La Litiasis de la Vía Urinaria

Litiasis de la Vía Urinaria (1).
Aspectos Históricos de la Litiasis Urinaria.
La historia de la litiasis es tan vieja como la humanidad. El antropólogo
británico Elliot Smith descubrió en 1901, dentro de una tumba prehistórica, una momia
con un cálculo vesical considerable de 7000 años de antigüedad. Su composición era de
Ox-Ca.
De la tríada de operaciones de la antigüedad, solo la talla vesical (incisión desde
piel hasta el interior de la vejiga) no iba unida a un ritual religioso, lo que la convierte
en la cirugía “curativa” más antigua.
En el 4º libro del Ayurveda (Susruta; 500 a. de C.), se describe la 1ª incisión
perineal para la extracción de cálculos vesicales (Litotomía).
Hipócrates (460 a. de C.) realizó una descripción clínica precisa de la litiasis,
profundizando sobre todo en la semiología del cólico nefrítico y sus teorías sobre la
litogénesis.
Celso (siglo I) describió exhaustivamente la técnica de la Litotomía de Susruta.
Rhazes (siglo IX) formuló la teoría de la formación de cálculos por exceso de
sales en la orina o por acción del calor.
Avicena fue el primero en cateterizar la vejiga e intentar la disolución de los
cálculos.
Francisco Díaz (1515 Alcalá de Henares) en su tratado de 1588, dedica el
capítulo IV al estudio de los cálculos.
Pierre Franco (finales siglo XVI) desarrolló la talla perineal lateral, que
aceptaron desde entonces la mayoría de los cirujanos. También imaginó la talla
suprapúbica que no se impuso hasta el siglo XIX.
Jean Civiale realizó la 1ª litotricia transuretral “ciega” en 1824 en el Hospital
Necker de París.
Nitze en 1877 presentó su cistoscopio en la Real Sociedad Médica de Dresde.
En el último ¼ del siglo XIX se desarrollan la nefrolitotomía y ureterolitotomía
para el tratamiento de la litiasis renal y ureteral.
En el siglo XX se produce una “explosión” de los conocimientos aplicados al
estudio y tratamiento de la litiasis renal.
Epidemiología y factores de riesgo.
1.-Prevalencia en España:
(Asociación Española Urología 1986):
4’16% (1.612.547 personas): 51’6 % la padecía en ese momento.
71 % expulsión espontánea.
17 % sometidos a cirugía
12 % tenían litiasis no tratada.
34’5 % habían recidivado alguna vez.
Sanchez Martín y col. (2008):
5´06 (2.233.214 personas)
2.- Incidencia en España:
0´73% (325.000 personas / año).
1
2.-Prevalencia Internacional:
Austria
España
Francia
Gran Bretaña
Holanda
Hungría
Italia
R.F.A.
Suecia
EE.UU.
1980
1986
1989
1977
1978
1979
1979
1982
1980
1978
4’8 %
4’16 %
5’6 %
3’47 %
4’4 %
1’25 %
13
%
4
%
5
%
12
%
Joost
AEU
Longeaud
Scott
Geuns
Toth
Pavone
Vahlensieck
Bengtsson
Sierakowsky
3.-Frecuencia de las recidivas:
Uribarri et al. (EEUU 1989): 14%
35%
52%
1 año
5 años
10 “
AEU:
34’5%
*Por ello la gran importancia de la prevención y su conocimiento por
M.A.P.
4.- Factores Demográficos:
Edad: Inicio medio: Hombres:  28 años
Mujeres:  30 “
55 “
Incidencia es baja en niños y media “3ª edad”
Sexo: Prevalencia internacional: 2 Hombres / 1 Mujer.
Prevalencia en España: (4’16%); 4’5% Hombres / 3’8% Mujeres
Raza: ¿Es la raza negra genéticamente inmune?
La incidencia de 0’01% en África (Goetzee 1963).
En USA a igualdad de condiciones la incidencia es la misma que
la de otras razas.
En España la raza gitana tiene menor incidencia, lo cual se
relaciona con un bajo consumo de proteínas animales y lácteos (Torres
1984). Esto mismo es lo que ocurre en África.
Herencia:
1.- HLA B-27 mas frecuente.
2.- Hipercalciurias familiares.
3.- Cistinuria (autonómica recesiva).
4.- Acidosis Tubular Renal.
5.- “Costumbres dietéticas”.
5.- Factores Ambientales:
Geográficos:
Las diferencias geográficas se deben a la composición de la dieta,
la temperatura y la humedad.
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Climáticos y estacionales:
Mayor incidencia en zonas de clima cálido pero siempre que la
renta per cápita sea alta (sur de USA, Oriente Medio, Sur de Europa).
A más sol más Vit.D y más absorción intestinal de Ca.
En verano más incidencia, por lo anterior y porque aumenta la
concentración de la orina.
Ingesta de líquidos:
El riesgo de formación de cálculos es muy bajo si el volumen
urinario > 2 l / d (Robertson 1990). No hay relación con la dureza del agua (Sierakovsky
1979).
Dieta:
Lácteos, oxalatos, purinas, azúcares refinados, proteínas de origen
animal, sal, Vit.C y B6 .
Ocupación:
Pilotos, ejecutivos, médicos, ingenieros.
Parece relacionarse con un mayor poder adquisitivo y por
supuesto quedaría explicado en los trabajos a temperatura elevada (deshidratación).
Estrés:
No existe una relación demostrada.
Mecanismo de formación de cálculos.
Conceptos físicos:
La secuencia de acontecimientos que conducen a la formación de
cálculos en la vía urinaria es la siguiente:
Saturación.
Sobresaturación.
Formación de núcleos.
Crecimiento o agregación 1ª de cristales a los núcleos.
Retención del cristal o microlito.
Formación de cálculos:
Crecimiento del microlito.
Agrupación de microlitos.
Saturación:
Cuando se añade una sal a un disolvente puro, se diluye hasta que
alcanza una concentración determinada, más allá de la cual no es posible disolución
adicional.
Se llama “producto de solubilidad termodinámica” (Ksp) al punto
a partir del cual, si se añade más sal cristaliza (a temperatura y pH constantes). Más allá
de este punto decimos que hay saturación.
La orina es una disolución compleja que contiene iones,
inhibidores de cristalización y agentes antiagregantes que permiten que se mantengan en
disolución concentraciones mas altas de una sal que en los disolventes puros.
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Sobresaturación:
Decimos que existe cuando comienza la cristalización “en la
orina” y a este punto le llamamos producto de formación (Kf).
Saturación y sobresaturación:
Sobresaturación
Formación de cristales
Kf
Saturación
Región metaestable
Ksp
No formación de cristales
Solución pura
Orina
Formación de núcleos:
Nucleación homogénea:
Es la que se produce en las soluciones puras saturadas
“limpias”. Tienen una estructura de red característica. También se produce en la orina
sobresaturada de a. úrico o fosfatos si no hay impurezas.
Nucleación heterogénea:
Es otro tipo de nucleación que se produce cuando existen
impurezas o “focos de nucleación”, y que por supuesto precisa de menor grado de
saturación.
En el caso de la orina, si existen estos focos no sería
necesaria la sobresaturación.
Formación del cristal inicial o microlito:
El núcleo una vez formado ha de quedar anclado o retenido para
facilitar la agregación de más microcristales sobre él y así formar el cristal inicial o
microlito.
Retención del cristal inicial o microlito:
Fuera del Túbulo Colector los microlitos también deben quedar
unidos de algún modo a las células epiteliales o retenidos por una obstrucción para
crecer hasta el tamaño de un cálculo.
Formación del cálculo:
Dicho crecimiento puede producirse de 2 formas:
A.- Con sobresaturación, por agregación de más
microcristales (a modo de capas).
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B.- Sin sobresaturación por la agrupación de unos cristales
con otros (uniéndose unos a otros).
Inhibidores de la cristalización:
Disminuyen sobresaturación Ca:
Citrato y Mg
Impiden nucleación:
Homogénea: A. Úrico  GAGs
Fosfatos  Citratoy Fitato.
Heterogénea: Ox-Ca  GAGs,Citrato y Fitato.
Impiden formación del cristal inicial:
Ox-Ca:  GAGs, Citrato y Magnesio
Impiden la agrupación:
Ox-Ca:  Fitato, Glicoproteinas
Composición química de los cálculos.
Incidencia:
Mezcla de Ox-Ca y Fosf. Ca.
Oxalato cálcico puro:
Estruvita (fosfato amónico magnésico).
Ácido Úrico.
Fosfato cálcico puro.
Cistina.
Otros.
34%
33%
15%
8%
6%
3%
1%
Radiodensidad (Rx convencional) de mayor a menor y su equivalencia
enUnidades Hounsfield (TAC):
Unidades Hounsfield.
1.- Fosfato cálcico puro.
1913-2059
2.- Oxalato cálcico puro:
1639
3.- Mezcla de Ox-Ca y Fosf. Ca.
------------4.- Estruvita (fosfato amónico magnésico).
1087
5.- Cistina.
860
6.- Ácido Úrico.
567
Mecanismo de formación de los diferentes tipos de cálculos.
Litiasis Cálcica ( > 75% ):
Hipercalciuria idiopática.
Hiperparatiroidismo primario.
Procesos con hipercalcemia-hipercalciuria.
Hipocitraturia.
Hiperoxaluria.
Hiperuricosuria.
Hipomagnesuria.
Hipernatriuria.
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1.- Hipercalciuria idiopática:
Así se llama a la hipercalciuria (> 250 mg en 24 h o 150 mg / l de orina)
en presencia de Ca sérico normal. En 1974 Pak y col. la clasificaron en:
1.1.- Hipercalciuria Absortiva:
Aumento abs. Intest. Ca.
Aumento Ca. sérico
Disminución PTH.
Aumento Ca. urinario
Disminución RT Ca.
Tipo I: Independiente de la dieta (rasgo autos. domin.).
¿Aumento de producción Vit.D?
El 50% la tienen aumentada.
En sangre Ca y PTH son normales
Tratamiento: Fosfato de celulosa
Tiazidas
Inhibidores cristaliz.
Tipo II: Dependiente de la dieta.
Tto: Dieta pobre en Ca y Ox.
Tipo III: Pérdida de fosfatos por orina.
Hipofosfatemia  î Vit. D.
Tto: Reponer fosfatos.
1.2.- Hipercalciuria Renal (S. de Yend):
Está disminuida la reabsorción tubular de Ca. (tubulopatía)
lo cual produce un aumento de la secreción de PTH para reponer en
sangre el Ca que se pierde.
Tipo I: Con respuesta a la prueba de las Tiazidas  ↓PTH.
Tipo II: Hiperparatiroidismo 2º.
Causas:
Hipoparatiroidismo.
Exceso de Glucocorticoides.
Inhibidores de Anhidrasa carbónica.
Diuréticos no Tiazídicos y Calcitonina.
E. de Wilson.
Acidosis metabólica.
Displasias tubulares.
Acidosis Tubular Renal:
1ª  Familiar incompleta.
2ª  Meduloespongiosis, E. Colágeno.
Sobrecarga de Carbohidratos:
Tto: Abstención “del atracón”
Idiopática.
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Las cifras de PTH no son tan altas como en el
hiperparatiroidismo.
Tto con Tiazidas e Inhibidores de la cristalización.
1.3.- De reabsorción ósea:
1.-Hiperparatiroidismo leve que cursa sin hipercalcemia.
2.-En situaciones de desmineralización ósea como
Osteoporosis, inmovilización etc.
Tto: Tiazidas e Inhib. Crist.
1,4.- Sobrecarga de hidratos de carbono.
Es un subtipo en el que se mezclan mecanismos absortivos
y excretores.
Produce una disminución de la RTCa.
Tto: Abstención “del atracón”
2.- Hiperparatiroidismo primario:
Aumento de la PTH
Aumento resorción ósea
Aumento Vit. D.
Aumento Ca. sérico
Aumento abs. Intest. Ca.
Aumento Ca. urinario
3.- Hipercalcemia:
Procesos granulomatosos.
Glucocorticoides.
Hipertiroidismo.
Ins. Suprarrenal.
E. De Wilson.
Neoplasias.
Acidosis metabólica.
Displasias tubulares.
Diuréticos tiazídicos.
E. De Paget.
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4.- Hipocitraturia (<320 mg en 24 h):
Se produce fundamentalmente en la acidosis metabólica 
aumento de la reabsorción tubular proximal de citrato.
Se observa entre el 15 – 63 % de los pacientes con urolitiasis.
Tto: Citrato Potásico.
5.- Hiperoxaluria (> 45 mg en 24 h):
Absortiva:
Dietética (verduras, bebidas de Cola, infusiones)
Entérica (S. malabsorción, resecc. intestinal)
Endógena (aut. rec.)
6.- Hiperuricosuria
La similitud criatalográfica entre el Ac. Úrico y el Ox-Ca produce
el fenómeno de la Epitaxia, produciéndose una litiasis de Ox-Ca sobre un núcleo de Ac.
Úrico.
Litiasis Úrica ( 8 % ):
1.- pH bajo (ácido) < 6
Tto: Ci-K para aumentar pH.
2.- Hiperuricosuria > 650 - 700 mg/24h
Tto: Dieta pobre en a. úrico.
Ci-K porque a pH alto se disuelve el Ac. úrico.
3.- Hiperuricemia + hiperuricosuria (Gota).
Tto: Dieta pobre en a. úrico.
Alopurinol.
Ci-K.
Litiasis Infecciosa ( 16 % ):
Próteus
Klebsiella
Pseudomonas
Estafilococos
UREA
Amoníaco
Anhídrido carbónico
Bicarbonato
2 hidroxilos
Amonio
ALCALINIZACIÓN
Glicocalix
Carbonato-apatita
Aniones fosfato
Fosfato amónico Mg
A. úrico
Urato amónico
ALCALINIZACIÓN  Afecta a la mucosa  produce moco  que añadido al
glicocalix  Matriz orgánica que supone > 60% del cálculo.
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Litiasis de Cistina ( 3 % ):
E. Hereditaria de transmisión autosómica recesiva (completa e
incompleta).
Anormal transporte tubular e intestinal de los aminoácidos:
Cistina
Ornitina
Lisina
Arginina
Modalidades:
Completamente recesiva …Tipo I
Mutación de ambos alelos del gen SLC3A1 (cromos. 2)
Homozigotos  Cistina en orina ↑↑↑
Heterozigotos  “
“ Normal (0-23)
Parcialmente recesiva …..Tipo No I: (II y III)
Mutación de ambos alelos del gen SLC7A9 (cromos. 19)
Homozigotos  Cistina en orina ↑↑↑
Heterozigotos  Cistina < 113 mmol/mmol Cr.
Muy soluble por encima de pH de 7,5.
Precipita en orinas con más de 250 mg/24 h (homozigotos).
Cuantificación mediante cromatografía aminoácidos en orina.
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