Hígado hígado • La vascularización es muy peculiar. La arteria hepática aporta el 15 % de la sangre pero el 50 % del oxígeno. Por el contrario, la vena porta, que recoge todos los nutrientes intestinales, aporta el 85 % de la circulación sanguínea y el otro 50 % de oxígeno. La sangre arterial y venosa se mezcla a nivel de los sisoides hepáticos. Éstos desembocan en las venas centrolobulillares, que van confluyendo entre sí hasformar las venas suprahepáticas, las cuales desembocan finalmente en la vena cava inferior Hepático • Los sinusoides hepáticos tienen un endotelio fenestrado para permitir el paso de los nutrientes al espacio de Disse, que es el espacio existente entre el epitelio sinusoidal y los hepatocitos. A nivel de los sinusoides se encuentran las células de Kupffer (macrófagos) y las células es independientes: derecho e izquierdo trelladas de Ito (son fibroblastos e intervienen en la patogenia de la hipertensión portal) • Se divide en tres zonas, siendo la zona 1 la más cercana al espacio porta y la más irrigada, oxigenada y metabólicamente activa. La zona 3, la más alejada del espacio porta y la más cercana a la vena centrolobulillar, tiene mayor metabolismo anaerobio y mayor riesgo de hipoxia-anoxia • Bilirrubina indirecta elevada en la pre-hepática, son amarillos pajizo, no alcanzan valores de 20 a 30 solo hasta 10/ hay aumento de reticulocitos/heces oscuras/orina normal porque el cuerpo está haciendo anemia hemolítica. • En los hepáticos son amarillisimos, ya que la directa si puede llegar a 20 -30/ hay bilirrubina mixta ya que se daña todo hígado/ hay coluria Hepatopatía por alcohol (Nicotinamida adenina dinucleótido • En la ruta metabólica, todos estos pasos dan lugar a que el NAD+ pase a NADH, por lo que cuando se consume alcohol la cantidad de NAD+ disponible disminuye. • Y aquí viene la clave. Cuando las concentraciones de NAD+ son bajas (lo que es lo mismo que la relación NADH/NAD+ esté aumentada), se activa en el organismo la enzima lactato deshidrogenasa que impide que el lactato entre en la vía de la síntesis de glucosa mediante el ciclo de Krebs (gluconeogenesis), produciendo la típica y famosa hipoglucemia relacionada con el alcohol. Así mismo, como el lactato no puede entrar en esa vía se acumula en plasma produciendo acidosis láctica. Recordad: un paciente con intoxicación etílica puede tener hipoglucemia y acidosis láctica Hepatopatía por alcohol (Nicotinamida adenina dinucleótido)
