Un trabajo del CNIO ganador del Premio al Mejor Trabajo de Investigación Biomédica 2010 de la Fundación Mutua Madrileña

UntrabajodelCNIOganadordelPremioalMejorTrabajodeInvestigación
Biomédica2010delaFundaciónMutuaMadrileña
Madrid, 30 de junio de 2011 ‐ El trabajo titulado “Sirt1 improves healthy aging
and protects from metabolic syndrome‐associated cancer”, publicado en la revista
NatureCommunications,hasidogalardonadoenlaoctavaedicióndelospremiosa
los mejores trabajos de investigación biomédica convocados por la Fundación
Mutua Madrileña. El premio está dotado con 3.000 euros que son concedidos a
DanielHerranzcomoprimerfirmantedeltrabajo.
EltrabajopremiadodescribelosefectosbeneficiososdeladeacetilasaSirt1sobre
elenvejecimientoenratones,asícomosusefectosprotectoressobreelcáncerde
hígadoasociadoalaobesidad.Hayungraninterésenlaactualidadeneldesarrollo
defármacosquepotencienlaactividaddeSirt1y,alaluzdeltrabajopremiado,los
hipotéticos activadores de Sirt1 podrían tener múltiples efectos beneficiosos
incluidalaprotecciónalcáncerhepático.
DanielHerranzrealizósuperíodopredoctoralenelGrupodeSupresiónTumoral
dirigidoporManuelSerrano,yeltrabajopremiadorecogeunaparteimportantede
suTesisDoctoral.Enlaactualidad,DanielHerranzesinvestigadorpostdoctoralen
el laboratorio que dirige el Dr. Adolfo Ferrando en Columbia University, Nueva
York.
Sirt1improveshealthyageingandprotectsfrommetabolicsyndrome‐
associatedcancer.
HerranzD,Muñoz‐MartinM,CañameroM,MuleroF,Martinez‐PastorB,
Fernandez‐CapetilloO,SerranoM
NatCommun.2010Apr12;1:3.doi:10.1038/ncomms1001.
Abstract
GeneticoverexpressionofproteindeacetylaseSir2increaseslongevityinavariety
of lower organisms, and this has prompted interest in the effects of its closest
mammalianhomologue,Sirt1,onageingandcancer.Wehavegeneratedtransgenic
mice moderately overexpressing Sirt1 under its own regulatory elements (Sirt1‐
tg).OldSirt1‐tgmicepresentlowerlevelsofDNAdamage,decreasedexpressionof
the ageing‐associated gene p16(Ink4a), a better general health and fewer
spontaneous carcinomas and sarcomas. These effects, however, were not
sufficiently potent to affect longevity. To further extend these observations, we
developedametabolicsyndrome‐associatedlivercancermodelinwhichwild‐type
micedevelopmultiplecarcinomas.Sirt1‐tgmiceshowareducedsusceptibilityto
livercancerandexhibitimprovedhepaticprotectionfrombothDNAdamageand
metabolicdamage.Together,theseresultsprovidedirectproofoftheanti‐ageing
activityofSirt1inmammalsandofitstumoursuppressionactivityinageing‐and
metabolicsyndrome‐associatedcancer.