígeno en pulmón. Esto puede generar un efecto llamado hipoxia por difusión.
Para evitar la hipoxia se debe utilizar oxígeno al 100% en lugar de aire ambiente
cuando se suspende el uso de óxido nitroso. El óxido nitroso es casi
completamente eliminado por los pulmones, con una difusión mínima a través de
la piel. No se biotransforma por la acción enzimática en tejido humano y 99.9%
absorbido se elimina sin cambios.
Aplicaciones clínicas. El óxido nitroso tiene escaso efecto anestésico y produce anestesia
quirúrgica confiable sólo en condiciones hiperbáricas; origina analgesia significativa en
concentraciones tan bajas como 20% y por lo general produce sedación en
concentraciones entre 30 y 80%; a menudo se utiliza en valores de alrededor de 50% para
proveer analgesia y sedación en pacientes externos por cirugía dental, El óxido nitroso no
puede administrarse a concentraciones mayores de 80%, porque esto limita el suministro
de una adecuada cantidad de oxígeno. Debido a esta limitación, dicho gas se usa de
preferencia de modo concomitante con otros anestésicos intravenosos o por inhalación. El
óxido nitroso reduce de manera sustancial los requerimientos de los anestésicos por
inhalación.
Efectos adversos. Aparato cardiovascular. Aunque el óxido nitroso origina un efecto
inotrópico negativo en el músculo cardíaco in vitro, casi nunca se observan efectos
depresores de la función cardíaca, Cuando se proporciona de manera concomitante el
óxido nitroso con anestésicos por inhalación halogenados, se produce casi siempre un
aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el gasto cardíaco. Ocurre lo
contrario cuando el óxido nitroso se administra junto con un opioide, y por lo regular
disminuyen la presión arterial y el gasto cardíaco. El óxido nitroso también incrementa el
tono venoso en las vasculaturas periféricas y pulmonares. Los efectos de este fármaco en
la resistencia vascular pulmonar pueden incrementarse en individuos con hipertensión
pulmonar preexistente. Por tanto, el óxido nitroso casi nunca se usa en pacientes con
hipertensión pulmonar.
Aparato respiratorio. El óxido nitroso causa moderados incrementos de la frecuencia
respiratoria y disminuye en volumen de ventilación pulmonar en individuos que respiran
de manera espontánea. El efecto neto es que la ventilación por minuto no se modifica de
manera significativa y la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) permanece
normal. Sin embargo, aun las concentraciones moderadas de óxido nitroso deprimen de
modo notorio la respuesta ventilatoria a la hipoxia. De este modo, es prudente vigilar la
saturación arterial de oxígeno directamente en pacientes que recibieron este gas, o se
están recuperando del uso del mismo.
Sistema nervioso. Cuando el óxido nitroso se administra solo, puede producir
incrementos significativos del flujo sanguíneo cerebral y de la presión intracraneal.
Cuando se proporciona de manera concomitante con anestésicos intravenosos, los
aumentos del flujo sanguíneo cerebral son atenuados o desaparecen. Si se agrega óxido
nitroso a un anestésico por inhalación halogenado, su efecto vasodilatador en los vasos
cerebrales se reduce levemente.
Músculo. El óxido nitroso no relaja el músculo estriado y no potencia los efectos de los
bloqueadores neuromusculares. A diferencia de los anestésicos halogenados, el óxido
nitroso no es un agente inductor de hipertermia maligna.
Riñón, hígado y tubo digestivo. No se sabe que el óxido nitroso produzca cambio alguno
en la función renal o hepática, y tampoco es nefrotóxico o hepatotóxico.
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