Quellitis actínica

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Patología Bucal II
Lesiones premalignas de la mucosa bucal
Estas lesiones no necesariamente terminan en un cáncer; por eso otros prefieren usar el término
lesiones cancerizable.
- Leucoplasia
- Eritroplasia (más grave)
- Lesiones actínicas
- Nevus
- Liquen plano erosivo.
La prevención siempre ha estado centrada en la caries y en la enfermedad periodontal, pero no deja
de ser importante la prevención de lesiones actínicas. El 4 a 5% de los cánceres se presentan en cavidad
bucal, de los cuales el 95% es del tipo de cancer de células escamosas, la mayoría se presentan en labio,
sobre una lesión de queilitis actínica. Esto se agrava en nuestro país que expone, por razones laborales, a
la gente al sol
Radiación solar
 Luz ultravioleta (290 – 400 nm): capaz de producir mutaciones, inhibe enzimas protectoras de
radicales libres, etc. Incluso podrían producir transformación maligna del tejido.
 Luz visible (400 – 700 nm).
 Luz infrarroja (700 – 1000 nm).
Luz ultravioleta
 U.V.B. (290 – 320 nm), es la más grave. Sus efectos son sumatorios. Es la responsable de las
quemaduras solares y de los cambios crónicos en lapiel.
 U.V.A. (320 – 400 nm), cien veces más que la U.V.B.
 U.V.C. (200 – 290 nm)
Los efectos de la radiación son acumulativos e irreversible.
Dosis de UVB sobre la piel depende de:
 Filtración atmosférica.
 Reflexión sobre la capa terrestre.
 Elevación sobre el nivel del mar.
 Hora del día: mayor entre 11 y 14 horas por el ángulo de incidencia de la radiación (60º).
 Nubosidad.
 Sombras.
 superficie: agua, nieve, arena, pasto. Algunas superficies reflejan más la luz.
Protección natural de la piel
 Epitelio escamoso: efectivo protector de UVB.
 UVB es absorbido por: sudor (ácido urocianico) (no hay en los labios), queratina, melanina, algunos
ácidos nucleicos y proteínas.
 Lo más eficiente es la melanina, estrato córneo.
 Mucosa labial: gruesa, estrato corneo delgado, no secreta sudor.
Esteban Arriagada
Patología Bucal II
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Rol de la melanina
 Absorbe la luz UV
 Atrapa radicales libres.
En un estudio de pacientes albinos, se descubrió que todos tenían piel tostada por el sol, queilitis
actínica, queratosis actínica y muchos de ellos cáncer de pielLesiones actínicas
 Queilitis actínica (quielitis solar)
 Queratosis actínica (queratosis solar)
Otras lesiones asociadas a exposición solar:
 Displasia epitelial.
 Ca in situ.
 Ca de cel basales.
 Melanoma.
 Keratoacantoma.
 Queilitis Glandular.
 Elastosis Solar.
 Herpes labial.
 Queilitis actínica.
Esteban Arriagada
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Patología Bucal II
Queilitis actínica
Definición
Degeneración tisular acelerada. Secundaria a exposición solar prolongada y regular. Se considera
lesión premaligna. Afecta principalmente al labio inferior.
Patogenia
 Luz UVB produce daño en la capa basal, lo que decrece su espesor.
 Actividad mitótica baja.
 Disminuye la formación de queratina, con lo que el epitelio se adelgaza y aumenta la susceptibilidad al
daño.
Etiopatogenia
 Rayos UV con longitud de onda entre 2900 y 3900 Aº producirían trastornos degenerativos cutáneos.
 Estas radiaciones producirían elastosis del conjuntivo.
Factores relacionados
 Color de ojos
 Pigmentación de piel
 Exposición a la luz solar.
 Trabajo al aire libre.
 Edad.
Distribución de pescadores según diagnóstico
Con queilitis aguda
8%
Con queilitis crónica
35%
Total queilitis
43%
Sanos
57%
Distribución por color de ojos
Oscuros con queilitis
34,4%
sanos
65,6%
Pardos con queilitis
56,1%
sanos
43,9%
Claros con queilitis
58,6%
sanos
41,4%
Total con queilitis
42,8%
sanos
57,1%
(Compleción clara: color de cabello, ojos y piel.)
Distribución por color de piel
Piel clara con queilitis
Sanos
Piel mate con queilitis
Sanos
Piel oscura con queilitis
Sanos
Total con queilitis
Sanos
65,1%
34,9%
43,1%
56,9%
22,2%
77,8%
43,1%
56,9%
Distribución por color de cabello
Oscuros con queilitis
Sanos
Castaño con queilitis
sanos
Claro con queilitis
sanos
Total con queilitis
sanos
31,3%
68,7%
61,4%
38,6%
62,7%
27,3%
43,1%
56,9%
Características clínicas
- Labio atrófico, pálido, brillante.
- Con fisuras.
Esteban Arriagada
Patología Bucal II
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-
Limite mucocutáneo difuso
Puede haber descamación, agrietamiento, ulceración, costra, aumento de volumen, eversión labial.
Aspecto seco, aspero, fisurado.
Carcinoma de células escamosas tiene más posibilidades de producir metástasis que uno que no se
instala sobre lesión actínica.
Histopatología Quielitis actínica
 Epitelio atrófico o con hiperplasia focal, con hiperorto o hiperparaqueratosis.
 Cambios displásicos: desde ligera atipía a Ca in situ. Se deben biopsiar las zonas más sospechosas:
fisuras, placas con queratina, erosiones, etc.
 Basofilia subepitelial.
 Incremento de elastina.
 Si hay úlcera, presenta linfocitos y plasmacélulas en la base.
Sospecha de Ca en queilitis actínica
 Lesión eritematosa.
 Erosión
 Ulceración.
 Induración.
 Mucha queratinización.
Se debe anotar en la ficha y citar al paciente cada 6 meses.
Tratamiento
 Objetivo principal: prevenir desarrollo de Ca de células escamosas.
 Objetivo secundario: aliviar síntomas y tratar la lesión propiamente tal.
 Educación del paciente.
 Medidas locales
 Uso de sombrero.
 No exponerse a las horas de mayor radiación.
 Uso de bloqueador solar desde temprana edad.
 Uso de corticoides.
 Control periódico, estar alerta a fisuras, celdas, etc.
 Uso de corticoides tópicos: betametasona 0,1% en plastibase u oralbase, 20 grs. Tr. Colocar en los
labios unas 5 veces al día.
 Eventual biopsia: hay un 25% de discrepacia entre diagnóstico clínico e histopatológico.
 Controles periódicos
 Eventual cirugía: bermellectomía.
 Crioterapia (nitrógeno líquido) eliminación del epitelio.
 Electrodesecación.
 Aplicación de 5 fluoracilo, ácido retinoico o ácido tricloroacético.
 Láser terapia CO2.
Uso de protector solar
 La gente no sabe que los protectores se aplican también en los labios
 Sensibilidad individual.
 Localización geográfica.
 Deseo de bronceado.
Esteban Arriagada
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Patología Bucal II
Tipos de piel:
 Tipo I: siempre se queman, no se broncea (S.P.F. 15 o más).
 Tipo II: siempre se quema, bronceado mínimo (S.P.F. 8-15).
 Tipo III: se quema o broncea moderado (S.P.F. 6-8)
 Tipo IV: se quema poco y se broncea siempre (S.P.F. 4-6)
 Tipo V/VI: piel oscura, rara vez se quema.
Factores protectores
- Bloqueadores: más efectivos, disipan la luz, protege hasta 3200 Aº, pero también los rangos menores,
reduce el bronceado (melanogénesis). Ej: óxido de zinc, dióxido de titanio.
- Filtros solares: permiten bronceado, absorben la luz, protege de la luz menor que 3200 Aº, reduce las
quemaduras (eritema). Ej: P-Amiobenzoato, Ácido p-aminobenzoico.
Crema
Barra
Gel/líquido
Gel
Renovar si se introduce al agua.
Duración de protección
1 hora
27%
34%
85%
100%
3 horas
(–)
(–)
(–)
97%
Revisión de tratamiento
 Crioterapia (criocirugía), electrocauterio, 5 fluoracilo (5FU), laser, bermellectomía. Todos son
clínicamente efectivos.
 Todas las terapias, excepto peeling químico, tienen bajo fracaso.
 Láser CO2: asegura mejoría histológica. Mejor cicatrización y cosmética que la vermellectomía.
 5FU: no renueva toda la displasia.
Conclusión
 Queilitis focal: crio-electrocirugía.
 Queilitis extensa: 5FU, Láser CO2, vermellectomía.
 Láser CO2: el más ventajoso.
Prevención del Ca: evitar fumar, alcohol, sepsis, sífilis, luz UV.
UV precipita infecciones herpéticas, distintos grados de displasia epitelial y carcinomas de células
escamosas. Además agrava condiciones sistémicas como el lupus eritematoso, porfirias, urticaria solar y
reacciones de fotosensibilidad.
La educación de los pacientes sobre el abuso de la exposición solar reduce la incidencia de los
cánceres no melánicos de la piel. El uso de los protectores solares desde temprana edad debe ser
recomendado.
Todas las lesiones orales potencialmente malignas deben ser biopsiadas ya que hay discrepancia
entre la clínica y la histología en a lo menos un 25% de las lesiones. No hay relación entre la apariencia
clínica y la agresividad de la lesión, por lo tanto la biopsia es mandatoria.
Personas que viven en un ambiente de mucha exposición solar tienen una mayor incidencia de
cáncer de piel. El uso de protectores solares es el mejor método de prevención.
Existen sugerencias de que existiría una alteración genética previa a los cambios histológicos
producidos por la exposición prolongada al sol.
Esteban Arriagada