trombosis venosa masiva, interrupcion de la vena cava

TITULO:
TROMBOSIS VENOSA MASIVA, INTERRUPCION DE LA VENA CAVA INFERIOR Y
RESISTENCIA A LA PROTEINA C.
AUTORES:
José Angel Ramos Cuadra
Manuel Ruiz Bailén
Luis Javier Fierro Rosón
Antonio Cárdenas Cruz
Miguel Angel Díaz Castellanos
María Angustias Molina Arrebola
María Gracia Cruz Caparrós
María del Carmen Serrano Córcoles
Juan Daniel Martínez Díaz
Faustino Maldonado Hermoso
CORRESPONDENCIA:
José Angel Ramos Cuadra
Avda. Villa Africa, 3, 2º F.
04720 Aguadulce (Almería)
Telf: 950 34 75 13, 950 57 20 20
Fax: 950 57 07 02
E-mail: j.a.ramos@mx3.redestb.es
med006910@nacom.es
HOSPITAL:
UCI. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias
Hospital de Poniente. El Ejido (Almería).
PATROCINACION:
Ninguna.
TROMBOSIS VENOSA MASIVA, INTERRUPCION DE LA VENA CAVA INFERIOR Y
RESISTENCIA A LA PROTEINA C.
Ramos Cuadra, JA; Ruiz Bailén, M; Fierro Rosón, LJ; Cárdenas Cruz, A; Díaz
Castellanos, MA; Molina Arrebola, MA; Cruz Caparrós, MG; Serrano Córcoles, MC;
Martínez Díaz, JD; Maldonado Hermoso, F.
UCI. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital de Poniente. El Ejido
(Almería).
Introducción: Presentamos un caso de interrupción infrahepática de la vena cava
inferior (VCI), una rara anomalía congénita que en la mayoría de los casos es
asintomática. En nuestro paciente se asociaba con una trombosis venosa masiva y
resistencia a la proteína C. Según nuestro conocimiento esta triple combinación no ha
sido aún publicada en la literatura médica.
Caso clínico: Varón de 16 años que acude a Urgencias diez días después de la
ligadura de las venas espermáticas izquierdas, a causa de un varicocele. El cuadro
clínico comenzó con fiebre, dolor severo y aumento del tamaño de ambas piernas. El
diagnóstico se realizó mediante técnicas de imagen no invasivas, eco-doppler y
tomografía axial computerizada (TAC). Se demostró una trombosis completa de la VCI
desde la salida de las venas renales y continuando con ambas iliacas comunes,
internas y externas, femorales y safenas, con circulación colateral hiperdesarrollada.
El TAC con contraste intravenoso demostró la ausencia de la VCI desde la región
hepática hasta las venas renales, estando esta sustituida por múltiples trayectos
vasculares de colaterales y una gran vena ácigos que acompañaba a la aorta,
desembocando en la vena cava superior. La radiografía de tórax actual y de dos años
antes mostraba una marcada prominencia del cayado de la ácigos. El paciente fue
tratado con heparina intravenosa, necesitando altas dosis para mantener el TPTA de
1.5 a 2.5 veces el control. Los estudios de coagulación demostraron una resistencia a
la proteína C. El tratamiento fue continuado con anticoagulación oral, la cual se
recomienda de por vida.
Conclusiones: Las malformaciones congénitas de la VCI son raras y generalmente
asintomáticas; descubriéndose de forma casual, sospechándolas ante una dilatación
de la vena ácigos en la radiografía de tórax, o ante la dificultad para realizar un
cateterismo desde la vena femoral. Frecuentemente, aunque no en nuestro caso, se
asocian con malformaciones cardíacas, situs inversus o poliesplenia. El diagnóstico
puede hacerse mediante procedimientos no invasivos como la ecografía, TAC o
resonancia magnética. En su ocasional asociación a trombosis venosa merece la pena
descartar una hipercoagulabilidad asociada, como en este primer caso descrito con
una resistencia a la proteína C.