Trastornos circulatorios locales

Trastornos circulatorios locales
Edema:
-Acumulo de liq. en el intersticio.
*Según su naturaleza pueden ser:
-Inflamatorio: alteración en permeabilidad vascular de la mb. (exudado=liq. +
proteínas que sale).
-No inflamatorio, hemodinámico: alteración en el equilibrio de fuerzas hidrostáticas,
osmóticas y coloidosmótica. (transudado=liq.sin proteínas).
*Se clasifican según donde están:
-Generalizado : Ej. Anasarca= alteración renal y cardiaca del lado derecho--acúmulo de
liq. en circulación venosa, el que sale al intersticio.
-Localizado: Ej: hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo o ascitis (alteración
hepática).
*Causas de salida de liq. del vaso sanguíneo:
1.-Aumento de presión hidrostática intravascular.
2.-Disminución presión osmótica plasmática.
3.-Alteración de flujo linfático.
4.-Retención de sal y agua por el riñón.
En el extremo arteriolar----el agua tiende a salir por que la presión osmótica es mayor
adentro que afuera.
 En el extremo venular---el agua tiende a entrar por que la presión osmótica es menor
adentro que afuera.
La parte de líquido que entra es menor ya que parte de él se va
a la circulación venosa.

1.-Aumento de presión hidrostática
*Se produce por:
-Obstrucción venosa: (edema localizado). Pueden ser por trombos o coágulos, esto
produce una baja en la cantidad de sangre en el extremo venular, o por compresión mecánica
(varices).
-Insuficiencia cardíaca congestiva: acúmulo de sangre en el extremo venoso por
Hiperaldoidismo secundario--el corazón al trabajar menos disminuye el gasto cardiaco (cant. de
sangre circulante), esto provoca que llegue menos sangre al riñón, activándose el Sist. ReninaAngiotensina. Éste produce Aldosterona que retiene agua (“circulo vicioso”), produciéndose un
Edema Generalizado.
2.-Disminución de la presión osmótica del plasma
La presión osmótica está dada por la   de proteínas (principalmente albúmina). Esta
disminución es causada por:
-Pérdida de albúmina: ej-síndrome nefrótico (perdida en orina, porque el riñón no las
filtra).
-Disminución de síntesis proteica: ej-cirrosis, malnutrición.
3.-Alteración de flujo cardíaca-Obstrucción linfática
Se debe a que no todo el líquido vuelve a la circulación linfática. *Causas:
-Inflamatoria: ej-filiarasis (destrucción de ganglios inguinales lo que produce un
acúmulo de liq. en genitales--elefantiasis).
-Neoplásica: compromete ganglios regionales.
-Postquirúrgica: extracción de ganglio regional.
-Postirradiación.
4.-Retención de Sodio y Agua.
*Ocurre cuando hay:
-Glomerulonefritis postestreptocócica.
-Insuficiencia renal aguda.
Estas retenciones son Primarias, por que comprometen directamente al riñón.
Hiperemia.
Aumento de flujo sanguíneo dentro de vasos sanguíneos, causando un edema.
*Puede ocurrir por:
- Hiperemia Activa: Aumento de flujo con apertura de capilares inactivos
-Hiperemia pasiva: congestión por trastornos del drenaje venoso.
Congestión Pasiva.
*Ejemplos:
-Congestión pulmonar: falla cardiaca del lado izq.---- produciendo una acumulación de
sangre en arterias pulmonares y en pulmón = Edema. Además provoca desoxigenación, depósitos
de Hemosiderinas por hemorragias que se producen en el pulmón-- pulmón se ve más grande y
pardo.
-Congestión hepática: congestión de venas cardiacas, suprahepáticas y ventrículo
derecho--los vasos se dilatan y llenan de sangre, baja la cant. de oxígeno que llega al hígado-color nuez moscada.
Hemorragia:
Es la salida de sangre desde los vasos sanguíneos hacia el intersticio, medio externo o
cavidades corporales.
*Según el lugar en donde se ocurren:
-Epistaxis:
Hemorragia nasal.
-Hemoptisis:
Hemorragia pulmonar, sale al toser.
-Melena:
Sangre negra rígida en heces.
-Hematuria:
Sangre en orina, cuando hay cálculos renales, infección urinaria, cancer en la
próstata, etc.
-En piel y mucosa:
Petequia: más pequeñas.
Púrpura: espontánea, demora en desaparecer, hemorragia grande.
Equímosis: hemorragia subcutánea, miden 1-2 cm.
Hematoma: tumor por acumulación de sangre provocando un aumento volumen.
 Consecuencias de la hemorragia:
*Dependen de:
-Cantidad de sangre que se pierde,
-Velocidad con que se pierde,
-Lugar en donde se pierde.
*Clasificación:
-Por Rexis:
En vasos, arterias, venas y corazón.
-Por Diapédesis:
En capilares, por debilidad de endotelio y mb. basal.

Hemorragias Fisiológicas:
-Menstraución.
-Parto.
 Métodos de control:
-Compresión local.
-Elevación.
-Compresión digital.
-Uso de torniquete.
Hemostasis y Trombosis.
La Hemostasia es la capacidad del organismo a mantener la sangre líquida en los vasos
sanguíneos y de evitar su salida. Si se altera----TROMBOSIS.
 La Trombosis es un coagulo en el interior de los vasos sanguíneos.
*La hemostasis depende de:
1.-Pared vascular: endotelio (si se altera, las plaquetas se pegan a la pared) y
conjuntivo subendotelial.
2.-Plaquetas.
3.-Sistema de la coagulación: Serie de proteínas que se activan por lesión tanto ext.
Como int. Y que contribuyen a la formación de un coágulo.

1.-Endotelio-Alteración.
*Su alteración puede producir un efecto negativo en:
-Efecto antiplaquetario (-): puede estar dado por:
 prostaciclina (PGl2),
 óxido nítrico (NO).
Ambas impiden la adhesión plaquetaria y producen una vasodilatación, teniendo un efecto
opuesto a la Tromboxano.
-Propiedades anticoagulantes (-): molécula análoga a heparina y trombomodulina. Ellas
inhiben la trombina y los factores 10 y 11, inhibiendo así la formación de fibrina.
-Propiedades fibrinolíticas: t-PA--- este activa el plasminógeno tisular, inactivando así
la fibrina o plasmina para disolver el coágulo.
-Trombomodulina (-): receptor de trombina en el endotelio, si ella se une, la modifica a
proteína C, produciendo una proteólisis de los facotores 5 y 8 impidiendo la cascada de
coagulación.
*Propiedades trombogénicas (+):
-Agregación o Adhesión plaquetaria.
-Factor tisular.
-Inhibidor de t-PA.
2.-Plaquetas (3-4cm).
-Gránulos alfa: fibrinógeno, fibronectina, factores V y VIII, factor plaquetario 4,
PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas), TGF-beta.
-Cuerpos electrondensos: ADP, ATP, Ca, histamina, serotonina y epinefrina
-P-selectinas y integrinas.
Trombosis.
*Causas:
1.-Lesión endotelial.
2.-Alteraciones de flujo sanguíneo normal: Aumento de turbulencia.
3.-Hipercoagulabilidad: Exceso coagulo.
2.-Alteraciones de flujo.
*Pueden estar dadas por:
-Infarto en el corazón,
-Aneurisma (deformación de la arteria).
*Efectos de las alteraciones:
-Plaquetas en contacto con endotelio.
-Impide flujo de sangre nueva y aclaramiento hepático (destrucción en hígado de
factores de coagulación).
-Retrasa acceso de inhibidores de la coagulación.
-Lesión endotelial.
-Infarto: no hay contracción en miocardio infartado.
*Situaciones clínicas asociadas a la presencia de una Alteración de Flujo:
-Placas arterioescleróticas ulceradas: van a alterar el flujo y lesionan el endotelio
-Aneurismas: deformaciones (dilataciones) de arterias, lo que provoca turbulencias que
pueden romper el endotelio. (ej: várices)
-Infartos al miocardio: miocardio deja de contraerse.
-Estasis: detención de circulación, lleva a una Hiperemia pasiva o Congestión pasiva.
Hipercoagulabilidad.
*Se observan 2 tipos de trastornos por la hipercoagulabilidad:
-Primaria: Déficit genético de:
-antitrombina III: baja de trombina- la trombina sigue formando coagulo,
-proteína C: inhibe coagulación,
-proteína S: inhibe coagulación.0
-defectos de fibrinolisis (P-TA).
-Secundaria: Favorecen la formación de coagulo. Ej:Síndrome nefrótico, traumatismos
o quemaduras graves, últimas etapas de la gestación, insuficiencia cardíaca, cáncer diseminado,
reposo en cama, leucemia aguda, tabaquismo, obesidad, contra/anticon-ceptivos orales, edad
avanzada, autoanticuerpos.
Trombos.
*Pueden ser:
-Trombos Blancos:
En circulación arterial pueden ser:
-Murales: son grandes trombos en grandes cavidades. Se dan en el corazón,
aorta, (en el interior del vaso).
-Oclusivos: aquellos que tapan todo el lumen de arterias pequeñas. Se dan en
las arterias coronarias, cerebrales y femorales.
-Trombos Rojos:
En circulación venosa pueden ser:
-Flebotrombos: oclusivos (rojos, coagulativos o de estasis).Comúnmente
ocurren venas inferiores como en venas femoral, poplítea e ilíaca.
*Destino del trombo:
-Propagación: aumento de tamaño.
-Embolización: el trombo se desadhiere del endotelio y circula por capilaridad hasta
que tapa un capilar de menor calibre.
-Disolución.
-Organización y recanalización: por el trombo se forman nuevos capilares y empieza
nueva% la circulación.
Coagulación
Proceso que se realiza cuando hay lesión endotelial.
CASCADA DE COAGULACIÓN:
INTRÍNSECA:
(Activación interna)
EXTRÍNSECA:
(Activación externa por daños tisular)
FACTOR 9
FACTOR 8 (Factor tisular puede activar al 9).
FACTOR 10
PROTROMBINA
TROMBINA
FIBRINÓGENO
FIBRINA.

En una lesión endotelial, las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial. Éstas
liberan: ADP, tromboxano (factor 4) y 5HT. Esto produce que se peguen más plaquetas
produciéndose así una vasoconstricción.

La trombina mantiene a las plaquetas adhieras al colágeno y mb. subendotelial.

La fibrina estabiliza las plaquetas adheridas.